心内科面试问答

最新心血管知识问答300

理论部分

1. 何谓临床电生理检查？

临床电生理检查（electrophsiology study,EPS），是在心腔内应用程序电刺激，多导生理记录仪同步记录体表心电图、心腔内心电图（心房、心室）希氏束、房室束电图、靶点电图，来研究心脏传导系统的电生理功能，探讨心律失常发生机制，寻找最合适的治疗方案，评价药物治疗效果，判断预后的方法。

2. 什么是射频消融术？其机制是什么？

射频消融术是指通过导管，将高频、低能的电流作用于心肌某一部分，使之脱水，并发生凝固性坏死，用于治疗各种顽固性快速心律失常的一种介入性治疗方法。射频消融就是利用射频的电脱水作用，导致组织凝固性坏死，达到治疗的目的。

3. 心脏听诊常见哪两种功能性的舒张期杂音？是何种机制？

一是在心脏二尖瓣听诊区听到功能性的舒张期杂音，也叫奥斯丁-弗林氏杂音（Austin-Flint）。主要是当心室舒张时，大量血液从主动脉返流入左心室，将二尖瓣前叶冲起，形成相对性二尖瓣狭窄所致，常见于主动脉瓣关闭不全的病人。二是在肺动脉瓣听诊区，可听到功能性舒张期杂音，也叫革兰姆-斯蒂尔氏杂音（Crabam-steell），主要是由于肺动脉高压所致的肺动脉扩张，引起相对性肺动脉瓣关闭不全，多见于二尖瓣病变，急、慢性肺心病，原发性肺动脉高压，艾森曼格综合征。

4. 简评测定左心功能的常用指标。

1.心输出量：⑴搏出量：正常为60ml～80ml；⑵输出量：正常为5L/min（4.5～6L/min）。2.心脏指数：正常为3.0L～3.5L/min·m。3.射血分数：健康成人为55%～65%。 5. 按化学结构钙拮抗剂分几类？其代表药物有什么？

按照化学结构将钙拮抗剂分为三类：1．双氢吡啶类；包括硝苯地平、尼群地平、非洛地平和氨氯地平；2．苯烷胺类：代表药物维拉帕米；3．苯噻嗪类：如地尔硫卓。 6. 第三代钙拮抗剂特点是什么？

第三代药物拉西地平、即氨氯地平的特点是：1．更为一致的临床效应，如氨氯地平生物利用度高，在稳态后谷峰血浆浓度波动小。2．本身分子作用持续时间长，超过24小时，不需要用缓释制剂。在钙离子通道复合结构上，在结合部位有高度特异性和亲和力，这种受体结合的特性使它具有作用开始缓慢，消失也慢的特点。 7. β受体阻滞剂的降压特点是什么？

1.在降压同时不引起反射性交感神经兴奋；2.长期应用可逆转高血压性左室肥厚（有拟交感作用的β受体阻滞剂除外）；3.降低心肌耗氦量；4.上调β受体数目，提高儿茶酚胺对β受体的敏感性，从而保护心肌；5.有抗心律失常作用；6.能够抑制血小板聚集；7.对部分心衰病人可诱发可加重。

8. β受体阻滞剂对糖、脂代谢有何不利影响？

1．对糖代谢的影响（1） 在已经使用胰岛素的糖尿病患者，β受体阻滞剂可诱发或加重低血糖反应；（2） 糖尿病患者在使用β受体阻滞剂后，可使糖耐量更趋异常。2．对脂质代谢的影响可使甘油三酯升高，并有降低HDL－胆固醇的作用。 9. 抗心律失常药物应用或联合应用时应注意哪些问题？

1．尽量避免同类药物（或作用相似药物）的联用，如异搏定与合心爽联用等。 2．副作用相同的药物联用要慎重，如胺碘酮与奎尼丁朕用可使Q-T间期显著延长，容易引起尖端扭转性室速发作；心得安与异搏定合用容易引起传导阻滞或心力衰竭。 3．联合用药时应注意单药剂量：联合用药时可以增大药物疗效，但也增加药物毒性，宜适当减少每一种药物剂量。 4．注意药

物的相互作用：如胺碘酮可以使洋地黄、奎尼丁、普鲁卡因胺的血药浓度增加30%-50%。 5．抗心律失常药物的应用应注意结合患者具体情况，如有传导阻滞者应尽量避免或减量应用II、III、IV类药物；心功能不全者慎用II、IV类药物；低血钾患者慎用洋地黄类药物；老年人宜适当减量用药；Q-T间期涎延长者不用III类药物等。 10. 什么是超声心动图？特点是什么？

超声心动图是利用现代电子技术和超声波原理及多谱勒效应检查心脏的一种无创性技术。可显示心脏内部的结构及动态变化，从而可以观测心脏各腔室大小、心肌厚度、瓣膜活动状态和心脏功能；同时还可以了解血液在心脏内的动态变化、有无异常分流、返流及射流，间接估计心脏内某一部位一定容积内的血流方向、速度和性质，间接估计心脏内压力，可部分代替心导管检查。 11. 心脏起搏传导系统的神经支配有哪些？

心脏接受双重植物神经支配，传导系统也不例外，受交感神经及迷走神经的直接支配。支配窦房结的交感神经和迷走神经以右侧占优势，而在房室结则以左侧为主。故刺激右侧交感神经和迷走神经，对窦房结的功能影响较大；而刺激左侧交感神经和迷走神经，则主要影响房室结的功能。 12. 简述ST原发性及继发性改变的机理？

ST段降低（包括T波低平、倒置）可以分原发性与继发性两类。1．原发性改变：由于心肌本身损害引起的S-T段降低称为原发性S-T段降低。因心肌损害出现心肌复极向量方向发生改变，如心内膜下心梗、慢性冠状动脉供血不足等引起的S-T降低。2．继发性改变：心室肥厚时，心室壁增厚等使心电复极进行的方向与正常相反，因而出现所谓的继发性ST-T改变。 13. 何谓融合波？

当两个节律点的激动同时侵入心房（或心室），并各自激发心房（或心室）的一部分而产生的搏动，称为融合波或融合搏动。 14. 胸外心脏压机制是什麽？

按压主要是引起胸内压力普遍增高，胸内动脉、静脉，以及胸腔外的动脉压亦相应增高。但周围静脉压力仍然是低的，从而形成周围的动静脉的压力梯度，使血液自动脉（高压）流向静脉（低压）。放松时，胸腔内压力下降，静脉血回流至右心，而动脉血因主动脉瓣关闭，反流量甚少。实验室及临床观察证明，按压时胸腔内压力升高和颈动脉搏动强度呈正相关。此称之为胸腔泵的机制。

