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第六章 脂类与脂类代谢outline 第一节 脂类化学 消化与吸收 第二节 甘油三酯代谢 第三节 磷脂代谢 第四节 胆固醇代谢 第五节 血浆脂蛋白代谢生物化学及分子生物学教研室 张贵星
第一节 脂类化学脂类（lipids）泛指不溶于水，易溶于 有机溶剂的各类生物分子。 脂类元素组成：C、H、O（N，P） 脂类（lipids）： 贮存脂（ ）（脂肪 贮存脂（storage lipids）（脂肪 ） ）（脂肪fat） 类脂（ 类脂（lipoids） ）
脂 肪 ： 甘 油 三酯 脂类 类脂 胆固 醇 胆固 醇酯 磷脂 糖脂
储 能和 供能 细 胞的 膜结 构组分
脂类的分类、含量、 脂类的分类、含量、分布及生理功能分类 脂肪 甘油三酯 含量 95﹪ 95﹪ 分布 生理功能
脂肪组织、 脂肪组织、 1. 储脂供能 血浆 2. 提供必需脂酸 3. 促脂溶性维生素吸收 4. 热垫作用 5. 保护垫作用 6. 构成血浆脂蛋白 1. 维持生物膜的结构和功能 2. 胆固醇可转变成类固醇激 维生素、 素、维生素、胆汁酸等 3. 构成血浆脂蛋白
类脂 糖酯、 糖酯、胆 固醇及其 酯、磷脂
5﹪
生物膜、 生物膜、 神经、 神经、 血浆
1、脂类的分类 、 分类1.1 单纯脂 单纯脂是脂肪酸与醇结合成的酯， 单纯脂是脂肪酸与醇结合成的酯，没 有极性基团，是非极性脂，又称中性脂。 有极性基团，是非极性脂，又称中性脂。 三酰甘油、胆固醇酯、 三酰甘油、胆固醇酯、蜡等都是单 纯脂。 纯脂。 蜡是由高级脂肪酸和高级一元醇形 成的酯。 成的酯。
单纯脂中的脂肪， 单纯脂中的脂肪，是由一分子甘油与一 至三分子脂肪酸所形成的脂。 至三分子脂肪酸所形成的脂。 根据脂肪酸数量，可分为单酰甘油、 根据脂肪酸数量，可分为单酰甘油、二 酰甘油和三酰甘油（甘油三酯）。 酰甘油和三酰甘油（甘油三酯）。 前两者在自然界中存在极少，而三酰甘 前两者在自然界中存在极少， 油是脂类中含量最丰富的一类。 油是脂类中含量最丰富的一类。通常所 说的油脂就是指三酰甘油
三酰甘油的结构油和脂肪的区别？ 油和脂肪的区别？
脂肪酸的命名及分类按是否含不饱和键分： 饱和脂肪酸， 饱和脂肪酸， 不饱和脂肪酸软脂酸（16C） ） 饱和脂 肪酸 硬脂酸（18C） ） 脂肪 酸
油酸（18:1） ） 18:2） ） 不 饱和 脂肪酸 亚油酸 （ 必 需脂肪 酸 亚麻酸（18:3） ） 花生四烯酸（20:4） ）
palmitic acid 非 必需 脂肪酸 stearic acid
一. Nomenclature of Fatty Acid( FA)
1. 系统命名法CH3(CH2)7CH=CH(CH2)7COOH 9-十八烯酸 十八烯酸 2. 数字命名法 n: m （n-碳链 数, m-双键数） 碳链C数 双键数） 碳链 双键数 例： 18:0 18:1 18:2 18:3 CH3(CH2)7CH=CH(CH2)7COOH 从此端编号 记作:ω数字 记作 数字
从

此端编号
表数字命名 4: 0 6: 0 8: 0 10: 0 12: 0 14: 0 16: 0 16: 1 18: 0 18: 1 ω9 18: 2 ω6 18: 3 ω3 18: 3 ω6 20: 0 20: 4 ω6 20: 5 ω3 22: 1 ω9 22: 6 ω3 丁酸 己酸 辛酸 癸酸
一些常见脂肪酸的命名俗名或普通名 酪酸 （Butyric acid） ） 己酸 (Caproic acid) 辛酸 (Caprylic acid) 癸酸 (Capric acid) 月桂酸 (Lauric acid) 肉豆蔻酸 (Myristic acid) 棕榈酸 (Palmtic acid) 棕榈油酸(Palmitoleic acid) 棕榈油酸 硬脂酸 (Stearic acid) 油酸 (Oleic acid) 亚油酸 (Linoleic acid) α-亚麻酸 (Linolenic acid) 亚麻酸 γ- 亚麻酸 (Linolenic acid) 花生酸 (Arachidic acid) 英文缩写 B H Oc D La M P Po St O L α-Ln γ-Ln Ad
系统命名
十二酸 十四酸 十六酸 9-十六烯酸 十六烯酸 十八酸 9-十八烯酸 十八烯酸 9,12-十八二烯酸 十八二烯酸 9,12,15-十八三烯酸 十八三烯酸 6, 9,12-十八三烯酸 十八三烯酸 二十酸 5,8,11,14-二十碳四烯酸 二十碳四烯酸 5,8,11,14,17-二十碳五烯酸 二十碳五烯酸 13-二十二烯酸 二十二烯酸
花生四烯酸(Arachidonic acid) An 花生四烯酸 (Eicosapentanoic acid) 芥酸 (Erucic acid) EPA E DHA
4,7,10,13,16,19-二十二碳六烯酸 (Docosahexanoic acid) 二十二碳六烯酸
人体及高等动物体内的脂肪酸有以下特点： 是由偶数碳原子构成的一元酸， 是由偶数碳原子构成的一元酸，最多见的是 C16、C18、C22等长链脂肪酸 、 、 等长链脂肪酸 碳链无分支 分为饱和脂肪酸和不饱和脂肪酸。 分为饱和脂肪酸和不饱和脂肪酸。 大部分的不饱和脂肪酸在体内可以合成，亚油 大部分的不饱和脂肪酸在体内可以合成 亚油 亚麻酸和花生四烯酸（多不饱和脂肪酸） 酸、亚麻酸和花生四烯酸（多不饱和脂肪酸） 不能合成，必需从食物中获取，称为必需脂肪 不能合成，必需从食物中获取，称为必需脂肪 酸。 不饱和脂肪酸的双键均为顺式构型， 不饱和脂肪酸的双键均为顺式构型，不共轭 顺式构型
α-亚麻酸深绿色植物 可转化为机体必需的DHA和EPA(俗称“脑黄 俗称“ 可转化为机体必需的 和 俗称 金”) 缺乏会引起机体脂质代谢紊乱，导致免疫力降 缺乏会引起机体脂质代谢紊乱，导致免疫力降 健忘、疲劳、视力减退、动脉粥样硬化等 低、健忘、疲劳、视力减退、动脉粥样硬化等 症状的发生 婴幼儿、青少年如果缺乏α-亚麻酸 亚麻酸， 婴幼儿、青少年如果缺乏 亚麻酸，严重影响 其智力正常发育 降血脂、降血压、抗血栓、抗动脉粥样硬化、 降血脂、降血压、抗血栓、抗动脉粥样硬化、 提高机体免疫力和抗癌
EPA与DHA 与EPA (eicosapentaenoic acid)，二十碳五烯酸 ， （5，8，11，14，17） ， ， ， ， ） DHA(docosahexenoic acid)，二十二碳六烯酸 acid)， （4，7，10，13，16，19） ， ， ， ， ， ） DHA对脑神经

传导和突触的生长发育有着极其重 对脑神经传导和突触的生长发育有着极其重 要的作用。缺乏DHA等必需脂肪酸，将造成大脑 等必需脂肪酸， 要的作用。缺乏 等必需脂肪酸 发育的障碍。 发育的障碍。 鱼肉营养价值？ 富含不饱和脂肪酸的食物？ 鱼肉营养价值？ 富含不饱和脂肪酸的食物？
亚麻酸α-亚麻酸 亚麻酸9,12,15-十八碳三烯酸 十八碳三烯酸
γ-亚麻酸 亚麻酸 全顺式-6,9,12-十八碳三烯酸 十八碳三烯酸 全顺式
花生四烯酸
全顺式-5， ， ， 全顺式 ，8，11，14-二十碳四烯酸 二十碳四烯酸
Nomenclature of Triacylglycerols (TG)CH2-OH | HO-C-H | CH2-OH 甘油 Sn-1 Sn-2 Sn-3 CH2OOC(CH 2)14CH3 | CH3(CH2)7CH=CH(CH2)7COOCH | CH2OOC(CH 2)16CH3 三酰基甘油
Sn命名法 (Stereospecific Numbering) 命名法Glycerol
?碳原子编号自上而下为1~3 ?C2上的羟基写在左边
CH2-OH | HO-C-H | CH2-OH 甘油
Sn-1
CH2OOC(CH2)14CH3 | Sn-2 CH3(CH2)7CH=CH(CH2)7COOCH | Sn-3 CH2OOC(CH2)16CH3 三酰基甘油
①数字命名: Sn-16:0-18:1-18:0 ②英文缩写命名: Sn-POSt ③中文命名:
Sn-1-棕榈酸-2-油酸-3-硬脂酸甘油酯
1.2复合脂复合脂又称类脂，是含有磷酸等非脂成分的脂 类。 复合脂含有极性基团，是极性脂。 磷脂是主要的复合脂，分为甘油磷脂类和鞘 (氨醇)磷脂 甘油磷脂又称磷酸甘油酯，是磷脂酸的衍生物。 甘油磷脂中的取代基最常见的是胆碱、乙醇胺 和丝氨酸，称为卵磷脂、脑磷脂和丝氨酰磷脂， 都不溶于水而溶于有机溶剂
X: HO—CH2CH2N+（CH2）3（胆碱） HO—CH2CH2—NH3+ （乙醇胺） HO—CH2CH—COO︱ NH3+ （丝氨酸）
卵磷脂
磷脂的结构
1.3 非皂化脂包括类固醇、萜类和前列腺素类。 包括类固醇、萜类和前列腺素类。不含 脂肪酸，不能被碱水解，称为非皂化脂。 脂肪酸，不能被碱水解，称为非皂化脂。 类固醇又称甾醇， 类固醇又称甾醇，是以环戊烷多氢菲为 母核的一种脂类。 母核的一种脂类。 胆固醇是人体内最重要的类固醇， 胆固醇是人体内最重要的类固醇，它因 有羟基而属于极性脂。 有羟基而属于极性脂。 萜类是异戊二烯聚合物， 萜类是异戊二烯聚合物，前列腺素是二 十碳酸衍生物。 十碳酸衍生物。
胆固醇的结构
2 脂类分布与功能 分布与功能2.1 三酰甘油主要是储备能源 2.2 极性脂参与生物膜的构成 2.3 有些脂类及其衍生物具有重要生物活 性 2.4 有些脂类是生物表面活性剂 2.5 作为溶剂
3 脂类的消化和吸收Digestion and Absorption of Lipids
一、脂类的消化需要脂消化酶及 胆汁酸盐乳化， 条件：乳化，降解 乳化剂（胆汁酸盐、甘油一酯、 ① 乳化剂（胆汁酸盐、甘油一酯、甘油 的乳化作用； 二酯等）的乳化作用； ② 酶的

