苏大药理--期中 - 图文

1、药物(drug) 可以改变或查明机体的生理功能及病理状态，用以预防、诊断和治疗疾病的物质。

2、药理学（pharmacology）：是研究药物与机体（含病原体）相互作用及作用规律的学科。它既研究药物对机体的作用及作用机制，也研究药物在机体的影响下所发生的变化及规律。

3、药物效应动力学（PD）：是研究药物对机体的作用及作用机制或在药物影响下机体细胞功能如何发生变化。

4、药物代谢动力学(PK) 研究药物的体内过程，并运用数学原理和方法阐释药物在机体内的动态规律。

5、新药 化学结构、药品组分或药理作用不同于现有药品的药物。在我国，新药指我国未生产过的药物，已生产过得药品改变剂型、改变给药途径或增加新的适应症。

6、简单扩散：是指脂溶性药物溶解于细胞膜的脂质层，顺浓度差通过细胞膜，又称脂溶性扩散，是一种被动转运方式。

7、离子障 离子型药物极性高，不易通过细胞膜脂质层，这一现象称为离子障。 8、吸收 药物自用药部位进入血液循环的过程称为吸收。

9、分布 药物吸收后从血液循环到达机体各个器官和组织的过程。

10、代谢 药物作为外源物质在体内经酶或其他作用使其化学结构改变。

11、排泄 药物以原形或代谢产物的形式经不同途径排出体外的过程，是药物体内消除的重要组成部分。

12、首关消除 从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血液循环前必先通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力很强，或由胆汁排泄的量大，则进入全身血液循环内的有效药物量明显减少。

13、肝肠循环 经胆汁或部分经胆汁排入肠道的药物，在肠道中又重新被吸收，经门静脉又返回肝脏的现象。此现象主要发生在经胆汁排泄的药物中。

14、一级动力学 体内药物按恒定比例消除，在单位时间内的消除量与血液药物浓度成正比。大多数药物在体内都按此消除。

15、零级动力学 药物在体内以恒定的速率消除，不论血浆药物浓度，单位时间内消除的药物量不变。

16、消除半衰期 血浆药物浓度下降一半所需要的时间，其长短反映体内药物消除速度。

17、曲线下面积 (AUC) 药-时曲线下所覆盖的面积，反映药物进入血液循环的相对量。

18、生物利用度 药物经血管外途径给药后吸收进入血液循环的相对量。 19、清除率 机体消除器官在单位时间内清除药物的血浆容积。

20、表观分布容积 血浆和组织内药物分布达到平衡时，体内药物按血浆药物浓度在体内分布所需体液容积。

21、消除速率常数 单位时间内药物从体内的消除量与体内总量的比值。

22、稳态浓度 按照一级动力学规律消除的药物，其体内药物总量随着不断给药而逐步增多，直至从体内消除的药物量和进入体内的药物量相等时，体内药物总量不再增加而达到稳定状态，此时的血浆药物浓度称为稳态浓度。

23、维持量 为维持选定的稳态浓度，需要调整给药速度以使进入体内的药物速度等于体内消除药物的速度，此时要计算维持量。

24、负荷量 首次剂量加大，然后再给予维持剂量，使稳态血药浓度提前产生。

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25、药物作用 药物对机体的初始作用，是动因。 26、药理作用 药物作用的结果，是机体反应的表现。

27、对因治疗 用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病。 28、对症治疗 用药目的在于改善症状，不能根除病因。

29、副作用 由于选择性低，药理效应涉及多个器官，当某一效应用作治疗目的时，其他效应就成为副作用。

30、毒性反应 在剂量过大或药物在体内蓄积过多时发生的危害性反应。 31、后遗反应 停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。 32、变态反应 属于免疫反应，非肽类药物作为半抗原与机体蛋白结合为抗原后，经过10天左右的敏感化过程而发生的反应，常见于过敏体质者。

33、特异性反映 少数特异体质患者对某些药物反应特别敏感，反应性质也与常人不同，是一类先天遗传异常导致的反应。

34、量效关系 药理效应与剂量在一定范围内成比例。

35、量反应 药理效应的强弱呈连续增减的变化，可用具体数量或最大反应的百分率表示者称为量反应，其研究对象时单一的生物单位。

36、最小有效量 刚能引起药理反应的最小药量或最小药物浓度。

37、效能(最大效应) 随着剂量或浓度的增加，效应也增强，当效应增加到一定程度后，若继续增加剂量而其效应不再增强，这一药理反应的极限称为效能。 38、EC50(半最大效应浓度) 能引起50%最大效应的浓度。

39、效价强度 能引起等效反应的相对浓度或剂量，值越大强度越小。

40、质反应 药理反应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化，而表现为反应性质的变化，称为质反应。

