病理生理学考试重点笔记（精华）

病生复习重点

第一章 绪论

1． 病理生理学的主要研究任务和内容是什么？

研究任务:是研究疾病发生发展的一般规律与机制，研究患病机体的功能、代谢的 变化和机制，根据其病因和发病机制进行实验治疗，分析疗效原理，探 讨疾病的本质，为疾病的防治提供理论和实验依据。

主要内容是：①总论，包括绪论和疾病概论。②病理过程。③各论，各系统器官病理生理学。 2.病理生理学主要研究方法：

①动物实验（急性、慢性）②临床观察③疾病的流行病学研究 3.循证医学

主要是指一切医学研究与决策均应以可靠的科学成果为依据。循证医学是以证据为基础，实践为核心的医学。

4.谈谈你对病理生理学课程特点的理解及学习计划。

病理生理学揭示了疾病时各种临床表现和体内变化的内在联系，阐明了许多疾病的原因、条件、机制和规律。所以在学习过程中，我们应从疾病发生的原因、条件、机制和规律出发，深入学习。

第二章 疾病概论

1.概念题

①健康：健康不仅是没有疾病和病痛，而且是全身上、精神上和社会上处于完好状态。健康至少包含强壮的体魄和健全的心理净精神状态。

②疾病：疾病是指机体在一定条件下由病因与机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤斗争的有规律过程。

③病因：疾病发生的原因简称病因，又可称为致病因素。

④条件：主要是指那些能够影响疾病发生的各种机体内外因素。 ⑤脑死亡：目前一般均以枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡的标准。 2.简述病因、条件及诱因的相互联系与区别。

病因分成七大类：①生物性因素②理化因素③机体必须物质的缺乏或过多④遗传性因素⑤先天性因素⑥免疫因素⑦精神、心理、社会因素

生物性因素主要包括病原微生物（如细菌、病毒、真菌、立克次体等）和寄生虫。此类病因侵入机体后常常构成一个传染过程。 3.简述遗传性因素与先天性因素的不同

遗传性因素直接致病主要是通过遗传物质基因的突变或染色体畸变而发生的。有的先天性因素是可以遗传的，如先天愚型。

4.以大出血为例，叙述发展过程中的因果交替与恶性循环。

大出血→心输出量减少→血压下降→交感神经兴奋→微动脉微静脉收缩→组织缺氧→毛细血管大量开放→微循环淤血→回心血量锐减→心输出量减少…（恶性循环形成） 5.判断脑死亡的标准及意义

标准：①呼吸心跳停止②不可逆性深昏迷③脑干神经反射消失④瞳孔扩大或固定 ⑤脑电波消失，呈平直线⑥脑血液循环完全停止

意义：①法律依据②医务人员判断死亡的时间和确定终止复苏抢救的界限③器官移植的时期和

合法性

第三章 水、电解质代谢障碍

1．试述低容量性低钠血症的原因、机制及对机体的影响。

（一）病因和机制：肾内和肾外丢失大量的液体或液体积聚在“第三间隙”后处

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理措施不当所致，如只给水而未给电解质平衡液。 （二）机制：

（1）经肾丢失：①长期使用高效利尿剂②肾上腺皮质功能不全

③肾实质性病变 ④肾小管酸中毒

（2）肾外丢失：①经消化道失液 ②液体在第三间隙积聚 ③经皮肤丢失 （三）对机体的影响：

①细胞外液减少，易发生休克 ②血浆渗透压降低

③有明显的失水体征 ④经肾失钠患者，尿钠含量增多

2.试述低容量性高钠血症的原因、机制及对机体的影响。 （一）病因和机制：

①水摄入减 ②水丢失过多（a.经呼吸道失水b.经皮肤失水c.经肾失水d.经胃肠道失水） （二）对机体的影响：①口渴②ECF减少③NCF向ECF转移④血液浓缩⑤中枢神经系统障碍 3.低钾血症的病因、机制、对机体的影响 （一）病因和机制：

