餐后血糖控制的重要性

餐后血糖控制的重要性

餐后高血糖的危害

餐后血糖控制意义与血糖达标餐后血糖控制策略

餐后高血糖所导致的病理生理学变化凝血机制 HDL-C分解 富含TG的LDL清除

纤溶作用

葡萄糖自身氧化

餐后高血糖内皮功能 (NO释放 胰岛素抵抗

粥样斑块稳定性

早时相胰岛素分泌 FFA 下降作用

餐后血糖升高的后果对代谢的影响进 餐 高血糖糖尿病前期 2型糖尿病

稳 态血管壁应激反应内皮功能障碍

动脉粥样硬化 和晚期并发症

对血管的影响

餐后高血糖与心血管危险Haller H. Diabetes Res Clin Pract 1998

餐后2小时血糖升高 B细胞葡萄糖敏感性下降 在NGT范围的上限时 胰岛β 细胞对葡萄糖 敏感性↓50-70% 外周组织对胰岛素敏 感性仅↓20%

随餐后血糖水平升高 胰岛β 细胞对葡萄糖 的敏感性逐渐丧失Ele Ferrannini, et al. J Clin Endocrinol Metab 2005; 90: 493–500.

餐后血糖升高的血糖毒性后果餐后血糖 内皮素释放 内皮功能 血管收缩 功能蛋白 糖化 自由基产生

炎性细胞因子

粘附分子表达 内皮功能

HDL活性 成纤维细胞过度增殖 NO 释放 胶原 生长因子 血管舒张 平滑肌细胞增殖

产生更有害的脂质 胆固醇附着 如oxLDL CRP IL-6 IL-18 TNF-

血管损害伴动脉粥样硬化斑块形成Ceriello A. Diabetes Metab Res Rev 2000 Temelkova-Kurktschiev T et al. Diabetologia 1998 Esposito K et al. Circulation 2002

高血糖与心血管危险的病理生理学机制DECODE

高血糖

UKPDS

餐后血糖峰值升高 大血管病变

血糖总负荷升高 (HbA1c)微血管病变

即时糖毒性

慢性糖毒性 靶组织损害糖尿病并发症

从DECODE和UKPDS中得到的经验

心肌梗死发生率及死亡率与空腹及餐后血糖 的关系—德国16家中心糖尿病随访11年的干预研究(DIS)死亡率与餐后血糖有关，而与空腹血糖无关(n=1139)P=NS300心肌梗死

P<0.05300心肌梗死 死亡率死亡率

发生率/1000人

发生率/1000人

150

150

0 4.4 <7.8 >7.8

0 4.4 <7.8 >7.8

空腹血糖

餐后血糖

Hanefeld M, et al. Diabetologia 1996, 39:1577-83

2-小时血糖水平对内中膜厚度增加的影响 比糖化血红蛋白对其的影响更强0.95 0.9 颈动脉内 中膜厚度 0.85 0.8 0.75 0.7

8-23

6-8

3-6

5.8-11.6 5.4-5.7 3.2-5.3 HbA1c (%)

OGTT时2-小时血浆血糖 (mmol/L)

Temelkova-Kurktschiev TS, et al. Diabetes Care 2000;23:1830.

餐后血糖升高是全因死亡的独立危险因素：—DECODE研究Diabetes Epidemiology: Collaborative analysis Of Diagnostic criteria in Europe

2 危险比率

1

0

>11.1 7.8-11.0 <7.8 <6.1 6.1-6.9 空腹血糖(mM) >7.0

DECODE Study Group. Lancet 1999;354:617-621.

