缺血-再灌注损伤习题 病理生理学习题 -

第十章 缺血－再灌注损伤

一、单选题

1.pH反常是指 （ ）

A.缺血细胞乳酸生成增多造成pH降低 B.缺血组织酸性产物清除减少，pH降低

C.再灌注时迅速纠正缺血组织的酸中毒反而会加重细胞损伤 D.因使用碱性药过量使缺血组织由酸中毒转变为碱中毒 E.酸中毒和碱中毒交替出现

2．最易发生缺血-再灌注损伤的器官是 （ ） A．心 B．肝 C．肺 D．肾 E．胃肠道

3．下述哪种物质不属于活性氧 （ ） A.O2-。 B.H2O2 C.OH· D.1O2 E.L˙

4．下述哪种物质不属于自由基 （ ） A.O2-。 B.H2O2 C.OH· D.LOO˙ E.Cl˙

5．膜脂质过氧化使 （ ） A.膜不饱和脂肪酸减少 B.饱和脂肪酸减少 C.膜脂质之间交联减少 D.膜流动性增加

E.脂质与蛋白质的交联减少 6.黄嘌呤脱氢酶主要存在于 （ ） A.血管平滑肌细胞 B.血管内皮细胞 C.心肌细胞 D.肝细胞 E.白细胞

7.黄嘌呤脱氢酶转变为黄嘌呤氧化酶需要 （ ） A.Na+ B.Ca2+

C.Mg2+ D.Fe2+ E.K+

8．O2-》与H2O2经Fenton反应生成 （ ） A.1O2 B.LOO C.OH D.H2O E.ONOO-。

9．呼吸爆发是指 （ ） A．缺血-再灌注性肺损伤 B．肺通气量代偿性增强

C．中性粒细胞氧自由基生成大量增加 D．线粒体呼吸链功能增加 E．呼吸中枢兴奋性增高

10．破坏核酸及染色体的主要自由基是 （ ） A.O2- B.H2O2 C.OH· D.1O2 E.L00˙

11. 再灌注时自由基引起蛋白质损伤的主要环节是 （A.抑制磷酸化 B.氧化巯基 C.抑制蛋白质合成 D.增加蛋白质分解 E.促进蛋白质糖基化

12.自由基损伤细胞的早期表现是 （ ） A.膜脂质过氧化 B.蛋白质交联 C.糖键氧化

D.促进生物活性物质生成 E.减少ATP生成

13．再灌注时细胞内钙升高最主要是因为 （ ） A．细胞膜通透性增高 B．线粒体内钙释放 C．肌浆网钙释放

D．Na+/Ca2+ 交换蛋白反向转运增强 E．Na＋/H＋交换增强

14．再灌注时激活细胞Na＋/Ca2＋交换的主要因素是A．细胞内高Na＋ B．细胞内高H+ C．细胞脂质过氧化 D．PKC活化 E．细胞内高K+

） ） （ 15.激活心肌Na+/ H+ 交换蛋白的主要刺激是 （ ） A．细胞内高Ca2＋ B．细胞内高Na＋ C．细胞内高H+ D．细胞内高Mg2+ E．细胞内高K+

16．a肾上腺素受体兴奋引起细胞内Ca2＋升高的途径是 （ ） A.抑制肌浆网Ca2＋摄取 B.促进Na＋/ Ca2＋交换 C.促进Na＋/H＋交换 D.增加肌浆网Ca2＋释放 E.促进Na＋/K＋交换

17．产生无复流现象的主要病理生理学基础是 （A.中性粒细胞激活 B.钙超载

C.血管内皮细胞肿胀 D.ATP减少

E.微循环血流缓慢

18．最常见的再灌注性心律失常是 （ ） A．室性心动过速 B．窦性心动过速 C．心房颤动 D．房室传导阻滞 E.室性期前收缩

19．引起再灌注性心律失常发生的主要机制是 （A．高血钾

B．自由基损伤传导系统 C．ATP减少

D．心肌动作电位时程不均一 E．钾通道开放减少

20．心肌顿抑的发生与下列哪项无关 （ ） A．钙超载 B．自由基增多 C．ATP减少

D．Ca2＋敏感性增高 E．脂质过氧化

21．心脏缺血-再灌注损伤时下列哪项变化不正确A．心肌舒缩功能障碍 B．ATP减少 C. 心律失常 D．磷酸肌酸增多 E．心肌超微结构损伤

22．下列哪项再灌注措施不适当 （ ） A.低压 B.低温

） ） ） （C.低pH D.低钙 E.低镁

23．下列哪项物质不具有清除自由基的功能 （ ） A.VitA B.VitB2 C.VitC D.VitE E.GSH

24．二甲基亚砜可清除下列哪种自由基 （ ） A．O2 B.1O2 C.OH· D.H2O2 E.LO·

二、问答题

1．心肌缺血-再灌注时氧自由基生成增多的途径是什么？ 2．自由基对细胞有何损伤作用？ 3．造成细胞内钙超载的机制是什么？

4．细胞钙超载可以从哪些方面引起再灌注损伤？ 5．中性粒细胞在缺血-再灌注损伤中的作用是什么？ 6．什么是心肌无复流现象？其可能的发生机制是什么？

7．心脏缺血-再灌注后最易发生的心律失常类型是什么？请解释其可能的机制。 9．什么叫心肌顿抑？其发生机制是什么？ 10．应如何控制再灌注条件才能减轻再灌注损伤？

【参考答案】

一、选择题 1. C 9. C 17. A

二、问答题

1． 再灌注期缺血组织恢复血氧供应，也提供了大量电子受体，使氧自由基在短时间内爆发性增多。

主要途径有：①内皮细胞源。经黄嘌呤氧化酶催化嘌呤类代谢并释放出大量电子，为分子氧接受后产生活性氧；②中性粒细胞源。再灌注期激活的中性粒细胞产生大量氧自由基，称为呼吸爆发；③线粒体源。线粒体氧化磷酸化功能障碍，进入细胞内的氧经单电子还原而形成的氧自由基增多，而经4价还原生成的水减少。

