生理问答题

生理问答题

神经调节和体液调节有何区别？

为了使机体组织细胞的功能与机体的整体活动需要相适应，需要不断地对细胞的功能进行调节。机体主要通过神经和体液两种调节方式控制细胞的活动水平。

神经调节是由中枢神经系统参与，经由反射弧途径，以反射方式控制效应器的活动；体液调节则是通过某些细胞产生某些特殊的化学物质，经血液循环或体液的运输，到达各自的靶细胞或组织，影响组织或细胞的功能。神经调节的一般特点是比较迅速、精确；体液调节的一般特点是比较缓慢、持久、作用广泛。这两种调节方式相互配合，共同完成机体生理机能的调节。 2. 试述人体生物节律的各种类型，生物节律有何生理意义和实践意义？

生物体的各种功能活动经常按照一定的时间顺序发生周期性变化，周而复始地重复出现，这种变化的节律称为生物节律。按频率的高低分为高频、中频和低频3类节律。凡是节律周期短于1天的，属于高频节律，如心脏活动的周期性变化、呼吸自动节律等。节律周期为1天的属中频节律，为最重要的生物节律。人体内几乎每种生理功能都有日周期，如体温、血压等。低频节律有周周期、月周期和年周期。 生物节律的重要生理意义是使机体对环境变化作更完善的适应。医务工作者可利用其周期性变化特征和机体对药物反应强度的差异，来提高防治疾病的效果。 3. 简述反馈、负反馈和正反馈。

神经调节或体液调节对效应器实行控制的同时，效应器活动的改变在引起体内特定的生

理效应的同时，又通过一定的途径影响控制中枢的活动。这种受控部分不断有信息返回输给控制部分，并改变它的活动，称为反馈。这种信息称为反馈信息。如果反馈信息产生的结果是提高控制部分的活动，称为正反馈；如果反馈信息产生的效应是降低控制部分的活动，则称为负反馈。 4. 举例说明前馈控制的生物学意义是什么？

干扰信号通过监测装置对控制系统的作用称为前馈，是机体维持自动控制方式之一。例如，当环境温度突然降低（视为干扰因素）时，虽然这时尚未引起体温下降，但体表温度感受器已把这一信号转换为前馈信息输送到体温调节中枢，甚至环境温度将要降低的一些信息（如刮风、下雨等）通过视听监测装置输送到体温调节中枢，然后体温调节中枢发出控制信息到皮肤血管和肌肉，加强机体产热和减少机体散热，以此使机体“超前”出现升温变化，来抗御环境温度降低对机体的影响。 由此可知，前馈控制的生物学意义在于对输出变量的变化进行前瞻性调节，防止反馈信息带来的反应滞后和出现较大波动的弊端，使机体更好的适应变化，生理活动完成的更加准确。 1. 简述细胞膜的跨膜物质转运形式有几种，举例说明之。

单纯扩散：脂溶性物质顺浓度差的跨细胞膜转运（即由膜的高浓度区一侧向膜的低浓度区一侧的净移动）。O2和CO2等脂溶性气体分子通过此种方式进出细胞。

易化扩散：某些非脂溶性或脂溶性较小的物质，在特殊蛋白的“帮助”下，由膜的高浓度一侧向低浓度一侧扩散的过程。其中，以载体为中介，转运小分子有机物如葡萄糖和氨基酸等；以通道为中介，转运K+、Na+、Ca2+等正离子以及某些负离子。

主动转运：细胞通过本身的耗能过程，在细胞膜上特殊蛋白质的协助下，将某些物质分子或离子经细胞膜逆浓度梯度或电位梯度转运的过程。 2. 试比较以“载体”为中介和以“通道”为中介的易化扩散的特点。

以载体为中介的易化扩散 载体转运的物质主要是一些小分子有机物如葡萄糖和氨基酸等。其扩散有以下一些特点：

（1）载体和它所转运的物质之间有高度的结构特异性

1.

1

（2）有饱和现象 （3）有竞争性抑制

以通道为中介的易化扩散 转运的物质主要是一些离子，如K+、Na+、Ca2+等正离子以及某些负离子，使它们由膜的高浓度一侧向低浓度一侧转运。

各种离子通道可被某种毒物或药物选择性阻断，这些物质被称为通道阻断剂，例如河豚毒素可阻断Na+通道，四乙铵可阻断K+通道，维拉帕米可阻断Ca2+通道。 3. 论述细胞静息电位产生的机制。

由于细胞内K+浓度大大超过细胞外K+浓度（约为30倍），故在静息时的膜内、外形

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成了K的浓度梯度，同时细胞膜对K有通透性。因此K可顺着浓度梯度扩散出膜外，而移到膜外的K+所造成的外正内负的电场力，将对K+的继续外移起阻碍作用，当促使K+外移的膜两侧浓度势能差同已移出的K+所造成的阻碍它继续外移的电势能差相等而方向相反，K+进出细胞便达到了一个平衡点。由K+外移所形成的外正内负的电位差也就稳定在某一数值，此电位差称为K+平衡电位。所以，静息电位的大小相当于K+平衡电位，细胞内的高K+浓度和安静时膜对K+具有通透性，是大多数细胞产生和维持静息电位的主要原因。 4. 论述细胞动作电位产生的机制。

静息电位时，膜外Na+的电—化学梯度都高于膜内（约高12倍），一旦膜受刺激引起

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Na通道被“激活”而开放时，即Na的通透性快速增大，Na便顺其电—化学梯度快速内流，膜进一步去极化，而去极化增大又促进更多的Na+通道开放，膜对Na+的通透性进一步增加。如此反复促进Na+内流，称为Na+内流的再生性循环。这种正反馈作用使膜以极大的速率去极化，导致膜内负电位迅速减小，直至膜内变为正电位产生极化状态的倒转。当膜内的正电位增大到足以对抗顺电—化学梯度所致的Na+内流时，Na+的跨膜净内流就停止，膜两侧的跨膜电位出现了一个新的平衡点，因此，动作电位的大小就相当于Na+的平衡电位。所以，动作电位的上升相是由于膜受到刺激后引起膜对Na+的通透性突然增大引起Na+快速而大量内流的结果。由于Na+通道很快“失活”，接着便出

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现膜对K的通透性增高，于是K顺着电—化学梯度流出膜外，使膜电位又向着内负外正的静息膜电位水平恢复，形成锋电位的下降相。

可见，动作电位的上升相是膜对Na+通透性突然增大、Na+快速内流的结果，其电位的大小相当于Na+的平衡电位；其下降相是膜对K+的通透性增大造成外流所致。 5. 论述兴奋在同一细胞传导的机制和特点。

动作电位在同一细胞上的扩布过程称为传导。

（1）无髓神经纤维上兴奋传导的机制 无髓神经纤维的一端受到有效刺激而产生动作电位时，兴奋部位膜电位为外负内正，而邻近未兴奋膜仍处于外正内负的极化状态。于是在神经纤维的兴奋段与未兴奋段之间出现了电位差而导致电荷的移动，这称为局部电流。由于局部电流的作用，使邻近未兴奋膜去极化而达到阈电位，该处的Na+通道大量开放，Na+快速内流而产生动作电位。这样的过程在膜表面连续进行下去，就表现为兴奋在整个细胞的传导。

（2）有髓神经纤维上兴奋传导的机制 由于髓鞘具有绝缘性，兴奋的传导只能在相邻的两个郎飞结之间形成局部电流，而呈跳跃式传导。

6. 简述骨骼肌接头处兴奋传递的过程及其机制。

当运动神经元兴奋时，神经末梢兴奋、发生去极化→接头前膜上Ca2+通道开放，细胞外液中的Ca2+内流→囊泡向前膜内侧面靠拢、融合、破裂并释放ACh→ACh通过间隙至接头后膜与后膜上的受体结合→Na+内流、K+外流→后膜去极化，形成终板电位。如其总和能达到阈电位，则能引起肌肉动作电位，使肌细胞收缩。 7. 试用肌丝滑行理论来解释骨骼肌的收缩和舒张过程。 该理论认为：肌肉的缩短是由于肌小节中细肌丝在粗肌丝之间的滑行，即当肌肉收缩时，由Z线发出的细肌丝在某种力量的作用下主动向暗带中央滑动，结果相邻的Z

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线互相靠近，肌小节长度变短，从而导致肌原纤维以至整条肌纤维和整块肌肉的缩短。

改变后负荷对肌肉收缩有何影响？

肌肉在有后负荷的条件下收缩时，总是张力产生在前，缩短出现在后；后负荷越大，肌肉在缩短前产生张力越大，肌肉出现外部缩短的时间越晚，缩短初速度和肌肉缩短的长度也越小。 9. 何谓肌肉的最适初长度？为什么说在最适初长度时肌肉的收缩效果最好？ 肌肉收缩时产生最大张力的前负荷或初长度称为最适前负荷或最适初长度。

肌肉的初长度随前负荷逐渐增大时，肌肉张力也随着增大，当达到某一前负荷时，肌肉张力将达到最大，如果再增加前负荷即肌肉的初长度时，就会引起肌肉最大张力减小。在一定范围内，粗、细肌丝重叠越多，肌肉收缩产生的张力越大。在最适初长度时，粗、细肌丝重叠程度最多，因此肌肉收缩产生的张力最大。 10. 试述细胞在兴奋及恢复过程中兴奋性变化的特点及产生的基本原理。

各种可兴奋细胞在接受一次刺激而出现兴奋的当时和以后的一个短时间内，兴奋性

将经历一系列有次序的变化，然后恢复正常。在神经细胞其兴奋性要经历四个时相变化：（一）绝对不应期 兴奋性为零，任何强度刺激均不能引起兴奋，此时大多数被激活的钠通道已进入失活状态而不再开放；（二）相对不应期 兴奋性较正常时低，只有用阈上刺激才可引起兴奋，此时仅部分失活的钠通道开始恢复；（三）超常期 兴奋性高于正常，阈下刺激可以引起兴奋，此时大部分失活的钠通道已经恢复，且因膜电位距阈电位较近，故较正常时容易兴奋；（四）低常期 兴奋性又低于正常，只有阈上刺激才可引起兴奋，此时相当于正后电位，膜电位距阈电位较远。 11. 试述单根神经纤维动作电位和神经干复合动作电位有何区别？并分析其原因。 单根神经纤维动作电位具有两个主要特征：（一）“全或无”特性，即引起动作电位产生的刺激需要有一定强度，刺激达不到阈强度，动作电位就不出现；刺激强度达到阈值后就引发动作电位，而且动作电位的幅度也就达到最大值，再继续加大刺激强度，动作电位的幅度不会随刺激的加强而增加；（二）可扩布性，即动作电位产生后并不局限于受刺激部位，而是迅速向周围扩布，直至整个细胞膜都产生一次动作电位。因形成的动作电位幅值比静息电位到达阈电位值要大数倍，所以，其扩布非常安全，且呈非衰减性扩布，即动作电位的幅度、传播速度和波形不随传导距离远近而改变。

神经干复合动作电位则不具“全或无”特性，这是因为神经干是由许多神经纤维组成的，尽管每一条神经纤维动作电位具有“全或无”特性，但由于神经干中各神经纤维的兴奋性不同，因而其阈值也各不相同。当神经干受到刺激时，其强度低于任何纤维的阈值时，则没有动作电位产生。当刺激强度达到少数纤维的阈值时，则可出现较小的复合动作电位。随着刺激的加强，参与兴奋的纤维数目增加，复合动作电位的幅度也随之而增大。当刺激强度加大到可引起全部纤维都兴奋时，其复合动作电位幅度即达到最大值，再加大刺激强度，复合动作电位的幅度也不会随刺激强度的加强而增大。 12. 局部兴奋有何特点和意义？

局部兴奋有以下特点：（一）非“全或无”性，在阈下刺激范围内，去极化波幅随刺激强度的加强而增大。一旦达到阈电位水平，即可产生动作电位。可见，局部兴奋是动作电位产生的必须过渡阶段。（二）不能在膜上作远距离传播，只能呈电紧张性扩布，在突触或接头处信息传播中有一定意义。（三）可以叠加，表现为时间性总和或空间性总和。在神经元胞体和树突的功能活动中具有重要意义。 13. 骨骼肌收缩有哪些外部表现形式？

骨骼肌的收缩可表现为肌肉长度或张力的机械变化，其收缩形式取决于外加刺激的条件和收缩时所遇负荷的大小以及肌肉本身的功能状态。 外部表现形式有（1）等长收缩和等张收缩；（2）单收缩和强直收缩

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等长收缩是指当肌肉收缩时，仅产生张力的增加而长度不变的收缩形式。 等张收缩是指当肌肉收缩时张力基本不变，而仅长度缩短的收缩形式。 单收缩是指肌肉受到一次短促的有效刺激而产生的一次收缩。 强直收缩是指因连续刺激而引起肌肉持续缩短的状态。

试述骨骼肌兴奋—收缩耦联的过程。

骨骼肌兴奋—收缩耦联的过程至少应包括以下三个主要步骤：（一）肌细胞膜的电兴

奋通过横管系统传向肌细胞的深处；（二）三联体把横管的电变化转化为终末池释放2+

Ca触发肌丝滑行（三）肌质网对Ca2+的回摄 1. 简述血浆蛋白的种类及其生理作用。

血浆蛋白主要分为白蛋白、球蛋白和纤维蛋白原。球蛋白又可分为α1-、α2-、β-、γ-球蛋白等。血浆蛋白的主要功能是： （一）形成血浆胶体渗透压；

（二）运输激素、脂质、离子、维生素及代谢废物等低分子物质； （三）参与凝血-纤溶的生理性止血功能；

（四）抵抗病原物(如病毒、细菌、真菌等)的防御功能； （五）营养功能。 2. 血浆晶体渗透压和血浆胶体渗透压各有何生理意义?