15. 何谓隐匿传导？

指某一激动在进入心脏传导系统后已经到达该组织的一定程度，但在传导途径中由于某种原因而不能继续传导，故这个电激动本身在ECG上虽无直接表现，但它的途径的传导系统却因产生不应期。因此由隐匿传导引起的局部电位在体表ECG上不能直接反映出来，而对下一次激动的形成或传导时间带来影响使之延缓，据此可间接地推测出其存在。隐匿传导可能发生于传导系统任何部位，但多发生于房室交界区可以是前向性的，又可是逆向性的，其发生机制与心脏传导系统内的递减性传导有关。

16. 粥样斑块导致血栓形成的三种类型及其形成临床后果是什么？

1.裂缝中的血栓不段增长，突入管腔，最终使管腔接近或完全闭塞，造成急性心肌梗塞。2．血栓突入管腔，严重阻塞血流，单独或与其血管收缩因素一起导致不稳定心绞痛或非Q波型心肌梗塞，其后血栓机化使冠状动脉狭窄程度加重。3．裂缝中的血栓长入管腔，由于阻塞程度不重，未产生临床症状，或腔内血栓形成后又自发溶解，使管腔基本保持通畅状态。 17. 简述动脉粥样硬化发展过程的临床分期。

1. 隐匿期 其过程长短不一，包括从较早的病理变化开始，直到动脉粥样硬化已经形成，但尚无器官或组织受累的临床表现。2．缺血期 症状自血管狭窄，器官缺血而产生。3．坏死期 由于血管内血栓形成，或管腔闭塞而产生器官组织坏死的症状。4．硬化期 长期缺血，器官组织硬化（纤维化）和萎缩而引起症状，不少病人不经过坏死期而进入硬化期，而在硬化期的病人也可

重新发生缺血期的表现。 18. 阐述心肌再灌注损伤的机制。

缺血再灌注过程产生大量氧自由基和细胞内钙离子超负荷。前者有高度细胞毒性，可使酶失活和脂质过氧化而使细胞膜受损。心肌缺血时，细胞内钙增加但流动少，再灌注时使肌浆网获得摄取钙所需的ATP增加，钙流动增多致细胞内钙超负荷，过多细胞内的钙与氧自由基一起是造成再灌注心肌损伤，再灌注心律失常，心肌挫抑，微血管挫抑的重要原因。 19. 急性心肌梗塞有哪些因素易致室壁瘤？有何血液动力学改变？

急性心肌梗塞（AMI）并发室壁瘤的80%以上发生在左室前侧壁及心尖的心肌梗塞。此外AMI血压升高者、心瓣膜损伤者、并发心衰者、过早体力活动和激素治疗者易发室壁瘤。室壁瘤面积占左心室总面积20%以上时就会发生血液动力学改变。其表现为心排血量下降，左室舒张终末压增高，继之，左房压及肺毛楔压增高，临床表现为泵衰竭的症状。 20. 简述急性心肌梗塞时影响血流动力学的因素。

1. 梗6塞范围大小。 2.心率及心律变化 3．血压变化 4．血容量变化 5．药物影响 如洋地黄制剂，肾上腺素，阿托品，血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）等。 21. 什么叫心泵功能衰竭？影响因素有哪些？

泵功能衰竭是指由于心肌病变或损伤导致泵功能的障碍。临床表现是左心衰竭和心源性休克。影响泵功能的因素有：（1）心肌收缩性；（2）心脏前负荷；（3）心脏后负荷；（4）心率；（5）室壁运动的协调性；（6）心脏结构的完整性。 22. 简述乳头肌功能不全的病因。

乳头肌功能不全的病因：心肌缺血，左室扩大，非缺血性乳头肌萎缩（恶病质或衰老），乳头肌先天性畸形，心内膜炎和心肌病等，以缺血最长见。 23. 简介血管扩张药按作用机制和作用部位的分类。

1．按作用机制分类：（1）直接作用于血管平滑肌的药物如硝酸酯类、硝普钠；（2）交感神经系统阻滞剂如酚妥拉明；（3）拮抗肾素—血管紧张素—醛固酮系统药如卡托普利；（4）钙通道阻断剂如硝苯吡啶。2．按作用部位分类：（1）作用于容量血管药如硝酸酯类；（2）作用于阻力血管药酚妥拉明；（3）平衡作用于容量血管和阻力血管药如硝普钠、卡托普利。 24. 什么是心室肌的前负荷和后负荷？对心肌收缩有何影响？

前负荷：心肌收缩之前所遇到的阻力或负荷。即心室舒张末期的容积或压力。它与静脉回流量有关，在一定范围内，静脉回流量增加，前负荷增加。二尖瓣或主动脉瓣关闭不全时，左室舒张末期容积或压力增大，前负荷也增加。 后负荷：是心肌收缩之后所遇到的阻力或负荷，又称压力负荷。主动脉压和肺动脉压分别是左、右心室的后负荷。高血压和动脉瓣狭窄常使心室肌的后负荷增加。

25. 酸中毒对心血管有哪些影响？

血浆H+浓度增高对心脏和血管产生严重影响：H+可使毛细血管前扩约肌及小动脉平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低，导致阻力血管扩张，血压下降，严重者可出现休克；2．H+抑制心肌收缩，甚至引起心力衰竭；3．酸中毒时常伴有高血钾症，后者可致心律失常，甚至发生心脏传导阻滞或室颤。

26. 冠脉循环有何特点？

1．灌注压高，血流量大，占心输出量的4~5%。2．心肌耗氧量大，摄氧率高，故动静脉氧差大。3．心肌节律性收缩对冠脉血流影响大，心舒促灌，心缩促流。4．心肌代谢水平对血流量调节作用大，神经调节作用小。 27. 试述心性水肿的发病机理。

心性水肿的发生与多因素有关，最重要的是钠水潴留和毛细血管流体静压增高。1．钠水潴留：心衰患者泵功能下降，心输出量减少，引起循环血量减少，肾小球滤过率降低和肾小管重吸收增

加，导致钠水潴留。2．毛细血管流体静压增高：心衰时体静脉血压升高导致毛细血管流体静压增高，组织间液生成过多而形成水肿。

28. 什么叫心力衰竭？引起心力衰竭的常见诱因有哪些？

心力衰竭是指心肌原发性或继发性收缩和/或舒张功能障碍，使心输出量绝对或相对降低，以致不能满足机体的代谢需要的一种综合征。引起心力衰竭的常见诱因有：感染、心律失常、水电解质和酸碱平衡紊乱、妊娠和分娩、过多过快输液、洋地黄中毒、情绪激动、过度体力活动、气候的急剧变化等。

29. 试述心室顺应性的定义及心室顺应性降低的主要原因。

心室顺应性：心室在单位压力变化下所引起的容积改变（dv/dp），常以心室舒张末期压力-容积曲线表示之。引起心室顺应性下降的主要原因：室壁增厚、室壁组成成分改变、心包炎或心包填塞。 30. 试述应激时心血管系统的变化。

