医学生理学期末重点笔记 第8章 尿的生成与排出

第八章 尿的生成与排出

排泄：机体将物质代谢终产物和进入体内的异物及过剩的物质，经血液循环由相应的途径排出体外的过程。

途径：皮肤、消化道、呼吸、肾脏 肾脏功能 (一)泌尿

①排出体内的代谢产物、进入体内的异物及过剩物质; ②调节水、电解质和酸碱平衡。 (二)内分泌

①肾素; ②促红细胞生成素; ③1α-羟化酶； ④前列腺素等。 肾脏是人体最重要的排泄器官，肾脏的排泄通过尿的生成完成。

第一节 概述

一、肾的功能解剖 (一)肾单位

集合管：不包括在肾单位内，在尿液浓缩功能中起作用。 肾单位与集合管共同完成尿的生成 (二)两种肾单位比较

二、肾脏血流量及其调节 （一）血液循环特点

1. 血供丰富，肾内血流量分布不均匀：成人安静时1200ml /分，流量≈心输出量1/4～1/5；皮质94%，外髓5%，内髓1%。

2. 两套毛细血管网：肾A→叶间A→弓形A→小叶间A→入球小A→毛细血管网→出

球小A→毛细血管→小叶间V→弓形V→叶间V→肾静脉

肾小球毛细血管血压高，有利于滤过；管周毛细血管血压低，利于重吸收。 3.肾血流的自身调节

灌注压20-80mmHg时，肾血流量随肾A压升高而升高，灌注压80-180mmHg时，肾血流量稳定在一个水平不变，灌注压>180mmHg时，肾血流量又随肾A压升高而升高。 在没有外来神经支配的情况下，肾血流量在动脉血压一定的变动范围内（压80-180mmHg）能保持恒定的现象，称为肾血流量的自身调节。

使用罂粟碱、水合氯醛抑制血管平滑肌后自身调节现象消失，提示自身调节与血管平滑肌活动有关。

机制：肌源学说——当肾灌注压升高→入球小A血管平滑肌牵张刺激↑→平滑肌紧张性↑→管径相应缩小→血流阻力↑→血流量变化不大

反之亦然

4.肾血流的神经和体液调节

肾N（发自T12—L2）属交感神经系统， N末梢分布于入球小A、近球细胞和肾小管；迷走N纤维对尿生成的影响尚未肯定。

体液因素：肾上腺素与去甲肾上腺素、升压素、血管紧张素——肾血管收缩

肾血流量调节意义：

安静正常：通过自身调节使肾血流量相对稳定，泌尿活动正常进行

运动或异常如高温、出血缺氧时：通过神经、体液调节使血流量减少，保证重要器官的血流供应。

尿生成过程：

1.肾小球的滤过作用

2.肾小管和集合管的重吸收作用 3.肾小管和集合管的分泌作用

第二节 肾小球的滤过作用

概念：指血液流过肾小球时，血浆中水和小分子物质通过滤过膜进入肾小囊形成原尿的过程。

原尿称为血浆的超滤液，原尿是没有蛋白质的血浆。 一、滤过膜及通透性

（1）机械屏障由滤过膜的三层组织各种孔、裂构成。 毛细血管内皮细胞层 基膜层 空隙 d(nm) 阻挡对象 窗孔 50-100 血细胞 （微纤维）网孔 4-8 肾小囊上皮细胞层 裂孔 4-14 大分子物质（蛋白质） 最后一道屏障 （2）电学屏障 三层结构中存在着糖蛋白，糖基上带有负电荷。

