免疫复习题

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1.免疫系统的基本功能:免疫防御，免疫监视，免疫自身稳定 2.固有免疫和适应性免疫的特点

适应性免疫的特点:特异性，耐受性，记忆性；

固有免疫的特点：1) 通过 PRR 识别 PAMP。2) 无克隆性扩增。3) 迅速产生免疫效应。4) 无免疫耐受和免疫记忆。 3.适应性免疫应答的三个阶段

识别阶段，活化增殖阶段，效应阶段

4.中枢免疫器官和外周免疫器官的组成和功能

中枢免疫器官的组成:骨髓,胸腺；功能:免疫细胞发生、分化、发育和成熟的场所外周免疫器官的组成：淋巴结，黏膜，相关淋巴组织；功能：成熟淋巴细胞（T细胞、B细胞）定居的场所，也是这些淋巴细胞针对外来抗原刺激后启动初次免疫应答的主要部位。

5.淋巴细胞归巢与再循环的含义和意义成熟淋巴细胞离开中枢免疫器官后，经血液循环趋向性迁移并定居于外周免疫器官或组织的特定区域，称为淋巴细胞归巢。淋巴细胞在血液、淋巴液、淋巴器官或组织间反复循环的过程称为淋巴细胞再循环.。意义：1）增加了淋巴细胞与抗原接触的机会，2）使机体所有免疫器官和组织联系成一个有机整体，增强机体的免疫应答和免疫功能。 6.抗原的概念及其基本特性抗原（Ag）：指能与T细胞、B细胞的TCR或BCR结合，促使其增殖、分化，产生抗体或致敏淋巴细胞，并与之结合，进而发挥免疫效应的物质。基本特征：免疫原性，抗原性 7.完全抗原、半抗原和载体的概念

1）完全抗原：同时具有免疫原性和抗原性的物质称为免疫原，又称完全抗原，即通常所称的抗原。

2）半抗原：仅具备抗原性的物质，称为不完全抗原，又称半抗原。 3）载体：赋予半抗原以免疫原性的蛋白质称为载体。 8.抗原表位的概念及分类

抗原表位：又称抗原决定簇，是抗原分子中决定抗原特异性的特殊化学基团；是抗原被T细胞、B细胞特异性识别或与抗体特异性结合的基本结构单位。根据抗原表位的结构特点分为顺序（线性）表位和构象（非线性）表位。

根据T细胞、B细胞所识别的抗原表位的不同，分为T细胞表位和B细胞表位。 9.T细胞表位和B细胞表位的比较

T细胞表位

B细胞表位 BCR 无需

识别表位受体 TCR MHC分子参与必需表位性质表位大小

主要是线性短肽

天然多肽、多糖、脂多糖、有机化合物

8-12个氨基酸（CD8+T细胞） 5-17个氨基酸

12-17个氨基酸（CD4+T细胞）或5-7个单糖、核苷酸

表位类型表位位置

线性表位

抗原分子任意部位

构象表位或线性表位抗原分子表面

10.影响免疫应答类型和强度的因素 1）抗原分子的理化性质

化学性质，分子量大小，结构的复杂性，分子构象，易接近性，物理状态 2）宿主方面的因素

遗传因素，年龄、性别与健康状态 3）抗原进入机体的方式

抗原进入机体的数量、途径、次数、两次免疫的间隔时间以及免疫佐剂的应用和佐剂的类型等。

11.TD-Ag和TI-Ag的特点

TD-Ag TI-Ag

组成 B细胞和T细胞表位重复B细胞表位 T细胞辅助必需无需

免疫应答类型体液免疫和细胞免疫体液免疫抗体类型多种 IgM 免疫记忆有无 12.免疫佐剂的概念

预先或与抗原同时注入体内，可增强机体对该抗原的免疫应答或改变免疫应答类型的非特异性免疫增强性物质，称为佐剂。 13.抗体与免疫球蛋白概念抗体（Ab）：是B细胞接受抗原刺激后增殖分化为浆细胞产生的糖蛋白，主要存在于血清等体液中，通过与相应抗原特异性结合发挥体液免疫功能。免疫球蛋白（Ig）：是指具有抗体活性或化学结构与抗体相似的球蛋白。

