3 职业环境与健康题库及答案

第四章 职业环境与健康

一、名词解释

1.职业病：当职业性有害因素作用于人体的强度与时间超过一定限度，造成的损害超出了机体的代偿能力，从而导致一系列的功能性或器质性改变，出现相应的临床征象，影响劳动或生活能力，这类疾病广义上均可称为职业病。

2.铅线：慢性铅中毒患者如长期不注意口腔卫生，在齿龈边缘可见蓝灰色“铅线”，系食物残渣腐败产生的硫与铅化合物反应形成硫化铅沉积所致。

3.意向性震颤：慢性汞毒性震颤，即在集中注意力做某些精细动作时震颤明显，而在安静或睡眠时震颤消失。

4.赫恩小体（Heinz body）：苯的氨基和硝基化合物的强氧化性代谢产物苯胲可直接作用于红细胞内的珠蛋白分子中的巯基（—SH），使珠蛋白变性。初期，仅两个巯基被结合，变性可逆，后期四个巯基全部与毒物结合，则变性珠蛋白沉淀，在红细胞内形成包涵体，此即赫恩小体，呈圆形或椭圆形，直径为0.3~2μm，具折光性，常位于红细胞边缘或附着于红细胞膜上， 多为1~2个，含有赫恩小体的红细胞容易发生破裂溶血。

5.化学性紫绀：短时间内吸收大量苯胺所引起，早期表现为高铁血红蛋白血症引起的缺氧和紫绀，最先见于口唇、指端、耳垂等部位，与一般缺氧所见的暗紫色不同，呈蓝灰色，称为化学性紫绀。

6.急性CO中毒迟发性脑病：少数急性CO中毒患者在意识恢复后，经过2~60天的“假愈期”，重新出现神经、精神症状，称为急性CO中毒迟发性脑病。

7.胆碱能危象：有机磷农药的毒作用机制主要是抑制体内胆碱酯酶活性，使其失去水解乙酰胆碱的能力，引起乙酰胆碱在其生理部位过量积聚，持续作用于胆碱能受体，使胆碱能神经及其效应器过度兴奋，产生毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统症状，称为胆碱能危象。

8.迟发性多发性神经毒作用（OPIDP）：某些有机磷农药品种的急性中毒患者，在其症状消失后的2~4周，可出现迟发性多发性神经毒作用。多见于下肢远端，先累及感觉神经，后发展到运动神经，并向肢体近端延伸，后期也可波及上肢。病理变化主要为周围神经及脊髓长束的轴索变性，继发脱髓鞘改变。

9.中间期肌无力综合征（IMS）：有一些有机磷农药品种在急性中毒胆碱能危象之后、OPIDP发病之前，多在中毒后第2~4天，出现颈肌、上肢肌、呼吸肌及颅神经（3~7对、9~10对）支配的肌肉收缩无力、甚至瘫痪为主要特点的症状和体征，称为中间期肌无力综合征。

10.分散度：是指物质被粉碎的程度，通常以不同粒径大小粉尘的数量或质量百分比，用表格的形式整理表示出来，粒径较小的颗粒所占数量比例愈多，或占总质量比例愈大，则其分散度愈高。

11.矽肺：由于长期吸入游离二氧化硅（SiO2）含量较高的粉尘所致的以肺组织弥漫性纤维化为主的全身性疾病，是尘肺中最常见、危害最大和最严重、进展最快的一种，约占尘肺总病例数的一半。

12.圆形小阴影：为散在、孤立的阴影，其病理基础为矽结节，呈圆形或近似圆形，边缘整齐，直径小于10mm。多出现在两肺中下野的内中带，逐渐扩展至全肺。

13.石棉小体：石棉纤维被巨噬细胞吞噬后，含铁蛋白颗粒和酸性黏多糖包裹沉积形成石棉小体，肺组织切片中可见长10~300μm，粗1~5μm，呈黄色或黄褐色，形似哑铃、鼓槌或串珠状，普鲁氏蓝染色时常呈阳性铁反应。仅仅是吸入石棉的标志，并非石棉肺的证据。

14.中暑：在高温环境下机体因热平衡破坏和（或）水盐代谢紊乱等引起的一种以中枢神经系统和（或）心血管系统功能障碍为主要表现的急性疾病。

15.永久性听阈位移：随着接触噪声时间的延长，会出现前一次接触噪声引起的听力改变尚未完全恢复便再次接触噪声，听觉疲劳则逐渐加重，听力改变不能恢复而成为永久性听阈位移。