①钾摄入不足 ②钾丢失过多（a.经消化道失钾b.经肾失钾c.经皮肤失钾） ③细胞外钾转入细胞内（a.碱中毒b.过量胰岛素使用c. β-肾上腺能受体活性增强d.某些毒物中毒e.低钾性周期性麻痹）

4.高钾血症的病因、机制、对机体的影响 （一）病因和机制：

①钾摄入过多 ②钾排减少 ③细胞内钾转运到细胞外 ④假性高钾血症

（二）对机体的影响：急性轻度高钾血症主要表现为感觉异常、刺痛等症状。高钾血症对心肌的影响。可发生致命性心室颤动和心脏骤停。 5.简述导致水肿的钠水潴留的原因和机制 （球-管平衡失调）

（一）肾小球滤过钠水减少，在不伴有肾小管重吸收相应减少时，就会导致钠、水潴留 （二）近端小管重吸收钠水增多

①心房钠尿肽减少 ②肾小球滤过分数增加 （三）远端小管和集合管重吸收钠水增加 ①醛固酮分泌增加 ②抗利尿激素分泌增加 6.简述血管内外液体交换失平衡的原因和机制。

血管内外液体交换失平衡是指组织液的生成大于组织液的回流，使过多的液体在组织间隙或体腔中积聚，发生因素有：

①毛细血管流体静压增高，见于心衰、静脉血栓等； ②血浆胶体渗透压下降，见于血浆清蛋白减少；

③微血管壁通透性增加，见于各种炎症，包括感染、烧伤等； ④淋巴回流受阻，见于淋巴管受压或阻塞，如肿瘤、丝虫病等。 7.简述全身性水肿的分布特点及影响因素

（一）分布特点：最常见的是心性水肿、肾性水肿和肝性水肿。心性水肿首先出现在低垂部位；肾性水肿先表现为眼睑或面部水肿；肝性水肿则以腹水为多见。 （二）对机体的影响：

①细胞营养障碍②对器官组织功能的影响，如脑水肿引起颅内压升高；喉头水肿引起气道阻塞。

第四章 酸碱平衡紊乱

1. ⑴酸碱概念：在化学反应中，凡能释放出氢离子的化学物质称之, 如HCI.等.凡能接受

氢离子的化学物质称之,如OH~.

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⑵ 酸碱平衡调节:依靠体内各种缓冲系统以及肺和肾的调节功能来实现 2.反应酸碱平衡的指标

⑴ PH及氢离子浓度

含义：pH是氢离子浓度的负对数，表示溶液中酸碱度的指标

意义：正常人pH平均为7.4，凡低于7.35为失代偿性酸中毒，凡高于7.45为失代偿性碱中毒

⑵ 动脉血二氧化碳分压

含义：血浆中溶解状态的二氧化碳分子产生的张力 ⑶ 意义：反应呼吸性酸碱平衡紊乱的重要指标 ⑷ 标准碳酸氢盐SB和实际碳酸氢盐AB

含义①SB ：是指动脉血液标本在38℃和血红蛋白完全氧合的条件下用Pco2为40mmHg的气体平衡后所测得的血浆[HCO3-]

②AB ：是指隔绝空气的血液标本，在保持其原有Pco2和血氧饱和度不变的条件下测得的血浆碳酸氢盐浓度。

意义：A.B＞S.B.=正常,指示呼吸性酸中毒

A.B.＜S.B.＝正常，指示呼吸性碱中毒

⑸ 缓冲碱

含义：指动脉血液中具有缓冲作用的碱性物质的总和 意义：反映代谢性因素的指标 ⑹ 碱剩余

含义：指在标准条件下，用酸或碱将人体1升全血或血浆滴定至正常pH7.4时所用的

酸或碱的mmol数

意义: 反映代谢性因素的指标 ⑺ 阴离子间隙

3.代谢性酸中毒的原因和机制

⑴肾功能障碍①肾衰竭：肾小管排酸障碍导致H+增加而HCO3-减少②肾小管功能障碍：远端小管泌H+功能障碍和H+转运功能障碍，导致H+在体内积蓄③应用碳酸酐酶抑制剂肾小管泌H+增加而HCO3-减少