催化作用
部位：主要在小肠上段
消化过程及相应的酶食物中的脂类 甘油三酯 磷 脂乳化 消化酶 微团 (micelles) 产物
胰脂酶 辅脂酶 磷脂酶A 磷脂酶 2 胆固醇酯酶
2-甘油一酯 + 2 FFA 甘油一酯 溶血磷脂 + FFA 胆固醇 + FFA
胆固醇酯
辅脂酶（ 辅脂酶（colipase） ）辅脂酶是胰脂酶对脂肪消化不可缺少的蛋白质 辅因子，分子量约10 000。 10, 辅因子，分子量约10,000。辅脂酶在胰腺泡中以酶原 形式合成，随胰液分泌入十二指肠。进入肠腔后，辅 形式合成，随胰液分泌入十二指肠。进入肠腔后， 脂酶原被胰蛋白酶从其N端切下一个五肽而被激活。 脂酶原被胰蛋白酶从其N端切下一个五肽而被激活。 辅脂酶本身不具脂肪酶的活性， 辅脂酶本身不具脂肪酶的活性，但它具有与脂肪及胰 脂酶结合的结构域。它与胰脂酶结合是通过氢键进行 脂酶结合的结构域。它与胰脂酶结合是通过氢键进行 氢键 疏水键进行结合 的；它与脂肪通过疏水键进行结合。 它与脂肪通过疏水键进行结合。
脂肪与类脂的消化产物的吸收形式： 脂肪与类脂的消化产物的吸收形式： 甘油一酯 脂酸 胆固醇 溶血磷脂以及 ） 短链脂酸 （ ～ 中链脂酸（ 6～ 10C） 及 短链脂酸（ 2～ 中链脂酸 （ ～ 4C）构成的的甘油三酯 ）构成的的甘油三酯 与胆汁酸盐，形成混合微团 混合微团(mixed micelles)， 与胆汁酸盐，形成混合微团 ， 被肠粘膜细胞吸收。 被肠粘膜细胞吸收。 脂类消化吸收的特点：难消化、难运输、 脂类消化吸收的特点：难消化、难运输、易 吸收
二、脂类消化产物在肠粘膜细胞内 再合成部 位： 十二指肠下段及空肠上段 方 式： 中链及短链脂酸构成的TG 中链及短链脂酸构成的 甘油 + FFA 乳化 吸收 肠粘膜 细胞
脂肪酶
门静脉
血循环
长链脂酸及2-甘油一酯 长链脂酸及 甘油一酯 胆固醇及游离脂酸 溶血磷脂及游离脂酸
肠粘膜细胞 酯化成TG） （酯化成 ） 肠粘膜细胞 酯化成CE） （酯化成 ） 肠粘膜细胞 酯化成PL） （酯化成 ）
载脂蛋白(apo) B48、 、 TG、CE、PL + 载脂蛋白 、 、 C、AⅠ、AⅣ 、 Ⅰ Ⅳ 血循环 淋巴管 乳糜微粒 (chylomicron, CM)
? 在肠粘膜中甘油一酯合成脂肪的途径称为 甘油一酯合成途径。 甘油一酯合成途径。CoA + RCOOH 脂酰CoA合成酶 合成酶 脂酰 ATP= = CH2 OH O CHO-C-R1 CH2 OH = =
RCOCoA RCOCoA
AMP PPiO CH2 O-C-R2 O CHO-C-R1 O CH2 O-C-R3 = = =
脂酰CoA 脂酰 转移酶
O CH2O-C-R2 O CHO-C-R1 = = CH2OH
脂酰CoA 脂酰 转移酶 R3COCoA CoA
R2COCoA CoA
甘 油 三 酯 的 消 化 与 吸 收
甘油三脂代谢 第二节 甘油三 代谢甘油三脂分解代谢脂肪动员 甘油代谢 脂肪酸氧化 酮体代谢
甘油三脂合成代谢软脂酸

合成 甘油三脂合成
甘油三脂代谢 第二节 甘油三 代谢一、 甘油三脂的水解组织脂肪酶有三种，脂肪酶、 组织脂肪酶有三种，脂肪酶、甘油二脂脂肪 酶和甘油单脂脂肪酶，逐步水解R3 R1、R2， R3、 酶和甘油单脂脂肪酶，逐步水解R3、R1、R2， 生成甘油和游离脂肪酸 第一步是限速步骤 肾上腺素、肾上腺皮质激素、 肾上腺素、肾上腺皮质激素、高血糖素通 cAMP和蛋白激酶激活 过cAMP和蛋白激酶激活 胰岛素和前列腺素E1相反， E1相反 胰岛素和前列腺素E1相反，有抗脂解作用
（一）脂肪动员储存在脂肪细胞中的脂肪， 储存在脂肪细胞中的脂肪，被脂肪酶逐 步水解为游离脂肪酸和甘油， 步水解为游离脂肪酸和甘油，并释放入 血以供其它组织细胞氧化利用， 血以供其它组织细胞氧化利用，该过程 称为脂肪动员 脂肪动员。 称为脂肪动员。 在脂肪动员中， 在脂肪动员中，脂肪细胞内的甘油三酯 脂肪酶是限速酶，它受多种激素的调控， 脂肪酶是限速酶，它受多种激素的调控， 因此称为激素敏感性脂肪酶 HSL） 激素敏感性脂肪酶（ 因此称为激素敏感性脂肪酶（HSL）。
脂肪动员
?脂周蛋白 脂周蛋白(perilipins) ： 脂周蛋白 储存脂肪以储脂颗粒形式存在脂肪 细胞 内，有一单层磷脂包裹，其外表面覆以的一 有一单层磷脂包裹， 类特殊蛋白，称为脂周蛋白 类特殊蛋白，称为脂周蛋白。
脂肪动员脂解激素：胰高血糖素、肾上腺素、 脂解激素：胰高血糖素、肾上腺素、去 甲肾上腺素、 甲肾上腺素、肾上腺皮质激素和甲状腺 素。 抗脂解激素：胰岛素，前列腺素, 抗脂解激素：胰岛素，前列腺素, 烟酸 脂肪动员，咖啡因，糖代谢，可乐，减肥？ 脂肪动员，咖啡因，糖代谢，可乐，减肥？
脂肪动员过程ATP 脂解激素-受体 脂解激素 受体 + G蛋白 蛋白 + AC cAMP + HSLa(无活性 无活性) 无活性 PKA HSLb(有活性 有活性) 有活性
TG
甘油一酯
甘油二酯脂肪酶 FFA
甘油二酯 （DG） ）
TGFFA脂周蛋白
+
甘油一酯脂肪酶 FFA
甘油
PiHSL-----激素敏感性甘油三酯脂肪酶 激素敏感性甘油三酯脂肪酶
脂肪动员产物的去向甘油直接运至肝、 甘油直接运至肝、肾、肠等组织。主要在肝、 肠等组织。主要在肝、 糖异生。 肾进行糖异生 肾进行糖异生。 脂肪细胞及骨骼肌， 甘油激酶活性很低， 脂肪细胞及骨骼肌，因甘油激酶活性很低，故 活性很低 不能很好利用甘油。 不能很好利用甘油。HO C
磷酸二 α -磷酸甘油 羟丙酮 甘 油 激酶 磷 CH2 O P CH2 OH 肝 （ 肝 、 肾、 肠 ） 脱氢酶 甘油 α -磷酸甘油 磷 糖 酵解 糖异 生H HO C H
CH2 OH
ATP
ADP
CH2 OH
NAD+
NADH+H +
脂肪酸在血中由

