医学-内科学-胃癌(精品)

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第四篇 消化系统疾病 第六章

胃 癌(gastric carcinoma)程 斌

学时数：2学时 学时数：

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讲授目的和要求1. 掌握本病的诊断要点 2. 熟悉本病的临床表现 3. 了解本病的病因、发病机制

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讲授主要内容病因和发病机制 病理 临床表现 实验室和其他检查 诊断标准 治疗

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病因和发病机制发病机制 胃癌的发生是一个多因素、多步骤进行性发展 的过程 相关癌基因:ras 、 bcl-2 相关抑癌基因: p53 、 APC 、 DCC 、 MCC 相关生长因子: EGF 、 TGF-α

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环境和饮食因素环境因素： 火山岩地带、微量元素比例失调、化学污染 饮食因素： 霉粮、霉制食品、腌制鱼肉、咸菜、烟熏食物，增加胃癌发生危险性 牛奶、新鲜蔬菜、水果、VitC降低其发病率

遗传因素胃癌有明显的家族聚集现象，浸润性胃癌有更高的家族发病倾向

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幽门螺杆菌感染HP与胃癌有共同的流行病学特点, 胃癌高发区HP感染率 高; 动物实验示HP可诱发胃癌 可能机制: 1、HP导致的慢性炎症→内源性致突变原 胃黏膜萎缩、肠化、不典型增生→癌变 2、HP还原亚硝酸盐，N亚硝基化合物是公认的致癌物 3、HP代谢产物促进上皮细胞变异

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癌前状态 癌前疾病—指与胃癌相关的胃良性疾病 癌前病变—指易转变成癌组织的病理组织学变化肠型化生：分小肠型和大肠型 异型增生：胃黏膜腺管结构及上皮细胞失去正常的状态 出现异型性改变，组织学上介于良恶性之间

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癌前疾病1、慢性萎缩性胃炎： CSG→CAG→肠上皮化生、异型增生→癌变 2、胃息肉： 炎性息肉：多<2cm, 癌变率低 腺瘤性息肉：癌变率高, >2cm的广基息肉 3、残胃炎：毕Ⅱ式胃大部切除术后10~15年发生， 残胃癌发生率约0.6%~2.5% 4、胃溃疡：发生率约0.5%~2%

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病 理好发部位：胃窦(58%) 、贲门(20%) 、胃体(15%) 、全 胃或大部分胃(7%) 早期胃癌：指病灶局限且深度不超过黏膜下层的胃癌， 而不论有无淋巴结转移 进展期胃癌：胃癌深度超过黏膜下层，侵及肌层者称中 期胃癌；侵及浆膜或浆膜外者称晚期胃癌

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组织病理学按分化程度：分化良好、分化中等、分化差 按腺体的形成及粘液分泌能力又可分为： 管状腺癌：分化良好 粘液腺癌：又称印戒细胞癌 髓样癌：分化较差 弥散型癌：分化极差

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侵袭与转移①直接蔓延：直接侵入邻近器官 ②淋巴转移：最常见，Virchow淋巴结 ③血行播散：以累及肝脏多见 ④腹腔内种植：癌细胞脱落入腹腔种植于肠壁和盆腔， 如种植于卵巢称Krukenberg瘤

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临床表现早期胃癌：多无症状，非特异性消化不良症状 进展期胃癌：上腹痛，伴纳差、腹胀、上腹部不适， 体重下降 并发症或转移症状：咽下困难、幽门梗阻，上消化道 出血

,转移受累器官症状(肝、肺) 体征：上腹部包块，上腹压痛，淋巴结肿大，腹水

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伴癌综合征 反复发作表浅性血栓性静脉炎 (Trousseau征) 黑棘皮病 皮肌炎 膜性肾病 并发症 出血 贲门或幽门梗阻 穿孔

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实验室和其他检查实验室检查：Hb下降，粪OB持续阳性，胃液分析示胃 酸↓,CEA↑ X线检查：局部胃壁僵硬、皱襞中断，蠕动波消失，凸 入胃腔内的充盈缺损，恶性溃疡直径多大于2.5cm,边缘不 整齐，可示半月征，环堤征 胃镜检查：胃镜结合黏膜活检是诊断胃癌最可靠的手 段。确诊率达95%~99%以上

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早期胃癌内镜分类法： Ⅰ型(息肉样型):广基无蒂，常>2cm Ⅱ型(浅表型):本型最常见，又分三个亚型 Ⅱa型(浅表隆起型):病变稍高出黏膜，<0.5cm Ⅱb型(浅表平坦型):病变表面粗糙呈颗粒状 Ⅱc型(浅表凹陷型):凹陷<0.5cm,底面粗糙 Ⅲ型(溃疡型):黏膜糜烂比Ⅱc型深，但不超过黏膜下层

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胃癌

早期胃癌(Ⅰ型):胃角上息肉样隆起，表面充血、 糜烂、伴有少许出血，活检示低分化腺癌，手术证 实为黏膜内癌

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胃癌

早期胃癌(Ⅱa型):胃窦后壁丘样隆起， 类圆形、表面少许糜烂，活检示印戒细胞癌

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胃癌

早期胃癌(Ⅲ型):胃窦前壁溃疡， 形不规则、边不整、基底覆以黄白苔， 活检示黏膜内黏液细胞癌

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进展期胃癌：仍用Bormann分型法： Ⅰ型：息肉型，肿瘤向胃腔内生长隆起 Ⅱ型：溃疡型，单个或多个溃疡，边缘隆起，与黏膜分界 清楚 Ⅲ型：又称溃疡浸润型，隆起而有结节状的边缘向四周浸 润，与正常黏膜分界不清，最常见 Ⅳ型：又称弥漫浸润型，癌发生于黏膜表层之下，向四周 浸润扩散，伴纤维组织增生，少见。如累及全胃，则胃变 成一固定而不能扩张的小胃，称为皮革胃(linitis plastica)

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进展期胃癌Bormann分型

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