⑵ 严重腹泻及大面积烧伤可使HCO3-丢失 ⑶ 代谢功能障碍：乳酸酸中毒和酮症酸中毒 ⑷ 外源性固定酸摄入过多HCO3-减少

4.代谢性酸中毒的分类、代偿调节以及对机体的影响

⑴ 分类：AG增高性代谢性酸中毒和AG正常性代谢性酸中毒

⑵ 代偿调节：①细胞外液缓冲，酸中毒时细胞外液[H+]升高，立即引起化学缓冲反应，②呼吸

代偿[H+]升高时，剌激延脑呼吸中枢、颈动脉体和主动脉体化学感受器，引起呼吸加深加快，肺泡通气量加大，排出更多CO2。③细胞外离子交换H+进入细胞，K+出至细胞外。H+离子在细

-=-+-胞内与缓冲物质Pr、HPO4、Hb等结合而被缓冲。④肾脏代偿排H增加，HCO3重吸收加强，

NH4+排出增多，可滴定酸排出增加

⑶ 对机体的影响：①心血管系统功能障碍②神经系统功能障碍③骨骼系统的变化 5.呼吸性酸中毒的病因与机制、分类、代偿调节与对机体的影响

⑴病因与机制：呼吸中枢抑制，呼吸道阻塞，呼吸肌麻痹，胸廓病变，肺部疾病以及二氧化碳吸入过多

⑵ 分类：急性呼吸性酸中毒和慢性呼吸性酸中毒

⑶ 代偿调节：①细胞内外离子交换和细胞内缓冲（急性呼酸），急性呼吸酸中毒时Pco2升高，

H2CO3增多，[HCO3-]升高代偿②肾脏代偿（慢性呼酸）慢性呼吸性酸中毒时有离子交换和细胞内缓冲，也有肾脏产NH3↑、排H+↑及重吸收NaHCO3↑的功能。

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⑷ 对机体影响：①CO2直接舒张血管使脑血流量增加，引起头痛。②CO2可影响中枢神经系统功

能发生麻醉，引起精神错乱等

6.代谢性碱中毒的病因发病机制及维持因素

⑴病因与机制：①酸性物质丢失过多：包括经胃丢失和经肾丢失(应用利尿剂和肾上腺皮质激素过多) ②HCO3- 过量负荷：身体中服用或注入过多的碳酸氢钠，从而使其增多。③H+向细胞内移动

⑵ 维持因素：有效循环血量不足，缺氯

7.代谢性碱中毒的分类，代偿调节以及对机体的影响

⑴ 分类：盐水代谢性碱中毒及盐水抵抗性碱中毒 ⑵ 代偿调节：①细胞外液缓冲代谢性碱中毒时体液[H+]降低，[OH-]升高缓冲而减弱其碱性。②离子交换 此时细胞内H+向细胞外移动，K+则移向细胞内。③呼吸代尝出现呼吸抑制，肺泡通气减少，从而使血液中H2CO3上升。④.肾脏代偿肾小管上皮细胞排H+减少HCO3-的重吸收减少

⑶ 对机体的影响：①中枢神经系统功能障碍 病人可有烦燥不安、精神错乱及谵妄等②症状血

红蛋白氧解离曲线左移③神经肌肉功能障碍④低钾血症

8、呼吸性碱中毒的病因与机制，分类，代偿调节与对机体的影响

⑴病因与机制：①低氧血症和肺疾患②呼吸中枢受到剌激或精神性障碍③代谢性过程异常④人工呼吸过度

⑵ 分类：急性呼吸性碱中毒和慢性呼吸性碱中毒

⑶ 代偿调节：①细胞内外离子交换和细胞内缓冲②肾脏代偿 H+的生成和排出下降HCO3-重吸收

减少而排出增多

⑷ 对机体影响：①常有窒息感，气促，眩晕，易激动，四肢及口周围感觉异常②严重者有意识

障碍， Pco2↓导致脑血管收缩而缺血，手足搐搦。 9.混合型酸碱平衡的类型

⑴ 双重性酸碱失衡①酸碱一致型：呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒，代谢性碱中毒合并呼吸性