血浆中绝大多数晶体物质不易透过红细胞膜，水分子可自由透过红细胞膜，故相对稳定的血浆晶体渗透压，对维持红细胞内外水分的分布和红细胞正常形态、大小和功能起重要作用。胶体物质分子量大，不能透过毛细血管壁，因此，血浆胶体渗透压主要调节血管内外的水平衡，维持正常血容量。因蛋白质分子不能透过细胞膜，故胶体渗透压也会影响红细胞内外水的平衡，但因其所占比例极小，作用甚微，可忽略不计。 3. 临床给病人大量输液时，为什么要输入等渗溶液?

等渗溶液是指渗透压与血浆渗透压相等的溶液。临床常用的等渗溶液是0.85%NaCl和5%葡萄糖。大量输液时一定要输等渗溶液，因为若不输等渗溶液，将造成血浆晶体渗透压升高或降低。血浆晶体渗透压的作用是维持细胞内外水平衡和保持细胞正常形态、大小和功能。血浆晶体渗透压过低，水分将进入细胞，使红细胞膨胀，甚至破裂溶血；过高，水分则从细胞内透出；使红细胞皱缩，从而影响红细胞的功能。 4. 血清与血浆有何区别?怎样制备血清和血浆?

血清与血浆相比，前者缺乏纤维蛋白原、部分其他凝血因子和血液凝固时由血小板、

血管内皮细胞释放出来的物质。血浆的制备方法是将抽出的血液加抗凝剂后，经离心沉淀，取其上方的淡黄色液体既血浆；血液被抽出后，待其自然凝固后，自行析出的淡黄色液体，即血清。 5. 血凝过程分为哪两条途径?二者主要区别何在?

凝血过程分内源性凝血和外源性凝血过程。二者主要区别有：

（一）启动因子不同 内源性凝血是因子Ⅻ启动；外源性凝血是因子Ⅲ启动； （二）反应步骤和速度不同 外源性凝血比内源性凝血的反应步骤少，速度快； （三）凝血因子的数量和来源不同 内源性凝血的因子数量多，且全在血浆中；外源

性凝血的因子少，且需要有组织损伤释放的因子Ⅲ参与。

6. 血小板在生理性止血中是如何发挥作用的?

血小板在生理止血中除了它能替补破损的血管内皮细胞，修复和保持血管壁的完整性，使出血不易或微小损伤及时止血外，还靠以下几方面协助止血：

（一）血小板粘着、聚集于血管破损处，通过解体释放ADP、5-羟色胺等物质，收缩血

管，减缓血流；

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7.

（二）血小板聚集成团，形成松软的止血栓，堵住破口；

（三）血小板释放PF3，吸附血浆中的凝血因子，形成凝血块，进一步塞紧破口； （四）血小板中的收缩蛋白收缩，使血块收缩，更严密有力地堵住破口而止血。

ABO血型分类的依据是什么?鉴定ABO血型有何临床意义? 在ABO血

主侧 可能血型 次侧 可能血型 确认血型 型系统，其血型

O （一）＋ B或O － A或O 划分是依据红细AB 胞表面是否有A（二）－ A或AB ＋ B或AB 或B凝集原而B （三）＋ B或O ＋ B或AB 定，即“以原定A （四）－ A或AB － A或O 型”。有A凝集原为A型；有B凝集原为B型；有A、B凝集原为AB型；没有A亦没有B凝集原为O型。对于同一个体来说，血清中不存在与凝集原结合的相应的凝集素。如果凝集原与相应凝集素结合，则可引起红细胞凝集破坏，出现溶血现象。临床上进行不同的血型输血有可能发生溶血性输血反应，因此，输血前必须进行血型鉴定，同时必须做交叉配血试验。

交叉配血试验的方法是什么?其试验结果如何指导输血?

交叉配血试验的方法是：供血者的红细胞与受血者的血清混合称为主侧；受血者的红细胞与供血者的血清混合称为次侧。两侧均不凝集时方可输血；主侧不凝集，次侧凝集时一般不能输血，但在特殊紧急情况时也可少量、缓慢输血，并严密观察有无输血反应；若主侧发生凝集，不论次侧是否凝血，均绝对不能输血。 9. 运用红细胞生成部位、原料、成熟因素及生成调节的知识，解释临床上常见贫血的主

要原因。

贫血的种类和原因有：

（一）骨髓造血功能受抑制，可引起再生障碍性贫血；

（二）造血原料如铁缺乏，或营养不良造成的蛋白质缺乏，可引起缺铁性贫血； （三）红细胞成熟因素如叶酸、维生素B12缺乏，引起巨幼红细胞性贫血；

（四）胃液中内因子缺乏，将引起维生素B12吸收障碍，影响红细胞的有丝分裂，导致

巨幼红细胞性贫血；

（五）肾病时，合成的促红细胞生成素减少，引起肾性贫血； （六）脾功能亢进，红细胞破坏增加，引起脾性贫血。 10. 没有标准血清，已知某医生为A型血，怎样鉴定出病人的ABO血型? 11. 抽取医生和病人血经抗凝处理后，放人试管中用离心机分别分离出血浆和红细胞，进

行交叉配血试验。医生的A型红细胞与病人的血浆混合为主侧，病人的红细胞与医生的A型血浆混合为次侧，结果见下表。

8.

注：“＋”表示凝集；“－”表示不凝集。 上述结果分析如下：

（一）A型红细胞为A抗原，它与病人血浆发生凝集，根据免疫反应特性，病人血浆中

含有抗A抗体。含有抗A抗体的血型可能为B型或O型。A型血浆含有抗B抗体，它与病人红细胞不发生凝集反应，说明病人红细胞膜上不含B抗原。不含B抗原的血型可能为A型或O型，综合分析病人血型应为O型。

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（二）A型红细胞与病人血浆不发生凝集，说明病人血浆中不含抗A抗体，不含抗A

抗体的血型可能为A型或AB型。A型血浆与病人红细胞发生凝集反应，说明病人红细胞含有B抗原，含有B抗原的血型可能为B型或AB型，综合分析病人血型应为AB型。

（三）同理，A型红细胞与病人血浆发生凝集，说明病人血型可能为B型或O型；A

型血浆与病人红细胞发生凝集，说明病人可能为B型或AB型，综合分析病人血型应为B型。

（四）同理，A型红细胞与病人血浆以及A型血浆与病人红细胞均不发生凝集，说明病

人可能为A型或AB型及A型或O型，综合分析病人血型应为A型。

综上所述，用交叉配血试验方法，不难分析出用已知B型血亦可鉴定病人血型；也不难知道用已知O型或AB型血是不能用此方法来鉴定病人血型的。 1. 房颤对机体的危害性为何比室颤小得多？

在一个心动周期中，心室的收缩和舒张，是导致心房和心室之间以及心室和动脉之间产生压力梯度的根本原因，而压力梯度是推动血液在相应腔室之间流动的主要动力。瓣膜的启闭控制了血流方向以及影响室内压力，房室瓣及时关闭，保证了心室收缩时，室内压迅速上升；半月瓣关闭，保证了心室舒张时，室内压迅速下降。所以，在一个心动周期中，心房收缩对于心室充盈不起主要作用。故当发生心房纤维颤动时，虽然心房已不能正常收缩，心室充盈量因此有所减少，但一般不至于严重影响心室的充盈和射血功能；如果发生心室纤维性颤动，心脏泵血活动立即停止，后果十分严重。可见，房颤的危险性比室颤小得多。 2. 为何讲用作功量评定心脏泵血功能意义更大？

因为心脏收缩不仅仅是排出一定量的血液，而且这部分血液具有很高的压强能以

及很快的流速。在动脉压增高的情况下，心脏射出与原先同等量的血液就必须加强收缩；如果此时心肌收缩的强度不变，那么，搏出量将会减少。由此可见，作为评定心泵血功能的指标，心脏作功量要比单纯的心输出量，更为全面。 3. 心输出量调节是如何进行的？

心输出量取决于搏出量和心率，因此能影响两者的因素均可影响心输出量。

a) 每搏输出量：影响每搏输出量的因素主要有前负荷（心肌的初长度），后负荷（动脉

血压）及心肌收缩能力。

①心肌初长度——异长调节：通过心肌细胞本身长度的改变而引起心肌收缩力的改变，从而对心搏出量进行的调节。心肌初长度改变主要取决于静脉回心血量。在一定范围内，静脉回心血量增加，心舒末期充盈量增加，则每搏输出量增多，反之减少。静脉回心血量受心室充盈持续时间及回流速度影响。

②动脉血压：当动脉血压升高即后负荷加大时，心室射血阻力增加，等容收缩期延长而射血期相应缩短，射血速度减慢，搏出量减少。进而室内剩余血量增加，静脉回流若不变，心肌初长度由心舒末期充盈量增加而加长，引起心肌收缩力增强。 ③心肌收缩能力——等长调节：通过心肌收缩能力的改变，影响心肌细胞力学活动的强度和速度，使心脏搏出量发生改变。如交感神经活动增强、血中儿茶酚胺浓度升高均能增强心肌收缩力，使搏出量增加；而乙酰胆碱、缺氧、酸中毒等使心肌收缩力减弱，搏出量减少。 b) 心率：心率在40~180次/分范围内，若搏出量不变，则心输出量随心率加快而增多。

若心率超过180次/分时，由于心舒期短，心室充盈量不足，搏出量减少，使心输出量减少。心率在40次/分以下时，由于心室充盈近于极限，延长心舒期也不能提高充盈量，也是心输出量减少。 4. 第一心音和第二心音产生的原理、特点及临床意义是什么？

心音是由于心脏瓣膜关闭和血液撞击心室壁引起的振动所产生。第一心音是由于心室收缩时产生的压力差驱使房室瓣关闭、血流冲击房室瓣引起心室振动及心室射出

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的血液撞击动脉壁引起的振动而产生的。其音调较低，持续时间较长，标志心缩期开始，反映房室瓣的功能及心肌收缩力的强弱。第二心音是由心室舒张时产生的压力差，引起主动脉瓣和肺动脉瓣关闭以及血流冲击大动脉根部、心室内壁引起振动而形成的。其音调较高，持续时间短，标志心舒期开始，反映半月瓣功能及主动脉、肺动脉压力高低。

心肌在一次兴奋过程中，其兴奋性发生了什么变化，其特点如何？

心肌细胞在一次兴奋过程中膜电位发生一系列有规律的变化。其变化可分为以下几个期： ①有效不应期：由动作电位0期开始到复极3期膜电位达-60mV。这段时间里，无论再给它多强的刺激，都不能引起再次兴奋。在有效不应期的前一时期，即从动作电位0期开始到膜电位复极到-55mV，无论多强的刺激也不能引起膜的任何去极化，此期称为绝对不应期。绝对不应期之后，在膜电位由-55mV恢复到-60mV这段时间里，足够强的刺激可引起很小局部去极化反应，但仍不能产生动作电位，此期称为局部反应期。②相对不应期：在有效不应期之后，膜电位由-60mV复极到-80mV这段时间内，若给予心肌细胞一个高于阈值的刺激，可以引起动作电位，此期兴奋性有所恢复，但低于正常。③超常期：相对不应期之后膜电位由-80mV恢复到-90mV，这段时间里，用一个低于阈值刺激就可引起心肌细胞产生动作电位。可见，这一时期内心肌的兴奋性超过了正常，故称为超常期。

心肌兴奋时，兴奋性变化的主要特点是：有效不应期长，相当于整个收缩期和舒张早期。其生理意义是心肌不会象骨骼肌那样产生强直收缩，从而保持心脏收缩和舒张交替的节律性活动。 6. 何谓期前收缩和代偿间歇？代偿间歇是如何产生的？

在心室有效不应期之后，心肌受到一个额外刺激或窦房结之外的异位激动，心室产生一次节律之外的收缩，称为期外收缩，又叫期前收缩或提早搏动（简称早搏）。期前收缩后，往往出现一个较长时间的舒张期，叫代偿间歇。代偿间歇形成机理为：由于期前收缩也有它自己的有效不应期，因此，在紧接期前兴奋之后的一次窦性起搏激动传到心室时，刚好落在期前收缩的有效不应期内，结果不能使心室产生兴奋和收缩，出现了一次兴奋和收缩的“脱失”，必须等到下一次窦性搏动传到心室时，才能引起心室收缩。这样，在一次期前收缩之后可出现一段较长的心室舒张期。 7. 心肌细胞有哪些生理特性？

心肌细胞的生理特性包括自律性、传导性、兴奋性和收缩性。其中自律性、传导性、兴奋性属心肌细胞的电生理特性。收缩性则属于机械特性。 8. 决定和影响心肌自律性的因素有哪些？

决定和影响心肌自律性的因素有：①4期自动去极化速度；②最大舒张电位水平；③阈电位水平。

9. 决定和影响心肌传导性的因素有哪些？

决定和影响心肌传导性的因素有：①动作电位0期去极化的速度和幅度；②静息电位（或最大舒张电位）水平；③邻近部位阈电位水平。 10. 弹性贮器血管的生理作用是什么？

弹性贮器血管指主动脉、肺动脉主干及其发出的最大的分支。这些血管的管壁厚，富含弹性纤维，有明显的可扩张性和弹性。心缩期，左心室射血后，主动脉压升高，心脏作功释放的能量，一方面形成推动血液向前流动的动能；另一方面由于外周阻力原因，暂时贮存动脉系统中的血液形成主动脉扩张的势能。心舒期，主动脉瓣关闭后，被扩张的大动脉管壁发生了弹性回缩，势能转变为动能，将在射血期多容纳的那部分血液继续向动脉系统以后的外周部分推动，使心室间断的射血成为血管系统中连续的血流，并缓冲动脉血压变化，使收缩压不致因心室收缩射血而升得过高，舒张

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压不致因心室舒张停止射血而降得过低。

试述影响动脉血压的因素有哪些？

影响动脉血压主要有以下几个方面：

a) 每搏输出量：搏出量增大，射入动脉中的血量增多，对管壁的张力加大，使收缩压

升高。由于收缩压升高，血流速度就加快，如果外周阻力和心率不变，则大动脉内增多的血量仍可在心舒期流至外周，到舒张期末，大动脉内存留血量和搏出量增加之前相比，增加并不多，使舒张压升高不多，脉压稍有增大。反之，当搏出量减少时，主要使收缩压降低，脉压减小。可见，在一般情况下，搏出量变化主要影响收缩压。 b) 心率：在搏出量和外周阻力不变时，心率加快，心舒期缩短，在此期流向外周的血