心血管系统在应激时的基本变化为心率增快，心肌收缩力增强，心输出量增加，血压升高;在失血及心源性休克等应激情况下，外周阻力升高。心血管系统的上述反应主要由交感-肾上腺髓质系统介导。冠脉血流在应激情况下一般是增加的，但精神应激有时可致冠脉痉挛，尤其是有冠脉病变的基础上，可致心肌缺血乃至心肌梗塞。交感-肾上腺髓质的强烈兴奋也可使室颤域值下降，易在冠心病人中诱发室颤，导致猝死。 31. 应激引起原发性高血压的可能机制是什么？

1．应激引起交感-肾上腺髓质系统兴奋 它使外周血管收缩，阻力升高；使心输出量增加；激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，血管紧张素使血管收缩，醛固酮使血量增加，上述机制均可使血压升高。2．应激引起遗传易感性的激活目前比较一致的观点认为，高血压的发生是遗传因素和环境因素长期相互作用的结果。由于高血压的遗传易感性是多基因的，应激可能在多个环节引起遗传易感性的激活。

32. 简述心源性休克的病理生理特点

心源性休克是由于急性心功能衰竭或严重的心律紊乱（如室颤等）而导致的休克，常见于大面积心梗、心外科手术、心肌缺血再灌注损伤。心源性休克发病急骤，死亡率高，预后差。心源性休克发病的中心环节是心输出量迅速降低，血压可显著下降，多数病人外周阻力增高（低排高阻型），这是因为血压降低，使颈动脉弓和主动脉窦的压力感受器的冲动减少，反射性引起交感神经兴奋，致外周小动脉收缩，使血压能有一定程度的代偿。少数病例外周阻力降低（低排低阻型），这是由于这类病人心梗面积大，心输出量显著降低，血液淤于心室，使室壁牵张感受器受牵拉，反射性地抑制交感中枢，使交感传出冲动减少，外周阻力降低，引起血压进一步下降。 33. 试述阿斯匹林的基本作用

1．解热作用：主要影响散热过程，其作用部位在丘脑下部的体温调节中枢。2．镇痛作用：对各种慢性钝痛如头痛、牙痛、神经痛、肌痛、关节痛及痛经等有良好镇痛效果。3．抗炎抗风湿作用：对风湿性关节炎和类风湿性关节炎有肯定疗效，但无治疗病因的作用。4．抗血栓形成：有抗血小板聚集及抗血栓形成作用。但此作用只在低剂量的阿斯匹林才具有，大剂量阿斯匹林无抗血栓作用。

34. 硝酸酯类及亚硝酸酯类药物防治心绞痛的主要作用机理是什么？

1．降低心肌耗氧量：这类药物对阻力血管和容量血管都有扩张作用,减轻了心脏的前后负荷，心肌氧耗明显降低，有利于消除心绞痛。 2．使冠脉血流量重新分配：硝酸酯类及亚硝酸酯药物能增加心内膜下供血。心肌内膜层血管是由心外膜血管垂直穿过心肌而行走的，内膜层血流易受心室壁肌张力及室内压力的影响，张力和压力增高时，内膜层心肌血流减少。心绞痛发作时左室舒张末压增加，故心内膜下缺血最严重。硝酸甘油等能降低左室舒张末压，又能舒张较大的心外膜血管，使血液较易从心外膜流向心内膜。

35. β受体阻断药主要用于治疗哪些心血管系统疾病？

1．心律失常：对多种原因所致的快速心律失常有效，如窦速、室上速。对房性早搏也有效。 2．心绞痛：β受体阻断药减慢心率，降低心肌收缩力和心输出量，使心肌耗氧量降低，从而发挥抗心绞痛作用。3．高血压：β受体阻断药的降压作用是阻滞不同部位β受体的综合结果。4．慢性充血性心衰:传统观点认为β受体阻断药有负性肌力作用而禁用于心衰。但现代观点认为心衰时心脏的代偿机制在长期的心衰发展过程中对心肌产生有害的影响，加速患者的死亡。代偿机制中交感神经兴奋性增强是一个重要的组成部分，而β受体阻断药可对抗这一效应。 36. 速尿的主要不良反应有哪些？

1．水电解质紊乱 长期用药，可因利尿过度引起水、电解质紊乱，可发生低血容量、低血钠、低血氯及低血钾。低血钾在严重顽固水肿病人特别容易发生。 2．耳毒性： 大量静脉注射可出现听力减退或暂时性耳聋。 3．由于本药能降低尿酸排除，长期用药可引起高尿酸血症，产生急性痛风。

37. 简述起搏器介导性心动过速（PMT）的发生机理与特征。

PMT多发生于双腔起搏器患者，由起搏器诱发和维持。最常见有二种形式：折返性心动过速：PMT多由室早逆传入心房或本身有房早，起搏器感知后触发心室起搏，再逆传入心房，再被感知，再触发心室，如此循环而形成折返。是患者自身快速性房性心律失常或持续性心房过度感知所致，房速、房颤、房扑亦可被起搏器感知，从而触发心室起搏，发生PMT。 38. 简述折返性室上性心动过速的分型。

折返性室上性心动过速包括：⑴窦房结折返性心动过速；⑵房内折返性心动过速；⑶房室结折返性心动过速；⑷房室折返性心动过速； 39. 简述典型并行心律在心电图上的主要特征。

其主要特征为： 1．联律间期不等； 2．异位搏动间的间距相等或呈整倍数或有一个最大公约数； 3．常出现融合波。

40. 简述房室阻滞（AVB）的分度标准(三级分度法)。

一度AVB：呈现P-R间期延长而无阻滞性P波后心室脱落者。2．二度AVB： 室上性心搏呈现阻滞性传导中断者。二度AVB又可分为二型：⑴ I型（又称文氏型）即P-R间期逐搏延长至QRS 波脱落；⑵ II型（又称莫氏II型）即有一定比例的阻滞性QRS 波脱落，可伴有或不伴有程度固定的P-R间期延长。 3．三度AVB：室上性心律中所有心搏呈阻滞性传导中断，房室分离，被各自起搏点控制。

41. 简述折返现象及形成折返所具备的基本条件。

折返现象是指激动兴奋了某一部分心肌以后，经过分离的环路折返回来，而再次兴奋该部心肌的现象。形成折返必须具备三个基本条件：1．有激动折返所必需的结构上和（或）功能上的环行径路；2.环行径路中有一暂时性或永久性传导受抑制的区域，能出现单向阻滞；3．环行径路中传导缓慢，使得激动返回阻滞区的前方时，原来发生兴奋的部位已脱离了不应期。 42. 简述血管紧张素II升压效应的作用机制。

