病理生理学练习题及答案

2014病理生理学练习题及答案

第一章 绪论 (3)

一、选择题

1.病理生理学是研究 ( )

A.正常人体生命活动规律的科学 B.正常人体形态结构的科学

C.疾病发生发展规律和机制的科学 D.疾病的临床表现与治疗的科学 E.患病机体形态结构改变的科学 2.疾病概论主要论述 ( )

A.疾病的概念、疾病发生发展的一般规律 B.疾病的原因与条件

C.疾病中具有普遍意义的机制

D.疾病中各种临床表现的发生机制 E.疾病的经过与结局 ( )

3.病理生理学研究疾病的最主要方法是 A.临床观察 B.动物实验

C.疾病的流行病学研究 D.疾病的分子和基因诊断 E.形态学观察 二、问答题

1.病理生理学的主要任务是什么？ 2.什么是循证医学？

3.为什么动物实验的研究结果不能完全用于临床？

第一章 绪论

【参考答案】

一、选择题 A型题

1. C 2. A 3. B 二、问答题

1.病理生理学的任务是以辩证唯物主义为指导思想阐明疾病的本质，为疾病的防

治提供理论和实验依据。

2.所谓循证医学主要是指一切医学研究与决策均应以可靠的科学成果为依据，病

理生理学的研究也必须遵循该原则，因此病理生理学应该运用各种研究手段，获取、分析和综合从社会群体水平和个体水平、器官系统水平、细胞水

1

平和分子水平上获得的研究结果，为探讨人类疾病的发生发展规律、发病机制与实验治疗提供理论依据。

3.因为人与动物不仅在组织细胞的形态上和新陈代谢上有所不同，而且由于人类

神经系统

的高度发达，具有与语言和思维相联系的第二信号系统，因此人与动物虽有共同点，但又有本质上的区别。人类的疾病不可能都在动物身上复制，就是能够复制，在动物中所见的反应也比人类反应简单，因此动物实验的结果不能不经分析机械地完全用于临床，只有把动物实验结果和临床资料相互比较、分析和综合后，才能被临床医学借鉴和参考，并为探讨临床疾病的病因、发病机制及防治提供依据。

第二章 疾病概论(6)

一、选择题

1.疾病的概念是指 ( )

A.在致病因子的作用下，躯体上、精神上及社会上的不良状态

B.在致病因子的作用下出现的共同的、成套的功能、代谢和结构的变化 C.在病因作用下，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程 D.机体与外界环境间的协调发生障碍的异常生命活动

E.生命活动中的表现形式，体内各种功能活动进行性下降的过程 2.关于疾病原因的概念下列哪项是正确的 ( ) A.引起疾病发生的致病因素 B.引起疾病发生的体内因素 C.引起疾病发生的体外因素 D.引起疾病发生的体内外因素

E．引起疾病并决定疾病特异性的特定因素 3.下列对疾病条件的叙述哪一项是错误的 ( ) A.条件是左右疾病对机体的影响因素 B.条件是疾病发生必不可少的因素

C.条件是影响疾病发生的各种体内外因素 D.某些条件可以促进疾病的发生 E.某些条件可以延缓疾病的发生 4.死亡的概念是指 ( ) A.心跳停止 B.呼吸停止

C.各种反射消失

D.机体作为一个整体的功能永久性停止 E.体内所有细胞解体死亡

5.下列哪项是诊断脑死亡的首要指标 ( ) A.瞳孔散大或固定

B.脑电波消失，呈平直线

2

C.自主呼吸停止

D.脑干神经反射消失 E.不可逆性深昏迷

6.疾病发生中体液机制主要指 ( )

A.病因引起的体液性因子活化造成的内环境紊乱，以致疾病的发生

B.病因引起的体液质和量的变化所致调节紊乱造成的内环境紊乱，以致疾病的发生

C.病因引起细胞因子活化造成内环境紊乱，以致疾病的发生 D.TNFα数量变化造成内环境紊乱，以致疾病的发生 E.IL质量变化造成内环境紊乱，以致疾病的发生

二、问答题

1.生物性致病因素作用于机体时具有哪些特点？

2.举例说明疾病中损伤和抗损伤相应的表现和在疾病发展中的意义？ 3.试述高血压发病机制中的神经体液机制？ 4.简述脑死亡的诊断标准？

第二章 疾病概论

【参考答案】

一、 单项选择题

1. C 2. E 3. B 4. D 5. C 6. B

二、问答题

1.?病原体有一定的入侵门户和定位。例如甲型肝炎病毒，可从消化道入血，经门静脉到肝，在肝细胞内寄生和繁殖。

?病原体必须与机体相互作用才能引起疾病。只有机体对病原体具有感受性时它们才能发挥致病作用。例如，鸡瘟病毒对人无致病作用，因为人对它无感受性。 ?病原体作用于机体后，既改变了机体，也改变了病原体。例如致病微生物常可引起机体的免疫反应，有些致病微生物自身也可发生变异，产生抗药性，改变其遗传性。