2．自由基具有极活泼的反应性，一旦生成可经其中间代谢产物不断扩展生成新的自由基，形成连锁

反应。自由基可与磷脂膜、蛋白质、核酸和糖类物质反应，造成细胞功能代谢障碍和结构破坏。①膜脂质过氧化增强：自由基可与膜内多价不饱和脂肪酸作用，破坏膜的正常结构，使膜的流动性降低，通透性增加；脂质过氧化使膜脂质之间形成交联和聚合，

2. A 10. C 18. A 3. E 11. B 19. D 4. B 12. A 20. E 5. A 13. D 21. D 6. B 14. A 22. E 7. B 15. C 23. B 8. C 16. C 24. C

间接抑制膜蛋白功能；通过脂质过氧化的连锁反应不断生成自由基及其它生物活性物质；②抑制蛋白质功能：氧化蛋白质的巯基或双键，直接损伤其功能；③破坏核酸及染色体：自由基可使碱基羟化或DNA断裂。

＋＋

3．缺血-再灌注时的钙超载主要发生在再灌注早期，主要是由于钙内流增加。其机制为：①Na/Ca2

＋＋＋

交换反向转运增强。缺血引起的细胞内高Na、高H+、PKC激活可直接或间接激活Na/Ca2

＋

交换蛋白反向转运，将大量Ca2运入胞浆；②生物膜损伤：细胞膜、线粒体及肌浆网膜损伤，可使钙内流增加和向肌浆网转运减少。

4．钙超载可从多个方面引起再灌注损伤：①线粒体功能障碍。钙超载可干扰线粒体的氧化磷酸

2+

化，使ATP生成减少；②激活酶类。Ca浓度升高可激活磷脂酶、蛋白酶、核酶等，促进细胞的损伤；③促进氧自由基生成；④加重酸中毒；⑤破坏细胞（器）膜。

5．激活的中性粒细胞与血管内皮细胞相互作用，造成微血管和细胞损伤。①微血

管内血液流变学改变：激活的中性粒细胞表达粘附分子，流动减慢甚至与内皮细胞发生固定粘附，造成微血管机械性堵塞；②微血管口径的改变：血管内皮细胞肿胀和缩血管物质释放，可导致管腔狭窄，阻碍血液灌流；③微血管通透性增高：自由基损伤和中性粒细胞粘附可造成微血管通透性增高；④细胞损伤：激活的中性粒细胞与血管内皮细胞可释放致炎物质，损伤组织细胞。

6．心肌无复流现象是指在恢复缺血心肌的血流后，部分缺血区并不能得到充分血液灌注的现象。其

发生机制主要与下列因素有关：①中性粒细胞粘附，阻塞微血管；②血管内皮细胞肿胀及缩血管物质的作用导致微血管管腔狭窄；③微血管通透性增高引起的间质水肿并进一步压迫微血管。 7．心脏缺血-再灌注后发生的心律失常称为再灌注性心律失常，最常见的类型是室性心律失常，如室

性心动过速和室颤。其可能的发生机制是：①心肌钠和钙超载。再灌注时细胞内高Na＋＋2+2+激活Na/Ca交换蛋白进行反向转运,使动作电位平台期进入细胞内的Ca增加，出现一个持续性内向电流，在心肌动作电位后形成延迟后除极，可造成传导减慢，触发多种心律失常；②动作电位时程不均一。再灌注后缺血区和缺血边缘区心肌动作电位时程不一致，易形成多个兴奋折返环路，引发心律失常。③自由基导致的心肌细胞损伤、ATP生成减少、ATP敏感性钾离子通道激活等引起心肌电生理特性的改变，也促进了再灌注性心律失常的发生。④再灌注可使纤颤阈降低，易致严重心律失常。⑤再灌注性心律失常的发生与体内一氧化氮水平下降有关系，因为L-精氨酸可明显减少再灌注性心律失常的发生。

9．心肌顿抑是指遭受短时间可逆性缺血损伤的心肌，在血流恢复或基本恢复后一段时间内出现的

暂时性收缩功能降低的现象。自由基爆发性生成和钙超载是心肌顿抑的主要发病机制。①自由基与膜磷脂、蛋白质、核酸等发生过氧化反应，破坏心肌细胞胞浆和膜蛋白的功能，造成细胞内外离子分布异常，心肌舒缩功能降低；②自由基与钙超载均可损伤线粒体膜，使线粒体功能障碍，ATP生成减少，心肌能量代谢障碍；③钙超载和自由基直接损伤收缩蛋白，甚至引起心肌纤维断裂，抑制心肌收缩功能；④自由基破坏肌浆网膜，抑制钙泵活性，引起钙超载和心肌舒缩功能障碍。钙超载与自由基互为因果，进一步抑制心肌功能。

10．再灌注时采用低压低流、低温、低pH、低钠和低钙液可减轻再灌注损伤。其机制是：①低压低

流液灌注可避免因灌注氧和液体量骤增而引起的自由基过量生成及组织水肿；②低温有助于降低组织代谢率，减少耗氧量和代谢产物聚集；③低pH可减轻细胞内碱化，抑制磷脂酶和蛋白酶对

＋＋

细胞的分解，减轻Na/H交换的过度激活；④低钠有助于减少心肌内钠积聚，减轻细胞肿胀；

本文来源：https://www.bwwdw.com/article/g4n2.html