生理4

目的要求]

掌握心脏的功能及实现其功能的原理 [讲授重点]

1．心肌细胞动作电位的特点和产生机制 2. 心肌细胞电生理特性及其影响因素 3. 心脏泵血机制及过程 4. 心脏泵血功能评价的基本指标 5. 影响心脏泵血功能的因素 [讲授难点]

1. 心肌细胞动作电位的产生机制 2. 影响因素心肌细胞电生理特性的机制 3. 心脏泵血功能调节机制 [教材]

生理学(5版),姚泰主编,人民卫生出版社,2000,北京

第四章 血液循环（上） 心脏生理

案例：两青年男性患者，每搏输出量均为75ml、心率均为90次/分，二人左室舒张末容积均为160ml，其中甲患者身高1.5m，体重50kg，体表面积1.4m2；乙患者身高1.6m，体重68kg、体表面积1.7m2，如何判断两患者的心功能？ 第一节 心脏的生物电活动

心脏的主要功能是泵血。与骨骼肌一样，细胞膜的兴奋是触发心肌收缩的始动因素。心肌的动作电位也与骨骼肌动作电位有明显差异，使得心脏的收缩也具有自身特点。因此，掌握心肌生物电活动规律，对于理解心肌的生理特性、心脏收缩活动规律及心律失常的发生机制都有重要意义。 一、 心肌细胞的分类

二、 心肌细胞的电活动

（一） 工作细胞

1.静息电位（resting potential） 心室肌细胞的静息电位约为-90mV， 形成机制 主要是Ek，K+经IK1通道外流

但Ek 为-94 mV，而RP为-90mV，表明还有其它因素参与（如Na+的内流） 2.动作电位（action potential）

机制

（1）去极化过程：又称为0期（phase 0）从-90mV→+30mV，约1ms

去极化到阈电位（-70mV）→快Na+通道开放，出现再生性Na+内流Na+顺电-化学梯度进入细胞内→去极化 快通道（fast channel）

快反应细胞（fast response cell）

快反应动作电位（fast response action potential） （2）复极过程：从0期去极化→静息电位

1期（phase 1） 从+30mV→0mV 约10ms，由短暂的一过性外向电流（transient outward current, Ito）引起

Ito通道在去极化到约-20mV时激活，为K+外流

2期（Phase 2）：又称缓慢复极期。膜内电位停滞于0mV左右，常称平台期（plateau），持续约100~150ms 平台期初期，内向Ca2+电流与外向K+电流处于相对平衡状态，膜电位稳定在0mV左右。

平台期晚期，内向Ca2+电流逐渐减弱，外向K+电流逐渐增强，出现一种随时间推移而逐渐增强的微弱的净外向电流，导致膜电位缓慢地复极化。 * Ca2+通道 主要是L型Ca2+通道 心肌细胞膜的电压门控Ca2+通道：

T型(transient channel)Ca2+通道：阈电位为-50~-60mV，激活和失活均快，其单通道电导小于L型Ca2+通道，所形成的Ca2+内流参与0期去极，因其微弱和失活快，分别在0期去极和平台期的形成中作用不大。 L型(long-lasting channel)Ca2+通道：①阈电位为-30~-40mV。②激活、失活和复活均慢，Ca2+内流起始慢，持续时间长，又称为慢通道（slow channel），在平台期形成中起重要作用。③可被Mn2+和维拉帕米（verapamil）阻断。

问题 Ca2+通道阻断剂对平台期有何影响？

Ca2+通道阻断剂可使平台期提前结束而使之缩短，并降低平台期的电位水平。 * K+通道 主要是IK通道

IK通道在+20mV时激活，-40~-50mV时失活，其激活和失活缓慢，可持续数百毫秒，又称延迟整流电流（delayed rectifier）。尽管IK通道在0期去极末开始激活，但通透性增加缓慢，从而形成平台期逐渐增大的外向K+电流。

3期（phase 3）：又称快速复极末期。0mV左右→ -90mV，约100~150ms。 机制：L型Ca2+通道关闭，Ca+内流停止，而K+外流进行性增加所致。 参与3期复极的K+通道

* IK 在平台期逐渐增大的IK电流导致平台期的终止和触发3期复极，直至3期复极到-50mV左右才关闭。 * IK1 去极化关闭，复极化恢复开放，膜对K+通透性进行性增大，K+外流不断增强，为再生性正反馈过程，导致膜快速复极化。

4期（phase 4）：又称恢复期。膜电位稳定于-90mV，恢复细胞内外离子的正常分布 Na+-K+泵 排Na+,摄K+，恢复Na+、K+的分布

Na+-Ca2+交换体（Na+-Ca2+ exchanger）Na+顺浓度梯度入，Ca2+逆浓度梯度外排。Na+-Ca2+交换是以跨膜Na+内向性浓度梯度为动力，最终也依赖于Na+-K+泵提供能量。 问题 给予洋地黄类药物抑制Na+-K+泵的活性，对心肌收缩有何影响？

洋地黄类药物抑制Na+-K+泵就可降低Na+的内向浓度梯度而使Na+-Ca2+交换减弱，Ca2+的外排减少，进而可加强心肌收缩力量。

2. 浦肯野细胞 最大复极电位约为-90mV，其动作电位的0、1、2、3期的形态及离子机制与心室肌细胞相似，但有4期自动去极化

4期自动去极化的离子基础 随时间而逐渐增强的内向离子电流（即If电流），通常被称为起搏电流（pacemaker current）。If主要为Na+(也有少量K+)。

If在复极至-60mV时开始激活，至-100mV时完全激活。因其激活缓慢，并随时间的延长而增大，在4期内进行性增大。当4期自动去极达阈电位时，便可产生新的AP，而If在0期去极化至-50mV时因通道的失活而终止

3.窦房结P细胞

生物电活动特点：①最大复极电位（-70mV）和阈电位（-40mV）均高于浦肯野细胞；②0期去极化幅度低（仅70mV），速度慢（约10v/s），时程长（7ms左右），0期只去极化到0mV左右，无明显的极化倒转；③无明显复极1期和2期；④4期自动去极化速度快（约0.1v/s），明显快于浦肯野细胞（0.02V/s）。 生物电活动的形成机制

RP 因窦房结P细胞缺乏Ik1通道，膜对K+的通透性相对较低，PNa相对高，故最大复极电位小

AP

0期去极 L型Ca2+通道激活， Ca2+内流。由于L型Ca2+通道激活、失活缓慢，故0期去极化缓慢，持续时间长。

3期复极 L型Ca2+通道逐渐失活，Ca2+内流相应减少，及IK通道的开放，K+外流增加。

4期自动去极化

IK：复极至-60mV时，因失活逐渐关闭，导致K+外流衰减，是最重要的离子基础。

ICa：在4期自动去极化到-50mV时，T型Ca2+通道激活，引起少量Ca2+内流参与4期自动去极化后期的形成。

If: 因P细胞最大复极电位只有-70mV，If不能充分激活，在P细胞4期自动去极化中作用不大。

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