碱中毒②酸碱混合型 ：呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒 ，代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒 ，代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒 ⑵ 三重性混合型酸碱紊乱

① 呼吸性酸中毒合并AG增高性代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒 ② 呼吸性碱中毒合并AG增高性代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒

第五章、缺氧

一、常用的血氧指标有哪些？各指标的含义如何？ 1、血氧分压：物理溶解于血液中的氧产生的张力。

2、血氧容量：为100ml血液中的血红蛋白被氧充分饱和时最大携氧量

3、血氧含量：为100ml血液的实际携氧量，包括结合于Hb中的氧和溶解于血浆中的氧量 4、血红蛋白氧饱和度：指Hb与氧结合的百分数。 二、试述低张性缺氧的概念，病因，发病机制 1、概念：以动脉血氧分压下降为基本特征的缺氧

2、病因：吸入气PO2过低（如高原或高空，风不好的矿井、坑道等）， 外呼吸功能障碍（中枢、肺、胸廓疾病致肺通气换气障碍）、 静脉血分流入动脉血；

3、机制：PaO2降低，使CaO2减少，组织供氧不足。 三、试述血液性缺氧的概念，病因，发病机制

1、概念：由于血红蛋白数目减少或性质改变，以致血液携氧能力降低或血红蛋白的结合的氧不

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易释放所引起的缺氧 2、病因和机制：（1）严重贫血：血红蛋白的含量降低，使CO2max、CaO2减少 血液运输氧减少。

〔2〕CO中毒时，因CO与Hb亲和力比O2大，血液中血红蛋白与 CO结合成为碳氧血红蛋白而失去携氧的能力。

〔3〕亚硝酸盐中毒时，血红蛋白中的二价铁被氧化成三价铁， 形成高铁血红蛋白，其中三价铁与羟基牢固结合而失去携 氧能力。

〔4〕氧与血红蛋白亲和力异常增强：库存血，Hb病。 四、试述循环性缺氧组织性缺氧的概念，病因，发病机制

循环性缺氧

1、概念：指因组织血流量减少而引起的组织供氧不足 2、病因机制：〔1〕全身性循环性缺氧,如休克、心力衰竭时，血流速度缓慢，血 液流经毛细血管的时间延长，单位容量血液弥散给组织的氧量 增多，动静脉氧含量差增大，但此时组织血流量减少，故弥散 到组织细胞的氧量减少。

〔2〕局部循环性缺氧，如血管栓塞使相应局部组织血流减少。 组织性缺氧

1、概念：在组织供氧正常的情况下，因细胞不能有效利用氧而导致的缺氧 2、病因概念：〔1〕组织中毒：氰化物、硫化物化学毒物与氧化型细胞色素氧 化酶结合使之不能还原成还原型细胞色素氧化酶，以致呼 吸链中断，抑制氧化磷酸化过程。

〔2〕放射线、细菌毒素等可损伤线粒体，引起生物氧化障碍。 〔3〕维生素B1B2、PP等缺乏：使呼吸酶合成障碍，氧利用障碍。

五、列表比较各类型缺氧的血氧指标变化 缺氧类型 PaO2 低张性缺↓ 氧 血液型缺N 氧 循环性缺N N N N ↓ ↑ ↓或N N ↓ ↑ ↓ 血氧容量 动脉SO2 A血氧含量 V血氧含量 A-V血氧含量差 N ↓ ↓ ↓ ↓或N

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氨增多使脑内兴奋性递质谷氨酸和天冬氨酸减少，抑制性递质谷氨酰胺增多。