2.以烧伤为例，高温引起的皮肤、组织坏死，大量渗出引起的循环血量减少、血压下降等变化均属损伤性变化，但是与此同时体内有出现一系列变化，如白细胞增加、微动脉收缩、心率加快、心输出量增加等抗损伤反应。如果损伤较轻，则通过各种抗损伤反应和恰当的治疗，机体即可恢复健康；反之，如损伤较重，抗损伤的各种措施无法抗衡损伤反应，又无恰当而及时的治疗，则病情恶化。由此可见，损伤与抗损伤的反应的斗争以及它们之间的力量对比常常影响疾病的发展方向和转归。应当强调在损伤与抗损伤之间无严格的界限，他们间可以相互转化。例如烧伤早期，小动脉、微动脉的痉挛有助于动脉血压的维持，但收缩时间过久，就会加重组织器官的缺血、缺氧，甚至造成组织、细胞的坏死和器官功能障碍。

在不同的疾病中损伤和抗损伤的斗争是不相同的，这就构成了各种疾病的不

3

同特征。在临床疾病的防治中，应尽量支持和加强抗损伤反应而减轻和消除损伤反应，损伤反应和抗损伤反应间可以相互转化，如一旦抗损伤反应转化为损伤性反应时，则应全力消除或减轻它，以使病情稳定或好转。

3.疾病发生发展中体液机制与神经机制常常同时发生，共同参与，故常称其为神经体液机制，例如，在经济高度发达的社会里，部分人群受精神或心理的刺激可引起大脑皮质和皮质下中枢（主要是下丘脑）的功能紊乱，使调节血压的血管运动中枢的反应性增强，此时交感神经兴奋，去甲肾上腺素释放增加，导致小动脉紧张性收缩；同时，交感神经活动亢进，刺激肾上腺髓质兴奋而释放肾上腺素，使心率加快，心输出量增加，并且因肾小动脉收缩，促使肾素释放，血管紧张素－醛固酮系统激活，血压升高，这就是高血压发病中的一种神经体液机制。 4.目前一般均以枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡的标准。一旦出现脑死亡，就意味着人的实质性死亡。因此脑死亡成了近年来判断死亡的一个重要标志。脑死亡应该符合以下标准：

（1）自主呼吸停止，需要不停地进行人工呼吸。由于脑干是心跳呼吸的中枢，脑干死亡以心跳呼吸停止为标准，但是近年来由于医疗技术水平的不断提高和医疗仪器设备的迅速发展，呼吸心跳都可以用人工维持，但心肌因有自发的收缩能力，所以在脑干死亡后的一段时间里还有微弱的心跳，而呼吸必须用人工维持，因此世界各国都把自主呼吸停止作为临床脑死亡的首要指标。

（2）不可逆性深昏迷。无自主性肌肉活动；对外界刺激毫无反应，但此时脊髓反射仍可存在。

（3）脑干神经反射消失（如瞳孔对光反射、角膜反射、咳嗽反射、吞咽反射等均消失）。

（4）瞳孔散大或固定。

（5）脑电波消失，呈平直线。

（6）脑血液循环完全停止（脑血管造影）。

第三章 水、电解质代谢紊乱(42)

【学习要求】

掌握水、钠代谢障碍的分类

掌握低钠血症的概念、发病机制及各类低钠血症的特点 掌握高钠血症的概念、发病机制及各类高钠血症的特点 掌握水、钠代谢障碍对机体的影响

掌握水肿的概念、发病机制及水肿的特点

掌握钾平衡的调节因素：钾的跨细胞转移及肾对钾平衡的调节 掌握低钾血症和高钾血症的概念

掌握低钾血症和高钾血症对骨骼肌的影响：超极化阻滞和去极化阻滞及其发生机制

掌握低钾血症和高钾血症对心肌兴奋性、传导性、自律性及收缩性的影响 熟悉钾的生理功能

熟悉低钾血症和高钾血症的原因和机制

熟悉低钾血症和高钾血症对酸碱平衡的影响 熟悉重度缺钾对肾脏的影响

4

熟悉正常镁代谢和钙磷代谢的调节

掌握镁代谢和钙磷代谢紊乱的概念、原因、机制和对机体的影响 了解各类水、钠、钾、镁和钙磷代谢紊乱防治的病理生理基础 了解低钾血症、高钾血症对心电图的影响 【复习题】