液减少，心舒期末主动脉内存留的量增多，舒张压升高。由于动脉血压升高可使血流速度加快，因此，在心缩期内可有较多血液流至外周，收缩压升高不如舒张压升高明显，脉压减小。反之，心率减慢，舒张压降低的幅度比收缩压降低的幅度大，故脉压增大。可见，单纯心率变化主要影响舒张压。 c) 外周阻力：如果心输出量不变而外周阻力加大，则心舒期内血液向外周流动的速度

减慢，心舒期末存留在主动脉中的血量增多，故舒张压增高。在心缩期，由于动脉血压升高使血流速度加快，因此，收缩压升高不如舒张压升高明显，脉压相应减小。反之，当外周阻力减小时，舒张压降低比收缩压降低明显，故脉压加大。可见，在一般情况下，外周阻力主要影响舒张压。 d) 大动脉的弹性：大动脉的弹性扩张，可以缓冲血压变化的幅度，使收缩压降低、舒

张压升高，当大动脉弹性降低时，其缓冲血压的作用减小，故收缩压升高，舒张压降低，脉压加大。 e) 循环血量与血管容量比例：在正常情况下，循环血量和血管容量相适应，血管系统

充盈较好，维持一定的体循环平均充盈压。当失血使循环血量减少，而血管容量变化不大时，体循环平均充盈压降低，动脉血压下降。同样，如循环血量不变，而血管广泛舒张使血管容量增大时，也使体循环平均充盈压降低，导致动脉血压下降。这一因素对收缩压和舒张压都有影响。 12. 中心静脉压的高低取决于哪些因素？测量中心静脉压有何临床意义？

中心静脉压高低取决于心脏射血能力和静脉回心血量之间的相互关系。如果心脏射血能力强，能及时将回流入心脏的血液射入动脉，右心房和胸腔内大静脉进入心室的血就多，使右心房和胸腔大静脉压力就降低；反之，该压力就升高。另一方面，如果静脉回流速度快，中心静脉压会升高；反之，该压则降低。可见，中心静脉压是反映心血管功能的又一指标。临床上在输液时，尤其对心脏功能不良的患者输液时，为防止输液过多过快造成心力衰竭，常须观察该压的变化，作为输液与否、速度快慢以及输液多少的依据。 13. 影响静脉回心血量有哪些因素？

静脉回心血量取决于外周静脉压和中心静脉压的差，以及静脉对血流的阻力，主

要有五种因素： A. 体循环平均充盈压：当血量增加或容量血管收缩时，体循环平均充盈压升高，静

脉回心血量增多。反之，则减少。 B. 心脏收缩力量：心脏收缩力量强，射血时心排空较完全，心舒期室内压降低，对

心房和大静脉内血液的抽吸力量就加大，回心血量多；反之，则减少。 C. 体位改变：卧位变为立位时，身体低垂部位静脉内血量因重力作用而增多，回心

血量减少；由立位变卧位，则增多。 D. 骨骼肌挤压作用：下肢肌肉进行节律性舒缩运动，由于肌肉泵的作用，肌肉收缩

时，挤压血液向心脏方向流动；肌肉舒张时，有利于微静脉和毛细血管内血液流入静脉，使静脉充盈。这些，均加速静脉回心血量。 E. 呼吸运动：吸气时，胸腔容积加大，胸腔负压值加大，使胸腔内大静脉和右心房

11.

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扩张，压力下降，有利于静脉血回流入右心房；呼气时，则使回心血量减少。

组织液生成和影响组织液生成的因素有哪些？

影响组织液生成的因素：有效滤过压、毛细血管壁通透性和淋巴回流。有效滤过

压=（毛细血管压+组织液胶体渗透压）—（血浆胶体渗透压+组织液静水压），其中前两个因素促进组织液生成，后两个因素促进组织液回流。影响组织液生成的常见因素主要有：（1）毛细血管压：当毛细血管前阻力血管收缩时，毛细血管压降低，组织液生成减少；反之，组织液生成增多。毛细血管后阻力血管收缩或静脉压升高时，也可使组织液生成增多；反之，则减少。（2）血浆胶体渗透压：当血浆蛋白减少使血浆胶体渗透压降低，组织液生成增多而导致水肿；（3）淋巴回流：因10%组织液须通过淋巴途径回流入体循环，故当淋巴回流受阻，可导致局部水肿；（4）毛细血管壁通透性：毛细血管壁通透性增高，血浆蛋白和水分会漏出管外而致全身或局部水肿。 15. 何谓减压反射？其反射弧是什么？有何生理意义？

指颈动脉窦和主动脉弓的压力感受器受到牵张刺激，反射性地引起心率减慢、心收缩力减弱、心输出量减少、外周阻力降低和血压下降的反射。其反射弧组成如下： A. 感受器：位于颈内动脉和颈外动脉分叉处的颈动脉窦以及主动脉弓处。在血管外

膜下的感觉神经末梢，能感受血压增高引起的机械牵张刺激而兴奋。 B. 传入神经：窦神经加入舌咽神经上行到延髓，主动脉神经加入迷走神经进入延髓。 C. 反射中枢：传入神经进入延髓后先和孤束核神经元发生联系，继而投射到脑干。 D. 传出神经：心迷走神经、心交感神经以及支配血管的交感缩血管纤维。 E. 效应器：心脏及有关平滑肌。当动脉血压升高时，压力感受器被牵张而兴奋，传

入冲动沿传入神经传到心血管中枢，使心迷走神经紧张增强，而心交感紧张及交感缩血管紧张减弱，其效应为心率减慢，心输出量减少，外周阻力降低，结果使血压下降。反之，当动脉血压突然降低时，压力感受器反射性活动减弱，故心迷走紧张减弱，心交感紧张及交感缩血管紧张增强，引起心率加快，血管阻力加大，血压回升。这种压力感受性反射是一种负反馈调节机制。

其生理意义在于当心输出量、外周血管阻力和血量发生突然变化时，对动脉血压进行快速调节，使血压不致发生过大的波动，缓冲血压的急剧变化，维持动脉血压的相对稳定。 16. 简述心迷走神经对心脏作用的原理。

心迷走神经兴奋时，其节后纤维末梢释放递质乙酰胆碱，与心肌细胞膜上M受体结合，产生负性变时、变力、变传导效应，具体表现如下： A. 静息时K+外流增多，使静息电位负值加大，与阈电位差距加大，心肌兴奋性降低。 B. K+外流增多，窦房结P细胞最大舒张电位绝对值增大，与阈电位差距加大；4期内

向电流受到抑制，自动除极速率减慢。 C. 复极过程中K+外流增多，使复极化加速，动作电位时程缩短，有效不应期缩短。 D. 乙酰胆碱一方面使肌浆网Ca2+释放减少，另一方面通过直接和间接作用，抑制Ca2+

通道，减少Ca2+内流；加上动脉电位时程缩短，使胞浆内Ca2+浓度下降，心房肌收缩力减小。 E. 由于胞内Ca2+减少，使房室交界处慢反应细胞除极时0期上升幅度减少，速率变

慢，故房室传导速度减慢。 17. 简述心交感神经对心脏作用的原理。

心交感神经兴奋时，其节后神经纤维末梢释放去甲肾上腺素，与心肌细胞膜上β肾上腺素能受体结合，从而产生正性变时、变力、变传导效应。具体如下： A. 加强自律细胞4期内向电流，使自动除极速率加快，窦房结自律性增高，心率加

快。 B. 增加房室交界慢反应细胞Ca2+通道开放概率和Ca2+内流，使其0期上升幅度增大，

14.

9

C.

除极加快，房室传导时间缩短。

去甲肾上腺素一方面增加Ca2+的内流以及加速肌浆网Ca2+的释放，使胞浆Ca2+浓度增加，心肌纤维收缩更趋同步化，促使心肌收缩有力和心缩期缩短；另一方面又促使肌钙蛋白对Ca2+的释放和加速肌浆网对Ca2+的摄取，使心肌舒张完全。

肾素-血管紧张素系统在调节血压中的作用是什么？

肾素本身对组织器官没有直接作用，它主要作为一种蛋白水解酶，使血浆中无活性的血管紧张素原转变为有活性的血管紧张素Ⅰ，进而相继产生血管紧张素Ⅱ和Ⅲ。血管紧张素Ⅰ对大多数血管没有直接作用，只是作为血管紧张素Ⅱ的前体。

血管紧张素Ⅱ的生理作用是：（1）使全身微动脉收缩，血压升高，静脉收缩，回心血量增加；（2）促使醛固酮释放，保钠保水，扩充血容量；（3）促使血管升压素、ACTH的释放，抑制压力感受性反射活动，使血压升高所引起的心率减慢效应明显减弱；（4）使交感缩血管紧张活动增强，并可增强渴觉，导致饮水行为；（5）使交感神经末梢释放去甲肾上腺素增多。血管紧张素Ⅲ的缩血管效应虽比血管紧张素Ⅱ小，但促使醛固酮分泌、保钠保水和扩充血容量的作用比血管紧张素Ⅱ强，因此也有一定升压效应。 19. 急性失血时（失血量占全身量10%左右）时，人体可出现哪些代偿性反应？

人体急性中等量以下失血造成血液总量减少时，致使血压下降，但机体可通过各

种代偿机制促使血压回升。 A. 神经反射期：出现最快的反应是交感神经系统兴奋，缩血管神经传出冲动增多，

使外周阻力血管和容量血管收缩。这样，在血量减少的情况下仍有足够的回心血量和心输出量。 B. 组织液回流期：毛细血管对组织液的重吸收，大约在失血后约1小时内发生。由

于交感缩血管神经兴奋，使毛细血管血压降低，并且毛细血管前阻力和后阻力的比值增大，故组织液的回流大于生成，水分重吸收入毛细血管。这一反应对血浆量的恢复和血压的回升起重要作用。 C. 体液调节期：机体在失血约1小时后，引起垂体-肾上腺皮质系统活动增强，分泌

大量的糖皮质激素、胰高血糖素等激素，以提供能源；同时血管紧张素Ⅱ、醛固酮和血管升压素释放亦增加。这些体液因素除了有缩血管作用外，更重要的是能促进肾小管对Na+和水的重吸收，以利于血量的恢复。 D. 血液补充期：出血后最为缓慢的反应过程是血液中血浆蛋白和红细胞的补充。血

浆蛋白由肝脏加速合成，在一天或更长的时间内逐渐恢复；红细胞则由骨髓造血组织加速生成，约需数周才能完全恢复。 20. 微循环有哪几条通路及各通路的作用如何？

微循环的通路有（1）直捷通路，其作用是使一部分血液迅速通过微循环经静脉回流心脏。（2）迂回通路，是进行物质交换的场所。（3）动-静脉短路，对体温调节有一定作用。 21. 调节心血管活动的局部体液因素有哪些？ 调节心血管活动的局部体液因素有：（1）激肽类物质，包括缓激肽和血管舒张素；（2）组胺；（3）组织代谢产物，如腺苷、CO2、H+、乳酸等。另外O2分压降低时，也能引起血管舒张。 22. 简述冠脉循环的特点。 冠脉循环的特点有：（1）冠脉血流丰富，流速快，血液量大。（2）冠脉血流随心肌节律性舒缩呈现相应波动，冠脉血液量主要取决于主动脉舒张压的高低和心舒期的长短。 23. 试述心脏内兴奋的传播途径及决定和影响传导性的因素。

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心脏内兴奋传播的途径为：窦房结—心房肌—房室交界—房室束—左-右束支—浦肯野纤维—心室肌。

决定和影响传导性的因素有（1）解剖因素：心肌细胞的直径是决定传导性的主要解剖因素，直径小的细胞电阻大，传导速度慢；反之，则传导速度快。（2）生理因素：①动作电位0期去极化速度和幅度：0期去极速度愈快、幅度愈大，局部电流形成速度快、局部电流大，电流扩布的距离也愈大，兴奋传导快。②邻近部位阈电位水平：邻近部位阈电位水平下移， 静息电位 与阈电位之间的距离变小，从静息电位到达阈电位的时间缩短，邻近部位易发生兴奋，则兴奋传导快；阈电位水平上移，则兴奋传导慢。 24. 简述脑循环的特点及其血流量的调节。

脑循环的特点：脑位于颅腔内，使脑血管的舒缩受到限制，血流量变化较小。脑毛细血管和神经元之间隔有胶质细胞，起血-脑屏障作用；脑血流量主要取决于脑的动、静脉之间的压力差和脑血管的血流阻力。颈动脉压升高时，脑血流量增加，颈动脉压降低时，则反之。然而平均动脉压在60~140mmHg范围内变动时，通过自身调节使脑血流量保持恒定。血液中CO2分压升高，通过H+中介，使脑血管扩张，血流量增加。交感缩血管纤维和副交感舒血管纤维虽有作用，但作用很弱。 1. 何谓呼吸？呼吸全过程由哪几个环节组成？肺水肿时病人为何采取“端坐呼吸”？ 呼吸是指机体与外界环境之间的气体交换过程。呼吸全过程包括：

（一）外呼吸或肺呼吸，是指在肺部实现的外环境与肺毛细血管血液间的气体交换过程，

它包括肺通气和肺换气两个过程。

（二）气体在血液中的运输。

（三）内呼吸或组织呼吸，是指细胞通过组织液与血液间的气体交换过程。肺水肿的病

人由于肺换气障碍，导致动脉血PO2降低，PCO2升高，呼吸困难、呼吸运动加深加快。采取“端坐呼吸”，可使静脉血回流到肺脏减少，使肺水肿减轻，改善换气功能和呼吸困难。