14.免疫球蛋白基本结构:免疫球蛋白分子基本结构呈“Y”字型，由4条肽链借链间二硫键连接组成，即2条相同的重链（H）和2条相同的轻链（L）和几对二硫键连接成一个基本单位，称为单体。重链和轻链近氨基端的1/4或1/2氨基酸序列的变化很大，为可变区；其他部分氨基酸序列则相对恒定，为恒定区；位于CH1与CH2之间、富含脯氨酸的区域为铰链区。

15.免疫球蛋白功能：Ig V区功能：特异性结合抗原，中和毒素，阻断病原体入侵；不同类Ig结合抗原表位的数目不同，其结合抗原表位的数目称为抗体的结合价。

Ig C区功能：同种异型的遗传标志；激活补体；结合细胞表面Fc受体，产生调理作用、ADCC和介导I型超敏反应；通过胎盘和黏膜。 16.五类免疫球蛋白的特性和功能

IgG：血清中含量最高；半衰期20-23天；抗感染的主力军，再次应答的主要抗体；通过胎盘，在新生儿抗感染中起作用；调理作用，ADCC作用；活化补体；与葡萄球菌蛋白A（SPA）结合，用于免疫诊断。 IgM：mIgM是B细胞抗原受体的主要成份，只表达IgM是未成熟B细胞的标志；血清中IgM为五聚体，分子量最大，称为巨球蛋白，主要存在于血液中；激活补体能力强；个体发育中最早形成，用于宫内感染的诊断；初次免疫应答中最早出现的抗体，用于早期感染的诊断。

IgA：血清型为单体；分泌型为二聚体，参与粘膜局部免疫。 IgD：成熟B细胞标志；明确功能尚不清楚

IgE：血清中含量最少；亲细胞抗体；介导Ⅰ型超敏反应；与抗寄生虫免疫有关。 17.补体系统概念：是广泛存在于血清、组织液和细胞膜表面的具有精密调控机制的蛋白反应系统。主要由补体固有成分、补体受体、血浆及细胞膜补体调节蛋白等蛋白组成。

O18.三条补体激活途径的特点比较

19.补体的生物学功能：溶菌、溶病毒和溶细胞的细胞毒作用；调理作用；免疫粘附作用；炎症介质作用。

20.细胞因子的概念：由免疫原、丝裂原或其他因子刺激免疫细胞或非免疫细胞所产生的具有生物活性的低分子量可溶性蛋白质。是生物信息分子，具有免疫调节，促进造血，刺激细胞活化，增殖和分化等功能。

21.细胞因子的共同特点：低分子量的多肽：8-30kD；较低浓度下即有生物学活性；高效性，通过结合细胞表面受体发挥作用；以自分泌、旁分泌、内分泌形式发挥作用；具有多效性、重叠性、协同性、拮抗性。

22.细胞因子的种类：白细胞介素；干扰素；肿瘤坏死因子家族；集落刺激因子；趋化因子；生长因子。

23.细胞因子的生物学活性：调节固有免疫应答；调节适应性免疫应答；刺激造血；促进凋亡、直接杀伤靶细胞；创伤修复 24. MHC、HLA的概念：

组织相容性复合体(MHC):是一组编码主要组织相容性抗原、由许多基因座位组成的复杂的、紧密连锁的基因群，是抗原提呈分子的编码基因。人类白细胞抗原（HLA）：是人类的主要组织相容性抗原，是存在于人有核细胞、血小板表面的一类糖蛋白分子，因其首先自人白细胞中发现，故将人的MHC抗原称为HLA。

25.HLA分子的结构﹑分布：

26.MHC的生物学功能：a作为抗原提呈分子参与适应性免疫应答 b作为调节分子参与固有免疫应答

27.B细胞的表面分子（BCR、FcR、CR、CD）及功能

BCR：识别特异性抗原。Igα/Igβ：传导BCR介导的活化信号，参与Ig从胞内像胞外转变 Fc受体，FcRγII-B1（CD32）含ITIM，可抑制初始B细胞活化。 CD40：同CD40L（活化T细胞）结合；提供B细胞活化的协同刺激信号。CD80和CD86：特异性免疫应答的第二活化信号 CD19/CD21:辅助BCR识别抗原并参与B淋巴细胞活化信号的传导