3)干扰神经细胞膜的功能及其电活动：干扰神经细胞膜Na-K-ATP酶的活性,影响Na和

K+在神经细胞膜内外的正常分布, 使神经的兴奋和传导过程受到干扰。 3、肝性脑病假性神经递质学说

肝功能不全时，由于肝脏解毒功能降低，或经侧枝循环，使芳香族氨基酸如苯丙氨酸及酪氨酸形成的苯乙胺及酪胺在血中积聚，随体循环进入脑组织，在脑细胞内经β-羟化酶的作用形成苯乙醇胺和对羟苯乙醇胺。它们在结构上与正常递质去甲肾上腺素和多巴胺很相似，能竟争性取代正常神经递质而被脑干网状结构儿苯酚胺能神经元所摄取、贮存，释放。因其作用远不如正常递质强，不能产生正常的效应。致使脑干网状结构不能维持觉醒状态，导致昏迷。 4、简述肝性脑病时血中支链氨基酸减少及芳香氨基酸增加的机制。

肝功能受损时，血液中胰岛素含量迅速增加，促进肌肉和脂肪组织对支链氨基酸的利用和分解，结果使血中支链氨基酸减少。肝功能衰竭或肝硬化时，芳香氨基酸或者不能被肝脏分解，或通过侧支循环绕过肝脏，故使血中芳香氨基酸增加。

5、简述肝性脑病GABA学说的主要内容。

肝性脑病时，肝清除来自肠道GABA能力下降，血中GABA浓度升高，同时血脑屏障对GABA的通透性增加，导致脑内GABA增多。进入脑内GABA与突触后神经元的特异性GABA受体结合，Cl- 运转通道开放，Cl进入细胞内，静息膜电位超极化，造成中枢神经系统功能抑制，出现肝性脑病中所见的意识变化与运动调节功能障碍。

6、简述肝性脑病的诱发因素。

氮负荷增加：

高蛋白摄入，消化道出血，肾功能不全 血脑屏障通透性增强：

缺氧、水电紊乱、酸碱失衡 脑敏感性增强

镇静剂，麻醉剂，止痛剂等

第十六章肾功能不全

1、急性肾功能衰竭：各种原因在短期内引起肾脏泌尿功能急剧障碍，以致机体内环境出现严重紊乱的病理过程，临床表现有水中毒、氮质血症、高钾血症和代谢性酸中毒。

慢性肾功能衰竭：各种慢性肾脏疾病，随着肾单位进行性破坏，以致健存肾单位不足以充分排出代谢废物和维持内环境恒定，进而发生泌尿功能障碍和内环境紊乱，包括代谢废物和毒物潴留，水、电解质和酸碱平衡紊乱，并伴有一系列临床症状的病理过程。 氮质血症： 血中尿素、肌酐、尿酸等非蛋白氮(NPN)含量显著升高。

尿毒症：急慢性肾功能衰竭的最严重阶段，除水电解质、酸碱平衡紊乱和肾脏内分泌功能失调外，还出现代谢产物和内源性毒性物质蓄积而引起的一系列自身中毒症状。 肾性高血压：因肾实质病变引起的高血压。

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肾性骨营养不良：慢性肾功能衰竭，尤其是尿毒症的严重并发症，亦称肾性骨病，包括儿童的肾性佝偻病和成人的骨质软化、纤维性骨炎、骨质疏松，骨囊性纤维化。

矫枉失衡: 是指失衡在机体产生的某种代偿机制，在发挥维持某种溶质平衡的适应性反应的同时，对其他系统产生的有害作用，导致机体内环境紊乱。

2、简述急性肾功能衰竭发生的原因与分类。

（1）肾前性急性肾功能衰竭：见于各型休克早期，由于失血，脱水，创伤，感染，心衰及错用血管收缩药等原因

（2）肾性急性肾功能衰竭：由肾实质器质性病变引起的ARF称为肾性急性肾功能衰竭 （3）肾后性急性肾功能衰竭：指由于下泌尿道的堵塞引起的ARF

3、急性肾衰少尿期最常见致死原因是什么？其发生机制是什么？

高钾血症，其发生原因：①尿量减少使钾排出减少；②组织损伤和分解代谢增强，钾大量释放到细胞外液；③酸中毒时，细胞内钾离子外逸；④低钠血症，使远曲小管的钾钠交换减少；⑤输入库存血或食入含钾量高的食物或药物等。