16.手臂振动病：是长期使用振动工具所引起的以末梢循环障碍为主的疾病，也可累及肢体神经和运动功能，属我国法定职业病。

17.振动性白指：手臂振动病患者的典型表现为手指间歇性发白或发绀，即振动性白指，是诊断手臂振动病的主要依据。

18.电离辐射：凡量子能量≥12eV，作用于物质能使其发生电离现象的辐射。

19.随机效应：是指辐射损伤效应发生的概率与剂量大小有关，但损伤程度与剂量无关，且不存在损伤效应的阈值水平，如致癌效应、遗传效应等。

二、填空题

第一节 职业性有害因素与职业性损害

1.职业病诊断的依据（资料）包括 、 、 、 。（职业史、现场劳动卫生学调查、临床表现、实验室检查） 2.职业性有害因素引起的职业性病损包括：_____________、______________、____________。（职业病、工作有关疾病、职业性外伤）

3.生产工艺过程中的职业有害因素按照其性质分为__________、__________、__________。（化学因素、物理因素、生物因素）

4.职业人群的生物监测分两类 ，如血铅、尿铅、发汞等含量测定； ，包括生理、生化、免疫、细胞遗传等指标测定。 （接触性生物标志、效应性生物标志）

5.定期健康检查的主要目的有 、 。（及时发现职业性损害的早期征象并尽早处理、筛检出高危人群作为重点监护对象）

6.职业病的预防重点应放在第 和 级。（一级、二级）

第二节 职业性毒物与职业中毒

1.职业中毒的类型有四种，包括急性中毒、 ， ， ，其中最常见的是 。（慢性中毒、亚急性中毒、迟发性中毒、慢性中毒） 2.一般来说，职业性毒物主要经_____________吸收，其次经_____________吸收进入机体。 （呼吸道、皮肤）

一、金属与类金属

3.铅中毒机制中重要的和早期的变化是 ，主要是其抑制了_____________、________两个重要的酶的活性，对应地出现______________、___________增加，铅绞痛发作时的对症治疗措施______________ 、______________。（卟啉代谢障碍、ALAD、血红素合成酶、血ALA、锌原卟啉、静脉注射葡萄糖酸钙、皮下注射阿托品）

4.铅中毒有多种中毒机制，其中 是其最重要和早期的变化，驱铅治疗的首选药物是 。（卟啉代谢障碍、依地酸二钠钙） 5.慢性铅中毒主要影响的三大系统包括： ， 和 ，驱铅治疗的首选药物是 。（神经系统、消化系统、血液系统、依地酸二钠钙） 6.慢性铅中毒实验室检查的指标有：________、_________、_________、_________、_______等。（尿铅、血铅、尿ALA、FEP、ZPP）

7.金属汞进入人体数小时后的分布以 含量最高, 其次是 、 。金属汞中毒的三大表现包括 、 、 。（肾脏、肝、心、易兴奋症、震颤、口腔炎）

8.慢性汞中毒较常见和典型的临床表现为 、 、 。（易兴奋症、震颤、口腔炎）

9.慢性汞中毒的病人主要有三大系统症状,包括__________________、________________、 __________________。（易兴奋症、震颤、口腔炎）

10.口服汞盐中毒致急性腐蚀性胃肠炎正确的治疗方法是：禁用________________________、应给予______________、________________、__________________、__________________。（洗胃、鸡蛋清、牛奶、豆浆、活性炭）

11.口腔医学中用银汞合金充填龋齿，接触的毒物是 ，如不注意防护，长期接触所致慢性中毒的典型表现有 、 、 。（汞、易兴奋症、震颤、口腔炎）

二、有机溶剂

13.喷漆工接触的主要职业毒物为 ，主要通过 途径进入人体引起慢性中毒，目前多认为这是由 引起的对 的损害，对其进行生物监测的主要指标包括 、 ，健康监护的主要指标包括_________________。（苯、呼吸道、酚类化合物、造血系统、血苯、尿酚、外周血象） 21.慢性苯中毒最早和最常见的血象变化是：____________________。（持续性白细胞计数减少）

22.苯的急性毒作用主要表现为______________________作用，苯的慢性毒作用主要表现为

______________________作用。（中枢神经系统的麻醉、造血系统的抑制）

23.长期低剂量吸入苯的主要蓄积部位是 , 慢性苯中毒对于造血系统主要有三大影响, 包括 ， ， 。（骨髓、白细胞减少、血小板减少、红细胞减少）

三、苯的氨基与硝基化合物

24.赫恩小体的本质是 ，含有赫恩小体的红细胞易发生 作用。（变性珠蛋白小体、溶血）

25.苯胺毒作用的特征是形成 、 。（高铁血红蛋白血症、赫恩小体）

26.急性苯胺中毒病人血液中 浓度增高引起缺氧和化学性紫绀，其特效解毒剂是 。（高铁血红蛋白、小剂量美蓝）

27.慢性三硝基甲苯中毒主要损害__________、____________、_________组织。（肝、眼晶状体、血液）

四、刺激性气体

28.刺激性气体共同的毒作用是_____________________________________；损害程度主要与毒物的___________、___________有关，病变部位和临床表现与_______________有关。（对皮肤、眼、呼吸道黏膜的刺激作用、浓度、接触时间、水溶性）