清 蛋白运输。 蛋白运输。主要由 骨骼肌等 心、肝、骨骼肌等 摄取利用。 摄取利用。
HSL
甘油三脂水解的过程
二、 甘油代谢
脂肪细胞没有甘油激酶，所以甘油被运到肝脏， 脂肪细胞没有甘油激酶，所以甘油被运到肝脏，由甘油 甘油激酶 肝脏 激酶磷酸化为3-磷酸甘油 磷酸甘油， 激酶磷酸化为 磷酸甘油，再由磷酸甘油脱氢酶催化为 磷酸二羟丙酮，进入酵解 异生，并生成NADH。 酵解或 磷酸二羟丙酮，进入酵解或异生，并生成
三、 脂肪酸的氧化3.1 饱和偶数碳脂肪酸的氧化 1.脂肪酸的活化：脂肪酸先生成脂酰辅酶 A才能进行氧化，称为活化。 由脂酰辅酶A合成酶（硫激酶）催化 线粒体中的酶作用于4～10个碳的脂肪酸 内质网…酶…12个碳以上的长链脂肪酸。
脂肪酸的β 氧化 脂肪酸的β-氧化部位：肝及肌肉最活跃，脑除外（血脑屏障）。 部位：肝及肌肉最活跃，脑除外（血脑屏障）。 步骤： 步骤： 脂酸的活化——脂酰 脂酰CoA的生成 脂酸的活化 脂酰 的生成 脂酰CoA进入线粒体 脂酰 进入线粒体 脂酸的β 氧化 脂酸的β-氧化 脂酸氧化的能量生成
1. 脂酸的活化 脂酸的活化——脂酰 脂酰CoA的生成 脂酰 的生成在胞液中进行（ 以上的FA） 在胞液中进行（C12以上的 ）O R C O Fatty acid + HSCoA ATP AMP + PPi O Mg2+ R C acyl-CoA S CoA synthetase acyl-CoA
反应不可逆 消耗2个 消耗 个~P
2.转运线粒体
肉碱的穿梭过程肉碱脂酰转移酶Ⅰ是限速酶，脂酰 进入线粒体是脂酸β 氧化的主要限速步骤 肉碱脂酰转移酶Ⅰ是限速酶，脂酰CoA进入线粒体是脂酸β-氧化的主要限速步骤 进入线粒体是脂酸 氧化
2. 脂酰 脂酰CoA进入线粒体 进入线粒体在肉碱（ 在肉碱（carnitine）的协助下。 ）的协助下。
CoA CoA SHCoA
SHCoA
肉碱（ 肉碱（carnitine） ）
是一种类氨基酸， 是一种类氨基酸，属于季铵阳离子复合物 人体可以赖氨酸 蛋氨酸两种氨基酸合成 赖氨酸及 两种氨基酸合成， 人体可以赖氨酸及蛋氨酸两种氨基酸合成，非必 需营养物质 肉碱有两个立体异构：L-肉碱（左旋肉碱）， 肉碱有两个立体异构： 肉碱（左旋肉碱），D肉碱 ）， 肉碱，化学合成的（ 肉碱） 肉碱，化学合成的（DL-肉碱） 肉碱 左旋肉碱有帮助脂酰CoA进入线粒体的功能，推 进入线粒体的功能， 左旋肉碱有帮助脂酰 进入线粒体的功能 测有减肥作用，但缺乏科学依据（方舟子） 测有减肥作用，但缺乏科学依据（方舟子） (体外实验结论≠体内试验结论 体外实验结论 体内试验结论)
3．脂酸经过多次β-氧化转变为乙酰 ．脂酸经过多次 氧化转变为乙酰 氧化转变为乙酰CoAO RCH2 CH2 C~SCoA = 脱氢脂酰CoA 脂酰 脱

氢酶
脂酰CoA 脂酰
FAD FADH2α
RCH=CHC~SCoA
β
O H2 O
烯酰CoA 反⊿2-烯酰 烯酰
=
加水
烯脂酰CoA ⊿2--烯脂酰 烯脂酰 水化酶
O β α RCHOHCH2 C~SCoA = 再脱氢L(+)-β羟脂酰 羟脂酰 CoA脱氢酶 脱氢酶
L(+)-β羟脂酰 羟脂酰CoA 羟脂酰
NAD+ NADH+H+
O RCOCH2 C~SCoA =β α
β酮脂酰 酮脂酰CoA 酮脂酰 脂酰CoA+乙酰 乙酰CoA 脂酰 乙酰目录
硫解
O RC~SCoA =
β酮脂酰 酮脂酰CoA 酮脂酰 硫解酶
CoA-SH + CH3 CO~SCoA
3.β-氧化：氧化、水合、氧化、断裂 氧化、水合、氧化、 氧化
FAD O β α RCH2CH2C~SCoA 脂酰CoA
FADH2
脂酰CoA脱氢酶 脱
O α RCH=CHC~SCoAβ -烯 反 △2烯酰CoA H2O ②加水
①脱氢2
烯 水 △ -烯酰CoA水化酶
O β α RCHOHCH2C~SCoAL(+) β-羟脂酰CoA 羟 乙酰CoA CH3CO~SCoA L(+) β-羟脂酰CoA 羟 脱氢酶 HSCoA β-酮脂酰CoA硫解酶 酮 硫 β α NAD +
③再脱 氢
NADH+H +
O RC~SCoA脂酰CoA
O RCOCH2C~SCoAβ-酮脂酰CoA 酮
④硫解
以上的脂酰CoA，脂酸 氧化的后 步反 氧化的后3步反 对12C或12C以上的脂酰 或 以上的脂酰 ，脂酸β-氧化的后 应 是 由 位 于 线 粒 体 内 膜 的 三 功 能 蛋 白 (trifunction protein, TFP)多酶复合体催化完成的 此三酶的紧密 多酶复合体催化完成的，此三酶的紧密 多酶复合体催化完成的 结合，有利于底物高效率完成催化反应 结合，有利于底物高效率完成催化反应。 当TFP使长链脂酸 氧化缩短到 使长链脂酸β氧化缩短到 以下时， 使长链脂酸 氧化缩短到12C以下时，则由线粒 以下时 体基质中的一套四种可溶性酶催化其进一步氧化。 体基质中的一套四种可溶性酶催化其进一步氧化 经过一次β-氧化脂酰 生成1分子比原来少 经过一次 氧化脂酰CoA生成 分子比原来少 个碳原 氧化脂酰 生成 分子比原来少2个碳原 子的脂酰CoA及1分子乙酰 及 分子乙酰 分子乙酰CoA，1分子的 分子的FADH2 ， 1 子的脂酰 ， 分子的 分子的NADH。 。 分子的
4、脂肪酸β-氧化作用小结（1）脂肪酸β-氧化时仅需活化一次，消耗1个ATP的两个 高能键 （2）β-氧化包括脱氢、水化、脱氢、硫解4个重复步骤 （3）每循环一次产生1个FADH2、1个NADH、1 个乙酰CoA，共计 1.5+2.5+10=14ATP 以软脂酸为例： 7次循环：7 X（1.5+2.5+10）+10 = 108 ATP 活化消耗： -2个高能磷酸键 净生成： 108 - 2 = 106 ATP
以软脂酸(16C)为例： 为例： 以软脂酸 为例琥 珀酸氧 化呼 吸链 β -氧化 氧 活化 + 8乙酰CoA + 7FADH2 + 7NADH +7H 软 脂酸 乙 软脂酰CoA -2 7次 次 TAC NADH氧化呼吸链 氧
7×2+7×3+8×12-2 =129 × × × 1分子软脂酸氧化共生成 分子软脂酸氧化共生成129分子 分子ATP。 分子软脂酸氧化共生成 分子 。
4．乙酰CoA进入三羧酸循环彻底氧化 乙酰CoA进入三羧酸循环彻底氧化 CoA 三羧酸循环 乙酰CoA

乙酰 生成酮体 ATP FADH2呼吸链
彻底氧化 肝外组织氧化利用 H2O
ATP NADH + H+呼吸链
H2O
5、β-氧化的调节⑴脂酰基进入线粒体的速度是限速步骤， 长链脂酸生物合成的第一个前体丙二 酸单酰CoA的浓度增加，可抑制肉碱脂酰转 移酶Ⅰ，限制脂肪酸氧化。 ⑵[NADH]/[NAD+]比率高时，β—羟脂酰CoA 脱氢酶便受抑制。 ⑶乙酰CoA浓度高时，可抑制硫解酶，抑制 氧化
O RCH2CH2C~SCoA = =AMP PPi
肉 碱 转 运 载 体2
O RCH2CH2C~SCoA = =脂酰CoA 脂酰 脱氢酶 FAD FADH2
ATP H2O
脂酰CoA 脂酰 合成酶
ATP CoASH
O RCH=CHC~SCoA = = =烯酰CoA ⊿--烯酰 烯酰 水化酶 H2O
O RCH2CH 2C-OH = = 脂
O RCHOHCH2C~SCoA = =NAD+ NADH+H+
L(+)-β 脂酰 CoA脱氢酶 脱氢酶
陑
O RCOCH2C~SCoA = =β 脂酰CoA 脂酰 酶 CoA-SH
O RC~SCoA + CH3CO~SCoA = =
TAC
3.2 不饱和脂肪酸的氧化1．不饱和脂酸进行β-氧化时有构型变化 不饱和脂酸进行ββ氧化 氧化 不饱和脂酸 烯酰CoA 顺⊿3-烯酰 烯酰 烯酰CoA 顺⊿2-烯酰 烯酰 H2O D(-)-β羟脂酰 羟脂酰CoA 羟脂酰D(-)-β羟脂酰 羟脂酰CoA 羟脂酰 表构酶 ⊿3顺-⊿2反烯酰 ⊿ 反烯酰CoA 异构酶
烯酰CoA 反⊿2-烯酰 烯酰
β氧化 氧化 L(+)-β羟脂酰 羟脂酰CoA 羟脂酰
O18 12 9
H3C3次β氧化 次 氧化
c1
SCoA
亚油酰CoA 亚油酰 （⊿9顺，⊿12顺）
O 7 H3C⊿3顺,⊿2反-烯脂酰 顺 ⊿ 反 烯脂酰 CoA异构酶 异构酶6 5 4 3
SCoA 2 十二碳二烯脂酰CoA 十二碳二烯脂酰 （⊿3顺，⊿6顺）1 4 2 3
c
7 H3C2次β氧化 次 氧化
6 5
SCoA c1
O
十二碳二烯脂酰CoA 十二碳二烯脂酰 （⊿2反，⊿6顺）目录
3
2
H3C
c烯脂酰CoA 烯脂酰 水化酶
1
SCoA O八碳烯脂酰CoA 八碳烯脂酰 （ ⊿ 2顺 ）
OH H3Cβ-羟脂酰 羟脂酰CoA 羟脂酰 表构酶3
2
3
1
SCoA OD(+)-β-羟八碳脂酰 羟八碳脂酰CoA 羟八碳脂酰
c
2
H3C
4次β氧化 次 氧化
C OH O
1
SCoAL(-)-β-羟八碳脂酰 羟八碳脂酰CoA 羟八碳脂酰
4 乙酰 乙酰CoA
目录
过氧化酶体氧化极长链脂酸为较短链脂酸
特长链脂酸(C 特长链脂酸 20、C22)（过氧化酶体） 过氧化酶体） 脂肪酸氧化酶 为辅酶） （FAD为辅酶） 为辅酶H 2O 2
较短链 脂酸≤8C
（线粒体） 线粒体）
β氧化 氧化
3.3 奇数碳脂肪酸的氧化奇数碳脂肪酸经β氧化可产生丙酰辅酶 丙酰辅酶A 奇数碳脂肪酸经β氧化可产生丙酰辅酶A，某些支链 氨基酸也生成丙酸。丙酸有下列两条代谢途径： 氨基酸也生成丙酸。丙酸有下列两条代谢途径 丙酰辅酶A 在丙酰辅酶A 羧化酶催化下生成D 1. 丙酰辅酶 A 在丙酰辅酶 A 羧化酶催化下生成 D- 甲基 丙二酸单酰辅酶A 并消耗一个ATP ATP。 丙二酸单酰辅酶 A ， 并消耗一个 ATP 。 在差向酶作用 下生成L-产物，再由变位酶催化生成琥珀酰辅酶A