二、滤过的动力和阻力——有效滤过压

有效滤过压是指促进超滤的动力与对抗超滤的阻力之间的差值。有效滤过压=毛细血管压-（血浆胶体渗透压+囊内压）

入球端：有效滤过压=45–(25+10)=10(mmHg)＞0，有滤液生成；

出球端：有效滤过压=45–(35+10)=0(mmHg)≤0，无滤液生成。

当滤过阻力等于滤过动力时，有效滤过压降低到零，即达到滤过平衡(filtration equilibrium )，滤过也就停止。

三、评价肾小球滤过功能的指标

1.肾小球滤过率（glomerular filtration rate）：单位时间内（每分钟）两肾生成的超滤液量。正常125ml/min/1.73m2

2.滤过分数（filtration fraction）：肾小球滤过率和肾血浆流量的比值，正常125/660×100%=19%

可见流过肾脏的血浆约1/5由肾小球滤到肾小囊腔中，GFR与FF是衡量肾功能的指标。 四、影响肾小球滤过的因素

1.滤过系数

滤过膜有效通透系数×面积=滤过系数 ⑴通透性

机械屏障作用↓→血尿 静电屏障作用↓→蛋白尿

⑵面积

正常时肾小球都活动滤过面积=1.5m2

滤过面积↓→GFR↓→尿量↓（急性肾小球肾炎→毛细血管腔狭窄或阻塞) 2.肾小球毛细血管血压

肾小球Cap.血压(如：大失血，Bp<80mmHg)↓→有效滤过压↓→肾小球滤过↓ 3.血浆胶体渗透压

血浆胶体渗透压↓→有效滤过压↑→肾小球滤过↑

如：快速大量输液→稀释胶体渗透压，肝功能受损→血浆蛋白合成↓ 4.囊内压

囊内压↑→有效滤过压↓→肾小球滤过↓ 如：肾盂或输尿管结石、肿瘤 5.肾小球血浆流量

肾血浆流量↑ →血浆胶体渗透压上升速慢→有滤过作用的Cap.有效长度↑ →肾小球滤过率↑

反之则肾小球滤过率↓

思考题：临床急性肾小球肾炎蛋白尿、血尿、少（无）尿， 为什么？

第三节 肾小管和集合管重吸收和分泌作用

重吸收（reabsorption）：小管液中的物质进入血液的过程。

分泌（secretion）：小管上皮细胞产生的物质或血液中的物质进入小管液中的过程。

一、重吸收 途径：

①跨细胞途径； ②细胞旁途径 方式：

①被动：单纯扩散，渗透，易化扩散，溶剂拖曳 ②主动：原发性主动转运，继发性主动转运 （一）Na+、Cl-和H2O的重吸收

1．Na和Cl的重吸收

肾小球滤过594g/d，终尿3-5g/d，99%重吸收。 近端小管：平均吸收滤过量的65-70% 髓袢：20%

远端小管和集合管：12%

+

-

⑴ 近端小管

近端小管前半段 近端小管后半段

近端小管重吸收Na+的特点：

①等比重吸收：65～70%，与机体是否需要Na+无关

②重吸收的量：近端小管前半段占本段肾小管2/3，跨细胞途径，主动形式 后半段占本段肾小管1/3 ，细胞旁路途径，被动形式

③伴随H的分泌以及营养物质重吸收 ⑵髓袢细支各段对 Na+和H2O的重吸收

髓袢降支细段：可重吸收水，不吸收NaCl

髓袢升支细段：不重吸收水，可吸收NaCl

⑶髓袢升支粗段：20%

Na+-K+ -2Cl -同向转运体继发主动重吸收Na+

继发性主动重吸收2Cl-，同时伴随2Na+重吸收，其中1个Na+主动重吸收，跨细胞途径，1个Na+被动重吸收，细胞旁途径。

速尿和利尿酸能抑制1Na+:2Cl-:1K+同向转运体的功能，使NaCl的重吸收减少。

+

⑷远曲小管和集合管

仍然是继发性主动转运。（此时无回漏，电化学梯度更大）

远曲小管前段：Na+是与Cl-同向转运进入细胞，然后由钠泵泵出细胞而主动重吸收回血。Na+-Cl-转运体对噻嗪类利尿剂敏感，被抑制后，产生NaCl重吸收障碍，导致水的重吸收相应减少，尿量增多。

远曲小管后段与集合管：Na+不与其它物质耦联，通过主细胞管腔膜上的Na+通道进入细胞，然后再由Na+泵泵至组织间液被重吸收。本段受醛固酮调节，并伴K+的分泌。 2．H2O的重吸收

水的重吸收是在渗透压差作用下而被动吸收。 影响因素：渗透压，质膜对水的通透性

途径：跨细胞途径，细胞旁途径

近端小管重吸收滤过量的65-70%，伴随着溶质的重吸收而被重吸收,重吸收量不随机体的需要而被调节

髓袢降支细段可重吸收水，髓袢升支不重吸收水

远曲小管、集合管重吸收水20～30%，与体内是否需要水分有关，受ADH调节。

（二）HCO3-重吸收

近端小管为主，占80-85%。机制：

HCO3的重吸收特点：

⑴不是以HCO3-的形式，而是以CO2的形式重吸收的 ⑵HCO3-的重吸收优先于Cl-的重吸收；

⑶HCO3的重吸收与Na-H逆向交换呈正相关(H分泌↑→重吸收HCO3↑) HCO3-主要碱储备物质，维持酸碱平衡 用乙酰唑胺抑制碳酸酐酶→尿量↑

髓袢升支粗段部分重吸收，机制不清。

(三)K+的重吸收

原尿中的K+绝大部分在近端小管被重吸收，机制不明； 髓袢部分重吸收，Na+：2Cl-：K+同向转运体转运 （四）葡萄糖的重吸收 重吸收机制：继发性主动转运。

-+

+

+

--

重吸收部位:仅限于近曲小管(尤其前半段)。

特点：完全重吸收

葡萄糖重吸收的特点：具有一定的限度(可能与协同转运载体的数目有限有关)。 肾糖阈:尿中刚刚出现糖时的血糖浓度(或不出现尿糖的最高血糖浓度)，正常值：160～180mg/100ml