2. 胸内负压是如何形成的？有何生理意义？气胸的危害是什么？

形成原理：胸内负压是指胸膜腔内压比大气压低表现为负值。正常情况下，胸膜腔

只有少量浆液而无气体，浆液分子的内聚力使两层胸膜腔紧贴在一起，不易分开。另外，人出生后胸廓的发育速度比肺快，造成胸廓的自然容积大于肺，这样肺就始终处于被动扩张状态，肺泡的弹性回缩力和肺泡表面张力使肺回缩，肺的回缩力抵消了一部分通过胸膜腔脏层作用于胸膜腔的肺内压。在吸气末和呼气末，肺内压等于大气压。因此，胸膜腔内压=大气压－肺回缩力。如以大气压为零，则胸膜腔内压=－肺回缩力。可见，胸内负压是由肺的回缩力造成的。

生理意义：一是有利于肺保持扩张状态，不致于由自身回缩力而缩小萎陷；二是降低中心静脉压，促进血液和淋巴液回流。

气胸的危害：发生气胸时，肺将因回缩力而萎陷，肺不能随胸廓运动而扩大缩小，严重影响了肺通气和换气功能；气胸时，胸膜腔负压消失，将不利于腔静脉和胸导管扩张，使胸腔大静脉和淋巴回流受阻，循环功能将发生障碍。 3. 胸膜腔内负压与肺通气关系如何？

胸膜腔内负压是由于肺弹性回缩所致，胸膜腔是一封闭腔隙，由于胸膜腔内压低于大气压，肺不会因弹性回缩而塌陷，所以肺通气能正常进行。气胸时，因肺弹性回缩塌陷，肺通气就不能正常进行。胸膜腔内负压使肺处于扩张状态。 4. 何谓肺泡表面活性物质？其有何生理意义？

肺泡表面活性物质是由肺泡Ⅱ型细胞分泌的一种复杂的脂蛋白，其主要成分是二

棕榈酰卵磷脂（DPL或DPPC）。肺泡表面活性物质以单分子层分布在肺泡液体分子表面，减小了液体分子之间的吸引力，降低了肺泡液-气界面的表面张力。其生理意义是： （一）降低肺弹性阻力，从而减少吸气阻力，有利于肺扩张；

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（二）有助于维持大小肺泡的稳定性。这是由于表面活性物质的密度可随肺泡半径的变

小而增大，或随半径的变大而减小，从而调整了半径不同的大小肺泡的表面张力，缓冲了大小肺泡内的回缩压差别，保持了大小肺泡容积的相对稳定； （三）通过降低肺泡回缩压，减少肺间质和肺泡内的组织液生成，防止了肺水肿的发生。

肺通气的动力是什么？它要克服哪些阻力才能实现肺通气？

呼吸肌的舒缩运动是肺通气的原动力。平静呼吸时，主要的吸气肌膈肌和肋间外

肌收缩，胸廓容积扩大，肺内压低于外界大气压，产生吸气。当吸气肌松弛时，肺依靠其自身的回缩力而回位，并牵引胸廓，使之缩小，肺内压升高，高于外界大气压而产生呼气。可见，在呼吸过程中肺内压呈周期性交替升降所造成的肺内压与大气压之间的压力差，是推动气体进出肺的直接动力。平静呼吸时，吸气是主动的，呼气是被动的；用力呼吸时，有呼气肌肋间内肌和腹壁肌收缩参与，故呼气也是主动的。

肺通气的阻力有弹性阻力和非弹性阻力两种。前者包括肺的弹性阻力和胸廓的弹性阻力，后者包括气道阻力、惯性阻力和粘滞阻力，平静呼吸时以弹性阻力为主。 6. 无效腔增加，呼吸运动将有何变化？说明其机制。

正常成年人，从鼻至终末细支气管之间的呼吸道容积约为150ml。这部分气体基本

上不能与血液进行气体交换，故称为解剖无效腔。吸气时，解剖无效腔内的气体先进入肺泡，然后才是从外界吸入的新鲜空气。呼气时，则先将解剖无效腔内的气体呼出，然后才将肺泡内的气体呼出。因此，真正有效的通气量应以肺泡的通气量为准。每分肺泡通气量=（潮气量－无效腔气量）×呼吸频率。故无效腔增大时，将使肺泡通气量减小，气体交换效率降低，导致动脉血PO2下降和PCO2升高，从而通过化学感受器兴奋呼吸中枢，引起呼吸运动加深加快。 7. 何谓肺换气？影响肺换气的因素有哪些？

肺换气是指肺泡与肺毛细血管之间的气体交换过程，气体交换方向是：O2从肺泡

向血液扩散，CO2与之扩散方向相反。经气体交换后，静脉血变为动脉血。

影响肺换气的因素有：

（一）呼吸膜的面积和厚度 气体扩散速率与呼吸膜面积成正比，与呼吸膜厚度成反

比。

（二）气体的分压差 气体是从分压高处向分压低处扩散，气体扩散速率与气体分压

差成正比。

（三）气体分子量和溶解度 在相同条件下，气体扩散速率与气体分子量平方根成反

比，与气体在溶液中的溶解度成正比

（四）通气/血流比值 肺泡通气量和肺血流量比例恰当，肺的换气效率高。若比值

升高，意味着肺泡无效腔增大或/和肺血流量减少；若比值减小，意味着发生功能性动-静脉短路或/和肺通气量减少。故无论比值增大或减小都使肺换气效率降低，造成血液缺O2和CO2潴留。

8. 切断家兔双侧迷走神经对呼吸的影响是什么？机制如何？ 切断家兔双侧迷走神经后，动物的呼吸将变得深而慢，这是因为失去了肺扩张反射

对吸气过程的抑制所致。肺扩张反射的感受器位于气管到细支气管的平滑肌中，属于牵张感受器。当吸气时肺扩张牵拉呼吸道，使之也受牵拉而兴奋，冲动经迷走神经粗纤维传入延髓。在延髓内通过一定的神经联系使吸气切断机制兴奋，切断吸气，转为呼气。这样便加速了吸气和呼气的交替，使呼吸频率增加。所以，当切断迷走神经后，该反射消失，动物呼吸将出现吸气时间延长，幅度增大，变为深而慢的呼吸。 9. 试从正负两方面叙述动脉血中CO2分压升高，O2分压降低对呼吸的影响及其机制。 CO2是调节呼吸的最重要的化学因素，在血液中保持一定的浓度，可以维持呼吸中枢的正常兴奋性。在一定范围内，动脉血PCO2升高，可引起呼吸加深加快，肺通气量增加。CO2对呼吸的刺激作用是通过两条途径实现的。

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（一）刺激中枢化学感受器 中枢化学感受器对脑脊液中的H+敏感，动脉血中的H+

不易通过血-脑屏障，而CO2却很容易通过。当血液中PCO2升高时，CO2通过血-脑屏障进人脑脊液，与H2O结合成H2CO3，随即解离出H+以刺激中枢化学感受器。再通过一定的神经联系使延髓呼吸中枢兴奋，而增强呼吸运动。

（二）刺激外周化学感受器 血液中PCO2升高，刺激颈动脉体和主动脉体的外周化

学感受器，兴奋经窦神经和主动脉神经传人到延髓，使呼吸中枢兴奋，呼吸加深加快。

在CO2对呼吸调节的上述两条途径中，中枢化学感受器的兴奋途径是主要的。但是，当吸入气中CO2浓度大于7%时，可引起呼吸中枢麻痹，使呼吸抑制。吸入气中PO2下降可以反射性地引起呼吸运动加深加快。低O2对呼吸中枢的直接作用为抑制，缺O2对呼吸的刺激作用完全是通过外周化学感受器实现的。当机体PO2低于10.6kPa(80mmHg)以下时，来自外周化学感受器的传入冲动，在一定程度上可以对抗低O2对中枢的直接抑制作用；促使呼吸中枢兴奋，反射性地使呼吸加强。动脉血PO2降低通过刺激外周化学感受器而兴奋呼吸的这种作用，对于正常呼吸的调节意义不大，但是在某些特殊情况下，却是机体的一种重要的保护机制，可防止因呼吸中枢缺乏兴奋来源而呼吸停止。例如，在严重肺气肿、肺心病患者，长期的肺换气障碍导致机体低O2和CO2潴留，中枢化学感受器对CO2的刺激敏感性降低。此时，将主要依靠低O2刺激外周化学感受器的途径增强肺通气量，以补偿肺部的气体交换不足。但是，在机体严重缺O2时，由于外周化学感受器的兴奋作用不足以克服缺O2对呼吸中枢的直接抑制作用，则将发生呼吸减弱，甚至呼吸停止。

何谓氧解离曲线？试分析氧解离曲线的特点及其生理意义。

氧解离曲线是表示Hb氧饱和度与PO2关系的曲线。曲线近似“S”型，可分为上、

中、下三段：

（一）氧离曲线上段 曲线较平坦，相当于PO2由13.3kPa(l00mmHg)变化到

8.0kPa(60mmHg)时，表明在这段期间PO2的变化较大，而对Hb氧饱和度影响不大。只要PO2不低于8.0kPa(60mmHg)，Hb氧饱和度仍能保持在90%以上，血液仍有较高的载氧能力，从肺部携带足够量的O2到组织，不致发生明显的低氧血症，显示该段对吸入气的PO2变化有缓冲功能。

（二）氧离曲线的中段 相当于PO28.0~5.3kPa(60~40mmHg)，HbO2释放O2的部分。

该段曲线较陡。在此段，PO2稍有下降，Hb氧饱和度下降较大，因而能释放较多的O2，满足机体在安静状态或轻微活动时对O2的需求。

（三）氧离曲线下段 相当于PO25.3~2.0kPa(40~15mmHg)，此段曲线为最陡的一段。

表明PO2稍有下降，Hb氧饱和度就大大下降，使O2大量释放出来。此时，O2的利用系数可提高到75%，为安静时的3倍，以满足组织活动增强时对O2的需要。因此，该段曲线也代表了机体O2的储备。

1. 消化道平滑肌的一般生理特性有哪些？

消化道平滑肌具有一般肌肉组织的共同特性，如兴奋性、传导性和收缩性，但也有着其自身的特殊性：①兴奋性低、收缩迟缓：消化道平滑肌的电兴奋性较骨骼肌和心肌的低，其收缩的潜伏期、收缩期和舒张期的时程均比骨骼肌和心肌长得多，而且变异性很大。②伸展性大：消化道平滑肌能适应实际的需要而作很大的伸展，可容纳数倍于自己原体积的食物。③紧张性：消化道平滑肌经常保持一种微弱的持续收缩状态，能使消化道内经常保持着一定的基础压力，并使胃、肠保持一定的位置和形态，从而使胃肠的容量与食物的容积相适应。④缓慢而不规则的自动节律性。⑤对不同性质刺激的敏感性：消化道平滑肌对化学、温度和牵张刺激很敏感，而对电刺激较不敏感。 2. 试述消化液的主要功能。

消化液由水、无机盐和少量的有机物组成，最重要的成分是多种消化酶。消化液的主要功能是：①稀释食物，便于吸收；②改变消化道内的pH，以适应酶分解作用的

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需要；③水解复杂的食物成分，使其便于吸收；④消化液中含有的粘液、抗体和大量液体，保护消化道粘膜免受损伤。

胃液的主要成分及其生理作用有哪些？

胃液中的主要成分：盐酸、钠和钾的氯化物等无机物；有机物有胃蛋白酶、胃蛋白酶原、粘蛋白及内因子等。

各主要成分的作用为：①盐酸：能激活胃蛋白酶原变成有活性的胃蛋白酶；提供胃蛋白酶分解蛋白质所需的酸性环境；促使食物中蛋白质变性；杀灭随食物进入的细菌；与十二指肠粘膜接触后，引起促胰液素、缩胆囊素等激素的释放，以调节胃、肠、胰和肝胆的活动；进入十二指肠后有利于小肠粘膜对Fe2+和Ca2+的吸收。②胃蛋白酶及胃蛋白酶原：胃蛋白酶原可在胃酸的作用下变成有活性的胃蛋白酶，此酶能水解蛋白质。③粘蛋白：是胃粘液的主要成分，粘液对胃粘膜具有润滑作用，有利于食糜在胃内的往返移动；保护胃粘膜免受坚硬食物的损伤；降低胃液的酸度，减弱胃蛋白酶的

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活性，防止酸和酶对胃粘膜的侵蚀作用，并与胃粘膜上皮细胞分泌的HCO3一起形成粘液-碳酸氢盐屏障一道抵抗胃酸的侵蚀。④内因子：能与维生素B12形成复合物保护维生素B12不被小肠内水解酶破坏，并可促进维生素B12的吸收。 4. 试述胃期胃液是怎样分泌的。

食物进入胃后，对胃的机械性和化学性刺激引起的胃液分泌称为胃期分泌。胃期分泌是通过胆碱能神经的直接作用和促胃液素的间接作用而完成的。①食物的机械性扩张刺激胃底、胃体部感受器，通过迷走—迷走反射引起胃腺分泌，包括胆碱能神经的直接作用和引起G细胞释放促胃液素的间接作用。此外，通过壁内神经丛的短反射也能引起胃酸的分泌。②机械性扩张刺激幽门部，通过壁内神经丛作用于G细胞，促进促胃液素释放。③食物的蛋白质消化产物，直接作用与幽门部G细胞，引起促胃液素释放。 5. 影响胃排空的因素有哪些？

胃的排空是逐次而间断进行的，影响胃排空的因素有：（1）胃内促进排空的因素①食物对胃壁的机械刺激，通过壁内神经丛的反射或迷走—迷走神经反射，使胃运动加强，胃内压升高，促进排空。②食物的机械扩张刺激或化学刺激（主要是蛋白消化产物），可引起胃窦部G细胞释放促胃液素，使胃运动加强，从而加速胃排空。(2)十二指肠内抑制胃排空的因素①进入小肠内的含酸、脂肪、脂肪酸、高渗溶液等的食糜，可刺激十二指肠壁上的化学和机械感受器，通过肠—胃反射，反射性地抑制胃运动，使胃排空减慢。②当大量食糜，特别是酸或脂肪进入十二指肠后，可引起小肠粘膜释放促胰液素、缩胆囊素、抑胃肽等，抑制胃运动，延缓胃排空。 6. 胰液分泌受哪些因素调节？

在非消化期，胰液几乎不分泌或很少分泌。进食后胰液开始大量分泌，进食时胰液分泌受神经和体液因素双重调节，但以体液调节为主。（1）神经调节：食物的形象、气味，食物对口腔、食管、胃和小肠的刺激，都可通过条件反射和非条件反射引起胰液分泌。反射的传出神经主要是迷走神经，迷走神经既可通过释放Ach直接作用于胰腺，也可通过引起胃窦和小肠释放胃泌素间接引起胰液分泌。迷走神经兴奋引起胰液分泌

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的特点是：水分和HCO3少，酶成分较多。（2）体液调节①促胰液素：酸性食糜进入小肠后，可刺激小肠粘膜内的S细胞释放促胰液素，它主要作用于胰腺小导管的上皮细胞，使其分泌大量的水分和碳酸氢盐，因而使胰液分泌大量增加，但酶含量很低。蛋白质分解产物和脂肪酸也有刺激促胰液素分泌的作用。②缩胆囊素（CCK）：是由小肠粘膜中的I细胞释放的多肽，蛋白质分解产物、脂肪酸、HCl、脂肪可引起CCK释放，CCK可促进胰液中多种消化酶的分泌和促进胆囊收缩，排出胆汁；它对胰腺组织还具有营养作用，能促进胰组织蛋白质和核酸的合成。③其它激素：促胃液素和血管活性肠肽可促使胰液分泌，胰高血糖素、生长抑素、胰多肽等具有抑制胰腺分泌的作用。（3）此外，促胰液素和缩胆囊素之间具有协同作用，即一个激素可加强另一个激素的作用；

3.