28.B1细胞和B2细胞亚群的主要区别（起源、标志、免疫特点等）特性 B1细胞 B2细胞分化来源分化标志骨髓外 CD5- CD5+ 有限黏膜腔（胸腔和腹腔）自我更新不需要胚胎期 IgM 有骨髓 CD5- BCRV区库多样性主要分布更新方式 Th细胞辅助抗体首次产生时间分泌Ig类型记忆性分化丰富外周免疫器官骨髓需要出生后各类Ig 无 29.B细胞自身耐受机制：未成熟B细胞通过BCR识别并结合自身抗原后，进行阴性选择，产生自身耐受性。选择机制:a克隆消除：凋亡 b受体编辑：产生新受体c自身反应无能性和克隆忽视：mIgM表达下调，不接受信号刺激.

进入外周淋巴组织淋巴滤泡内的未成熟B细胞将经历存活能力的选择，即阳性选择。

30.B细胞的功能：a.产生抗体介导体液免疫应答b.提呈可溶性抗原 31.T细胞发育过程中的阴性选择和阳性选择

（1）阴性选择：SP细胞在皮髓质交界处及髓质区，与胸腺树突状细胞、巨噬细

胞表面自身抗原肽-MHC I 类或II类分子复合物发生高亲和力结合者，则被删除，以保证进入外周淋巴器官的T细胞库中不含有针对自身抗原成分的T细胞，此过程称为胸腺的阴性选择,也是T细胞获得中枢免疫耐受的主要机制。

（2）阳性选择：同胸腺上皮细胞表面的抗原肽-MHC I类分子复合物或抗原肽-MHC II类分子复合物以适当亲和力发生结合的DP细胞可继续分化为单阳性（SP）细胞。与I类分子结合的DP细胞CD8表达水平升高，CD4表达水平下降直至丢失；与II类分子结合的DP细胞，CD4表达水平升高，CD8表达水平下降最后丢失；不能与抗原肽-MHC I/II类分子发生有效结合的DP细胞在胸腺皮质中发生凋亡，凋亡细胞占DP细胞的95%以上。经阳性选择的DP细胞存活，进一步分化为SP细胞，使T细胞获得了在识别抗原过程中自身MHC限制能力 32.T淋巴细胞表面分子（1）TCR-CD3复合物（2）CD4分子和CD8分子（3）协同刺激分子CD28，CTLA-4(CD152),ICOS,PD-1，CD2，CD40配体，LFA-1和ICAM-1（4 ）丝裂原结合分子及其他表面分子

33.T淋巴细胞亚群：根据所处的活化阶段，可分为初始T细胞，效应T细胞和记忆T细胞；根据表达TCR的类型，可分为αβT细胞和γδT细胞；根据是否表达CD4或CD8分子，可分为CD4+T细胞和CD8+T细胞；根据免疫效应功能，可分为Th、CTL、Treg细胞。 34.抗原提呈细胞的概念、种类

抗原提呈细胞(APC)是指能摄取、加工处理抗原, 并将抗原信息提呈给T淋巴细胞的一类免疫细胞，在机体免疫应答过程中发挥重要作用。

根据APC表面膜分子表达的特点和功能的差异，可将APC分为两大类：专职抗原提呈细胞，包括树突状细胞（DC）、单核/巨噬细胞、B淋巴细胞；非专职抗原提呈细胞，包括内皮细胞、成纤维细胞、上皮及间皮细胞、嗜酸性粒细胞等。 O35.外源性抗原的处理和提呈：外源性抗原主要通过APC的MHCⅡ类分子途径加工处理。外源性抗原的加工、处理：外源性蛋白抗原被抗原提呈细胞所识别与摄入，在胞内形成一种膜性细胞器-内体，随内体转运至溶酶体并融合为内体/溶酶体，进入内体的蛋白质在酸性环境中被附着于内体膜上的蛋白酶水解为具有免疫原性的小分子多肽片段，简称抗原肽。MHCⅡ类分子的合成与转运：在粗面内质网中新合成的MHC