餐后高血糖影响

2型糖尿病老年患者认知功能R=-0.3744,P<0.001

认知功能

餐后血糖水平的显著 升高 (>200mg/dl[11.1m mol/l])与整体功能、执行功 能和思维集中功能负 相关餐后血糖变化

Abbatecola AM, et al. Neurology 2006, 67:235-240

波动性高血糖较稳定性高血糖更能增加 PKC活性正常葡萄糖 持续性高葡萄糖 波动性高葡萄糖600 500 400 300 200 100*

P < 0.01 与持续性高葡萄糖比较

PKC 活 性 相 对 百 分 率 ( % )

*

*

0

0

7

14

时间(天)

Quagliaro L, et al. Diabetes 52:2795-2804, 2003

餐后高血糖的危害 高血糖通过即时糖毒性和慢性糖毒性导致各种慢性并发症 餐后高血糖会使 β细胞葡萄糖敏感性下降 餐后高血糖会导致氧化应激，炎症反应以及内皮功能 的障碍，产生血管毒性 餐后血糖升高是全因死亡的独立危险因素 餐后高血糖与颈动脉内中膜厚度的增加有关 餐后高血糖与老年2型糖尿病患者认知功能的损害有关

波动性餐后高血糖危害更大

餐后高血糖的危害

餐后血糖控制意义与血糖达标餐后血糖控制策略

HBA1C <7.3%:餐后血糖起主要作用80% 贡献率 (%)

餐后

空腹

60%40%

20%0 <7.3 7.3-8.4 8.5-9.2 9.3-10.2 HbA1c (%) >10.2

Monnier et al. Diabetes Care. 2003;26:881-885.

餐后高血糖的危害21%糖尿病相关的死亡

HbA1c1%

37%

微血管并发症

14%

心肌梗死

Stratton IM, et al. BMJ 2000; 321:405–412.

当HBA1C>6.05%时，在任何水平上降低 HBA1C都是有益的每1,000 病人年的发生率 80平均 HbA1c 水平

微血管并发症

60

40 心肌梗死 20

0 0 5 6 7 8 9 10 11 最近的平均 HbA1c (%)Stratton IM, et al. BMJ 2000; 321:405–412.

单纯控制FPG难以达到持久的控制 虽然治疗目标FPG <6mmol/l (UKPDS)达到，但糖化 血红蛋白 (HbA1c) 继续升高9 平均HbA1c (%)

8

常规治疗 I强化治疗 4,209 例新诊断的2型糖尿 病患者,随访10年的结果

7

6 0 0 3 6 9 随访(年) 12 15

UKPDS Group 33. Lancet 1998;352:837–53

同时控制空腹血糖和餐后血糖：DCCT 当治疗目标在控制FPG (3.9–6.7mmol/l)和 PPG (<10 mmol/l) 时HbA1c 稳定10

9HbA1c (%) 8 7 6 50 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10

常规治疗 强化治疗 1,441 例1型糖尿病患者 ,随访6.5年

随机后时间 (年)DCCT Research Group. Diabetes 1995;44:968–83

同时控制空腹与餐后血糖：KUMAMOTO研究 治疗目标是FPG<7.8 mmol/l 并且PPG <11 mmol/l12 11 HbA1c (%) 10 常规治疗 强化治疗 110 例新诊断的2型糖尿 病患者,随访6年

98 7 6

50 12 24 36 月 48 60 72

Ohkubo et al. Diabet Res Clin Pract 1995;28:103–17

阿卡波糖对IGT患者心血管事件的影响—STOP-NIDDM 9国3年随访研究(N=1368)心血管事件 利于 相对 阿卡波糖 安慰剂 风险减少 阿卡波糖 安慰剂 (%) (n=682) (n=686) 病人数 1 5 11 1 0 2 1 15 12 12 20 2 2 4 1 32 91

55 39 5 – 44 – 490 0.5 1.0 1.5 2.0

p

冠心病 心肌梗死 心绞痛 血管再通 心血管疾病死亡 充血性心力衰竭 脑血管事件/卒中 周围血管病变 任何心血管事件

0.02 0.13 0.18 0.63 – 0.51 0.93 0.03

Chiasson JL, et al. JAMA 2003;290:486–94.

本文来源：https://www.bwwdw.com/article/f8s1.html