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迷走神经对促胰液素的作用也有加强，激素之间以及激素与神经之间的相互加强作用，对进食时胰液的大量分泌具有重要意义。

胆汁的主要成分及其生理作用有哪些？

胆汁的主要成分除了大量水分外，有机物包括胆盐、胆色素、胆固醇、脂肪酸及

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卵磷脂等，无机物有碳酸氢盐、Na+、K+、Cl、Ca2+及少量重金属离子,胆汁中无消化酶。胆汁的作用：主要是胆盐的作用，它对脂肪的消化和吸收具有重要意义。（1）促进脂肪的消化和吸收 胆汁中的胆盐、胆固醇和卵磷脂都能乳化脂肪，使其成为微滴，这样便增加了胰脂肪酶的作用面积，使其分解脂肪的作用加速；胆盐达到一定浓度后可聚合成微胶粒，肠腔中脂肪的分解产物可渗入到微胶粒中形成水溶性的混合微胶粒，由此可使不溶于水的脂肪分解产物到达肠粘膜表面，以促进其吸收。（2）促进脂溶性维生素的吸收 脂溶性维生素A、D、E、K也随着脂肪的吸收而吸收。（3）胆汁在十二指肠中还可以中和一部分胃酸；通过肝—肠循环，可促进胆汁的合成和分泌。 8. 小肠的运动形式有哪些？其各自的生理意义是什么？

小肠的运动是靠其肠壁内外两层平滑肌的舒缩运动来完成的。主要的运动形式及各自的生理作用有：（1）紧张性收缩：是小肠其他运动形式有效进行的基础。（2）分节运动：是一种以环行肌为主的节律性收缩和舒张运动，在小肠各个部位均可发生。分节运动可以使食糜与消化液充分混合，有利于化学性消化的进行；还可增强食糜与小肠粘膜的接触，有利于营养物质的吸收；通过挤压肠壁，有助于血液和淋巴液的回流。（3）蠕动：可使经过分节运动的食糜向前推进，到达新的肠段，再开始分节运动。 9. 为什么说小肠是营养物质的主要吸收部位？

小肠是营养物质吸收的主要场所，是由于小肠具备了以下几个吸收的有利条件：（1）吸收面积大 经过粘膜的环行皱褶、绒毛及微绒毛的几级放大，使吸收面积扩大约600倍；（2）小肠内食物受到多种消化酶的作用后已成为结构简单的可溶性的小分子物质，适于吸收。（3）食物在小肠内停留时间较长，这些都是小肠对食物吸收的有利条件。（4）小肠绒毛内部含有毛细血管、毛细淋巴管、平滑肌纤维以及神经纤维网等结构，绒毛的节律性收缩和摆动，加强绒毛中毛细血管网和中央乳糜管内容物向小静脉和淋巴管流动，有利于吸收。 10. 胰液的主要成分及其生理作用有哪些？ 胰液含有无机物和有机物两种成分。（1）无机成分主要为水、碳酸氢盐和多种离

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子Cl 、HPO42、SO42、Na+、K+，最重要的是碳酸氢盐，其主要作用是提供小肠内多种消化酶活动的最适pH值环境以及中和进入小肠的胃酸，使胃蛋白酶活性消失，保护肠粘膜免受胃酸的侵蚀。（2）有机成分主要是多种消化酶：①胰淀粉酶不需激活就有活性，可将淀粉水解成麦芽糖、糊精及麦芽寡糖，水解效率高，速度快。②胰蛋白酶原和糜蛋白酶原能分解蛋白质，可使蛋白质分解为小分子的多肽和氨基酸；糜蛋白酶还有较强的凝乳作用。③胰脂肪酶可将脂肪分解为甘油和脂肪酸。④胰液中还含有胆固醇酯酶可水解胆固醇酯，磷脂酶A2水解卵磷脂，羧基肽酶作用于多肽末端的肽键，释放出具有自由羧基的氨基酸，核糖核酸酶和脱氧核糖核酸酶可使相应的核酸部分地水解为单核甘酸。 11. 胃液分泌不足或过多时，可能会出现哪些异常？

（1）胃液分泌不足时，胃酸和胃蛋白酶含量不足，使胃内蛋白质初步分解作用减弱；胃酸分泌减少，使促胰液素、缩胆囊素释放减少，进而影响胰液、胆汁和小肠液的分泌，使营养物质特别是蛋白质和脂肪的消化吸收发生障碍；胃酸含量不足，影响Fe2+、Ca2+离子的吸收；因此可产生腹胀、腹泻等消化不良的症状。此外，胃酸分泌不足导致内因子分泌不足，则使维生素B12吸收障碍，从而影响红细胞成熟，易患巨幼红细胞性贫血。胃酸分泌过多时，特别是盐酸分泌过多对胃和十二指肠有侵蚀作用，导致消化性溃疡的发病。（2）胰液中含有消化三种主要营养物质的消化酶，胰液分泌

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2的轴突又与神经元3形成一个轴突-胞体性突触。神经元2兴奋时将引起神经元3产生一个兴奋性突触后电位，使神经元3兴奋。如果在神经元3兴奋之前，神经元1先兴奋而作用于神经元2，使它的轴突末梢局部除极，使静息电位变小→神经元2再兴奋时其动作电位变小，使释放的递质减少→因而使神经元3的兴奋性突触后电位减小。因此，神经元3将不易甚至不能引起兴奋，出现了抑制效应。由于这种抑制是改变了突触前膜的活动而实现的，因此称为突触前抑制。

何谓特异性投射系统与非特异性投射系统？这两个系统有何区别？

特异投射系统是指通过丘脑的感觉接替核接受躯体各种特异性感觉传导通路（如视

觉、听觉，皮肤、深部感觉，痛觉）传来的冲动，通过换元接替后，投射到大脑皮层的特定区域，并产生特异性感觉，这一投射系统称为特异性投射系统。通过丘脑联络核投射到大脑皮层的部分，虽不引起特定的感觉，但其在大脑皮层有特定的投射区域，所以也属于特异性投射系统。非特异投射系统是指各种感觉冲动上传至大脑皮层的共同上行通路。特异性感觉传导纤维上行通过脑干时，发出侧支与脑干网状结构的神经元发生突触联系，并在其中多次换元后上行抵达丘脑的第三类核团，最后弥散地投射到大脑皮层的广泛区域，这一感觉投射系统称为非特异投射系统。 两系统的区别归纳如下： 特异性投射系统 非特异投射系统 接受冲动 接受各种特定的感觉冲动 接受脑干上行激动系统的冲动 12.

传入神经元接替 丘脑换元部位 传导途径 投射部位 阈下兴奋的总和 相互关系 生理作用

经较少神经元接替 感觉接替核、联络核 有专一的传导途径 点对点投射到大脑皮层的特定区域 阈下兴奋易总和以致产生扩布性兴奋 为非特异性传入的来源 产生特定感觉，并激发大脑皮层发出传出冲动 经多个神经元接替 髓板内核群 无专一的传导途径 弥散投射到大脑皮层的广泛区域 阈下兴奋不易总和，但能改变神经细胞的兴奋状态 为特异性投射系统的基础 提高和维持大脑皮层的兴奋性，使机体处于觉醒状态，但不产生特定的感觉 简述大脑皮层感觉代表区的分布及其功能特点？

（1）中央后回的体表感觉投射规律为：①躯体感觉传入冲动向皮层投射具有交叉的性质，即一侧传入冲动向对侧皮层投射，但头面部感觉的投射为双侧性的；②投射区域具有一定的精确定位并且是倒置的，即下肢代表区在顶部，头面部代表区在底部，但头面部感觉代表区内部的安排是正立的；③投射区域大小与不同体表部位的感觉分辨精细程度有关，分辨越精细的部位在中央后回的代表区也越大。（2）人脑的中央前回与岛叶之间，有体表感觉的第二感觉区，其投射呈正立安排，双侧性投射，能对感觉作粗糙的分析，并与痛觉有较密切的关系。（3）肌肉本体感觉投射至中央前回(4区)，它既是运动区，又是肌肉本体感觉投射的代表区。（4）内脏感觉：可投射到第一、第二感觉区，运动辅助区和边缘系统的皮层部位。（5）视觉投射到枕叶皮层内侧面距状裂上、下两缘，一侧皮层接受同侧眼颞侧视网膜和对侧眼鼻侧视网膜的投射。（6）听觉投射在颞上回和颞横回，呈双侧性投射。（7）嗅觉和味觉：嗅觉投射区为梨状区皮层前部，杏仁核的一部分等区域；味觉投射区在中央后回头面部感觉区之下侧。 14. 何谓牵涉痛？简述其产生的原理。

内脏疾病往往引起身体远隔的体表部位发生疼痛或痛觉过敏，这种现象称为牵涉痛。例如，心肌缺血时，可发生心前区、左肩和左上臂的疼痛；胆囊病变时，右肩区会

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出现疼痛；阑尾炎时，常感上腹部或脐区有疼痛。关于牵涉痛的发生原因，有两种学说：（1）会聚学说：发生牵涉痛的部位与真正发生痛觉的患病内脏部位有一定的解剖关系；它们都受同一脊髓节段的后根神经所支配，即患病内脏的传入纤维和牵涉痛皮肤部位的传入神经纤维从同一后根进入脊髓。因此可以设想由某一内脏传入的神经和由某一皮肤区域传入的神经是在脊髓灰质内同一区域或同一脊髓神经元内换元的，并且它们由同一上行纤维传入脑。人们日常生活中经常能意识到的是来自皮肤的刺激，因此，此时的痛觉传入冲动虽然起源于患病内脏，但仍认为是来自皮肤，这可能是牵涉痛的机制。（2）易化学说：该学说认为患病内脏和牵涉痛的皮肤在脊髓内的两个中枢甚为接近，则由患病内脏传来的冲动可以经侧支提高临近脊髓中枢的兴奋性，即产生易化效应，以致正常时不易引起痛觉的轻微刺激通过皮肤传入神经，使其脊髓中枢发生更大兴奋，由此上传冲动也增强，这可能是痛觉过敏的原因。

试述牵张反射的类型及其产生原理。

有神经支配的骨骼肌，如受到外力牵拉使其伸长时，能产生反射效应，引起受牵

拉的同一肌肉收缩，此称为牵张反射。牵张反射有两种类型，一种为腱反射，也称位相性牵张反射；另一种为肌紧张，也称紧张性牵张反射。腱反射是指快速牵拉肌腱时发生的牵张反射，主要发生于肌肉内收缩较快的快肌纤维成分。肌紧张是指缓慢持续牵拉肌腱时发生的牵张反射，其表现为受牵拉的肌肉能发生紧张性收缩，阻止被拉长。肌紧张是维持躯体姿势最基本的反射活动，是姿势反射的基础。

当肌肉被拉长时，肌梭感受器兴奋，经I、Ⅱ类传入纤维进入脊髓使脊髓前角α运动神经元兴奋，通过传出纤维使被牵拉的肌肉收缩，从而完成牵张反射。腱反射以快肌纤维为主，肌紧张以慢肌纤维为主。牵张反射过程可因γ运动神经元活动而加强。当γ运动神经元兴奋使梭内肌纤维收缩，提高肌梭感受器的敏感性，可加强牵张反射。 16. 试比较腱反射和肌紧张的异同点。

腱反射和肌紧张为骨骼肌牵张反射的两种类型，它们的异同点列表如下： 腱反射 肌紧张 都属牵张反射，反射弧相似，感受器都是肌梭；都能相同点 使牵拉的同一块肌肉发生收缩 性质 位相性牵张反射 紧张性牵张反射 刺激方式 快速短暂牵拉肌腱 缓慢持久牵拉肌腱 不感受器 肌梭中核袋纤维 肌梭中核链纤维 同传入纤维 I类 I类和Ⅱ类 效应器 主要为快肌纤维 主要为慢肌纤维 点同步性快速收缩，有位相持续地交替收缩，无明显肌肉收缩特点 改变 动作发生 反射中枢特点 单突触反射 多突触反射 协助诊断疾病，尤其是脊维持姿势，并协助中枢和意义 髓病变的定位诊断 外周神经多种病变的诊断 15.