4、急性肾衰少尿期水中毒，代谢性酸中毒的发生机制。

水中毒：ARF时，因少尿，分解代谢所致内生水增多，摄入水过多等原因导致体内水潴留，稀释性低钠血症和细胞水肿。

代谢性酸中毒：①GFR降低，使酸性代谢产物在体内蓄积；②肾小管分泌H+和NH3能力降低，使NaHCO3重吸收减少；③分解代谢增强，固定酸长生增多。酸中毒可抑制心血管系统和中枢神经系统，影响体内多种酶的活性，并促进高钾血症的发生。

5、比较急性肾衰多尿期多尿，慢性肾功能衰竭多尿的机制

急性肾衰多尿期多尿：①肾血流量和肾小球滤过功能逐渐恢复正常；②新生肾小管上皮细胞的浓缩功能尚未恢复；③肾小管阻塞由于肾间质水肿消退而解除；④少尿期蓄积了大量尿素,致使肾小球滤出尿素增多,产生渗透性利尿。

慢性肾功能衰竭多尿：①原尿流速快；②渗透性利尿；③尿浓缩功能降低 6、简述慢性肾功能衰竭的病因及发生机制

病因：凡能够造成肾实质渐进性破坏的疾患，均可引起CRF 机制: (1)有关慢性肾功能衰竭的几种主要学说：①健存肾单位假说；②肾小球过度滤过假说；③矫枉失衡假说；④肾小管细胞和间质细胞损伤假说 （2）肾功能丧失的机制：

①原发病的作用

②继发性进行性肾小球硬化 ③慢性缺氧和肾小管间质性损伤

7、简述肾性高血压，肾性骨营养不良，肾性贫血，出血的发生机制

肾性高血压：1)钠水潴留; 2)肾素-血管紧张素系统活性增强（血浆肾素浓度升高）; 3)?肾分泌的扩血管物质减少（肾髓质生成前列腺素等不足）。

肾性骨营养不良：发生机制与慢性肾衰时出现的高磷血症、低钙血症、甲状旁腺激素分泌增多、1,25-(OH)2VD3成减少、酸中毒及胶原蛋白代谢障碍有关

肾性贫血：①促红细胞生成素生成减少，导致骨髓红细胞生成减少；②体内蓄积的毒性物质对骨髓造血功能的抑制；③毒性物质抑制血小板功能导致出血倾向和出血；④红细胞破坏增加引起溶血；⑤肾毒物可引起肠道对铁和蛋白等造血原料的吸收减少或再利用障碍。

出血：主要由于体内蓄积的毒性物质（如尿素、胍类、酚类化合物等）抑制血小板的功能所致。

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8、简述尿毒症患者机体机能，代谢的改变

神经系统：中枢神经系统——尿毒症性脑病，周围神经病变

机制：毒物引起神经细胞变性；电解质和酸碱平衡紊；肾性高血压 消化系统：食欲不正，厌食，恶心，呕吐或腹泻

机制：产NH3增多；胃肠道溃疡 心血管系统:充血性心力衰竭和心律紊乱, 尿毒症性心包炎 呼吸系统：深大呼吸, 尿毒症性肺炎；肺水肿；纤维素性胸膜炎 免疫系统：细胞免疫异常，体液免疫正常