二、肾小管的分泌及排泄功能

1、泌H+

肾小管和集合管上皮细胞均可分泌H+，其中近球小管分泌量最大。 ①近球小管：H+-Na+交换（H+-Na+ 交换） ②远曲小管、集合管：H+泵

意义：排酸保碱，维持机体酸碱平衡；酸化尿液；促进排氨。

2、泌NH3

正常情况下NH3的分泌主要在远曲小管和集合管,但在酸中毒时NH3的分泌增加,近球小管也可分泌NH3。

上皮细胞代谢产生的NH360%由谷氨酰胺脱氨而来。

机制：由谷氨酰胺脱氨生成NH3（脂溶性）→ 扩散至管腔，NH3+ H+→NH4+ +Cl- → NH4Cl

意义：NH3的分泌不仅促进H+的分泌而排酸,也能增加NaHCO3的重吸收，维持机体酸碱平衡。

3、泌K+

终尿中的K+ 主要由远曲小管和集合管主细胞分泌,K+的分泌与Na+的主动重吸收密切相关，即K+-Na+交换

K+-Na+交换与H+-Na+交换具有相互竞争现象：

酸中毒：Na+-H+↑,Na+-K+↓→泌K+↓→高血钾症 高血钾症：Na+-K+↑,Na+-H+↓→泌H+↓→酸中毒

第四节 尿生成的调节 影响肾小球滤过作用的因素

? 滤过系数

? 有效滤过压=肾小球毛细血管压-（血浆胶体渗透压+囊内压） ? 血浆流量

影响肾小管集合管重吸收和分泌作用的因素 一、神经调节：

肾交感神经兴奋→尿量↓

二、肾内自身调节

（一）小管液溶质浓度

小管液溶质形成的渗透压，是对抗肾小管重吸收水分的力量

溶质的浓度↑→渗透压↑→水重吸收↓→尿量↑

渗透性利尿：小管液溶质浓度增加，渗透压升高，防碍水的重吸收而引起的尿量增多现象称为渗透性利尿。

临床利用渗透性利尿消除水肿,如甘露醇、山梨醇等。

（二）球-管平衡

定义：无论肾小球滤过率增多或减少，近球小管是定比重吸收（constant fraction reabsorption）的，即近球小管对滤液的重吸收率始终占肾小球滤过率的65~70%,这一现象称球-管平衡。

生理意义：使尿中排出的溶质和不致因肾小球滤过率的变化而大幅度增减。 机制：与管周cap压、血浆胶渗压改变有关 三、体液调节

(一).抗利尿激素(antidiuretic hormone, ADH)

1.来源：下丘脑视上核和室旁核神经元，通过下丘脑-垂体束运送到神经垂体贮存，并由此释放入血。

2.机制：ADH与远曲小管和集合管上皮细胞管周膜上的V2受体结合→兴奋性G蛋白 →腺苷酸环化酶激活→cAMP↑→蛋白激酶A激活→管腔膜上的水通道↑→水重吸收↑→尿量↓

3.作用：提高远曲小管和集合管对水的通透性，水重吸收增加，尿量减少。

4. 调控因素

(1).血浆晶体渗透压 ①严重腹泻、严重呕吐或腹泻则导致失水时→血浆晶体渗透压↑→下丘脑前部的渗透压感受器+→ADH↑→尿↓

②这种由大量饮入清水引起尿量增多的现象称为水利尿(water diuresis)。水利尿是由于大量水的摄入引起血浆晶体渗透压降低，使ADH合成和释放减少的缘故。

(2).循环血容量

血量过多→左房容量感受器+→迷走传入↑→ADH↓→尿↑ (3).动脉血压

动脉血压↑→颈动脉窦压力感受器+→ADH↓→尿↑ （二）肾素-血管肾张素-醛固酮系统 1、肾素分泌的调节

2.作用及机制

(1).血管紧张素II：

A.收缩肾血管，肾小球滤过↓ B.直接刺激近端小管NaCl的重吸收； C.刺激醛固酮的合成与分泌； D.促进垂体后叶ADH的释放。 (2).醛固酮：

作用：保Na+排K+ 尿量减少 机制：

3.调控因素 ①.肾素

↗交感神经兴奋↘

如失血→牵张感受器+→ 肾素释放↑ ↘致密斑感受器+↗

②.血K+↑.血Na+↓,直接刺激肾上腺皮质分泌醛固酮

小 结

? ? ? ? ? ? ? ?

排泄概念、途径

肾脏的功能：泌尿、内分泌

肾脏的功能解剖和血液循环特点

尿生成的过程

肾小球的滤过作用：影响因素、肾小球滤过率、滤过分数 肾小管和集合管的重吸收作用：肾糖阈

肾小管和集合管的分泌作用

影响尿生成的因素：小管液溶质的浓度（渗透性利尿）、抗利尿激素

本文来源：https://www.bwwdw.com/article/f5g7.html