试述脊休克的表现及产生机理。

脊髓与高位中枢离断后，暂时丧失反射活动的能力，进入无反应状态，这种现象称为脊休克。其主要表现为在横断面以下的脊髓所支配的骨骼肌肌紧张降低或消失、血压下降、发汗反射不出现、粪尿积聚等。以后反射逐步恢复，先出现屈肌反射、腱反射，然后出现对侧伸肌反射、内脏反射等。脊休克的产生并不由于切断损伤的刺激性影响引起的，因为反射恢复后进行第二次脊髓切断损伤并不能使脊休克重现。所以，脊休克的产生原因是由于离断的脊髓突然失去了高位中枢的调节，这里主要指大脑皮层、前庭核和脑干网状结构的下行纤维对脊髓的易化作用。 18. 试述牵拉肌肉时，肌肉收缩的调节过程。

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当肌肉受到牵拉时，可通过肌梭和腱器官的活动对肌肉收缩进行调节。当肌肉受到牵拉时，肌梭兴奋，冲动沿Ⅱ类和Ia类传入神经纤维传入脊髓，经单突触或多突触接替后，引起支配同一肌肉的α神经元兴奋而引起受牵拉的肌肉收缩，以对抗牵拉。当牵拉力量进一步加大时，肌肉收缩增强以致强烈收缩，此时肌张力明显升高，则可兴奋腱器官，冲动沿Ib类传入神经纤维传入脊髓，通过抑制性神经元，使支配同一肌肉的α神经元受到抑制，肌肉收缩减弱，肌张力减弱，以避免过度牵拉而造成肌肉损伤。 19. 何谓去大脑僵直？其形成机制是什么？

在中脑上、下叠体(上、下丘)之间切断脑干形成去大脑动物，去大脑动物由于脊髓与低位脑干相连接，因此不出现脊休克现象，很多躯体和内脏的反射活动可以完成，血压不下降；而在肌紧张活动方面反而出现亢进现象，动物四肢伸直，头尾昂起，脊柱挺硬，称为去大脑僵直。去大脑僵直主要是伸肌(抗重力肌)紧张性亢进，四肢坚硬如柱。

在脑内既有抑制肌紧张的中枢部位，也有易化肌紧张的中枢部位，正常情况下，两者对抗而取得相对平衡，以维持正常的肌紧张。在去大脑动物中，由于切断了大脑皮层运动区和纹状体等中枢部位与网状结构的功能联系，造成抑制区活动减弱而易化区活动相对增强，使易化区的活动占有明显的优势。下行易化作用，首先提高了γ运动神经元的活动，使肌梭敏感性提高而发放传入冲动增多，转而使α运动神经元的活动增强，导致肌紧张增强而出现僵直，此称γ僵直。去大脑僵直主要是一种γ僵直，它是一种在脊髓牵张反射基础上发生的一种过强的牵张反射。 20. 试述小脑的生理功能。

小脑有前庭小脑、脊髓小脑和皮层小脑三个功能部分。(一)前庭小脑 主要由绒球小结叶组成：它参与身体姿势平衡的调节。此功能与前庭器官及前庭核活动有关；(二)脊髓小脑 由小脑前叶和后叶的中间带区组成。前叶与肌紧张调节有关，其中前叶蚓部抑制肌紧张，前叶两侧和后叶中间带区加强肌紧张。由于后叶中间带还接受脑桥纤维的投射，并与大脑皮层运动区之间有环路联系，因此它在执行大脑皮层发动的随意运动方面有重要作用。当这部分小脑功能障碍时，可出现小脑性共济失调和意向性震颤；(三)皮层小脑 指小脑后叶外侧部，它不接受外周感觉的传入信息，仅与大脑皮层下的一些核团形成环路联系。在精巧运动的学习过程中，皮层小脑参与了运动计划的形成和运动程序的编制。当精巧运动逐渐熟练完善后，皮层小脑就贮存了该精巧运动的一整套程序；当大脑皮层要发动精巧运动时，首先通过下行通路从小脑皮层中提取贮存的程序，并将程序回输到大脑皮层运动区，再通过锥体束发动运动。因此，皮层小脑与大脑皮层所控制的随意运动的协调有关。 21. 大脑皮层运动区有哪些功能特点。

哺乳类和人的支配躯体、头面部运动的皮层运动区主要在中央前回的4区和6区，其功能特点有：(一)交叉支配 一侧皮层运动区支配对侧躯体肌肉活动，但头面部多数是双侧支配，唯有面神经支配的下部面肌以及舌下神经支配的舌肌主要受对侧皮层控制。(二)倒置分布 下肢、上肢及头面部的代表区分别在皮层运动区顶部、中部和底部。但头面部代表区内部的安排仍呈正立分布。(三)精细正比 机体代表区的大小与运动的精细复杂程度有关，运动愈精细而复杂的肌肉，其代表区也愈大；反之亦然。如手与五指所占的皮层区域几乎与整个下肢所占的皮层区域大小相等。(四)单肌收缩 刺激皮层运动区只引起相应的个别肌肉收缩，而不发生肌肉群的协同性收缩。 22. 基底运动神经节在运动调节中有何作用？举例说明临床基底神经节损伤的常见疾病，

并阐述其发病机制。

基底神经节有重要的运动调节功能，它对随意运动的稳定、肌紧张的控制、本体感觉传入冲动信息的处理都有关系。在清醒猴，记录苍白球单个神经元的放电活动时观察到，当肢体进行随意运动时神经元活动发生明确的变化；有的神经元在肢体屈曲时放电增多，有的在肢体伸展时放电增多，说明基底神经节与随意运动有关。电刺激纹状体的动物实验中观察到，单纯刺激纹状体并不能引起运动效应；但如在刺激大脑皮层运动

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区的同时，再刺激尾核或苍白球，则皮层运动区发出的运动反应即被迅速抑制，并在刺激停止后抑制效应还可继续存留一定时间。在猴单侧损毁苍白球后，则对侧上肢的运用就不如同侧上肢的运用那样灵活。以上均说明基底神经节的功能与躯体运动有密切关系。临床上基底神经节损害的主要表现可分为两大类：一类是具有运动过多而肌紧张不全的综合征，如舞蹈病与手足徐动症等；另一类是具有运动过少而肌紧张过强的综合征，如震颤麻痹(帕金森病)。

震颤麻痹患者的症状是：全身肌紧张增高、肌肉强直、随意运动减少、动作缓慢、面部表情呆板。此外，患者常伴有静止性震颤，此种震颤多见于上肢(尤其是手部)，其次是下肢及头部；静止时出现，情绪激动时增强，进入自主运动时减少，入睡后停止。震颤麻痹患者的病变主要位于黑质，目前已明确中脑黑质是多巴胺能神经元存在的主要部位，其纤维上行可抵达纹状体。当黑质有病变时，脑内多巴胺会明显下降。而黑质多巴胺的主要功能，在于抑制纹状体内乙酰胆碱递质的功能。而震颤麻痹的患者中脑黑质的多巴胺能神经元功能被破坏，多巴胺释放减少，导致乙酰胆碱功能相对亢进，故出现一系列症状。

舞蹈病在临床上表现为不自主的上肢和头部的舞蹈样动作及肌张力降低。其病变的部位主要在新纹状体。当纹状体病变时，则纹状体内的胆碱能与γ-氨基丁酸神经元功能减退，因此，减少了对黑质多巴胺神经元的抑制，使多巴胺神经元活动相对亢进，故而出现一系列症状。

何谓锥体系与锥体外系？它们各有何生理作用？

锥体系是指由大脑皮层运动区的锥体细胞及其发出的下行至脊髓和脑干的纤维组成的、支配骨骼肌随意运动的功能系统。它包括由皮层发出并经延髓锥体下达脊髓的皮层脊髓束以及由皮层发出到达脑神经运动神经核的皮层脑干束。锥体系的皮层起源主要为4区，其纤维中仅有10％～20％与脊髓运动神经元形成单突触联系。锥体系既可直接抵达α神经元以发动肌肉运动，也可控制γ神经元以调整肌梭敏感性以配合运动，两者活动的协同控制着肌肉的收缩。此外，锥体束下行纤维与脊髓中间神经元也有突触联系，从而改变拮抗肌运动神经元之间的对抗平衡，使肢体运动具有合适的强度，保持运动的协调性。

锥体外系是指直接或间接经皮层下某些核团并通过延髓锥体以外的下行通路控制脊髓运动神经元活动的系统。它包括经典的锥体外系，皮层起源的锥体外系和旁锥体系三部分。锥体外系以多次突触联系，控制双侧脊髓活动，它主要调节肌紧张、协调肌群运动。

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自主神经系统的结构和功能有何特点？

自主神经系统是指调节内脏功能的神经系统，包括交感神经和副交感神经两部分。

该系统的结构特点：①从中枢发出的自主神经在抵达效应器官前必须先进入外周神经节(肾上腺髓质的交感神经是一个例外)，因此传出神经由节前和节后两部分组成；②交感神经节离效应器官较远，其节前纤维短而节后纤维长；副交感神经节离效应器官较近，有的神经节就在效应器官壁内，因此节前纤维长而节后纤维短；③交感神经起自脊髓胸腰段（T1~L3）的外侧柱。而副交感神经的起源比较分散，其一部分起自脑干的缩瞳核、上唾液核、下唾液核、迷走背核、疑核，另一部分起自脊髓骶部（S2~4）相当于侧角处；④交感神经在全身分布广泛，几乎所有内脏器官都受它支配；而副交感神经的分布较局限，某些器官（汗腺、竖毛肌、大部分血管、肾上腺髓质）不具有副交感神经支配；⑤刺激交感神经的节前纤维，反应比较弥散；刺激副交感神经的节前纤维，反应比较局限。 功能特点：（1）双重神经支配：除少数器官外（汗腺、竖毛肌、大部分血管、肾上腺髓质）无交感神经支配外，大多数组织器官都接受交感和副交感的双重支配；（2）拮抗作用：在具有双重支配的器官中，交感和副交感神经的作用往往是相反的，称为拮抗作用。这种拮抗作用使得神经系统能从正、反两方面灵敏的调节器官的活动，有利于机体内环境的稳定。（3）交感和副交感神经活动的对立统一：例如，当机体进行剧烈运动时，副交感神经系统活动就处于相对减退的地位，而交感神经系统活动相对加强，并伴有肾上腺髓质分泌的增加，因此常称这一功能系统为交感-肾上腺髓质系统，

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这一变化有利于机体适应剧烈运动的需要；当机体处于安静状态时，交感神经系统活动减弱，而副交感神经系统则占优势，并伴有胰岛素分泌的增加，因此常称这一功能系统为迷走-胰岛素系统。而在外周作用方面却表现为协调一致。这个变化有利于能量的补充、积蓄和减少消耗，对机体有积极的保护作用。（4）自主神经对效应器的作用与其当时所处的功能状态有关；例如，刺激交感神经可抑制无孕子宫的运动，而对有孕子宫却可加强其运动。（5）自主神经对效应器的支配，一般具有持久的紧张性作用。例如，切断支配心脏的迷走神经，心率加快，说明迷走神经平时就有持续的紧张性传出传动，对心脏起抑制作用，当这种紧张性冲动去除后，心率就加快；而切断支配心脏的交感神经，心率则变慢。

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试用生理学知识解释有机磷农药中毒时的表现及其急救方法？ 有机磷农药可以抑制胆碱酯酶活性，使胆碱能纤维末梢释放的乙酰胆碱不能及时水解失活而大量积聚。积聚的乙酰胆碱在副交感神经节后纤维和支配汗腺的交感神经节后纤维末梢发挥M样作用，产生广泛的副交感神经系统兴奋的表现。如支气管痉挛而出现的呼吸困难，以及瞳孔缩小、流涎、大小便失禁等，同时出现大汗淋漓。积聚的乙酰胆碱在躯体运动神经末梢和交感神经节前纤维发挥N样作用，产生骨骼肌颤动，脸色苍白，血压上升等症状。针对上述症状，可以应用M受体阻断剂阿托品进行抢救，大量的阿托品虽然可以消除乙酰胆碱积蓄所产生的M样作用，但是，阿托品没有阻止有机磷与胆碱酯酶结合的作用，也不能使已经与有机磷结合的胆碱酯酶重新恢复活性，同时，由于阿托品并不作用在骨骼肌运动终板和交感神经节前纤维部位的N受体上，故它不能消除肌肉震颤等N受体兴奋的中毒症状。因此，在抢救有机磷中毒时，须同时应用胆碱酯酶复活剂，如解磷定、氯磷定等。这类药物一方面可恢复胆碱酯酶活性，另一方面可阻止有机磷继续与胆碱酯酶结合，可收到更好效果。

各级中枢对内脏功能有何调节作用？ ①脊髓对内脏活动的调节：交感神经和部分副交感神经发源于脊髓的外侧柱及相当于外侧柱的部位，因此脊髓可以成为内脏反射活动的初级中枢，可以完成基本的血管张力反射及基本的排尿反射、排便反射，但是，这种反射调节功能是初级的，不能很好适应生理功能的需要。②低位脑干对内脏活动的调节：脑干网状结构中存在许多与内脏活动功能有关的神经元，其下行纤维支配脊髓，调节着脊髓的自主神经功能。因此，许多基本生命现象(如循环、呼吸等)的反射调节在延髓水平已能初步完成。此外，中脑是瞳孔对光反射的中枢部位。中脑和下丘脑、边缘前脑对自主神经功能的调节是不可分割的。③下丘脑对内脏活动的调节：下丘脑是调节内脏活动的较高级中枢，同时它把内脏活动与其他生理活动联系起来，成为躯体性、自主性和内分泌活动的重要整合中枢，调节着体温、摄食、水平衡、内分泌、情绪反应、生物节律等重要生理过程。④大脑皮层对内脏活动也有广泛的调节作用。大脑对内脏活动的调节是通过新皮层和边缘系统来实现的。 27. 试述下丘脑对内脏活动调节的主要功能。

