发热

发热

1.发热（fever）：是指在致热原的作用下，体温调节中枢的温度调定点上移，而引起的高水平上的体温调节性体温升高的全身性病理过程。

2.过热（hyperthermia）：是一种被动性的体温升高，发生在体温调节机构不能将体温控制在与调定点相适应的水平上时。

3.内生致热原（Endogenous Pyrogen EP）：是指在发热激活物作用下，机体内产致热原细胞所产生并释放的一种致热物质。

4.发热激活物（外致热原）：凡能激活产内生致热原细胞并使其产生和释放内生致热原的物质统称为发热激活物

发热 过热 病因 无致热源 有致热源 发病机制 调定点无变化 调定点上移

效应 体温可很高，甚至致命 体温可较高，但有上限 防治原则 物理降温 针对致热源 5.简述发热的基本发病环节

答：发热激活物与产EP细胞结合后,即被激活，始动EP的全成。释放入血后通过血脑屏障直接入脑；通过下丘脑终板血管器（OVLT）入脑；通过迷走神经将发热信息传入中枢，三个途径将致热信号传入中枢。中枢整合：体温调节中枢包括正调节中枢（视前区－下丘脑前部（POAH）和负调节中枢（杏仁核、腹中核、弓状核）。当外周致热信号启动体温正负调节介质，一方面双月刊这正调节介质（前列腺素E（PGE）、Na+/Ca2+、cAMP）使体温上升，中另一方面通过负调节介质（精氨酸加压素（AVP）、黑素细胞刺激素（a-MSH）、脂皮质蛋白（lipocortin-1）限制升。两者相互作用的结果决定调节点上移的水平及发热的幅度和过程。外周效应：皮肤血管收缩导致散热减少，骨骼肌紧张导致产热增多，最终使体温升高 6.比较发热三期的临床表现和热代谢特点

答：、I体温上升期——热代谢特点：体温调定点，体温上升，产热↑散热↓，产热>散热。临床表现：畏寒和皮肤苍白（皮肤血管收缩，血流减少），寒颤（骨骼肌周期收缩），竖毛肌收缩（鸡皮）（交感兴奋） II、高峰期（高热持续期）——热代谢特点：当体温上升到与新的调定点水平相适应的高度后，就波动于该高度附近，产热↑散热↑，产热＝散热。临床表现：酷热（血温升高→使皮肤温度升高→刺激温觉感受器），皮肤发红、干燥

III、退热期——热代谢特点：调定点恢复正常，体温调定点，体温下降，产热↓散热↑，散热>产热。临床表现：血温仍偏高，出汗（皮肤血管扩张，汗腺分泌增加）

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