血管紧张素II主要具有强力的血管收缩作用而引起血压升高。其机制为：1．使全身微动脉平滑肌收缩，外周阻力增加；2．使肾上腺皮质增加释放醛固酮，引起水钠潴留，血容量增加；3．直接促进肾小管对钠、水的重吸收； 4．使脑中交感神经缩血管中枢紧张性活动，引起外周血管阻力升高；5．刺激肾上腺髓质释放肾上腺素和去甲肾上腺素。 43. 简述心肌的五大生理特性。

1．兴奋性：指心肌细胞在受到刺激时具有产生兴奋的能力。2．自律性：心肌细胞在没有受到外来刺激的情况下可自动发生节律性兴奋和特征。3．传导性：心肌细胞任何部位产生的兴奋不仅可以沿整个细胞膜传导，而且可以沿细胞间传导。4．不应性：心肌细胞在受到刺激后的某段时间内，如果给予刺激，心肌细胞不能象静止的心肌细胞那样发生反应。5．收缩性：心肌细胞受到刺激后，先有电活动，然后才有收缩，这个过程叫做兴奋—收缩偶联。

过缓；2．窦性停搏与窦房阻滞；3．合并存在的房室传导阻滞；4．心动过缓心动过速综合征（慢—快综合征）；这是指心动过缓与房性心律失常交替发作，后者通常为心房扑动、心房颤动或房性心动过速。

128.经皮球囊二尖瓣成形术（PBMV）的适应症是什么？禁忌征是什么？

1．理想适应征⑴年龄﹤50岁；⑵单纯二尖瓣狭窄或伴轻至中度二尖瓣返流；⑶有开瓣音⑷心功能Ⅱ～Ⅲ级；⑸超声心动图检查二尖瓣瓣膜无轼轻度增厚，二尖瓣无或轻度钙化；瓣下结构无异常。Wilkins评分﹤8分，二尖瓣瓣口面积0.7～1.5cm2；⑹无风湿活动； 129.经皮球囊二尖瓣成形术（PBMV）的禁忌症是什么？

答 ⑴房间隔穿刺禁忌征者（巨大左、右心房、主动脉根部瘤样扩张、心脏严重转位或异位，脊柱及胸廓畸形、房缺修补术后）；⑵风湿活动；⑶中度或中度以上二尖瓣或（和）主动脉瓣关闭不全；⑷左心房新鲜附壁血栓；⑸近期（3个月内）有栓塞史。 130.房室结功能测定的临床意义是什么？

1．文氏点及2：1阻滞点 右心房S1S1分级递增刺激法。测文氏点；文氏传导的刺激频率：正常﹥130bpm。﹤130bpm为隐性房室传导阻滞；药物影响；迷走神经张力增高；房室结双径路。出现2：1阻滞：正常﹥180bpm ；﹥200bpm提示有预激综合征（WPW）存在。 右心室起搏200～230bpm保持1：1V-A传导，示存在隐性旁路。 131.何谓起搏器综合征？其发生机制是什么？

VVI型起搏器单纯起搏心室而不与心房同步，心房收缩常发生在房室瓣尚未开放之前，影响心室充盈，使心搏量下降，心排血量减少，引起头晕、乏力、活动能力下降，低血压、心悸、胸闷等表现，称为起搏器综合征（pacemaker syndrome，PMS）PMS发生机制： 1．血流动力学改变 心室起搏时，由于生理性房室顺序活动丧失，使心房失去“辅助泵”作用，心排血量减少10%--30%；起搏导管还可能引起三尖瓣关闭不全，当心房内压力升高时，通过心房内压力感受器的作用，可抑制增加周围血管阻力的血管反射，导致血压明显下降。2．电生理异常 在病窦综合征中，60%的患者室房传导保持完整，因此，心室受刺激后激动逆传心房，引起心房收缩，房内压力增加而引起症状。

132.ICD的适应症及禁忌症是什么？

适应症：1．快速室性心动过速伴血流动力学障碍，又无合适的药物防治。2．室颤复苏后的猝死高危者；3．电生理检查易诱发恶性室性心律失常，无合适药物可防治的患者；禁忌症：1．原因不明的反复晕厥，电程序刺激不能诱发出快速室性心律失常者；2．不引起显著血流动力学障碍的VT；3．频繁发作的VT/VF；

133.临时人工心脏起搏的适应范围是什么？

1．临时心脏起搏的适应征：治疗性起搏：⑴急性的各种原因引起的高度房室传导阻滞伴或不伴临床症状者（2）顽固性阵发性室上速或室速不宜用电复律和药物治疗者；预防或保护性起搏：⑴冠状动脉造影术期间；⑵疑有窦房结功能障碍的房颤病人电复律时；⑶严重心动过速缓或可能发生严重心律失常的病人进行外科手术时。

134.临床上通过哪些检查和分析能确定为难治性心力衰竭？

真正的难治性心力衰竭，病人心肌病变严重而不可逆转，是心脏移植的对象。检查分析应包括以下诸方面： 1．心功能不全的诊断是否正确；2．心功能不全的诱因是否得到处理；3．洋地黄类制剂的用量是否适当；4．利尿剂的用量是否适当；5．血管扩张剂的用量是否适当；6．原有的心脏病是否得到妥善处理；7．有无合并症，如感染、电解质平衡失调、低血容量状态、肺梗塞和浆膜腔积液等

135.试述冠状动脉粥样硬化性心脏病的临床类型。

1．隐匿型：病人无症状，但静息时或负荷试验后有ST段压低，T波减低、变平或倒置等心肌缺血的改变，病理学检查冠脉异常者。 2．心绞痛型：有发作性胸骨后疼痛，伴缺血性心电图改

变者3．心肌梗塞型：由于冠状动脉闭塞，心肌急性缺血性坏死所致。 4．缺血性心肌病：表现为心肌增大、心力衰竭和心律失常，由于长期心肌缺血导致心肌纤维化引起。 5．猝死型：因原发性心脏骤停而猝然死亡，多为缺血心肌局部电生理紊乱，引起严重心律失常所致。 136.试述变异型心绞痛的特点与治疗原则。

变异型心绞痛系自发性心绞痛的特殊类型，以发作时ST段抬高为特点，冠脉痉挛为其主要发病机理病人迟早会发生心肌梗塞。变异型心绞痛多在休息、轻度活动或夜间发作，可呈周期性，常伴有心律失常和休息难于缓解的疼痛。发作时除暂时性ST段上抬外，尚可出现T波振幅增高、变尖、对应导联ST段下移等改变。本症治疗应以低分子肝素、钙拮抗剂如硝苯吡啶、地尔硫卓或异搏定等为主，硝酸酯类药物疗效较差，不宜用β阻滞剂。 137.心力衰竭常见的诱因有哪些？