， 下生成L 产物，再由变位酶催化生成琥珀酰辅酶A 琥珀酰辅酶 进入三羧酸循环。需腺苷钴胺素作辅酶。 进入三羧酸循环。需腺苷钴胺素作辅酶 2.略
丙酰CoA的氧化 的氧化 丙酰羧化酶及异构酶的作用转变为琥珀酰CoA， 经β-羧化酶及异构酶的作用转变为琥珀酰 羧化酶及异构酶的作用转变为琥珀酰 ， 再经三羧酸循环进行代谢。 再经三羧酸循环进行代谢。
丙酰CoA 丙酰
琥珀酰CoA 琥珀酰
3．丙酸经羧化变构为琥珀酰CoA进行氧化 丙酸经羧化变构为琥珀酰CoA进行氧化 CoAIle Met Thr Val 奇数碳脂酸 胆固醇侧链
CH3CH2CO~CoA CO2 消旋酶 羧化酶 （ATP、生物素） 、生物素）
L-甲基丙二酰 甲基丙二酰CoA 甲基丙二酰 变位酶
D-甲基丙二酰 甲基丙二酰CoA 甲基丙二酰
5′-脱氧腺苷钴胺素 ′ 脱氧腺苷钴胺素 TAC
琥珀酰CoA 琥珀酰
四、 酮体代谢乙酰辅酶A在 乙酰辅酶 在肝和肾可生成乙酰乙酸、β可生成乙酰乙酸、 乙酰乙酸 羟基丁酸和丙酮，称为酮体。 羟基丁酸和丙酮，称为酮体 肝通过酮体将乙酰辅酶A转运到外周组织中 肝通过酮体将乙酰辅酶 转运到外周组织中 作燃料。 肾皮质主要以酮体作燃料 主要以酮体作燃料， 作燃料。心和肾皮质主要以酮体作燃料， 骨骼肌在饥饿时也主要利用酮体 在饥饿时也主要利用酮体。 脑和骨骼肌在饥饿时也主要利用酮体。 酮体代谢的特点：肝内合成， 酮体代谢的特点：肝内合成，肝外利用
酮体
酮体的生成和利用酮体是脂酸在肝分解氧化时特有的中间代谢产 是乙酰乙酸、 羟丁酸和丙酮三者的统称 羟丁酸和丙酮三者的统称。 物。是乙酰乙酸、β-羟丁酸和丙酮三者的统称。
1. 酮体的生成部位： 部位：肝线粒体 原料：乙酰 脂酸的β 氧化。 原料：乙酰CoA，主要来自脂酸的β-氧化。 ，主要来自脂酸的 氧化 关键酶： 关键酶：HMG CoA合成酶 合成酶
HSCoA
2CH3COSCoA 硫解 酶 乙酰CoA
CH3COCH2COSCoA 乙酰乙酰CoACH3COSCoA HSCoA
HMG-CoA合酶 合
4.1 酮体的合成
OH HOOCCH2-C-CH2COSCoA 乙酰CoA CH3 HMG-CoA 裂解酶 CH3COCH2COOH NADH+H+ 乙 酰乙酸 β-羟 羟 NAD+ 酮体 CO2 丁酸脱 氢酶 CH3COCH3 CH3CHOHCH2COOH 丙酮 β-羟丁酸 羟
4.2 酮体的分解与利用肝外组织利用（肝中缺乏利用酮体的酶） 肝外组织利用（肝中缺乏利用酮体的酶）琥珀酰CoA 琥珀酸 琥珀酰 CoA转硫酶 转 乙酰乙酸 硫激酶 AMP+PPi
β -羟丁酸 羟
乙酰 乙酸
乙酰乙酰CoA
2乙酰CoA 乙
HSCoA ATP
4.3 酮体生成及利用的生理意义在正常情况下， 1. 在正常情况下 ， 酮体是肝脏输出能源的 一种形式； 一种形式； 在饥饿或疾病情况下，为心、 2. 在饥饿或疾病情况下 ， 为心 、 脑等重要 器官提供必要的能源。 器官

提供必要的能源。 在饥饿等情况下，肝脏需要进行糖异生， 3. 在饥饿等情况下 ， 肝脏需要进行糖异生 ， 肝内酮体的生成和出肝， 肝内酮体的生成和出肝 ， 节约一部分糖 异生的中间物（ 草酰乙酸,OAA 节省糖， ,OAA） 异生的中间物 （ 草酰乙酸 ,OAA ） 节省糖 ， 节省蛋白质
丙酮
特殊的青苹果气味
4.4 酮体生成的调节酮体生成被3 酮体生成被3个因素调节
1）饱食/饥饿 ）饱食 饥饿 2）肝细胞糖原含量及其代谢的影响 糖原含量及其代谢的影响 ）肝细胞糖原含量 3）丙二酸单酰 ）丙二酸单酰CoA
4．酮体生成在3个阶段被调节 酮体生成在3 （1）调节脂肪动员的因素影响酮体生成 饱食 胰岛素 脂酸β氧化 脂酸 氧化 酮体生成 饥饿 胰高血糖素等 脂解激素 脂酸β氧化 脂酸 氧化 酮体生成 抑制脂解， 抑制脂解，脂肪动员 进入肝的脂酸 脂肪动员 FFA
（2）丙二酰CoA抑制脂酰CoA进入线粒体： 丙二酰CoA抑制脂酰CoA进入线粒体： CoA抑制脂酰CoA进入线粒体 丙二酰CoA竞争性抑制肉碱脂酰转移 竞争性抑制肉碱脂酰转移 丙二酰 酶 Ι ， 抑制脂酰 抑制脂酰CoA进入线粒体 ， 脂酸 氧 进入线粒体， 进入线粒体 脂酸β氧 化减弱，酮体生产减少。 化减弱，酮体生产减少。
（3）肝细胞糖原含量及代谢影响酮体生成： 肝细胞糖原含量及代谢影响酮体生成：糖代谢旺盛 FFA主要生成 主要生成 TG及磷脂 及磷脂 糖代谢减弱甘油↓ 糖代谢 甘油↓
脂酸酯化 减弱 软脂酰CoA和 软脂酰CoA和 CoA 长链脂酰CoA 长链脂酰CoA 脂酸β 脂酸β氧化 及酮体生成
乙酰CoA, 柠檬酸 柠檬酸/ 乙酰 异柠檬酸 +
乙酰CoA 乙酰 羧化酶 丙二酰CoA 丙二酰 -
-
酮症酸中毒： 酮症酸中毒：在饥饿、高脂低糖膳食及糖尿病时，脂酸动员 在饥饿、高脂低糖膳食及糖尿病时， 加强，酮体生成增加。尤其在未控制糖尿病患者， 加强，酮体生成增加。尤其在未控制糖尿病患者， 血液酮体的含量可高出正常情况的数十倍， 血液酮体的含量可高出正常情况的数十倍，这时丙 酮约占酮体总量的一半。 酮约占酮体总量的一半。 酮体生成超过肝外组织利用的能力， 酮体生成超过肝外组织利用的能力，引起血中 酮体升高，可导致酮症酸中毒。 酮体升高，可导致酮症酸中毒
酮尿：酮症酸中毒时酮体随尿液排出引起酮尿可高达 酮尿5000mg/24h 尿，正常为 正常为≤125 mg/24h尿。 尿
甘油三酯合成代谢一、软脂酸的合成 软脂酸可在体内直接被合成1．肝是合成脂酸的主要场所 组织定位：肝、肾、脑、肺、乳腺及脂肪等组织 组织定位： 是主要的合成场所。 肝是主要的合成场所。 细胞定位： 细胞定位：胞液
脑组织内的脂代