一种称为Ia相关恒定链的辅助分子(Ii)结合形成(α/β/Ii)3九聚体，被高尔基体由ER转运到内体，形成富含MHC Ⅱ类分子腔室，在腔内Ii被降解，仅在MHC Ⅱ类分子的抗原肽结合槽内留有一小片段，即MHC Ⅱ类分子相关的恒定链多肽 O36．内源性抗原的处理和提呈

内源性抗原的加工、处理与转运：抗原首先与泛素结合，在空间结构打开后释放泛素，线性蛋白进入蛋白酶体，或巨大多功能蛋白酶，（LMP) 降解成抗原肽，经抗原加工相关转运物TAP)转运到内质网。抗原多肽- MHC Ⅰ类分子复合物的形成与多肽的提呈：在伴侣蛋白的参与下，MHC Ⅰ类分子组装为二聚体，其a链的a1和a2功能区构成抗原肽结合槽，在ER内与已被降解的8～12个氨基酸的抗原肽结合，形成复合物，经高尔基体转运至细胞膜上，提呈给CD8+T细胞。 37.适应性免疫应答的组成 T淋巴细胞和B淋巴细胞

38.细胞免疫应答的概念和阶段

T细胞介导的免疫应答也称细胞免疫应答，指初始T细胞接受抗原刺激到分化成效应T细胞并将抗原清除的过程。

可分为三个连续的阶段：T细胞特异性识别抗原阶段；T细胞活化、增殖和分化阶段；效应性T细胞的产生及效应阶段 39.T细胞抗原识别的概念、特点抗原识别的概念和特点是：初始T细胞通过与其细胞膜表面TCR与抗原提呈细胞表面的抗原肽-MHC分子复合物特异结合的过程称为抗原识别。

TCR在特异性识别APC所提呈的抗原多肽的过程中，必须同时识别与抗原多肽形成复合物的MHC分子，这种特性称为MHC限制性 40.T细胞与APC间的相互作用 1）T细胞与APC的非特异性结合

在淋巴结的副皮质区，初始T细胞表面的黏附分子(LFA-1,CD2)与APC表面配体(ICAM-1、LFA-3)发生可逆而短暂的结合，为TCR识别抗原提供机会。 2）T细胞与APC的特异性结合

TCR识别相应的特异性抗原肽－MHC复合物后，在T细胞与APC表面紧密接触的区域，形成以TCR-MHC-抗原肽三元结构为簇状中心，周围环形分布粘附分子相互结合的结构，即免疫突触，参与T细胞的激活和细胞效应的发挥。 41.T细胞活化的双信号

1）T细胞活化的第一信号是：APC表面的抗原肽－MHC复合物与TCR（包括共受体CD4或CD8）的相互作用和结合。 2)T细胞活化的第二信号是：T细胞与APC细胞表面多对协同刺激分子相互产生，产生T细胞活化的第二信号。其中作用较重要的是T细胞表面CD28与APC表面B7-1（CD80)和B7-2（CD86）的结合；当T细胞只有第一信号，缺乏第二信号时，T细胞处于无应答状态。第一信号和第二信号同时存在，T细胞才发生活化。 42.T细胞介导的特异性免疫应答效应 1）Th1细胞的生物学活性：Th1细胞活化并募集巨噬细胞，介导迟发型超敏反应，在宿主抗胞内病原体感染中起重要作用。（激活巨噬细胞，诱生并募集巨噬细胞）。放大免疫效应，增强巨噬细胞对病原体的吞噬，可活化中性粒细胞。

2） Th2细胞的生物学活性：促进B细胞增殖和分化为浆细胞，产生抗体，辅

助体液免疫应答；激活肥大细胞和嗜碱性粒细胞，参与超敏反应的发生和抗寄生虫感染。

3） Th17细胞的生物学活性：分泌IL-17，刺激上皮细胞、巨噬细胞等；分泌

多种细胞因子参与炎症反应、感染性疾病以及自身免疫性疾病的发生。（趋化、募集中性粒细胞和单核细胞，活化中性粒细胞和单核细胞，刺激骨髓造血干细胞产生髓样细胞，诱导局部炎症反应。）