1．感染，特别是呼吸道感染，其次如心内感染、全身感染等。2．心律失常 特别是心房颤动和各种快速性心律失常。3．输液过多、过快。4．过度劳累、疲劳、情绪激动等。5．环境气候的急剧变化。6．妊娠、分娩。7．洋地黄用量不足或过量，不适当的使用利尿剂等。8．合并有甲状腺功能亢进、贫血等。

138.简述硝酸酯类药物耐药性产生机制及对抗方法。

长期应用硝酸酯类时，使血管效应发生耐药的机制是与血管平滑肌膜的巯基受体减少而导致血管平滑肌细胞内NO和CGMP的减少有关。对抗方法：1．给含有巯基药物，如乙酰半胱氨酸或甲巯甲氨酸，以降低硝酸酯类血管耐药性。2．与含巯基制剂如卡托普利或依那普利联合应用，能减轻耐药性。3．这种耐药性在停药至少6小时以上后用药可重新发挥作用，故劳力型心绞痛者，日间服药4次，夜间停药；夜间自发型或变异型心绞痛者，夜间服药，白天停药。4．硝酸酯类的耐药性仅是部分的，增加剂量仍然有效。故对长期应用硝酸酯类症状突然加重者，不采取间歇给药，可增加剂量或缩短给药间隔。5．与钙拮抗剂合用可提高疗效。 139.简述冠脉造影对冠状动脉狭窄诊断的意义？

可用冠状动脉管腔直径和横切面积的减少来估测狭窄程度。长期以来医生多认为冠状动脉造影是诊断冠心病的“金指标”，为确定狭窄部位与程度而被广泛应用。但是人们逐渐发现，临床症状与造影估测狭窄程度有差距。约10%临床上有典型心绞痛症状的人，其冠脉造影未发现狭窄。相反也有冠脉造影严重狭窄的患者却缺少冠心病症状。这可能与下列情况有关：1．冠脉造影估计狭窄有误差。2．由于角度影响与偏心病变和不规则狭窄，造成遗漏。3．狭窄发生呈弥漫病变处常易低估。4．心肌内血管和侧支血管难用造影剂很好显示。5．导管机械刺激或造影剂误差。 140.简述劳力型心绞痛的病理生理基础及处理原则。

劳力型心绞痛的病理生理基础，是由于冠状动脉粥样硬化造成冠状动脉固定性狭窄，凡冠脉狭窄超过50%时，冠状动脉循环的最大储备力下降。此时一旦运动等因素致心肌耗氧量增加，超过狭窄的冠脉代偿供血能力（心肌血氧供求之间的平衡失调），则产生心肌缺血和劳力性心绞痛。处理原则：1．消除诱发因素 如减轻运动量。2．药物治疗 首选β-受体阻滞剂，降低心肌耗氧量；加用血管扩张剂如钙拮抗剂中的硫氮卓酮，或硝酸盐类药物；抗血小板聚集剂如阿斯匹林等。3．冠状动脉内介入性治疗如PTCA。4．外科治疗如冠状动脉旁路术。 141.简述自发型心绞痛的病理生理基础及处理原则。

自发型心绞痛的病理生理基础，是由于冠状动脉粥样硬化（亦见有正常冠状动脉者）部分血管（发生在无粥样硬化且有收缩功能的血管壁）发生痉挛性狭窄或暂时性闭塞，使血氧供求平衡失调，则产生心肌缺血和自发型心绞痛。处理原则：1.首选钙拮抗剂如硫氮卓酮。2.加用血管扩张剂如硝酸盐类药物。3.抗血小板聚集剂如阿斯匹林。4.介入性诊断及治疗。 142.简述急性心肌梗塞溶栓药物的给药方法。

1.尿激酶（UK）150万单位加入100ml生理盐水或5%葡萄糖液中，30分钟内静脉滴入。2.链激酶（SK）150万单位加入100ml生理盐水或5%葡萄糖液中，60分钟内静脉滴入，若静滴SK

出现一过性低血压时，可缓慢静脉滴注5mg～10mg多巴胺，必要时可隔5min～10min后重复一次；若出现过敏反应，可静注地塞米松5mg～10mg及辅用抗组织胺类药物。一年以内用过SK患者不宜再用。3.重组组织型纤维溶酶原激活剂（rt-PA）先10mg冲击量静注，2min继以50mg/h的速率输注1h，以20mg/h的速率输注2h。3h内总量100mg。在体重小于65Kg的患者，3h内总量按1.25mg/kg计算。4.对于体重过重或过轻者，根据公斤体重酌情加减上述各药剂量。

143.溶栓治疗的适应证有哪些？

1.反映左心室下壁的三个导联（Ⅱ、Ⅲ、avF）中有2个导联或反映左室前及侧壁的前胸导联（V1～V6）中有2个相邻导联或Ⅰ和avL导联的ST段抬高≥0.2mv或出现新的病理性Q波，且含化硝酸甘油后ST段不回降。2.心肌缺血性疼痛持续20min～30min以上，含化硝酸甘油症状不缓解。3.心肌缺血性疼痛发病时间少于6小时。4.年龄小于70岁。年龄大于70岁者，需视患者的体质条件来确定。5.无溶栓及抗凝治疗禁忌征者。

144.急性心肌梗死并发心力衰竭按Killip方法怎样分级？

急性心肌梗死时患者都有不同程度的心功能受损，并心力衰竭。根据临床情况对心功能进行分级。按Killip法分四级：Ⅰ级：无心力衰竭征（肺部无罗音）。Ⅱ级：有轻度至中度的左心衰竭，体检时可听到第三心音，舒张期奔马律及双肺底湿性罗音。Ⅲ级：有严重的心力衰竭和急性肺水肿表现，肺部湿性罗音达腋中线水平。Ⅳ级：有心源性休克，伴有或不伴有急性肺水肿。 145.如何鉴别肺梗塞与急性心肌梗塞？

1.病因：前者多为风心病房颤、恶性肿瘤、多发性或粉碎性骨折、盆腔手术、静脉炎长期卧床、下肢静脉血栓形成；后者多见于高血压、高血脂。2.症状：前者有紫绀，气短，咯血，胸疼不放射但吸气加重、右心衰竭；后者气短，咯血，胸疼与呼吸无关，左心衰竭。3. X线检查：前者肺底云雾形，肋膈角消失，膈肌升高，肺不张，扇形阴影，肺A段突出，右心扩大；后者无特殊，严重时有肺瘀血、肺水肿。4.化验检查：前者血胆红质常升高，sGPT﹥CK-MB；后者CK-MB﹥sGPT。5.ECG：前者右室肥厚劳损，电轴右偏，可有SⅠQⅢTⅢ改变；后者有典型的ST抬高，病理Q波及冠头T。