谢？ 脑组织内的脂代谢？1. 2. 3. 4. 脑组织内脂肪酸合成、分解？ 脑组织内脂肪酸合成、分解？ 脑内TG 甘油三酯）的合成与利用？ TG（ 脑内TG（甘油三酯）的合成与利用？ 脑内脂代谢与酮体的关系？ 脑内脂代谢与酮体的关系？ 脑能合成脂肪酸，却不能氧化分解，why？ 脑能合成脂肪酸，却不能氧化分解，why？ 各小班组织几个同学查阅资料， 各小班组织几个同学查阅资料，一个人到大 班做报告 大班会议，推选2 大班会议，推选2-3个同学向老师和同学汇报
2．乙酰CoA是合成脂酸的主要原料 乙酰CoA是合成脂酸的主要原料 CoA合成原料：乙酰 合成原料：乙酰CoA 、ATP、NADPH、HCO3-及Mn2+ 、 、 乙酰CoA的主要来源： 的主要来源： 乙酰 的主要来源 Glc（主要） （主要） 乙酰CoA 乙酰 氨基酸 乙酰CoA全部在线粒体内产生，通过柠檬酸 丙酮酸 乙酰 全部在线粒体内产生，通过柠檬酸-丙酮酸 全部在线粒体内产生 柠檬酸 出线粒体。 循环 (citrate pyruvate cycle)出线粒体。 出线粒体 NADPH的来源： 的来源： 的来源 磷酸戊糖途径（主要来源） 磷酸戊糖途径（主要来源） 胞液中异柠檬酸脱氢酶及苹果酸酶催化的反应 胞液中异柠檬酸脱氢酶及苹果酸酶催化的反应 异柠檬酸脱氢酶
乙酰辅酶A的转运 乙酰辅酶 的转运
柠檬酸的穿梭机制
胞液pyruvate
线粒体基质 丙酮酸苹果酸酶
NADPH+H+ CO2 NADP+
线 粒 体 膜
pyruvate
丙酮酸CO2
乙酰CoA 乙酰
苹果酸
malate OAA
苹果酸malate OAA
草酰乙酸乙酰CoA 乙酰CoAAMP PPi ATP
草酰乙酸 H2O
ATP柠檬酸裂解酶 柠檬酸裂解酶
柠檬酸合酶
CoA
柠檬酸citrate
柠檬酸citrate
CoA
柠檬酸-丙酮酸循环 柠檬酸 丙酮酸循环目录
丙二酸单酰辅酶A 2 丙二酸单酰辅酶A的生成合成软脂酸的各C原子，除了最初的2 合成软脂酸的各C原子，除了最初的2个C原子是以乙酰辅酶A 原子是以乙酰辅酶A 掺入之外，其余的C原子都是以丙二酸单酰辅酶A形式掺入的。 掺入之外，其余的C原子都是以丙二酸单酰辅酶A形式掺入的。 乙酰辅酶A是合成脂酸的原初原料， 乙酰辅酶A是合成脂酸的原初原料，却并不是直接原料 乙酰辅酶A 丙二酸单酰辅酶A的形式参加合成。 乙酰辅酶A以丙二酸单酰辅酶A的形式参加合成。由乙酰辅酶 羧化酶催化 催化。 A羧化酶催化。 此反应是脂肪酸合成的限速步骤 限速步骤， 柠檬酸、异柠檬酸别构 此反应是脂肪酸合成的限速步骤，被柠檬酸、异柠檬酸别构 激活，受软脂酰辅酶A抑制。 激活，受软脂酰辅酶A抑制。
总反应式ATP + HCO3- + 乙酰 乙酰CoA乙酰CoA羧化酶 羧化酶 乙酰
丙二酰CoA + ADP + Pi 丙二酰
乙酰CoA羧化酶 (acetyl CoA carboxylase)是脂酸合 羧化酶

乙酰 是脂酸合 成的限速酶 存在于胞液中， 其辅基是生物素 限速酶， 生物素， 成的 限速酶 ， 存在于胞液中 ， 其辅基是 生物素 ， Mn2+ 是其激活剂。 是其激活剂。 乙酰CoA羧化酶也受磷酸化、去磷酸化的调节， 乙酰CoA羧化酶也受磷酸化、去磷酸化的调节，可 CoA羧化酶也受磷酸化 被一种依赖于AMP的蛋白激酶磷酸化而失活。 被一种依赖于AMP的蛋白激酶磷酸化而失活。 AMP的蛋白激酶磷酸化而失活
胰 高 血 糖 素 +
乙酰CoA羧化酶 羧化酶 乙酰 蛋白激酶
active
蛋白 磷酸酶inactive
+
胰 岛 素
乙酰CoA羧化酶 羧化酶 乙酰 Pi
代谢途径关键酶的磷酸化、 代谢途径关键酶的磷酸化、去磷酸化的调节
代谢途径的关键酶， 代谢途径的关键酶，通常既是变构酶 小分子的变构激活剂/抑制剂 抑制剂， （小分子的变构激活剂 抑制剂，变构效 ），又是 应），又是 受磷酸化、 受磷酸化、去磷酸化调节的酶 通常，合成代谢途径的关键酶， 通常，合成代谢途径的关键酶，非磷酸 化状态是活性状态， 化状态是活性状态，磷酸化状态是活性 状态 分解代谢途径的关键酶， 分解代谢途径的关键酶，相反
3 脂酸合成是一个重复加成反应过程
从乙酰CoA及丙二酰 及丙二酰CoA合成长链脂酸， 合成长链脂酸， 从乙酰 及丙二酰 合成长链脂酸 是一个重复加成过程，每次延长2个碳原子。 个碳原子。 是一个重复加成过程，每次延长 个碳原子脂肪酸合成酶体系
各种生物合成脂酸的过程基本相似。 各种生物合成脂酸的过程基本相似。
软脂酸合成的总反应式： 软脂酸合成的总反应式：CH3(CH2)14COOH
+CH3COSCoA 7 CO2
+
+6H2O
7 HOOCH2COSCoA 14NADPH+H+
+
+8HSCoA
+14NADP+
?软脂酸合成酶 软脂酸合成酶 大肠杆菌的： 大肠杆菌的：种酶蛋白（ 有7种酶蛋白（脂肪酰基转移酶、丙二酰 种酶蛋白 脂肪酰基转移酶、丙二酰CoA酰基 酰基 转移酶、 酮脂肪酰合成酶 酮脂肪酰合成酶、 酮脂肪酰还原酶 酮脂肪酰还原酶、 羟脂 转移酶、β酮脂肪酰合成酶、β酮脂肪酰还原酶、β羟脂 酰基脱水酶、脂烯酰还原酶和硫酯酶） 酰基脱水酶、脂烯酰还原酶和硫酯酶），聚合在一起 构成多酶体系 构成多酶体系
哺乳动物的7种酶活性都在一条多肽链上，属多功能酶， 种酶活性都在一条多肽链上，属多功能酶， 种酶活性都在一条多肽链上 由一个基因编码； 由一个基因编码；有活性的酶为两相同亚基首尾相 连组成的二聚体
?软脂酸的合成过程 软脂酸的合成过程 底物进入乙酰CoA 乙酰 丙二酰CoA 丙二酰 CE-S-乙酰基 乙酰基
(缩合酶 缩合酶) 缩合酶
ACP-S-丙二酰基 丙二酰基
丙二酰基 乙酰基 第一个） （第一

个）
软脂酸 合成酶
CO2
H 2O
目录
C
A C P S C=O CH2 CH2 CH3
转位
转位
C E S O=C CH2 CH2 CH3
A C P HS
E HS
丁酰基由E 泛 丁酰基由 2-泛-SH（ACP上)转移至 E1-半 （ 上 转移至 半 胱-SH（CE上）。 （ 上目录
OC E S O=C CH3 A C P S C=O CH2—COOC A C P 4H++4eS C=O CH2—COOC E S O=C CH2 CH2 CH2 CH2 CH3 A C P 4H++4eS C=O CH2—COOE S O=C CH2 CH2 CH2 CH2 CH2 CH2 CH3 C A C P CH2 S C=O CH2—COOCH2 CH2 CH2 CH2 CH2 CH2 CH2 CH2 C E A C P CH2 O=C CH2
4H++4eCO2
E S O=C CH2 CH2 CH3
CO2
CO2
经过7轮循环反应， 经过7轮循环反应，每次加 上一个丙二酰基， 上一个丙二酰基 ， 增加两个碳 原子，最终释出软酯酸。 原子，最终释出软酯酸。目录
+
CH2 CH2 CH2 CH3
HS HS
4、 脂肪酸的生物合成步骤 、
软脂酸C原子的来源 软脂酸 原子的来源CH3-CH2-CH2-----CH2-COOH 除了ω-1， ω-2 C 直接来自乙酰辅酶 直接来自乙酰辅酶A 除了 ， 其他的C， 外，其他的 ，都是直接来自丙二酰辅酶 A
（二）脂酸碳链的加长? 脂酸合成酶催化合成的脂酸是软脂酸。 脂酸合成酶催化合成的脂酸是软脂酸。 ? 更长碳链的脂酸则是对软脂酸的加工，使其碳 更长碳链的脂酸则是对软脂酸的加工， 链延长。 链延长。 ? 碳链延长在肝细胞的内质网或线粒体中进行。 碳链延长在肝细胞的内质网 线粒体中进行 内质网或 中进行。
1. 内质网延长酶体系以丙二酰 内质网延长酶体系以丙二酰CoA为二碳单位供给体 为二碳单位供给体 以 丙 二 酰 CoA 为 二 碳 单 位 供 体 ， 由 NADPH+H+ 供氢经缩合、加氢、脱水、再加氢 供氢经缩合、加氢、脱水、 等一轮反应增加2个碳原子 合成过程类似软脂 个碳原子， 等一轮反应增加 个碳原子，合成过程类似软脂 酸合成，但脂酰基连在CoASH上进行反应，而 上进行反应， 酸合成 ，但脂酰基连在 上进行反应 不是以ACP为载体。 为载体。 不是以 为载体 一般可延长至24碳 碳硬脂酸为最多。 一般可延长至 碳 ， 以 18碳硬脂酸为最多 。 碳硬脂酸为最多
2. 线粒体酶体系以乙酰 线粒体酶体系以乙酰CoA为二碳单位供给体 为二碳单位供给体 以 乙 酰 CoA 为 二 碳 单 位 供 体 ， 由 NADPH+H+供氢，过程与β氧化的逆反应基 供氢， 过程与 氧化的逆反应基 氧化的逆反应 本相似。 本相似。 每一轮反应增加2个碳原子 个碳原子， 每一轮反应增加 个碳原子 ， 可延长至 24碳或 碳，以硬脂酸最多。 碳或26碳 以硬脂酸最多。 碳或
5 软脂酸的合成与氧化的区别合成 细胞中部位 酶系 酰基载体 二碳片段 电子供体（受体） 循环 β-羟脂酰基构型 底物穿梭机制 方向 能量变化 产物 细胞质 7种酶，多酶复合体 ACP 丙二酸单酰CoA NADPH 缩合、还原、脱水、还原 D型 柠檬酸穿