4） CTL的生物学活性：CTL特异性杀伤感染的宿主细胞、肿瘤细胞；效-靶细

胞结合：CTL表面高表达黏附分子；CTL的极化：细胞器向接触部分重新排列和分布；两条杀伤途径（穿孔素/颗粒酶途径和Fas/Fas L途径）；CTL分泌细胞因子： IFN-γ、TNF－α 5）记忆性T细胞：记忆性T细胞与初始T细胞相比更易被激活，对协同刺激

信号的依赖性较低，对细胞因子作用的敏感性更高，可分泌更多的细胞因子。

43.体液免疫应答: 外来抗原进入机体后诱导抗原特异性B细胞活化、增殖，并最终分化为浆细胞，产生特异性抗体，存在于体液中，发挥重要的免疫效应作用，此过程称为特异性体液免疫应答。

44.B细胞抗原识别的特点: BCR是B细胞识别特异性抗原的受体。

BCR识别抗原对B细胞的激活有两个相互关联的作用BCR特异性结合抗原，产生B细胞活化的第一信号。B细胞内化与其BCR结合的抗原，形成抗原肽－MHC II类分子复合物，提呈给抗原特异性Th细胞识别，活化的Th细胞表达CD40L与B细胞上CD40结合，提供B细胞活化的第二信号。

45.B细胞对TD－Ag应答所需的双信号: 特异性抗原传递为第一信号,协同刺激分子提供第二信号. BCR与特异性抗原的表位结合，启动第一信号，由Igα/Igβ传导入胞内共受体CD19/CD21/CD81 的作用.第二信号由多种黏附分子对的相互作用提供，其中最重要的是CD40/CD40L。

46.B细胞在生发中心的分化成熟:B淋巴细胞经抗原刺激一周左右，在淋巴滤泡中分裂增殖形成；B淋巴细胞的BCR与四分子活化辅助受体桥联，经内吞加工把抗原呈递给T淋巴细胞；B淋巴细胞大部分凋亡，部分继续分化发育，并且发生抗原受体编辑、Ig的类别转换和记忆细胞形成等。

47.抗体介导的免疫效应: 中和作用,免疫调理作用.激活补体.ADCC.分泌型抗体的作用.超敏反应.

48.体液免疫应答抗体产生的一般规律: 特定抗原初次刺激机体所引发的应答称为初次应答。初次应答中所形成的记忆淋巴细胞当再次接触相同抗原刺激后可迅速、高效、持久的应答，即再次应答或回忆应答. 应答分为四个阶段:潜伏期：抗原刺激后特异性抗体能测到前的阶段.对数期：抗体数量呈指数增长.平台期：抗体浓度维持在稳定的较高水平.下降期：抗体被降解或与抗原结合而被清除

49.固有免疫: 又称天然免疫或非特异性免疫，是指机体与生俱有的抵抗体外病原体侵袭、清除体内抗原性异物的一系列防御能力。

固有免疫系统的组成: 由免疫屏障、固有免疫分子和固有免疫细胞组成。

50.巨噬细胞表面受体、杀菌机制: 1，模式识别受体: 甘露糖受体. 清道夫受体. Toll样受体.2，病原相关模式手体。3,调理性受体。4,细胞因子受体。机制：氧依赖途径：吞噬细胞吞噬病原体后，有氧代谢活跃，产生反应氧中间物和反应氮中间物，具有强氧化作用和细胞毒作用，可有效杀伤病原体。氧非依赖途径：吞噬溶酶体内的酸性环境、溶菌酶、防御素。消化和清除：吞噬溶酶体内多种水解酶消化降解被杀伤病原体，大部分产物被胞吐排出，少部分与MHC分子结合，表达在细胞表面。