146.急性心肌梗塞的胸痛应与哪些疾病鉴别诊断？如何鉴别？

1.心绞痛：疼痛部位在胸骨上、中与AMI同，但在上腹部压榨与窒息感较AMI轻，常有诱因致发作；疼痛持续时间1min～5min，常频繁发作，硝酸甘油有效；ECG暂时性ST，T改变，区别于AMI。2.急性心包炎：尤其急性非特异性心包炎胸疼剧烈；ECG出现广泛性S-T弓背向下抬高、T波倒、无异常Q波，无定位改变。3.急性肺动脉栓塞：发生胸痛、咳血、呼吸困难和休克、紫绀、颈静脉充盈、肝大、下肢水肿。ECG示SⅠQⅢTⅢ改变。4.急腹症：急性胰腺炎、消化性溃疡穿孔、急性胆囊炎、胆石症等均有上腹部疼痛， 可能伴休克，仔细问病史和查体，ECG和血清酶测定有助鉴别。5.主动脉夹层动脉瘤：疼痛一开始即达高峰，放射到背、肋、腹、腰和下肢两上肢；血压、脉搏可有明显差别；可有暂时性瘫痪、偏瘫及主动脉关闭不全的表现；食管超声和MRI有助诊断。 dfgs更多资料请登录 医 博 园论坛www.***.com 147.何种血清酶对诊断急性心肌梗塞有特异性？有何临床意义？

对诊断急性心肌梗塞有特异性的酶是血清肌酸磷酸激酶同功酶（CPK-MB）。它来自破坏的心肌细胞，一般在发病后6小时内出现，24小时达峰值，48h～72h消失。它的敏感性和特异性高，分别为100%和99%。它的动态改变，升高的幅度和持续的时间，对急性心肌梗塞发病时间，治疗效果，梗塞的面积的严重性判断，都具有重要意义。血肌红蛋白和心脏肌凝蛋白轻链升高，以及肌钙蛋白T、I的增高均对诊断AMI有更高的实用价值，一般在发病后2-4小时即开始升高。 148.叙述急性心肌梗塞（AMI）并发心源性休克的处理。

1．补充血容量：估计血容量不足，中心静脉压和肺楔嵌压低者，可用低分子右旋糖酐或5%～10%葡萄糖V.D；当中心静脉压↑﹥18cmH O，肺楔压﹥15mmHg～18mmHg则应控制液体量

及滴速。2．应用升压药：补充血容量后血压仍不高，而肺嵌压和心排出量正常时提示血管张力不足，可在5%葡萄糖液100ml中加入多巴胺10mg～30mg或间羟胺10mg～30mg或者去甲肾上腺素0.5mg～1mgVD，亦可选用多巴酚丁胺。3.应用血管扩张剂：经以上处理血压仍不升，而肺楔压增高，心排出量低或周围血管显著收缩以致四肢厥冷并有紫绀时，可在5%葡萄糖100ml中加入硝普钠10mg或硝酸甘油10mg或酚妥拉明10mg～20mgVD。4.其它：治疗休克的其他措施包括纠正酸中毒、避免脑缺血、保护肾功能，用糖皮质醇和强心甙 、生脉散、人参附子汤等均有益。5.辅助循环：主动脉内气囊反搏术；有条件时可在IABP下行急诊介入处理。 149.简述主动脉瓣及瓣上和瓣下狭窄常见原因及各收缩期杂音的特点。

主动脉瓣狭窄常由风湿所致，亦可见老年瓣膜钙化。收缩期杂音在胸骨右缘第2肋间向颈部传导，同时伴有第2心音减弱。主动脉瓣上狭窄为先天性异常所致。喷射性收缩期杂音在胸骨上窝较响，主动脉瓣第2心音正常。主动脉瓣下狭窄，为肥厚型心肌病所致。左心腔变小，左室流出道狭窄，其收缩期杂音出现在收缩早期或晚期，不占全收缩期。 150.简介二尖瓣狭窄非药物治疗方法。

1.二尖瓣球囊扩张成形术无须手术，对病人痛苦小，除了左房附壁血栓和二尖瓣叶钙化外，都可非手术治疗。近期疗效和手术治疗相仿。2.二尖瓣闭式分离术对于有心衰、心房血栓、瓣膜钙化，风湿活动均不宜作闭式分离术。3.二尖瓣膜修补术只适用于病损不超过二尖瓣叶的1/2，前叶仍柔软，并且皱缩，腱索的钙化或纤维化仅在瓣叶表面并未挛缩的指征。4.人造瓣膜置换术 适用于瓣口极度狭窄并有明显返流，瓣膜钙化，心房血栓者。 151.简述二尖瓣狭窄引起左心房衰竭期的临床症状。

风湿性心脏病二尖瓣狭窄严重时，左心房压力增高，以致肺静脉和肺毛细管压力增高，形成慢性肺充血，可引起下列症状：1.呼吸困难和紫绀：呼吸困难多发生在劳累后，有时为阵发性的，最后为端坐呼吸，甚至发生急性肺水肿时呼吸困难更严重。口唇紫绀，“二尖瓣面容”。2.咳嗽：多发生在夜间睡眠时和劳动后加重，在无肺部感染时多为干咳。3.咳血：痰中带血丝，亦可大量咯血。这种咯血是由于肺静脉与支气管静脉间侧支循环破裂所致，亦可见于肺梗塞时。急性肺水肿时往往呈粉红色泡沫痰。4.其它少见症状：如左肺动脉扩张，压迫左喉返神经而引起声音嘶哑，扩张的左心房压迫食管而产生吞咽困难等。 152.简述风湿性心脏病的并发症。

1.亚临床型风湿活动：青少年多见，心脏明显扩大，洋地黄小剂量出现毒付反应，心衰不易控制，关节疼，血沉快，抗“O”高。2.肺栓塞与肺梗死：见于并发心房颤动及充血性心衰的风心病。3.心房颤动：最多见于风心病二尖瓣狭窄。4.充血性心力衰竭5.动脉栓塞：可并发肠系膜动脉，脑动脉或肢体动脉栓塞。6.感染性心内膜炎：约6%～10%并发感染性心内膜炎。7．发音嘶哑： 左侧喉返神经位于肺动脉与主动脉之间，一旦肺动脉明显扩张，可以压迫此神经，使之麻痹。 153.阐述肥厚型心肌病的治疗。