梭 甲基到羧基 氧化 线粒体 4种酶分散存在 CoA-SH 乙酰CoA-SH FAD、NAD 氧化、水合、氧化、裂解 L型 脂酰肉碱穿梭 不要求 羧基到甲基
对HCO3及柠檬酸的要求 要求
消耗7个ATP及14个NADPH， 7FADH2+7NADH-2ATP） 16碳酸以内的脂酸。 18碳酸可彻底降解
二、其他脂肪酸的合成（一）、 脂肪酸的延长 线粒体酶系：在基质中， 1.线粒体酶系：在基质中，可催化短链延 基本是β 氧化的逆转， 长。基本是β-氧化的逆转，但第四个酶是 烯脂酰辅酶A还原酶，氢供体都是 NADPH。 NADPH。 2.内质网酶系 内质网酶系： 2.内质网酶系：粗糙内质网可延长饱和及 不饱和脂肪酸，与脂肪酸合成相似， 不饱和脂肪酸，与脂肪酸合成相似，但 以辅酶A代替ACP 可形成C ACP。 以辅酶A代替ACP。可形成C24
（二）、不饱和脂肪酸的形成1.单烯脂酸的合成：需氧生物可通过单加氧酶在软脂酸和 单烯脂酸的合成：需氧生物可通过单加氧酶 单加氧酶在软脂酸和硬脂酸的9位引入双键，生成棕榈油酸和油酸。 消耗NADPH NADPH。 硬脂酸的 9 位引入双键 ， 生成棕榈油酸和油酸 。 消耗 NADPH 。 厌氧生物可通过β 羟脂酰ACP ACP脱水形成双键 厌氧生物可通过β-羟脂酰ACP脱水形成双键。
2.多烯脂酸的合成：由软脂酸通过延长和去饱和作用形成 多烯脂酸的合成：多不饱和脂肪酸。哺乳动物由四种前体转化： 多不饱和脂肪酸。哺乳动物由四种前体转化：棕榈油酸 ）、油酸 ）、亚油酸 ），其 （n7）、油酸（n9）、亚油酸（n6）和亚麻酸（n3），其 ）、油酸（ ）、亚油酸（ ）和亚麻酸（ ）， 中亚油酸和亚麻酸不能自己合成，必需从食物摄取， 中亚油酸和亚麻酸不能自己合成，必需从食物摄取，称为 必需脂肪酸。 必需脂肪酸。其他脂肪酸可由这四种前体通过延长和去饱 和作用形成。
（三）多不饱和脂酸的合成需要多 种去饱和酶的催化人体含有的不饱和脂酸主要有： 人体含有的不饱和脂酸主要有： 软油酸（16:1,△ 软油酸（16:1,△9） 油酸（18:1,△9） 油酸（18:1,△ 亚油酸（18:2,△ 亚油酸（18:2,△9、12） 亚麻酸（18:3,△ 12、 α-亚麻酸（18:3,△9、12、15）11、 花生四烯酸（20:4,△ 花生四烯酸（20:4,△5、8、11、14）
自身合成
从食物 摄取
动物： 去饱和酶， 动物：有?4、?5、?8、?9去饱和酶，镶嵌在内 质网上， 质网上，脱氢过程有线粒体外电子传递 系统参与。 系统参与。 植物：有?9、?12、?15 去饱和酶 植物：H++NADH NAD+ E-FAD E-FADH2 NADH-cytb5 还原酶 Fe2+ Fe3+ Cytb5 Fe2+ Fe3+ 去饱和酶 油酰CoA+2H2O 油酰 硬脂酰CoA+O2 硬脂酰
亚 油 酸 的 合 成
（四）脂酸合成受代谢物和激素调节1. 脂、糖代谢影响脂酸合成乙

酰CoA羧化酶的别构调节物 羧化酶的别构调节物 乙酰 激活剂：柠檬酸、异柠檬酸 激活剂：柠檬酸、脂摄入/脂肪动员 脂摄入 脂肪动员
抑制剂：软脂酰 及其他长链脂酰CoA 抑制剂：软脂酰CoA及其他长链脂酰 及其他长链脂酰糖酵解↑ 糖酵解↑
进食糖类而糖代谢加强， 进食糖类而糖代谢加强，NADPH及乙酰 及乙酰 CoA供应增多，有利于脂酸的合成。 供应增多，有利于脂酸的合成。 供应增多 大量进食糖类也能增强各种合成脂肪有关 的酶活性从而使脂肪合成增加。 的酶活性从而使脂肪合成增加。
胰岛素促进、 2 . 胰岛素促进、胰高血糖素抑制脂酸合成 ? 胰岛素是调节脂肪合成的主要激素 胰岛素是调节脂肪合成的主要激素 是调节脂肪合成的主要激素。胰岛素 诱导合成 乙酰CoA羧化酶 乙酰CoA羧化酶 CoA 脂酸合成酶 ATP-柠檬酸裂解酶 ATP-
+ 脂酸 合成
胰高血 糖素 肾上腺素 生长素
+
PKA 乙酰CoA羧 乙酰CoA羧 CoA 化酶 ↓ -
甘油三酯合成代谢二、甘油三酯的合成甘油和脂酸合成甘油三酯 主要合成场所：肝、脂肪组织、小肠 主要合成场所： 脂肪组织、
肝脏： 肝内质网合成的TG，组成VLDL入血。 入血。 肝脏： 肝内质网合成的 ，组成 入血 脂肪组织：主要以葡萄糖为原料合成脂肪， 脂肪组织：主要以葡萄糖为原料合成脂肪，也利 葡萄糖为原料合成脂肪 中的FA合成脂肪 用CM或VLDL中的 合成脂肪。 或 中的 合成脂肪。 小肠粘膜：利用脂肪消化产物再合成脂肪。 小肠粘膜：利用脂肪消化产物再合成脂肪。
合成甘油三酯所需的甘油及脂酸主要来自 葡萄糖1. 甘油和脂酸主要来自于葡萄糖代谢 2. CM中的 中的FFA（来自食物脂肪） 中的 （来自食物脂肪）
不同细胞合成甘油三酯途径不完全相同1. 甘油一酯途径（小肠粘膜细胞） 甘油一酯途径（小肠粘膜细胞） 2. 甘油二酯途径（肝、脂肪细胞） 甘油二酯途径（ 脂肪细胞）
甘 油 二 酯 途 径
CH2OH CHOH CH2O- Pi 3 - 磷酸 甘油
脂酰CoA 脂酰 转移酶R1COCoA CoA
O CH2O-C-R1 CHOH CH2O- Pi = =
脂酰CoA 脂酰 转移酶R2COCoA CoA
1-酯酰-3 - 磷酸甘油 酯
糖酵解， 糖酵解，新
回收甘油， 回收甘油，旧
O CH2O-C-R1 O CHO-C-R2 CH2O- Pi 磷 脂酸 = = = =
磷脂酸 磷酸酶 Pi
O CH2O-C-R1 O CHO-C-R2 CH2OH 1，2-甘油二酯 = =
脂酰CoA 脂酰 转移酶R3COCoA CoA
O CH2O-C-R1 O CHO-C-R2 O CH2O-C-R3 甘油三酯 = = = = = =
* 3-磷酸甘油主要来自糖代谢。 磷酸甘油主要来自糖代谢。 磷酸甘油主要来自糖代谢 肾等组织含有甘油激酶 可利用游离甘油。 甘油激酶， * 肝、肾等组织含有甘油激酶，可利用游离甘油。CH2 OH CHOH CH2 OH 游离甘油 CH2 OH
肝、肾甘油激酶 ATP ADP
CHOH CH2 O- Pi 3 - 磷