29.水溶性大的刺激性气体吸入后主要以 症状为主，而水溶性小的刺激性气体主要以 症状为主，刺激性气体中毒最常见和最重要的病变是 。（化学性刺激性炎症、化学性肺炎和肺水肿、化学性肺水肿）

五、窒息性气体

30.常见的化学性窒息性气体是_ 、 、 。（一氧化碳、硫化氢、氰化氢）

31.急性CO中毒主要表现为_________________，血液中特异性指标_________________升高。少数患者经过2~60天“假愈期”出现_________________，表现为_________________、___________________、_________________、____________________。（急性脑缺氧的症状和体征、HbCO、急性一氧化碳中毒迟发性脑病、精神及意识障碍、锥体外系神经障碍、锥体系神经损害、大脑皮层局灶性功能障碍）

32.急性CO中毒病人血液中 浓度增高，主要出现 症状，诊断确立后，早期最有效的抢救措施是 。（HbCO、急性脑缺氧、高压氧治疗） 33.急性氰化物中毒临床经过分为4期：____、____、____、____。（前驱期、呼吸困难期、痉挛期、麻痹期）

34.氰化氢具有_________气味，其特效解毒疗法是____________________。（苦杏仁、亚硝酸钠-硫代硫酸钠）

35.我国作业场所空气中工业毒物的职业卫生标准有三种类型：_________________、_______________、________________________。（最高容许浓度、时间加权平均容许浓度、短时间接触容许浓度）

六、农药

36.短时间内接触大量有机磷农药后出现胆碱能危象症状： 、 和 ，结合血液中 ，参考其它资料，即可确立其中毒诊断，相应的特效解毒药物有两类： ， 。（毒蕈碱样症状、烟碱样症状、胆碱酯酶活性降低、乙酰胆碱拮抗剂、胆碱酯酶复能剂）

37.急性有机磷农药中毒特效解毒药是 、 。高铁血红蛋白血症特效解毒药是 。（乙酰胆碱拮抗剂、胆碱酯酶复能剂、小剂量美蓝）

38.急性有机磷农药中毒的效应标志物是：_______________________，急性有机磷农药中毒治疗的两类特效解毒剂：_______________、_______________。（胆碱酯酶活性降低、乙酰胆碱拮抗剂、胆碱酯酶复能剂）

39.急性有机磷农药中毒时________________测定及毒物分析具有重要的诊断价值。（胆碱酯酶活性）

40.有机磷农药中毒机制主要是其抑制了__________，导致__________在生理部位积聚，产生__________过度兴奋症状，结合血液__________检查，即可确立诊断。（胆碱酯酶活性、乙酰胆碱、胆碱能神经及其效应器、胆碱酯酶活性）

41.有机磷农药的胆碱能神经毒性主要包括 , 和中枢神经系统功能紊乱。（毒蕈碱样、烟碱样）

第三节 职业性粉尘接触及其对健康的危害

42.粉尘的分散度常以______________来表示。（不同粒径大小粉尘的数量或质量组成百分比）

43.小粒径粉尘所占比例愈大，则粉尘分散度 ，其在空气中悬浮时间 ，被人吸入的机会 。（愈高、愈长、愈大）

44.矽肺主要并发症为： 、 、 、 。（肺结核、肺及支气管感染、自发性气胸、肺源性心脏病）

45.矽肺Ｘ线诊断分期的主要依据：_______________、_______________。（大阴影、小阴影） 46.在生产环境中长期吸入游离二氧化硅含量高的粉尘所致的以肺组织纤维化为主的全身性疾病称为 ，其特征性病理改变是形成 ，X诊断的主要依据： 、 ，参考肺门、肺纹理、胸膜等改变。（矽肺、矽结节、大阴影、小阴影）

第四节 职业性物理因素及其健康危害

47.按照不同发病机制，中暑可分三型：______________、______________、______________。（热射病、热痉挛、热衰竭） 48.重症中暑治疗原则：______________________________、___________________________、__________________________。（迅速降低过高的体温、纠正水电解质平衡紊乱及酸碱平衡失调、积极防止休克和脑水肿）

49.非电离辐射是指 , 而电离辐射是指 。（量子能量小于12eV不足以引起生物体电离的电磁辐射、量子能量大于等于12eV作用于物质能使其发生电离现象的辐射） 50.凡射线量子能量水平大于等于 ，作用于机体组织能产生 现象的，称为电

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