皮肤：皮肤瘙痒，干燥，脱屑和颜色改变，尿素霜 代谢障碍：糖代谢：约半数病例伴有葡萄糖耐量降低。

蛋白质代谢: 患者常出现消瘦，恶病质，低蛋白血症等负氮平衡的体征。 脂肪代谢：患者血中甘油三酯含量增高，出现高脂血症。

第十七章脑功能不全

1、认知 是机体认识和获取知识的智能加工过程，涉及学习、记忆、语言、思维、精神、情感等一系列随意、心理和社会行为。

认知障碍 指与上述学习记忆以及思维判断有关的大脑高级智能加工过程出现异常，从而引起严重学习、记忆障碍，同时伴有失语或失用或失认或失行等改变的病理过程。

兴奋性毒性 指脑缺血缺氧造成的能量代谢障碍直接抑制细胞质膜上Na+-K+-ATP酶活性，使胞外K+浓度显著增高，神经元去极化，兴奋性氨基酸在突触间隙大量释放，因而过度激活兴奋性氨基酸受体，使突触后神经元过度兴奋并最终死亡的病理过程。

痴呆 是认知障碍的最严重的表现形式，是慢性脑功能不全产生的获得性和持续性智能障碍综合症。

意识 指人们对自身状态和客观环境的主观认识能力，是人脑反映客观现实的最高形式。意识包含两方面的内容，即觉醒状态和意识内容。

意识障碍 指不能正确认识自身状态和/或客观环境，不能对环境刺激做出反应的一种病理过程，其病理学基础是大脑皮层、丘脑和脑干网状系统的功能异常。 昏迷 指觉醒状态、意识内容、随意运动持续（至少6小时）、完全丧失的极严重意识障碍，昏迷时出现病理反射，强烈的疼痛刺激偶可引出简单的防御性肢体运动，但不能使之觉醒。 2、简述脑的结构、代谢和功能障碍

1. 脑位于颅腔内，受到颅骨限制； 2. 脑由神经元和胶质细胞组成；

3. 脑血液供应来自成对椎动脉和颈内动脉； 4. 血液和脑神经元之间有血脑屏障；

5. 脂溶性强的物质可快速进入脑组织，而脂溶性弱或非脂溶性物质则进入脑组织极慢或完全不能进入；

6. 脑是能量代谢最活跃的器官，葡萄糖是最主要能源，脑所需能量几乎全部来自葡萄糖氧化，脑内氧及葡萄糖贮存量很少。

简述脑疾病的特征表现 （1）特殊规律

①病变定位和功能障碍之间关系密切

②相同病变发生在不同部位可出现不同后果 ③成熟神经元无再生能力 ④病程缓急常引起不同后果 （2）对损伤的基本反应

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脑对损伤的基本反应是神经元的坏死、凋亡、退行性变性（轴突和树突断裂，缩短，细胞萎缩）；神经胶质细胞、星形胶质细胞炎性反应、增生、肥大；少突胶质细胞脱髓鞘等。 4、简述认知障碍的主要表现

（1）学习、记忆障碍 （2）失语 （3）失认 （4）失用 （5）其它精神、神经活动的改变 （6）痴呆 5、简述认知障碍的病因和发病机制（图示）

6、简述意识障碍的主要表现

（1）谵妄（2）精神错乱（3）昏睡（4）昏迷 7、简述意识障碍的病因和发病机制（图示）P278

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8、结合认识障碍的发病机制，我们可以考虑从哪几个方面入手复制痴呆动物模型？

(1)改变脑内神经递质, 神经肽或神经营养因子的含量：如改变脑中多巴胺含量,减少脑中乙酰胆碱含量等。

(2)造成脑组织特定蛋白质异常聚集：如过度激活蛋白激酶和(或)抑制蛋白磷酸酯酶导致tau蛋白被异常磷酸化，复制AD样动物模型。

(3)复制脑组织缺血缺氧模型：由于神经元对缺血、缺氧非常敏感，故通过夹闭双侧颈总动脉造成脑组织缺血缺氧复制认知障碍的动物模型。

(4)炎症因子刺激：如在动物海马或基底核处注入LPS或IL-1。 （5)其他:：劣性应激或药物、酒精干预。

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本文来源：https://www.bwwdw.com/article/fg3f.html