51.NK细胞的杀伤机制及其表面调节性受体: a穿孔素/颗粒酶途径

钙离子存在条件下，穿孔素在靶细胞形成孔道，电解质内流，导致靶细胞破坏。颗粒酶通过孔道进入靶细胞，导致靶细胞凋亡。 b.Fas/FasL途径

NK细胞表面FasL与靶细胞Fas结合，导致靶细胞凋亡。 c.TNF-α/TNFR-1途径

TNF与靶细胞TNF受体结合，导致靶细胞凋亡。

受体：1，识别HLA I类分子的受体：按其功能可分为活化性受体和抑制性受体，按分子结构可分为杀伤细胞免疫球蛋白样受体（KIR）和杀伤细胞凝集素样受体,2，非HLA I类分子的受体。

52.固有免疫应答和适应性免疫应答的主要特点和相互关系：特点：固有免疫应答适应性免疫应答主要参与的细黏膜上皮细胞、吞噬细胞、树突αβT细胞、B-2细胞胞状细胞、NK细胞、NK T细胞、γδT细胞、B-1细胞主要参与的分补体、细胞因子、抗菌蛋白、酶特异性抗体、细胞因子子类物质作用时相识别受体识别特点即刻～96小时模式识别受体，较少多样性 96小时后启动特异性抗原识别受体，胚系基因重排编码，具有高度多样性作用特点维持时间直接识别病原体某些共有高度保识别由APC提呈的抗原肽-MHC守的分子结构，具有多反应性分子复合物或B细胞表位，具有高度特异性未经克隆扩增和分化，迅速产生经克隆扩增和分化，成为效应细免疫作用，没有免疫记忆功能胞后发挥免疫作用，有免疫记忆功能维持时间较短维持时间较长关系：启动适应性免疫应答，影响适应性免疫应答的类型，协助适应性免疫应答产物发挥效应。

53.免疫耐受：是指机体免疫系统接触某种抗原后，针对该抗原的特异性无应答状态。

54.人工诱导免疫耐受形成的意义：自身免疫病治疗、预防移植排斥反应、超敏

反应性疾病防治

人工终止免疫耐受的意义：激发有效的抗肿瘤免疫应答、治疗慢性感染性疾病 55.免疫耐受形成机制：固有免疫系统的免疫耐受两种机制：缺乏识别自身抗原

的受体、存在抑制性受体或结构：适应性免疫系统的免疫耐受：中枢耐受、外周耐受（克隆清除及免疫忽视、克隆无能、免疫调节、抑制性细胞因子、信号转导障碍、免疫隔离）

56.独特型---抗独特型网络的免疫调节作用：

独特型：不同B细胞克隆产生的不同抗体分子及TCR、BCR的V区所具有特异性

免疫原性，可诱导机体产生相应的抗独特型抗体（Ab2）

抗独特型：Ab2α：抗Ab1V区骨架部分，封闭抗原与BCR、TCR及Ig分子（Ab1）

的抗原结合点，抑制T、B细胞活化。

Ab2β ：抗Ab1V区CDR部分，具有类似相应抗原的分子构象，可模拟抗原与相应T/B细胞克隆受体结合并使之激活，故称为抗原的内影像。 57.超敏反应的概念与分型超敏反应：由抗原刺激引起的、导致生理功能紊乱或组织细胞损伤的异常适应性免疫应答被称为超敏反应，又称变态反应。分型：I型超敏反应，即过敏反应

II型超敏反应，即细胞毒型或溶解型超敏反应

III 型超敏反应，即免疫复合物型或血管炎型超敏反应 IV型超敏反应，又称迟发型超敏反应 O58.I，II，III型超敏反应的发生机制

.I型超敏反应的发生机制：

致敏阶段：变应原诱导特异性IgE产生，IgE与肥大细胞、嗜碱性粒细胞表面的FcεR I结合，使机体处于对该变应原的致敏状态。 ? 发敏阶段：

? 变应原再次进入机体，与致敏细胞表面的相邻IgE结合，使FcεR

I交联，导致致敏细胞活化，释放生物活性介质。

? 生物活性介质作用：平滑肌收缩，毛细血管扩张、通透性增加，黏

膜腺体分泌增加。

? 效应阶段：

? 速发相反应：几秒钟至几分钟内发生，主要由组胺、前列腺素等引

起，多为功能紊乱，紧急治疗后可完全恢复。

? 迟发相反应：4-6小时后发生，主要由白三烯等介导，