41、LD50(半数致死量) 引起50%实验动物将出现死亡效应的药物剂量。

42、TI(治疗指数) 药物的半数致死量与半数有效量的比值称为治疗指数，表示药物的安全性。

43、占领学说 受体只有和药物结合才能被激活并产生效应，而效应的强度与被占领的受体数目成正比，当受体全部被占领时出现最大效应。

44、Receptor（受体）是一类介导细胞信号转导的功能蛋白质，能识别周围环境中某种微量化学物质，首先与之结合，并通过中介的信息放大系统，触发后续的生理反应或药理效应。

45、储备受体 一些活性高的药物只需与一部分受体结合就能发挥最大效能，在产生最大效能时，常有95-99%的受体未被占领，剩余的未结合的受体称为储备受体。

46、配体 体内能与受体特异性结合的物质称为配体，也称第一信使。

47、受体脱敏(向下调节) 长期使用一种激动药后，机体对激动药的敏感性和反应性下降的现象。若只涉及受体密度的变化，则称为下调。

48、受体增敏(向上调节) 是与受体脱敏相反的一种现象，可因受体激动药水平降低或长期应用拮抗剂而造成。

49、激动剂 既有亲和力又有内在活性的药物，能与受体结合并激动受体产生效应。

50、完全激动剂 具有较强亲和力和内在活性的激动剂。

51、部分激动剂 具有较强亲和力，但内在活性不强的激动剂。 52、拮抗剂 能与受体结合，具有较强亲和力而无内在活性的药物。 53、竞争性拮抗剂 与激动剂竞争相同受体，其结合可逆。

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54、非竞争性拮抗剂 与激动剂并用时，可使激动药亲和力和活性均降低，与受体结合非常牢固。

55、安慰剂 本身没有特殊药理活性的中性物质制成的外形似药的制剂。 56、耐受性 机体在连续多次用药后对药物的反应性降低。

57、耐药性 病原体对反复应用的药物的敏感性降低，也叫抗药性。

58、依赖性 指长期应用某种药物后，机体对这种药物产生生理性或精神性的依赖和需求。

59、生理依赖性 也称躯干依赖性，即停药后患者产生身体戒断症状。 60、精神依赖性 即停药后患者只表现主观不适，无客观症状和体征。 61、pD2(亲和力指数) 药物-受体复合物的解离常数的负对数。

62、pA2(拮抗参数) 当激动药与拮抗药合用时，若两倍浓度激动药产生的效应恰好等于未加入拮抗药时激动药所引起的效应，则加入的拮抗药的摩尔浓度的负对数值称为pA2。表示竞争性拮抗药的作用强度。

63、调节麻痹 睫状肌松弛，悬韧带拉紧，晶状体变扁，屈光度降低，不能将近物清晰成像在视网膜上，造成视近物模糊，只适合看远物，这种不能调节视力的作用，称为调节麻痹。

64、调节痉挛 环状肌向瞳孔中心方向收缩，悬韧带放松，晶状体变凸，屈光度增加，只

适合视近物，难以看清远物。

65、除极化型肌松药 又称非竞争型肌松药，其分子结构与ACh相似，与神经肌接头后膜的胆碱受体有较强的亲和力，且在神经肌接头处不易被胆碱酯酶分解，因而产生于ACh相似但较持久的除极化作用，使神经肌接头后膜的Nm胆碱能受体不能对ACh起反应。 66、非除极化型肌松药 又称竞争型肌松药，这类药能与ACh竞争神经肌接头的Nm胆碱能受体，但不激动受体，能竞争性阻断ACh的除极化作用，使骨骼肌松弛。抗胆碱酯酶药可拮抗其肌松作用，故过量可用适量的新斯的明解救。

67、金鸡纳反应 血浆奎尼丁水平过高引起，表现为头痛、头晕、耳鸣、腹泻、恶心、视力模糊等症状。 68、翻转使用依赖性 心率快时药物延长动作电位时程的作用不明显，而心率慢时却使动作电位明显延长，该作用易诱发尖端扭转型室性心动过速。

1、三本草：神农本草经、新修本草经（是我国第一部政府颁发的药典）、本草纲目

2、如何理解“If something is not a posion,it is not a drug”（是药三分毒）

药物是指可以改变或查明机体的生理功能及病理状态，用以预防、诊断和治疗疾病的物质。毒物是指在较小剂量即对机体产生毒害作用、损害人体健康的化学物质。毒物和药物之间并无严格界限，任何药物剂量过大都可以产生毒性反应。 3、简述一级动力学t1/2的意义。

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按照一级动力学消除的药物，t1/2为一个常数，不受药物初始浓度和给药剂量的影响，仅取决于K值。根据t1/2可以确定给药间隔时间，通常约为一个半衰期。约经过5个t1/2药物可从体内基本消除。按固定剂量、间隔时间给药，经5个t1/2基本达到稳态血药浓度。根据t1/2可以估计连续给药后达到稳态血浆药物浓度的时间和停药后药物从体内基本消除所需的时间。