肥厚型心肌病的治疗目的是为了解除症状和控制心律失常。治疗包括：1.用β受体阻滞剂使心肌收缩减弱，减轻流出道梗阻，减少心肌耗氧，增加舒张期心室扩张，且能减慢心率，增加心排出量。使用普萘洛尔10mg，3次/d，以后逐渐增加剂量，使心率和血压不过低，最多每天可达200mg。2.用钙拮抗剂既有负性肌力，又改善心室顺应性，有利于舒张功能，使用维拉帕米120mg～480mg/d口服。亦可用地尔硫卓30mg～60mg，3次/d治疗。3.用抗心律失常药用于控制快速性心律失常与房颤，以胺碘酮为较常用，药物治疗无效可用电复律治疗。4.起搏治疗；对梗阻性肥厚型心脏病行房室顺序起搏，通过缩短房室延搁（相当于P-R间期），改变心室除极顺序，使右室心尖最先激动，左室激动延迟，造成室间隔矛盾运动而使收缩期左室流出道增宽，减少二尖瓣前叶的收缩前叶的收缩前向运动，从而降低流出道压力阶差并相应减少左室舒张末期压力，改善舒张功能，达到良好的血液动力学效应。 5.对梗阻型心肌病患者可考虑手术切除以缓解症状，其远期效果不理想。6.化学消融：人为封堵间隔动脉，造成局限性心梗，使肥厚的室间隔变薄而

达到治疗目的。

154.简述缩窄性心包炎的临床特点。

1.多有结核史及急性心包炎、心包积液的病史。2.起病较慢，发展缓慢，有乏力、心慌、纳差、呼吸困难、静脉压明显高，伴口唇青紫。3.体检：典型者为小而静的心脏，心率加快、奇脉、肝大、下肢浮肿、腹水。4. ECG示，窦性心动过速，低电压，T波弥漫性低平或浅倒置。5. 心脏超声可见心包增厚，心腔大小正常，室壁收缩运动幅度减小，可有心包钙化。6. X线，心影大小正常，搏动弱。

155.先天性左向右分流无紫绀的心脏病包括哪些？

先天性左向右分流无紫绀的心脏病包括：1.分流在心房水平：房缺和部分肺静脉异位引流等。2.分流在心室水平：室缺，包括左室右房通道。3.分流在大动脉水平：动脉导管未闭，主、肺动脉间隔缺损。4.分流在主动脉及其分支：瓦氏窦瘤破入右心、冠状动脉右心瘘。5.分流发生在多处水平：心内膜垫缺损，心房心室联合缺损，心室缺损伴动脉导管未闭。6. 鲁登巴赫综合征。 156.简介先天性右向左分流有紫绀的心脏病。

1.肺血减少者：有法乐氏四联症，大血管错位伴肺动脉狭窄，三尖瓣闭锁，三尖瓣下移伴心房间隔缺损，肺动脉瓣闭锁，腔静脉引流至左心房、肺动静脉瘘等。2.肺血增多，有大血管错位：右心室双出口，主动脉干永存而肺动脉粗大，完全肺静脉畸形引流，单心房，三尖瓣闭锁伴室缺，房缺伴腔静脉引流至左心房。3.肺动脉高压，有艾森曼格综合征：完全肺静脉畸形引流伴肺血管阻力增高等。

157.非紫绀型先心病房间隔缺损有哪些临床特征？

可无症状，也可有活动性心悸，气短。心脏浊音界增大，胸骨左缘第2、3肋间可听到收缩期吹风样杂音，肺动脉第二心音增强且分裂；心电图不完全右束支传导阻滞；X线肺充血，肺动脉段凸出，肺门舞蹈。心脏超声，心导管及心血管造影检查，可见左心房与右心房之间的房间隔有异常通道；Doppler超声和造影可见心房水平左→右分流。 158.主动脉窦瘤破裂临床有哪些特点？

1.瘤体破裂之前一般无临床症状，破裂多发生在20岁～67岁之间。2.破裂当时有突然心悸、胸痛或胸部不适，气喘，咳嗽，左胸前出现震颤，随后逐渐发生右心衰竭表现。3.胸骨左缘第三、四肋间，听到连续性响亮的机器声样杂音，在舒张期更响伴有震颤，心脏增大，脉压宽，水冲脉，枪击音，毛细血管搏动，肝大，下肢浮肿，肺充血，4.超声可见瘤底部破裂5.升主动脉造影可见主动脉窦瘤破入部位。

159.什么是艾森曼格综合征？有哪些特征？

艾森曼格综合征是指心室间隔缺损，心房间隔缺损，主、肺动脉间隔缺损或动脉导管未闭等左向右分流病人，发生严重肺动脉高压时，使左向右分流转变为右向左分流，形成的综合征。本综合征紫绀出现较晚；肺动脉瓣区有收缩期喷射音和收缩期吹风样杂音，第二心音亢进且分裂，可有吹风样的舒张期杂音。X线检查可见肺动脉总干弧影明显突出，肺门的血管阴影粗大远端形成鼠尾状而肺野血管影细小。右心导管检查发现动脉显著高压等。 160.什么是法乐氏四联症？临床有哪些特点？

法乐氏四联症是联合的先天性心血管畸形，包括肺动脉口狭窄，室间隔缺损，主动脉弓骑跨，右室肥大等四种情况。其中主要是室间隔缺损和肺动脉狭窄。临床特点：1.早发紫绀，杵状指（趾）。2.发育及营养较差，活动后喜蹲踞。3.胸前隆起，心前区呈抬举性搏动。4.胸骨左缘第二、三肋间可闻喷射性的收缩期杂音，可伴震颤。5.肺动脉瓣区第二心音减弱或消失。6.X线检查肺血减少，右心室肥大。7.心电图右室肥大及劳损。8.超声心动图，核磁共振及心导管检查可以明确诊断。

161.简述肾病性水肿与心病性水肿的鉴别。

肾病性水肿发展迅速，开始即可有全身性水肿；心病性水肿则逐渐形成。水肿开始部位：肾病性

水肿从眼睑、颜面而遍及全身，心病性水肿是从下肢开始而遍及全身。水肿性质：肾病性水肿软而易移动，心病性水肿比较坚实，移动性较小。其他临床表现：肾病性水肿常伴有其他肾病的征象如高血压、蛋白尿，血尿，管型尿、眼底改变等。心病性水肿常伴有心力衰竭征象，如心脏增大，心杂音，肝肿大、颈静脉怒张、肝颈征阳性、静脉压升高等。 162.简述尖端扭转性室速的定义及心电图特征。

定义：是指室速时，心电图QRS波的尖端围绕基线扭转，发作时可自限性停止的一种多形性室速。心电图特征：1．心动过速发生时QRS综合波的极性呈时相性改变，QRS电轴每5-20次心搏转变一次，QRS波群的极性在等电位线周围扭转。2．常由落在延长T-U波上的舒张晚期室早所诱发。3．常能自动终止。4．心室率大于150次/分，常超过200次/分。5．部分患者有QT间期延长，并伴巨大U波。 163.折返性心律失常的特点有哪些？