酸甘油
? 在肠粘膜中甘油一酯合成脂肪的途径称为 甘油一酯途径。 甘油一酯途径。CoA + RCOOH 脂酰CoA合成酶 合成酶 脂酰 ATP= = CH2 OH O CHO-C-R1 CH2 OH = =
RCOCoA RCOCoA
AMP PPiO CH2 O-C-R2 O CHO-C-R1 O CH2 O-C-R3 = = =
脂酰CoA 脂酰 转移酶
O CH2O-C-R2 O CHO-C-R1 = = CH2OH
脂酰CoA 脂酰 转移酶 R3COCoA CoA
R2COCoA CoA
酮体活化， 氧化 活化，β-氧化
FFA
乙酰CoA 乙酰
甘油 三酯
脂肪动员
氧化 氧化磷酸化 供能TAC
甘油
甘油激酶
3-磷酸 磷酸 甘油
磷酸二 羟丙酮乙酰CoA 乙酰 NADPH ATP CO2
糖酵解 或糖异 生途径 葡 萄 糖
甘油二酯途径
软脂酸
3-磷酸 磷酸 甘油
甘油三酯代谢概况
第三节Outline
磷脂代谢
磷脂化学 甘油磷脂代谢甘油磷脂合成 甘油磷脂降解
含磷酸的脂类称磷酯 含磷酸的脂类称磷酯(Phospholipids)。 磷酯 。 磷脂酰胆碱（卵磷脂） 磷脂酰胆碱（卵磷脂） 甘油磷脂 磷脂 鞘磷脂 磷脂酰乙醇胺（脑磷脂） 磷脂酰乙醇胺（脑磷脂） 磷脂酰甘油 磷脂酰丝氨酸 二磷脂酰甘油（心磷脂） 二磷脂酰甘油（心磷脂） 磷脂酰肌醇
一、甘油磷脂组成：甘油、脂酸、磷酸、 组成：甘油、脂酸、磷酸、含氮化合物 结构： 结构：O O CH2O-C-R1 R C-O-CH O 2 CH O-P-OX 2 OH
常为花生四烯酸
X = 胆碱、水、乙醇胺、 胆碱、 乙醇胺、 丝氨酸、甘油、肌醇、 丝氨酸、甘油、肌醇、磷 脂酰甘油等
功能：含一个极性头、两条疏水尾， 功能：含一个极性头、两条疏水尾，构成生物膜 的磷脂双分子层。 的磷脂双分子层。
磷 脂 双 分 子 层 的 形 成
机体内几类重要的甘油磷脂X-OH 水 胆碱 乙醇胺 丝氨酸 甘油 X取代基 取代基 —H —CH2CH2N+（CH3）3 —CH2CH2NH3+ —CH2CHNH2COOH —CH2CHOHCH2OHCH2OCOR1 O HCOCOR2 -CH2CHOHCH2O-P-OCH2 OH
甘油磷脂的名称 磷脂酸 磷脂酰胆碱（卵磷脂） 磷脂酰胆碱（卵磷脂） 磷脂酰乙醇胺（脑磷脂） 磷脂酰乙醇胺（脑磷脂） 磷脂酰丝氨酸 磷脂酰甘油
- -
磷脂酰甘油
二磷脂酰甘油（心磷脂） 二磷脂酰甘油（心磷脂）
OH OH -O 2 3 H 1 H H 4 H HO H 5 6 OH OH H
=
-
肌醇
磷脂酰肌醇
磷脂酰肌醇 (phosphatidyl inositol)
(cephalin)
磷脂酰丝氨酸 (phosphatidyl serine)
(lecithin)
心磷脂 (cardiolipin)
甘油磷脂合成1. 磷脂合成的原料来自糖、脂和氨基酸 磷脂合成的原料来自糖、 部位: 部位 全身各组织内质网，肝、肾、肠等组织最活跃。 全身各组织内质网， 肠等组织最活跃。 原料: 原料 脂酸、甘油、磷酸盐、胆碱、丝氨酸、 脂酸、甘油、磷酸盐、胆碱、丝氨酸、 肌醇、 肌醇、ATP、CTP。 、 。
CO2 HOCH2CHCOOH NH2
3S-腺苷甲硫氨酸 腺苷甲硫氨酸 HOCH2CH2 +N（CH3） （ HOCH2CH2NH2
丝氨酸
-
乙醇胺乙醇胺 激酶 ATP

胆碱胆碱 激酶 ATP ADP
ADP POCH2CH2NH2
POCH2CH2 +N（CH3） （
磷酸乙醇胺CTP：磷酸 ： 乙醇胺胞苷酰 转移酶 CTP PPi
磷酸胆碱CTP：磷酸 ： 胆碱胞苷酰 转移酶 CTP PPi
CDP-OCH2CH2NH2
HOCH2CH2 +N（CH3） （
CDP—乙醇胺 乙醇胺
CDP—胆碱 胆碱
2. 磷脂有两条基本合成途径葡萄糖 3-磷酸甘油 2RCOCoA 转酰酶 2CoA 磷脂酸 磷酸酶 Pi 1,21,2-甘油二酯 CDPCDP-胆碱 脂酰脂酰-CoA
（1）磷脂酰胆碱及 磷脂酰乙醇胺 主要通过甘油 二酯途径合成
转移酶 CDPCDP-乙醇胺
CMP CMP 磷脂酰乙醇胺 磷脂酰胆碱 脑磷脂） 卵磷脂） （脑磷脂） （卵磷脂）
CoA 甘油三酯
O O R2 CO CH2 O C R1 CH CH2 O O P OH O CH2CH2NH2 O R2 CO
O CH2 O CR1 CH CH2 O O P OH OCH2CH2+N(CH3)3
脑磷脂
卵磷脂
肌醇磷脂、 （ 2 ） 肌醇磷脂 、 丝氨 酸磷脂及心磷脂 CDP通 过 CDP- 甘 油 二酯途径合成
葡萄糖 3-磷酸甘油 2RCOCoA 转酰酶 2CoA 磷脂酸 胞苷酰 CTP 转移酶 PPi CDPCDP-甘油二酯 合成酶 肌醇 CMP 丝氨酸 CMP 磷脂酰甘油 CMP
磷脂酰肌醇 磷脂酰丝氨酸 二磷脂酰甘油 心磷脂） （心磷脂）
（ 心 磷 脂 ）
二 磷 脂 酰 甘 油O R 2C O CH 2 CH CH 2 O
O O CH2 O C R1 O R2C O CH R3 C O CH O
O CH2 O C R4
CH2 O P O CH2CHOH CH2 O P O CH2 OO O O O C O P O O R1 O H H H OH H HO H OH OH H OH
磷 脂 酰 肌 醇
磷 脂 酰 丝 氨 酸R2 O C
O CH 2 O O CH CH 2 O C O P O目录
R1
O CH 2 CHN H 2 COO H
甘油磷脂合成还有其他方式， 甘油磷脂合成还有其他方式，如: 磷脂酰胆碱由磷脂酰乙醇胺从S 磷脂酰胆碱由磷脂酰乙醇胺从S-腺苷甲硫氨 酸获得甲基生成。 酸获得甲基生成。 磷脂酰丝氨酸由磷脂酰乙醇胺羧化或其乙 醇胺与丝氨酸交换生成。 醇胺与丝氨酸交换生成。
甘油磷脂的合成在内质网膜外侧面进行。 甘油磷脂的合成在内质网膜外侧面进行。 磷脂类合成反应几乎是在膜结构表面进行的， 磷脂类合成反应几乎是在膜结构表面进行的， 在真核生物中主要是内质网、线粒体和高尔基体， 在真核生物中主要是内质网、线粒体和高尔基体， 细菌是在内原生质膜 最近发现， 最近发现，在胞液中存在一类能促进磷脂在 细胞内膜之间进行交换的蛋白质， 细胞内膜之间进行交换的蛋白质，称磷脂交换蛋 白 (phospholipid exchange proteins) 。不同的磷 脂交换蛋白催化不同种类磷脂在膜之间交换。 脂交换蛋白催化不同种类磷脂在膜之间交换。
二软脂酰胆碱
O R2C-O-CHR1、R2为软脂酸
O CH2O-C-R1 OX为胆碱 为胆碱
CH2O-P-OX OH
由Ⅱ型肺泡上皮细胞合成，可降低肺泡表面张力。 型肺泡上皮细胞合成，可降低肺泡表面张力。
甘油磷脂降解 各种磷脂酶催化甘油磷脂降解磷脂酶 (phospholipase , PL) 作用于1， 位酯键的酶分别称为磷脂酶A 位酯键

的酶分别称为磷脂酶 作用于 ，2位酯键的酶分别称为磷脂酶 1及A2 作用于溶血磷脂1位酯键的酶称为磷脂酶B 作用于溶血磷脂 位酯键的酶称为磷脂酶 1 位酯键的酶称为磷脂酶 作用于3位磷酸酯键的酶称为磷脂酶C 作用于 位磷酸酯键的酶称为磷脂酶 位磷酸酯键的酶称为磷脂酶 作用磷酸取代基间酯键的酶称为磷脂酶 作用磷酸取代基间酯键的酶称为磷脂酶D 磷脂酶
PLA1
OO
CH2OH
R2C-O-CH
OOH
CH2O-P-O-XPLD
O
CH2 O-C-R1
R2 C-O-CHPLA2 PLC
OOOH
PLB1
CH2 O-P-O - X
CH2O-C-R1 HO-CH O
CH2O-P-O X
磷脂酶对磷脂的水解
OH
第四节 胆固醇代谢Metabolism of Cholesterol
一、胆固醇与植物固醇结构相似固醇共同结构: 固醇共同结构 环戊烷多氢菲1 2 A 3 4 5 6 11 H 10 9 H B
12 H C H 8 7
13 17 D 14 15 16
H
动物胆固醇(27碳 动物胆固醇(27碳) (27
22 23 24 C2H5 HO 28 29 8 7 5 6
22 23 CH3 27 28
HO
β-谷固醇 谷固醇
麦角固醇
植物(29碳 植物(29碳) (29
酵母(28碳 酵母(28碳) (28
* 胆固醇在体内含量及分布 含量： 约140克 克 分布： 分布： 广泛分布于全身各组织中 分布在脑、 大约 ? 分布在脑、神经组织 肠等内脏、皮肤、 肝、肾、肠等内脏、皮肤、脂肪组织中也较多 肌肉组织含量较低 肾上腺、 肾上腺、卵巢等合成类固醇激素的腺体含量较高 存在形式：游离胆固醇、 存在形式：游离胆固醇、胆固醇酯
二、胆固醇合成从乙酰CoA开始 胆固醇合成从乙酰 开始 经历复杂过程（一）肝是合成胆固醇的主要场所组织定位：除成年动物脑组织及成熟红细胞外， 组织定位：除成年动物脑组织及成熟红细胞外， 几乎全身各组织均可合成， 几乎全身各组织均可合成，以肝、小 肠为主。 肠为主。 细胞定位：胞液、 细胞定位：胞液、光面内质网
（二）乙酰CoA是合成胆固醇的原料 乙酰 是合成胆固醇的原料1分子胆固醇 分子胆固醇 18乙酰 乙酰CoA + 36ATP + 16(NADPH+H+) 乙酰糖的有氧氧化 磷酸戊糖途径
?乙酰 乙酰CoA通过柠檬酸 丙酮酸循环出线粒体。 通过柠檬酸 丙酮酸循环出线粒体 乙酰 通过柠檬酸-丙酮酸循环出线粒体。
（三）胆固醇合成过程有近30步酶促反应 胆固醇合成过程有近 步酶促反应1. 乙酰 乙酰CoA先合成甲羟戊酸 先合成甲羟戊酸2CH3COCoA 硫解酶 HSCoA COOH CH2 HO C CH3 CH2 COCoA 羟甲基戊二酸单酰CoA 羟甲基戊二酸单酰 HMG CoA 还原酶 2NADPH+2H+ 2NADP+ HSCoA CH3COCH2COCoA HMG CoA合酶 合酶 CH3COCoA HSCoA
COOH CH2 HO C CH3 CH2 CH2OH 甲羟戊酸(MVA, C6) 甲羟戊酸
合成胆固醇 的限速酶
甲羟戊酸经历15 2. 甲羟戊酸经历15 碳化合物转变为 30碳的鲨烯 30碳的鲨烯
3. 鲨烯环化为羊 毛固醇再变为 胆固醇
（四）很多因素通过HMG CoA还原酶 很多因素通过