下丘脑是较高级的调节内脏活动的中枢，它能把内脏活动和其他生理活动联系起

来，调节着以下多种重要的生理过程：

（1） 体温调节 调节体温的中枢在下丘脑，包括温度感受部分和控制产热和散热功

能的整合作用部分。

（2） 摄食行为调节 下丘脑外侧区存在着摄食中枢，而腹内侧区存在饱中枢，两者

的活动具有相互制约的关系。血糖水平的高低可能调节着摄食中枢和饱中枢的活动。

（3） 水平衡调节 水平衡包括水的摄入与排出两个方面。下丘脑外侧区有控制摄水

的区域。下丘脑的视上核和室旁核区域内存在着渗透压感受器，能按血液的渗透压变化来调节抗利尿激素的分泌，从而控制肾脏水的排出。

（4） 对腺垂体激素分泌的调节 下丘脑内促垂体区小细胞神经元分泌的肽类化学物

质—下丘脑调节肽，其主要作用是调节腺垂体的活动。这些激素经轴突运输分泌到正中隆起，由此经垂体门脉系统到达腺垂体，促进或抑制某种腺垂体激素的分

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泌。此外，下丘脑内还有些神经元称为觉察细胞，可以感受血液中激素浓度变化的信息，然后反馈调节上述肽类化学物质的分泌，从而更好的控制腺垂体的激素分泌活动，以维持腺垂体激素分泌量的稳态。

（5） 对情绪反应的影响 下丘脑与情绪反应很密切。腹内侧区有防御反应区，电刺

激该区可出现防御性行为。电刺激下丘脑外侧区可引致动物出现厮杀攻击行为。电刺激背侧区则出现逃避性行为。

（6） 对生物节律的控制 下丘脑视交叉上核的神经元具有日周期节律活动，这个核

团是体内日周期节律活动的控制中心。

学习的形式有哪些？

①简单学习：简单学习不需要在刺激和反应之间形成某种明确的联系，又称为非联合型学习。习惯化和敏感化属于这种类型的学习。习惯化是指当一个不产生伤害性效应的刺激重复作用时，机体对该刺激的反应逐渐减弱的过程，例如人们对有规律而重复出现的强噪音逐渐不再对它产生反应。敏感化是指反射反应加强的过程，例如一个弱伤害性刺激本来仅引起弱的反应，但在强伤害性刺激作用后弱刺激的反应就明显加强。在这里，强刺激与弱刺激之间并不需要建立什么联系。②联合型学习：经典条件反射和操作式条件反射均属于联合型学习。a．经典条件反射：在动物实验中，给狗吃食物会引起唾液分泌，这是非条件反射。给狗以铃声则不会引起唾液分泌，因为铃声与食物无关，这种情况下铃声称为无关刺激。但是，如果每次给狗吃食物以前先出现一次铃声，然后再给以食物，这样多次结合以后，当铃声一出现，动物就会出现唾液分泌。铃声本来是无关刺激，现在由于多次与食物结合应用，铃声具有了引起唾液分泌的作用，即铃声已成为进食(非条件刺激)的信号。所以这时就把铃声称为信号刺激或条件刺激，这样的反射就称为条件反射。可见，条件反射是在后天生活中形成的。形成条件反射的基本条件就是无关刺激与非条件刺激在时间上的结合，这个过程称为强化。任何无关刺激与非条件刺激结合应用，都可以形成条件反射。b. 操作式条件反射：操作式条件反射比较复杂，它要求动物完成一定的操作。例如，将大鼠放入实验箱内，当它在走动中偶然踩在杠杆上时，用喂食以强化这一操作；如此重复多次，大鼠即学会了自动踩杠杆而得食。然后在此基础上进一步训练动物只有当再现某一特定的信号(如灯光)后踩杠杆，才能得到食物的强化。在训练完成后，动物见到特定的信号，就去踩杠杆而得食。这类条件反射的特点是，动物必须通过自己完成某种运动或操作后才能得到强化，所以称为操作式条件反射。 29. 人类的记忆过程可以分成哪几个阶段？

人类的记忆过程可以细分成四个阶段，即感觉性记忆、第一级记忆、第二级记忆和第三级记忆；前二个阶段相当于短时性记忆，后二个阶段相当于长时性记忆。感觉性记忆是指通过感觉系统获得信息后，首先在脑感觉区内贮存的阶段；这阶段贮存的时间很短，一般不超过1秒钟，如果没有经过注意和处理就会很快消失。如果信息在这阶段经过加工处理，把那些不持续的、先后进来的信息整合成新的连续的印象，就可以从短暂的感觉性记忆转入第一级记忆。这种转移一般可通过两种途径来实现：一种是通过把感觉性记忆的资料变成口头表达性的符号(如语言符号)而转移到第一级记忆，这是最常见的；另一种非口头表达性的途径，这在目前还了解得不多，但它必然是幼儿学习所必须采取的途径。但是，信息在第一级记忆中停留的时间仍然很短暂，平均约几秒钟；通过反复运用学习，信息便在第一级记忆中循环，从而延长了信息在第一级记忆中停留的时间，这样就使信息容易转入第二级记忆之中。第二级记忆是一个大而持久的贮存系统。发生在第二级记忆内的遗忘，似乎是由于先前的或后来的信息干扰所造成的；这种干扰分别称为前活动性干扰和后活动性干扰。有些记忆的痕迹，如自己的名字和每天都在进行操作的手工艺等，通过长年累月的运动，是不易遗忘的，这一类记忆是贮存在第三级记忆中的。 30. 大脑皮层语言代表区损伤时有哪些表现？左右半球皮层的功能有何不同？ 人类大脑皮层一定区域的损伤，可以引起特有的各种语言活动功能障碍。临床发现，

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损伤布洛卡三角区(44区，在中央前回底部之前)，会引致运动失语症。病人可以看懂文字与听懂别人谈话，但自己却不会讲话，不能用语言进行口头表达；然而，其与发音有关的肌肉并不麻痹，就是不能用“词”来表达自己的意思。损伤额中回后部接近中央前回手部代表区的部位，则病人可以听懂别人的谈话，看懂文字，自己也会讲话，但不会书写；然而，其手部的其他运动并不受影响，这种情况称为失写症。颞上回后部的损伤，会引致感觉失语症，病人可以讲话及书写，也能看懂文字，但听不懂别人的谈话；事实上，病人能听到别人的发音，就是不懂其含义，好像听到听不懂的外国话一样。角回的损伤，则造成病人看不懂文字的含义，但其视觉却是良好的，其他的语言活动功能仍健全，这种情况称为失读症，因此，语言活动的完整功能是与广大皮层区域的活动有关的，各区域的功能是密切相关的。严重的失语症可同时出现上述四种语言活动功能的障碍。 在发育过程中，人类左、右半球功能发生分化，对大多数以右手劳动者来说，左侧半球语词活动功能占优势；右侧半球非语词性认识功能占优势。这种优势又是相对的，因为左半球亦有一定的非语词性认识功能，右半球也有一定简单的语词功能。

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试述不同睡眠时相的特点与生理意义。

睡眠具有两种不同的时相状态。根据其生理功能表现，尤其是脑电图的变化特点不同，分别称为慢波睡眠和快波睡眠。（1）慢波睡眠 其特点是脑电图呈现高幅慢波，为同步化慢波；表现为：①嗅、视、听、触各感觉功能暂时减退；②骨骼肌反射运动及肌紧张减弱，但仍保持一定的紧张性；③伴有一系列自主神经功能的改变，如血压下降、心率减慢、瞳孔缩小。体温下降、发汗增多等。慢波睡眠期间不出现眼球的快速转动。慢波睡眠期间生长激素分泌明显升高，故对促进生长、恢复体力是很有利的。（2）快波睡眠 其特点为脑电图与觉醒时相似，是一种去同步化的低幅快波。在此期间，各种感觉功能进一步减退，以致唤醒阈提高；骨骼肌反射运动和肌紧张进一步减弱，肌肉几乎完全松弛；这些表现是异相睡眠期间的基本表现。此外，在异相睡眠期间还会有间断性的阵发性表现，例如眼球出现快速运动、部分躯体抽动，在人类还观察到血压升高和心率加快，呼吸加快而不规则。异相睡眠是睡眠过程中出现的生理现象，具有一定的生理意义，是正常生活中所必需的生理活动过程。异相睡眠对于幼儿神经系统的成熟有密切关系；并认为异相睡眠期间有利于建立新的突触联系，从而促进学习记忆活动，对促进精力的恢复是有利的，但是，异相睡眠会出现间断性的阵发性表现，这可能与某些疾病在夜间发作有关。

非条件反射与条件反射的特点及其生理意义是什么？

巴甫洛夫按反射形成过程分为非条件反射和条件反射。非条件反射是指出生后无需训练就具有的反射。按生物学意义的不同，可以分为防御反射、食物反射、性反射等。其特点是生来就具有的一些本能行为，数量有限，反射弧比较固定，反射中枢多数在低级部位，它的建立不需要大脑皮层参与。非条件反射使人和动物能够初步适应环境变化，对个体和种系生存有重要意义。

条件反射是指在出生后通过学习和训练，在非条件反射基础上而形成的反射活动，是反射活动的高级形式，需有大脑皮层参与；数量无限，可建立也可消退，具有极大的易变性和灵活性。因此，条件反射的活动具有广泛而完善的高度适应性。它使人和动物更好地适应复杂变化的生存环境，对机体生存意义重大。

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腰部脊髓半离断后，患者会出现哪些症状和体征？

①同侧相应节段的根性疼痛及感觉过敏带，②损害平面以下同侧上运动神经元性瘫痪。③同侧深感觉(包括辨别觉)缺失，对侧痛、温度觉和轻触觉缺失。原因：浅感觉传导路径传导痛觉、温度觉和轻触觉。其传入纤维由后根的外侧部(细纤维部分)进入脊髓，然后在后角更换神经元，再发出纤维在中央管前进行交叉至对侧，分别经脊髓丘脑侧束(痛、温觉)和脊髓丘脑前束(轻触觉)上行抵达丘脑。即浅感觉传导路径是先交叉后上行。深感觉传导路径传导肌肉本体感觉和深部压觉，其传入纤维由后根的内侧部(粗纤维部分)进入脊髓后，其上行分支在同侧后索上行，抵达延髓下部薄束核和楔束核后更换神经元，再发出纤维交叉至对侧，经内侧丘系至丘脑。即深感觉传导路径是先上行再交叉。

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皮肤触觉中的辨别觉，其传导路径和深感觉传导路径一致。在脊髓半离断的情况下，浅感觉的障碍发生在离断的对侧，而深感觉(包括辨别觉)的障碍则发生在离断的同侧。上运动神经元麻痹表现为：损伤同侧随意运动的丧失，肌紧张加强，腱反射亢进以致出现阵挛，病理反射如巴宾斯基征阳性，部分浅反射减退或消失等。

局部脊髓空洞症的患者，有何感觉障碍？为什么？

因空洞最常起自一侧颈膨大前联合或后角基底部，破坏痛温觉的二级神经元，故早期症状常常是受损节段同侧上肢的相应支配区痛、温度觉丧失而触觉及深感觉相对保留。造成脊髓空洞症患者出现痛、温觉障碍，触觉、深感觉正常的分离现象。因为在脊髓空洞症患者，中央管部分有空腔形成，破坏了在中央管前进行交叉的浅感觉传导路径，造成浅感觉障碍。但由于痛、温觉传入纤维进入脊髓后，在进入水平的1～2个节段内更换神经元交叉到对侧，而轻触觉传入纤维进入脊髓后分成上行与下行纤维，分别在多个节段内更换神经元交叉至对侧，因此较局限地破坏中央管前交叉的浅感觉传导路径，仅使相应节段双侧皮节的痛、温觉发生障碍，而轻触觉基本不受影响(辨别觉完全不影响)，患者局部皮肤被烫伤而不察觉。有时患者自诉在感觉缺失区有自发性难以形容的烧灼疼痛，呈持续性。当空洞向灰质前连合扩展，则出现双侧节段性分离性感觉障碍，其图形分布似短上衣形。空洞如继续扩大，侵及脊髓丘脑束，则损害平面以下的对侧皮肤痛、温度觉丧失。 35. 试用生理解剖知识解释内囊出血为何会引起偏瘫、偏盲和偏身感觉障碍？

内囊位于豆状核、尾状核和丘脑之间，它是大脑皮层与脑干、脊髓的上、下行联系纤维集中通过的部位，大体可概括为内囊前部有运动性下行纤维通过，后部有感觉性上行纤维和视、听放射通过。高血压和动脉硬化病人发生脑出血的部位大多在内囊，内囊出血损伤了锥体束。由于皮层运动区是交叉支配躯体运动的，此交叉部位在延髓锥体处，而内囊出血时锥体束损伤是在交叉平面以上；所以，躯干和肢体运动障碍发生在病损对侧，造成偏瘫。因为损伤的是上运动神经元的功能，故出现的是中枢性瘫痪，即硬瘫或痉挛性瘫痪。因舌下神经核及面神经核下半部受对侧锥体束支配，所以内囊出血时会出现对侧下部面肌和舌肌瘫痪。

痛、温觉的上行通路在脊髓各段交叉后上行，内囊出血实际中断了对侧半身皮肤痛、温觉的上传；本体等深感觉通路虽说是在脊髓同侧上行到延髓处，再交叉后投射的，但交叉部位仍在内囊下部。所以，内囊损伤同样中断了对侧身体的肌肉、肌腱和关节深感觉纤维传导。总之，内囊出血产生对侧偏身深、浅感觉丧失。

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一侧视束和视放射纤维是来自两眼同侧视网膜的纤维，内囊出血时，由于视放射受损，可引起两眼对侧偏肓。如右侧内囊出血，引起左眼颞侧和右眼鼻侧视觉功能丧失，出现双眼左侧偏盲。

脊髓的主要功能有哪些？

在感觉功能中，脊髓主要起传导躯体感觉的作用。脊髓后角存在着躯体感觉投射的第二级神经元，由这些神经元发出的神经纤维经特定传导束上行至丘脑。由脊髓上传到大脑皮层的感觉传导路径可分为两大类：浅感觉传导路径司传导痛觉、温度觉和轻触觉；深感觉传导路径传导肌肉本体感觉和深部压觉。

在躯体运动功能中，脊髓是躯体运动最基本的反射中枢，可完成基本的躯体反射—牵张反射。在脊髓前角存在着α运动神经元和γ运动神经元，分别支配梭外肌和梭内肌。在上位各级中枢下行冲动的调节下而完成各种复杂的躯体运动。

