2006-2007学年第一学期2004级临床本科病理学试题标准答...

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2006-2007学年第一学期2004级临床本科病理学试题标准答案

二.填空题

1 隆起型、溃疡型、浸润型

2 腹水、胃肠瘀血、侧枝循环的建立、脾肿大 3 增生、血管内皮细胞、系膜细胞

三.是非题:

1.× 2. × 3.× 4.× 5.× 6. √ 7.× 8. × 9. √ 10. × 四、名词解释：

1、变性：是指细胞或细胞间质受损伤后，由于代谢障碍（1分），而使细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象（1分），通常伴有功能低下。

2、血栓形成：在活体的心血管内（1分），血液发生凝固或血液中某些有形成分析出、凝集形成固体质块的过程（1分），称为血栓形成。所形成的固体质块称为血栓。与血凝块不同的是，血栓是在血液流动的状态下形成的。

3、炎症：炎症是指具有血管系统的活体组织（1分）对各种损伤因子的刺激所发生的一种以防御反应为主的基本病理过程（1分）。

4、肿瘤的异型性：肿瘤组织无论在细胞形态和组织结构上（1分），都与其来源的正常组织有不同程度的差异（1分），这种差异称为异型性。

5、萎缩：是已发育正常的实质细胞（1分）、组织或器官的体积缩小（1分）。组织与器官的萎缩除了其自身实质细胞体积缩小外，也可以伴发实质细胞数量的减少。 五．简答题

1、肿瘤的基本命名原则为

良性肿瘤： 发病部位+组织来源+“瘤”（1分）

恶性肿瘤：来源于上皮组织的（1分） 发病部位+组织来源+“癌”（1分） 来源于间叶组织的（1分） 发病部位+组织来源+“肉瘤”（1分）

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2、大体：两侧肾脏体积缩小，表面呈弥漫性细颗粒状。切面皮质变薄，皮髓质分界不清晰。肾盂周围脂肪增多。慢性肾炎的大体改变称为继发性颗粒性固缩肾（2分）。

镜下：肾小球内PAS染色阳性的嗜酸性玻璃样物质增多，细胞减少，严重处毛细血

管闭塞，肾小球玻璃样变和硬化（1分）。由于肾炎引起的高血压，肾内细、小动脉发生玻璃样变和内膜增厚，管腔狭窄。由于部分肾小球玻璃样变和硬化，毛细血管球血流阻断，病变肾单位的其他部位也发生缺血性损伤。局部肾小管萎缩或消失，间质纤维化，常伴有淋巴细胞及浆细胞浸润（1分）。间质纤维化使局部肾小球相互靠拢。不同肾单位的病变程度不一致。病变轻的肾单位出现代偿性改变（1分），肾小球体积增大，肾小管扩张，可见各种管型。肾小球纤维化、玻璃样变，肾小管萎缩。间质纤维增生，有慢性炎细胞浸润

3、分为三个时期：

A．变质渗出期 是风湿病的早期改变。在心脏、浆膜、关节、皮肤等病变部位表现为结缔组织基质的粘液样变性和胶原纤维的纤维素样坏死。同时在浆液纤维素渗出过程中，有少量淋巴细胞、浆细胞、单核细胞浸润。此期病变可持续1个月。（1分）

B．增生期或肉芽肿期 此期病变特点是在心肌间质，心内膜下和皮下结缔组织中，特别是在胶原纤维之间水肿，基质内蛋白多糖增多，在纤维素样坏死的基础上，出现巨噬细胞的增生、聚集、吞噬纤维素样坏死物质后所形成的风湿细胞或阿少夫细胞，后者聚集也称阿少夫小体，是风湿病特征性病变，具有病理诊断意义。在心肌间质内的阿少夫小体多位于小血管旁，细胞体积大，呈圆形，胞浆丰富，嗜碱性，核大，圆形或椭圆形，核膜清晰，染色质集中于中央，核的横切面似枭眼状，纵切面呈毛虫状。病变周围可见少量的淋巴细胞浸润。此期病变可持续2～3个月。（3分）

C．瘢痕期或愈合期 Aschoff 小体内的坏死细胞逐渐被吸收，Aschoff细胞变为纤维细胞，使风湿小体逐渐纤维化，最后形成梭形瘢痕，此期病变可持续2～3个月。（1分）

4、区别：（5分）

外形

大小 深度 边缘 底部 周围粘膜

良性溃疡（胃溃疡）

圆形或椭圆形 溃疡直径一般＜2cm

较深 整齐、不隆起 较平坦

粘膜皱襞向溃疡集中

恶性溃疡（溃疡型胃癌）

不整形，皿状或火山口状

溃疡直径常＞2cm

较浅 不整齐，隆起

凹凸不平，有坏死，出血明显 粘膜皱襞中断，呈结节状肥厚

六论述题：

1. 良性高血压病的病理变化有哪些。（7分）

1、机能紊乱期 为高血压的早期阶段。全身细小动脉间歇性痉挛收缩、血压升高，因动脉无器质性病变，痉挛缓解后血压可恢复正常。细动脉是指中膜仅有1～2层平滑肌细胞，血管口径<1mm的动脉。临床表现血压升高，但常有波动，可伴有头晕、头痛，经过适当休息和治疗，血压可恢复正常。