还原酶 调节胆固醇合成1. HMG CoA还原酶活性与胆固醇合成节律一致 还原酶活性与胆固醇合成节律一致 ? 酶的活性具有昼夜节律性 (午夜最高 ， 酶的活性具有昼夜节律性 中午最低 ） ? 可被磷酸化而失活，脱磷酸可恢复活性 可被磷酸化而失活，脱磷酸可恢复活性 磷酸化而失活
2 . 饥饿、饱食分别抑制或促进肝胆固醇合成 饥饿、 饥饿与禁食可抑制肝合成胆固醇。 饥饿与禁食可抑制肝合成胆固醇。 摄取高糖、高饱和脂肪膳食后， 摄取高糖、高饱和脂肪膳食后，胆固醇的合 成增加。 成增加。 3 . 胆固醇反馈抑制肝胆固醇合成 胆固醇可反馈抑制肝胆固醇的合成。 胆固醇可反馈抑制肝胆固醇的合成。它主要 抑制HMG CoA还原酶的合成。 还原酶的合成。 抑制 还原酶的合成
4 . 胰岛素诱导、胰高血糖素抑制 胰岛素诱导、胰高血糖素抑制HMG CoA还原 还原 酶活性 胰岛素及甲状腺素能诱导肝HMG-CoA还原酶 胰岛素及甲状腺素能诱导肝 能诱导肝 还原酶 的合成，从而增加胆固醇的合成。 的合成，从而增加胆固醇的合成。 胰高血糖素及皮质醇则能抑制HMG-CoA还原 胰高血糖素及皮质醇则能抑制 则能抑制 还原 酶的活性，因而减少胆固醇的合成。 酶的活性，因而减少胆固醇的合成。 甲状腺素还促进胆固醇在肝转变为胆汁酸。 甲状腺素还促进胆固醇在肝转变为胆汁酸。 还促进胆固醇在肝转变为胆汁酸
三、转化为胆汁酸及类固醇激素是 胆固醇的主要去路胆固醇的母核——环戊烷多氢菲在体内不能 胆固醇的母核——环戊烷多氢菲在体内不能 ——环戊烷多氢菲 被降解，但侧链可被氧化、还原或降解， 被降解，但侧链可被氧化、还原或降解，实现胆 固醇的转化。 固醇的转化。 ? 转变为胆汁酸 (bile acid)（肝脏） （肝脏） ? 转化为类固醇激素（肾上腺皮质、睾丸、 转化为类固醇激素（肾上腺皮质、睾丸、 卵巢等内分泌腺） 卵巢等内分泌腺） ? 转化为 - 脱氢胆固醇（皮肤） 转化为7 脱氢胆固醇（皮肤）
第五节 血浆脂蛋白代谢Metabolism of Plasma Lipoproteins
一、血脂是血浆所含脂类的统称定义: 定义: 血浆所含脂类统称血脂 包括：甘油三酯、 血脂， 血浆所含脂类统称血脂，包括：甘油三酯、 磷脂、胆固醇及其酯以及游离脂酸。 磷脂、胆固醇及其酯以及游离脂酸。 来源: 来源: 外源性—— ——从食物中摄取 外源性——从食物中摄取 内源性—— ——肝 内源性——肝、脂肪细胞及其他组织合成 后释放入血
正常成人空腹血脂的组成及含量组成 mg/dl 总脂 甘油三酯 总胆固醇 胆固醇酯 游离胆固醇 总磷脂 卵磷脂 神经磷脂 脑磷脂 游离脂酸 400～700（500） ～

（ ） 10～150（100） ～ （ ） 100～250（200） ～ （ ） 70～200（145） ～ （ ） 40～70（55） ～ （ ） 150～250（200） ～ （ ） 50～200（100） ～ （ ） 50～130（70） ～ （ ） 15～35（20） ～ （ ） 5～20（15） ～ （ ） 0.11～1.69(1.13) ～ 2.59～6.47(5.17) ～ 1.81～5.17(3.75) ～ 1.03～1.81(1.42) ～ 48.44～ ～ 80.73(64.58) 16.1～64.6(32.3) ～ 16.1～42.0(22.6) ～ 4.8～13.0(6.4) ～ 肝 肝 肝 肝 脂肪组织 肝 肝 血浆含量 mmol/L 空腹时主要 来源
?血脂含量受膳食、年龄、性别、职业及代谢等的影响，波动范围很大。 血脂含量受膳食、年龄、性别、职业及代谢等的影响，波动范围很大。 血脂含量受膳食
二、血浆脂蛋白是血脂的运输形式
血脂与血浆中的蛋白质结合， 血脂与血浆中的蛋白质结合，以脂蛋白 (lipoprotein)形式而运输。 形式而运输。 形式而运输
（一）电泳法、超速离心法可将血浆 电泳法、 脂蛋白分类1. 电泳法可将脂蛋白分为 、前β、β及乳糜微粒 类 电泳法可将脂蛋白分为α、 及乳糜微粒4类 、 及乳糜微粒
CM
β 前β
α
?
泳动方向
2. 超速离心法按密度将血浆脂蛋白分为 类 超速离心法按密度将血浆脂蛋白分为4类 乳糜微粒 (chylomicron, CM) 极低密度脂蛋白 (very low density lipoprotein, VLDL) 低密度脂蛋白 (low density lipoprotein, LDL) 高密度脂蛋白 (high density lipoprotein, HDL)
（二）不同血浆脂蛋白组成及性质不同血浆脂蛋白的分类、性质、 血浆脂蛋白的分类、性质、组成及功能无法显示图像。计算机可能没有足够的内存以打开该图像，也可能是该图像已损坏。请重新启动计算机，然后重新打开该文件。如果仍然显示红 色“x”，则可能需要删除该图像，然后重新将其插入。 无法显示图像。计算机可能没有足够的内存以打开该图像，也可能是该图像已损坏。请重新启动计算机，然后重新打开该文件。如果仍然显示红色 “x”，则可能需要删除该图像，然后重新将其插入。 无法显示图像。计算机可能没有足够的内存以打开该图像，也可能是该图像已损坏。请重新启动计算机，然后重新打开该文件。如果仍然显示红色 “x”，则可能需要删除该图像，然后重新将其插入。 无法显示图像。计算机可能没有足够的内存以打开该图像，也可能是该图像已损坏。请重新启动计算机，然后重新打开该文件。如果仍然显示红色 “x”，则可能需要删除该图像，然后重新将 其插入。 无法显示图像。计算机可能没有足够的内存以打开该图像，也可能是该图像已损坏。请重新启动计算机，然后重新打开该文件。如果仍然显示红色 “x”，则可能需要删除该图像，然后重新将其插入。
CM无法显示图像

。计算机可能没有足够的内存以打开该图像，也可能是该图像已损坏。请重新启动计算机，然后重新打开该文件。如果仍然显示红 色“x”，则可能需要删除该图像，然后重新将其插入。 无法显示图像。计算机可能没有足够的内存以打开该图像，也可能是该图像已损坏。请重新启动计算机，然后重新打开该文件。如果仍然显示红色 “x”，则可能需要删除该图像，然后重新将其插入。
VLDL无法显示图像。计算机可能没有足够的内存以打开该图像，也可能是该图像已损坏。请重新启动计算机，然后重新打开该文件。如果仍然显示红色 “x”，则可能需要删除该图像，然后重新将其插入。
LDL无法显示图像。计算机可能没有足够的内存以打开该图像，也可能是该图像已损坏。请重新启动计算机，然后重新打开该文件。如果仍然显示红色 “x”，则可能需要删除该图像，然后重新将 其插入。
HDL无法显示图像。计算机可能没有足够的内存以打开该图像，也可能是该图像已损坏。请重新启动计算机，然后重新打开该文件。如果仍然显示红色 “x”，则可能需要删除该图像，然后重新将其插入。
密度无法显示图像。计算机可能没有足够的内存以打开该 图像，也可能是该图像已损坏。请重新启动计算机， 然后重新打开该文件。如果仍然显示红色 “x”，则可能 需要删除该图像，然后重新将其插入。 无法显示图像。计算机可能没有足够的内存以打开该图像，也可能是该图像已损 坏。请重新启动计算机，然后重新打开该文件。如果仍然显示红色 “x” ，则可能需要 删除该图像，然后重新将其插入。
＜0.95无法显示图像。计算机可能没有足够的内存以打开该图像，也可能是该图像已损坏。请重新启动计算机，然后重新打开该文件。如果仍然显示红色 “x”，则可能需要删除该图像，然后重新将其插入。
0.95~1.006无法显示图像。计算机可能没有足够的内存以打开该图像，也可能是该图像已损坏。请重新启动计算机，然后重新打开该文件。如果仍然显示红色 “x”，则可能需要删除该图像，然后重新将其插入。
1.006~1.063无法显示图像。计算机可能没有足够的内存以打开该图像，也可能是该图像已损坏。请重新启动计算机，然后重新打开该文件。如果仍然显示红色 “x”，则可能需要删除该图像，然后重新将 其插入。
1.063~1.210无法显示图像。计算机可能没有足够的内存以打开该图像，也可能是该图像已损坏。请重新启动计算机，然后重新打开该文件。如果仍然显示红色 “x”，则可能需要删除该图像，然后重新将其插入。
组 脂类 成 蛋白 质无法

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