4、受体的类型 G蛋白偶联受体、配体门控离子通道受体、酪氨酸激酶受体、细胞内受体、其他酶类受体

5、主要的第二信使

环磷腺苷（cAMP） cAMP是ATP经AG作用的产物。

环磷鸟苷（cGMP） cGMP是GTP经GC作用的产物，也受PDE灭活。 肌醇磷脂 细胞膜肌醇磷脂的水解是另一类重要的受体信号转导系统。

钙离子 细胞内钙离子浓度在1微摩尔以下，不到血浆钙离子的0.1%，对细胞功能有着重要的调节作用，如肌肉收缩、腺体分泌、白细胞及血小板活化等。 4、简述影响药物效应的药物因素。 ①药物制剂和给药途径。 ②药物互相作用。

5、简述影响药物效应的机体因素

①年龄。②性别。③遗传因素。包括遗传多态性、种族差异、个体差异和特异质反应。④疾病状态。⑤心理因素-安慰剂效应。⑥长期用药引起的机体反应性变化。

6、简述传出神经递质作用消失的方式。

①ACh作用消失主要由于突触间隙中乙酰胆碱酯酶(AChE)的水解，最后分解为胆碱和乙酸，胆碱被摄入神经末梢重新利用。

②NA(去甲肾上腺素)通过摄取和降解两种方式失活。NA被摄取入神经末梢是其主要失活方式；小部分从突触间隙扩散到血液的NA被COMT和MAO破坏失活。

胆碱能受体与肾上腺素受体分别有哪些？其作用是什么？

7、简述胆碱能受体的类型和作用。

①M胆碱受体。M1主要位于中枢神经系统、外周神经元和胃壁细胞，介导兴奋作用；M2位于心脏和突触前末梢，调节心律；M3主要位于腺体、平滑肌，刺激腺体分泌，引起平滑肌收缩。

②N胆碱受体。骨骼肌Nm终板去极化，骨骼肌收缩；外周神经Nn，节后神经元去极化，髓质细胞去极化，儿茶酚胺释放； 8、简述肾上腺素能受体的类型和作用。

①α受体。α1受体收缩血管、尿道平滑肌，促进糖原分解，增强心脏收缩力；α2受体减少胰岛素分泌，减少去甲肾上腺素分泌。

②β受体。β1增强心脏收缩力，增强肾素分泌；β2松弛平滑肌，促进糖原分解；β3受体促进脂肪分解。

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9、简述传出神经系统药物的基本作用。 ①直接作用于受体。许多传出神经系统与药物可直接与胆碱受体或肾上腺素受体结合，可产生两种完全不同的结果，如：激动药和阻断药。 ②影响递质。影响递质的生物合成、释放、转运、储存和生物转化等过程。 10、简述毛果芸香碱的药理作用和临床应用。 作用：直接作用于副交感神经节后纤维支配的效应器官的M胆 碱受体，对眼和腺体作用较明显。 应用：①青光眼。低浓度治疗闭角型青光眼，对开角型早期有效。 ②虹膜睫状体炎。与扩瞳药交替使用。 ③其他。治疗口腔干燥，抗胆碱药中毒等。 11、简述毛果芸香碱降低眼内压的作用机制。 ①缩瞳。激动瞳孔括约肌的M胆碱受体，瞳孔缩小。 ②降低眼内压。通过缩瞳作用使虹膜向中心拉动，虹膜根部变薄，使前房角间隙扩大，房水易进入巩膜静脉窦，降低眼内压。 ③调节痉挛。环状肌向瞳孔中心方向收缩，悬韧带放松，晶状体变凸，屈光度增加，只适合视近物，难以看清远物。 12、比较毛果芸香碱和毒扁豆碱的作用特点。 结构 作用效果 药理作用 刺激性 作用 用途 毛果芸香碱 生物碱 较弱而迅速 直接作用于M胆碱受体 较弱 缩瞳、降眼压、调节痉挛 青光眼、虹膜睫状体炎 毒扁豆碱 叔铵类化合物 较强而持久 抑制AChE活性间接兴奋M、N胆碱受体。 较强，长期给药患者不易耐受 同左 局部治疗青光眼 新斯的明的药理作用，以及为什么对骨骼肌兴奋作用。 13、简述新斯的明的药理作用。 新斯的明为季铵类化合物，抑制AChE活性而发挥完全拟胆碱作用，即通过ACh兴奋M、N胆碱受体。此外，尚能直接刺激骨骼肌运动终板上的Nm受体，对骨骼肌兴奋作用较强，兴奋胃肠平滑肌作用其次，对腺体、眼、心血管及支气管平滑肌作用弱。 14、简述新斯的明对骨骼肌兴奋作用最强的原因。 新斯的明可抑制神经肌接头AChE活性而发挥完全拟胆碱作用，即可激动M、N胆碱受体。此外尚能直接激动骨骼肌运动终板上的NM受体，对骨骼肌兴奋作用较强。

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