2、动脉病变期

⑴ 细动脉硬化： 是高血压病的主要病变特征，表现为细动脉玻璃样变。细小动脉玻璃样变最易累及肾的入球动脉和视网膜动脉。

由于细动脉因长期痉挛，加之血管内皮细胞受长期的高血压刺激，使内皮细胞及基底膜受损，内皮细胞间隙扩大，通透性增强，血浆蛋白渗入到血管壁中。同时平滑肌细胞分泌大

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量细胞外基质，平滑肌细胞因缺氧而变性、坏死，遂使血管壁逐渐由血浆蛋白、细胞外基质和坏死的平滑肌细胞产生的修复性胶原纤维及蛋白多糖所代替，正常管壁结构消失，逐渐凝固成红染无结构均质的玻璃样物质，致细动脉壁增厚，管腔缩小甚至闭塞。

（2）肌型小动脉硬化： 主要累及肾小叶间动脉、弓形动脉及脑动脉等。小动脉内膜胶原纤维及弹性纤维增生，内弹力膜分裂。中膜平滑肌细胞增生、肥大、不同程度地胶原纤维和弹力纤维增生。血管壁增厚，管腔狭窄。

（3）大动脉硬化： 如主动脉及其主要分支，并发动脉粥样硬化。 3、内脏病变期

（1）心脏：因血压持续升高，外周阻力增大，心肌负荷增加，左心室代偿性肥大。心脏重量增加，可达400g以上。肉眼观左心室壁增厚，可达1.5cm～2.0cm (正常1.0cm以内)。乳头肌和肉柱增粗，心腔不扩张，相对缩小，称为向心性肥大。光镜下心肌细胞变粗、变长，伴有较多分支。心肌细胞核肥大，圆形或椭圆形，核深染。晚期当左心室代偿失调，心肌收缩力降低，逐渐出现心腔扩张，称为离心性肥大，严重时可发生心力衰竭。

心脏发生的上述病变，称为高血压性心脏病。病人可有心悸，心电图显示有左心室肥大和心肌劳损，严重者有心力衰竭的症状和体征。

(2) 肾脏：高血压时，由于入球小动脉的玻璃样变性和肌型小动脉的硬化，管壁增厚，管腔狭窄，致病变区的肾小球缺血发生纤维化和玻璃样变性，相应的肾小管因缺血而萎缩、消失，出现间质纤维组织和淋巴细胞浸润。病变相对较轻的肾小球代偿性肥大，相应的肾小管代偿性扩张。肉眼观双侧肾脏对称性缩小，质地变硬，肾表面凸凹不平，呈细颗粒状，单侧肾可小于100g(正常成人约为150g)，切面肾皮质变薄（达0.2cm，正常厚0.3cm～0.6cm）。皮髓质界限模糊，肾盂和肾周围脂肪组织增多。严重时可发生肾功能衰竭。肾脏以上的病变特点称为原发性颗粒性固缩肾。

（3）脑： 由于脑细小动脉硬化造成局部组织缺血，毛细血管通透性增加，脑可发生一系列病变。主要有以下三种：①高血压脑病: 由于脑小动脉硬化和痉挛，局部组织缺血，毛细血管通透性增加，发生脑水肿。临床表现，头痛、头晕、眼花、呕吐、视力障碍等，有时血压急剧升高，患者可出现剧烈头痛、意识障碍、抽搐等症状，称为高血压危象。此种危象见于高血压的各个时期；②脑软化: 由于脑的细小动脉硬化和痉挛，供血区脑组织缺血而发生多数小坏死灶，即微梗死灶。光镜下梗死灶组织液化坏死，形成质地疏松的筛网状病灶，后期坏死组织被吸收，由胶质纤维增生来修复；③脑出血: 是高血压最严重的并发症，亦是致命性的并发症。脑出血常发生于基底节、内囊，其次为大脑白质、桥脑和小脑。多见于基底节区域（尤以豆状核区最多见），

是因为供应该区域的豆纹动脉从大脑中动脉呈直角分支，直接受到大脑中动脉的压力较高的血流冲击和牵引，致豆纹动脉破裂出血。出血常为大片状的，其区域脑组织完全破坏，形成充满血液和坏死脑组织的囊性病灶。当出血范围扩大时，可破入侧脑室。脑出血的原因是由于脑血管的细、小动脉硬化使血管壁变脆，当血压突然升高时引起破裂性出血，亦可由于血管壁弹性下降，局部膨出形成小动脉瘤和微小动脉瘤，当血压突然升高时，致小动脉瘤和微小动脉瘤破裂出血。临床表现：脑出血常因出血部位的不同、出血量大小不同而临床症状不同。内囊出血可引起对侧肢体偏瘫而感觉消失；出血破入侧脑室时，患者发生昏迷，甚至死亡；左侧脑出血常引起失语；桥脑出血可引起同侧面神经及对侧上下肢瘫痪；脑出血可因血肿占位及脑水肿，引起颅内高压，并发脑疝形成。

（4）视网膜：视网膜中央动脉发生细动脉硬化。眼底检查可见血管迂曲，反光增强，动静脉交叉处出现压痕。严重者视乳头水肿，视网膜出血，视力减退。 2. 原发性结核病与继发性结核病的区别？（8分）

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结核杆菌感染 发病人群

对结核杆菌的 免疫力或过敏性 病理特征 起始病灶 主要播散途径 病 程

初次 儿童 无

原发综合征 上叶下部、下叶 上部近胸膜处 淋巴道或血道 短，大多自愈

再次 成人 有

病变多样，新旧病 灶复杂，较局限 肺尖部 支气管

长，需治疗

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