在内脏活动的调节中，脊髓是内脏反射活动的初级中枢。通过脊髓可以完成血管张力反射、发汗反射、排尿反射、排便反射及勃起反射等。但脊髓调节是初级的，不能很好适应机体的需要。

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为什么说条件反射形成机制是进行学习记忆研究的基础？

条件反射是条件性信号与非条件性刺激反复结合后而形成。动物和人类在先天非条

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件反射基础上，建立了众多的条件反射，增加了行为活动的预见性，从而使机体对来自内外环境的变化可进行精确的适应，有效地保证了人体生存。 学习和记忆是脑的重要生理功能之一。学习是指神经系统不断接受环境变化而获得新的行为习惯（可称经验）的过程；记忆是将获得的新的行为习惯贮存一定时间并能回忆或读出的神经活动过程。学习记忆的研究主要采用条件反射方法。因为新的行为习惯或经验的获得和保存，需要神经系统少数先天的非条件反射，与机体内外环境特定变化(条件刺激，动因)通过皮层建立暂时性联系，这即为条件反射形成机制。如在训练过程中，条件反射形成后，动物仅对新的条件性信号反应，称为主动性(逃避)反应，获得此主动性反应的条件性信号与非条件性刺激相结合的次数，可反映学习形成的速率。而经过学习训练后，不给予非条件刺激，动物对条件性信号也产生反应，则表明形成记忆。

试述突触前抑制与突触后抑制异同？ 突触前和突触后抑制的区别如下： 突触前抑制 突触后抑制 相同点 都属于中枢抑制，通过突触传递，使神经元的活动减弱或停止 结构基础 轴-轴突触 轴-体突触、轴-树突触 抑制产生部位 突触前末梢 突触后膜 GABA 起作用的递质 抑制性递质 不 突触前轴突末梢去极突触后膜超极化，产生IPSP 同产生机制 化→释放兴奋性递质点 减少→EPSP降低（不 产生IPSP） 作用 全面调节感觉传入活通过交互抑制作用和负反馈作动 用使中枢活动协调 39. 低位脑干是怎样调节肌紧张的？

低位脑干对肌紧张的调节包括易化和抑制两方面：在网状结构中具有抑制肌紧张及肌运动的区域，称为抑制区；还有加强肌紧张及肌运动的区域，称为易化区。抑制区位于延髓网状结构的腹内侧部分，电刺激抑制区可引致去大脑僵直减退。易化区分布于广大的脑干中央区域，包括延髓网状结构的背外侧部分、脑桥的被盖、中脑的中央灰质及被盖、底丘脑；此外下丘脑和丘脑中线核群等部位也具有对肌紧张和肌运动的易化作用，在去大脑动物中，由于切断了大脑皮层运动区和纹状体等部位与网状结构的功能联系，造成抑制区活动减弱而易化区活动相对增强，使易化区的活动占有明显的优势，以致肌紧张过度增强而出现去大脑僵直。从牵张反射的角度来分析，肌紧张加强的机制可以有二种。一种是于高位中枢的下行性作用，直接或间接通过脊髓中间神经元提高α运动神经元的兴奋性，从而导致肌紧张加强而出现僵直，这称为α僵直。另一种是由于高位中枢的下行性作用，首先提高脊髓γ运动神经元的活动，使肌梭的敏感性提高而传入冲动增多，转而使脊髓α运动神经元的活动提高，从而导致肌紧张加强而出现僵直，这称为γ僵直。由前庭核下行的主要是直接或间接促使α运动神经元活动加强，导致α僵直。由网状结构易化区下行的作用主要使γ运动神经元活动提高，转而发生肌紧张加强，出现γ僵直。经典的去大脑僵直主要属于γ僵直，因为在消除肌梭传入冲动对中枢的作用后，僵直现象可以消失。 40. 正常脑电图有哪些波形？在何种情况下出现？

脑电图的波形特征可以根据其频率、振幅的不同，分为4种基本波形 分类 波名 频率（次/s） 波幅(μV) 最显著部位 何时出现 睁眼或接受其他刺激快波 β波 14～30 5～20 额叶、顶叶 时 38.

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慢波α波 θ波 δ波 8～13 4～7 0.5～3 20～100 100～150 20～200 枕叶 清醒、安静并闭目时。睁眼或接受其他刺激时，α波消失而呈现快波，称为α阻断 困倦时、幼儿清醒时 睡眠时、婴儿清醒时

何谓激素的允许作用？请举一例说明。

某激素对某一生理反应不起直接作用，但它创造了另一激素起作用的条件，称为激素的允许作用。例如，皮质醇本身没有缩血管效应，但缺乏时，去甲肾上腺素就难以发挥其缩血管效应。某些低血压患者单独使用去甲肾上腺素效果欠佳，但同时给予少量皮质醇，升压效果明显增加，这种现象表现了激素的的允许作用。 2. 试述甲状腺激素的生理功能。

（1）对代谢的影响——产热作用：T3，T4对机体能量代谢作用极为显著。表现为除脑、淋巴、睾丸等少数组织之外的大多数机体组织耗氧量增加，产热量增加。故甲亢病人体温偏高，怕热多汗；对物质代谢的作用：蛋白质代谢，生理剂量的甲状腺激素促进蛋白质合成，尿氮减少，表现出正氮平衡。甲状腺激素分泌过多时，蛋白质分解增强，尿氮增加，出现负氮平衡。糖代谢，甲状腺激素促进小肠粘膜对糖的吸收，增加糖原分解，有升高血糖趋势。脂肪代谢，甲状腺激素对脂肪和胆固醇有促进合成与分解的双重作用，但总的作用是分解大于合成，故甲亢病人血胆固醇降低。

（2）生长发育的影响：甲状腺激素具有促进组织分化，生长与成熟的作用。特别是对神经系统的发育分化和骨骼的生长影响最大。

（3）对神经系统的影响：甲状腺激素不但影响中枢神经系统的发育，对已分化成熟的神经系统活动也有作用。它们有兴奋中枢神经系统的作用。甲亢时，常表现为注意力不集中，多愁善感、喜怒无常、易激动、多语多虑、烦躁不安、失眠、多梦等。由于中枢神经系统高度兴奋，频繁的神经冲动，常出现肌肉震颤。

（4）其他作用：a．对心血管：可使心率加快，心缩力加强，心输出量增加。b．对消化系统：食欲亢进，食量超人，仍感饥饿。c．对生殖系统：影响性腺功能，甲亢时可使月经异常、闭经或不规则。 3. 机体应急反应和应激反应有何异同？ 两者区别如下：（1）引起应激反应的刺激更为剧烈有害，直接危及生命，而应急反应的刺激只是适应体内外情况的紧急变化；（2）应激反应是以下丘脑—腺垂体—肾上腺皮质活动增强、血中ACTH与皮质醇、醛固酮增加为主，而应急反应是以交感—肾上腺髓质系统活动增强，血中儿茶酚胺增加为主；（3）主要参与应激反应的是肾上腺皮质激素，而参与应急反应的主要是肾上腺髓质激素。 4. 试述胰岛素的生物学作用。

（1）对糖代谢：胰岛素可加速全身组织，特别是肝、肌肉、脂肪组织摄取和利用葡

萄糖，促进肝糖原和肌糖原的合成，抑制糖异生和糖原分解，促使葡萄糖转化为脂肪酸，从而使血糖降低；（2）对脂肪代谢：胰岛素可促进肝脂肪的合成，促进葡萄糖进入脂肪细胞，生成三酰甘油和脂肪酸贮存。另外，胰岛素还可抑制脂肪酶的活性，减少脂肪分解。（3）对蛋白质代谢：胰岛素是蛋白质合成、贮存不可缺少的物质，在各主要环节都起作用。胰岛素可促使氨基酸进入细胞，促进细胞核内的转录和复制过程，作用于核糖体加速翻译过程合成蛋白质。 5. 试述生长素的主要生理作用。

（1）促进生长：生长激素是对机体生长起关键作用的激素。幼年动物切除垂体后，

生长立即停滞，如及时补充GH可使其恢复生长。人幼年时GH过少将出现生长停滞、身材矮小称侏儒症，其智力正常。如GH过多可引起巨人症。若在成年GH分泌过多出现肢端肥大症。（2）促进代谢；GH通过生长素介质促进氨基酸进入细胞，加速蛋白质

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合成，促进脂肪分解，增强脂肪酸氧化，抑制外周组织摄取和利用葡萄糖，减少葡萄糖的消耗，提高血糖水平。

试述激素的一般特征。

（1）特异性；激素的作用具有较高的组织特异性与效应特异性，即具有选择地作用于靶细胞地特异性，称为激素作用的特异性。（2）各种激素在血中含量极微，但微量激素却能显著加强细胞内的生化反应，因为其在体内能逐级放大信息量。（3）激素间的相互作用：竞争作用，化学结构相似的激素可竞争同一受体位点，它取决于激素与受体的亲和力和激素的浓度。协同作用，两种激素，如肾上腺素和去甲肾上腺素在小剂量时可与同一受体结合，它们的作用效应可相加而起协同效应。拮抗作用，胰岛素和胰高血糖素对代谢的影响相反，前者促进糖原合成，使血糖降低，后者促进糖原分解，使血糖升高，它们之间起拮抗作用。允许作用，某激素对某一生理反应不起直接作用，但他创造了另一激素起作用的条件称为激素的允许作用。 7. 试述糖皮质激素对代谢的作用。

（1）糖代谢：糖皮质激素是维持体内正常糖代谢的激素。主要促进糖异生，同时抑制组织对葡萄糖的利用及抗胰岛素作用，使血糖升高。（2）蛋白质代谢：既促进肝外组织（如肌肉、骨骼、皮肤、淋巴组织等）的蛋白质分解，同时又抑制其对蛋白质的合成。（3）脂肪代谢：与儿茶酚胺协同使脂肪组织的脂肪分解，因而血浆游离脂肪酸增加，有利于糖异生。糖皮质激素过多时可引起体内的脂肪重新分布，呈向心性肥胖。（4）水盐代谢：有保钠排钾的作用，但很弱。还能增加肾小球滤过率，拮抗ADH的作用，使水排出增加。 8. 试述肢端肥大症及黏液性水肿的典型表现及其内分泌学发病机制。

肢端肥大症；是由于成年人GH分泌过多而致，因骨骺已钙化，长骨不再生长，而肢端短骨、面骨及其软组织生长异常。表现为手足粗大、鼻大唇厚、下颌突出、内脏器官也产生肥大现象。粘液性水肿：是由于甲状腺功能低下引起，使蛋白质合成减少，病人消瘦，肌肉无力，皮肤中粘多糖、硫酸软骨素及透明质酸结合蛋白增多使细胞间隙积水增多，引起非凹陷性水肿，称为粘液性水肿。 1. 试述雄激素的生理作用。

主要有以下几个方面：1．维持生精作用，睾酮自间质细胞分泌后，可经支持细胞进入曲细精管，睾酮可直接或先转变为活性更强的双氢睾酮，与生精细胞的雄激素受体结合，促进精子的生成。支持细胞在FSH的作用下，可产生一种对睾酮和双氢睾酮亲和性很强的蛋白质，称为雄激素结合蛋白，有利于生精过程；2．刺激生殖器官的生长发育，促进男性副性征出现并维持其正常状态；3．维持正常的性欲；4．促进蛋白质合成，同时还能促进骨骼生长与钙磷沉积和红细胞生成。 2. 试述雌激素的生理作用。

雌激素的主要作用是：1．促进女性生殖器官发育和副性征的出现，并维持在正常状态。此外，雌激素对代谢也有明显的影响。2．对生殖器官的作用：促进子宫内膜增生，子宫肌增厚；促进阴道上皮增生、角化和糖原合成，使阴道PH呈酸性，抑制致病菌的生长；促进输卵管运动。3．协同FSH促进卵泡的发育，诱发并增加卵泡上的LH受体，从而使卵泡对LH的敏感性增强，因而使卵泡发育成熟并排卵的不可缺少的调节因素。4．对代谢的作用：促进水钠潴留；促进肌肉蛋白质合成和骨钙沉着；降低血胆固醇。 3. 试述孕激素的生理作用。

孕激素主要作用于子宫内膜和子宫肌，适应孕卵着床和维持妊娠。其生理作用在雌激素作用的基础上发挥。1．对子宫的作用：使内膜呈分泌期变化；降低子宫平滑肌兴奋性；使宫颈黏液减少而变粘稠。2．对乳腺的作用：刺激乳腺腺泡及导管发育。3．产热作用，使月经周期后期基础体温升高。 4. 试述月经周期的形成机制。

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月经周期的形成与下丘脑—腺垂体—卵巢轴的活动密切相关。1．卵泡期：开始时血

中的雌激素和孕激素浓度较低，对腺垂体的反馈抑制作用较弱，故血中FSH和LH先后逐渐升高，共同促进卵泡的发育与雌激素的生成。到排卵前一周左右，雌激素的浓度明显增高，一方面选择性的抑制腺垂体FSH分泌，同时通过局部正反馈作用，加强雌激素的合成，使血中的雌激素持续升高，至排卵前一天左右，血中的雌激素浓度达顶峰，通过下丘脑和腺垂体中枢性正反馈作用，LH浓度高峰，促进排卵。2．黄体期：排卵后生成的黄体LH作用下，分泌大量雌激素和孕激素，它们对下丘脑和腺垂体的分泌具有负反馈作用，使血中FSH和LH浓度降低。3．月经期：若不受孕，黄体退化，分泌的激素减少，孕激素和雌激素浓度降低，导致子宫内膜剥离出血而进入月经期。另一方面，对下丘脑和腺垂体的抑制作用减弱，从而又进入新的月经期。 5. 试述LH对卵巢活动的作用。

1．在FSH的协同作用下使卵泡分泌雌激素；2．在月经中期，血液的LH突然升高，使成熟卵泡排卵；3．使排卵后破裂的卵泡转变为黄体，并触发黄体分泌孕激素和雌激素。4．维持黄体的功能。

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