1．折返性心动过速常可被一个适时的早搏刺激所诱发或终止；2．折返性心动过速可由一临界频率的快速起搏刺激或快速心率所诱发或终止；3．由于折返环相对稳定，因此折返性心动过速的节律一般绝对匀齐；4．折返性心动过速可被直流电击而终止；5．折返性早搏由传导延缓引起。

164.简介电复律的适应症。

1.心房颤动是电复律最常见的适应症，成功率约为90%，下列情况可考虑电复律⑴室率快药物治疗无效；⑵在适当洋地黄治疗下的严重心衰；⑶房颤病程小于一年；⑷左房扩大不明显，二尖瓣术后大于6周以上；⑸甲亢已用药物控制。2.房扑 慢性房扑药物疗效差，电复律平均只需50焦尔，转复率可达90%～95%，是首选治疗方法。3.室速，其室率﹥150次/min，常引起明显和血流动力学障碍，低能量5焦耳～10焦耳就可消除其发作，转复率达97%左右。4.室上速转复率达75%～-85%左右，此外室上速伴有预激综合征药物治疗有困难，可考虑电复律治疗。 165.房室结折返性心动过速射频消融治疗的终点有哪些？

1.P-R间期延长大于50%或出现Ⅱ°房室传导阻滞大于30分钟持续存在。2.出现两次短的完全房室传导阻滞，持续时间小于1分钟。3.消融术后出现完全性房室传导阻滞持续2分钟以上。4.用异丙基肾上腺素或电生理程序刺激，不能诱发房室结折返性心动过速。5.阻断慢径前传，房室传导跳跃现象消失。6.阻断快径逆传，跳跃现象仍存在，但无心房回波。7.慢径不应期延长，仍有跳跃现象和1～2个心房回波，但无心动过速。总之，已达到消除房室结双径路及阻滞室房逆传的目的。即可终止本术的治疗。 166.简述病窦综合征（SSS）的临床分型。

目前SSS有两种分型方法：1.分三型 Ⅰ型：窦性心动过缓心率﹤50次/min，可有波动；Ⅱ型：窦性停搏或窦房阻滞伴有或无连接性心律或逸搏；Ⅲ型：心动过速与心动过缓交替出现（快-慢综合征）。2.分四型 Ⅰ型：窦性心动过缓，心率﹤50次/min可以有波动；Ⅱ型：快-慢综合征；Ⅲ型：双结病变；Ⅳ型：全传导系统障碍型。 167.简述根据心电图特点分类，预激综合征的类型。

1.经典型 ⑴P-R间期缩短在0.12s以内，多数为0.10s，P为窦性；⑵QRS时限延长到0.11s以上，但P-T间期正常；⑶QRS起始部有Δ波代表心室早期除极；⑷有继发性S-T，T改变，通常T波与预激波方向相反。分A型和B型。A型：Kent束终止于左或右室的后底部V1～V6主波向上。B型：Kent束终止于右室前或侧壁预激波和QRS主波右胸导联向下，左胸导联向上。2.变异型 ⑴L-G-L综合征即短P-R，P-R在0.12s以内，QRS波群正常，无Δ波，患者易发室上速；⑵Mahaim型，P-R正常或延长，QRS增宽并有Δ波。 168.简述非心脏手术麻醉对心脏的影响。

非心脏手术麻醉对心脏的影响有两个方面：一是麻醉药物对心血管的直接作用。二是麻醉时通过植物神经功能变化对心血管的间接作用。多数麻醉药，尤其全身麻醉药，对循环和呼吸功能有抑

制作用。在吸入麻醉时如供氧不足，呼吸道不够通畅，或呼吸过度抑制，都可引起缺氧和CO2潴留，已有病变的心肌，耐缺氧能力较差，易引起心律失常，严重的可发生室颤或停搏。气管插管时，由于迷走神经的反射作用，可诱发心律失常或心跳骤停。 169.艾滋病性心血管损害诊断依据。

1．由人类免疫缺陷病毒（HIV）引起，常有与艾滋病人接触、性生活混乱、吸毒、输注血液制品的病史。2．可造成多种心脏损害，包括心肌炎、心包炎与心包积液、心内膜炎、心脏扩大与心肌病、卡波济肉瘤等。机会性感染是上述病损的部分病因。3．常见症状有长期反复低热、消瘦、乏力、体重下降等； 4．实验室检查：⑴血液学改变：淋巴细胞绝对值少于1.0×109/L； ⑵HIV抗体试验阳性。5．X线：可有心影增大，心搏减弱。6．心电图：可出现各种心律失常及ST-T改变。7．超声心动图：早期有心包积液、心肌病者可有各房室腔扩大、室壁运动普遍减弱等改变。8．心内膜心肌活检：有心肌炎者可发现非特异性淋巴细胞浸润和非炎症性灶性心肌坏死。心肌病者可见心肌细胞肥大，间质纤维化等。 170.微血管性心绞痛诊断依据。

1．有典型的劳力性心绞痛。 2．运动负荷心电图阳性，即ST段压低≥0.1mv。 3．左室功能及冠状动脉造影正常。 4．麦角新碱激发试验阴性，即此类心绞痛排除大的冠状动脉痉挛所致。5．冠脉血流储备力降低。

171.哪些疾病可以引起心绞痛发作？

1．冠状动脉病变，2．心脏瓣膜病，如严重的主动脉瓣狭窄或主动脉关闭不全的患者可以有心绞痛。3．心肌病、肥厚型心肌病，无论有或无左室流出道狭窄都可有心绞痛。4．X综合征。5．心外因素 如严重贫血、阻塞性肺部疾病、一氧化碳中毒。甲亢、嗜铬细胞瘤因增加心肌耗氧量而诱发心绞痛；严重高血压也可因增加心室的后负荷而加重心肌缺血。 172.冠状动脉闭塞与心肌梗塞的定位诊断关系如何？

前降支供给左室前壁、室间隔前2/3的血液，回旋支供给左心室侧壁的血液。右冠状动脉后降支供给左心室下壁（膈面）、后壁、室间隔后1/3及右室前后壁的血液。前降支闭塞时梗塞部位在前壁，可累及室间隔、左室前壁。回旋支闭塞时梗塞部位在侧壁，可累及左室侧壁。左冠脉主干闭塞时，梗塞部位为广泛前壁。右冠状动脉闭塞时梗塞部位在下壁、后壁。 173.老年人单纯收缩期高血压（ISH）需降压治疗吗？

ISH在我国指的是年龄>60岁，SBP>160mmHg，DBP<90，ISH形成的机制为老年人大动脉硬化，顺应性降低，致收缩期大动脉不能被动扩张和以弹性势能的形式储存吸收部分压力，表现收缩压增高，而在舒张压大动脉回弹性差，表现为舒张压不高。另外，末梢阻力的增加和β受体

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