一、选择题

A型题

1.高热患者易发生 ( )

A.低容量性高钠血症 B.低容量性低钠血症 C.等渗性脱水 D.高容量性低钠血症 E.细胞外液显著丢失

2.低容量性低钠血症对机体最主要的影响是 ( ) A.酸中毒 B.氮质血症 C.循环衰竭 D.脑出血 E.神经系统功能障碍

3.下列哪一类水电解质失衡最容易发生休克 ( ) A.低容量性低钠血症 B.低容量性高钠血症 C.等渗性脱水 D.高容量性低钠血症 E.低钾血症

4.低容量性低钠血症时体液丢失的特点是 ( )

A.细胞内液和外液均明显丢失 B.细胞内液无丢失仅丢失细胞外液 C.细胞内液丢失,细胞外液无丢失 D.血浆丢失,但组织间液无丢失 E.血浆和细胞内液明显丢失

5.高容量性低钠血症的特征是 ( )

A.组织间液增多 B.血容量急剧增加

C.细胞外液增多 D.过多的低渗性液体潴留,造成细胞内液和细胞外液均增多

E.过多的液体积聚于体腔

6.低容量性高钠血症脱水的主要部位是 ( ) A.体腔 B.细胞间液 C.血液 D.细胞内液 E.淋巴液.

7.水肿首先出现于身体低垂部,可能是 ( ) A.肾炎性水肿 B.肾病性水肿 C.心性水肿 D.肝性水肿 E.肺水肿

8.易引起肺水肿的病因是 ( )

A.肺心病 B.肺梗塞

C.肺气肿 D.二尖瓣狭窄 E.三尖瓣狭窄

9.区分渗出液和漏出液的最主要依据是 ( ) A.晶体成分 B.细胞数目 C．蛋白含量 D.酸硷度

5

8.引起血浆白蛋白含量下降的原因有：①蛋白质合成障碍，见于肝硬变或严重的

营养不良；②蛋白质丧失过多，见于肾病综合征时大量蛋白质从尿中丧失；⑧蛋白质分解代谢增强，见于慢性消耗性疾病，如慢性感染、恶性肿瘤等；④蛋白质摄人不足，见于严重营养不良及胃肠道吸收功能降低。

9.ANP的作用：①抑制近曲小管重吸收钠，使尿钠与尿量增加；②循环ANP作用

于肾上腺皮质球状带，可抑制醛固酮的分泌。对其作用机制的研究认为，循环ANP到达靶器官与受体结合，可能通过cGMP而发挥利钠、利尿和扩血管的作用。所以，当循环血容量明显减少时，ANP分泌减少，近曲小管对钠水重吸收增加，成为水肿发生中不可忽视的原因。

10.血管内外的液体交换维持着组织液的生成与回流的平衡。影响血管内外液体交

换的因素主要有：①毛细血管流体静压和组织间液胶体渗透压，是促使液体滤出毛细血管的力量；②血浆胶体渗透压和组织间液流体静压，是促使液体回流至毛细血管的力量；③淋巴回流的作用。在病理情况下，当上述一个或两个以上因素同时或相继失调，影响了这一动态平衡，使组织液的生成大于回流，就会引起组织间隙内液体增多而发生水肿。

组织液生成增加主要见于下列几种情况：①毛细血管流体静压增高，常见原因是静脉压增高；②血浆胶体渗透压降低，主要见于一些引起血浆白蛋白含量降低的疾病，如肝硬变、肾病综合征、慢性消耗性疾病、恶性肿瘤等；⑧微血管壁的通透性增高，血浆蛋白大量滤出，使组织间液胶体渗透压上升，促使溶质和水分滤出，常见于各种炎症；④淋巴回流受阻，常见于恶性肿瘤细胞侵入并阻塞淋巴管、丝虫病等，使含蛋白的水肿液在组织间隙积聚，形成淋巴性水肿。

11.低钾血症引起心肌电生理特性的变化为心肌兴奋性升高，传导性下降，自律性升高。

+++

[K]e明显降低时，心肌细胞膜对K的通透性降低，K随化学浓度差移向胞外的力受膜的阻挡，达到电化学平衡所需的电位差相应减小，即静息膜电位的绝对值减小(｜Em｜↓)，与阈电位(Et)的差距减小，则兴奋性升高。｜Em｜降低，使O相去极化速度降低,则传导性下降。膜对钾的通透性下降，动作电位第4期钾外

+

流减小，形成相对的Na内向电流增大，自动除极化速度加快，自律性升高。

12.低钾血症时出现超极化阻滞，其机制根椐Nernst方程, Em≈59.5lg [K+]e/[K+]I，

[K+]e减小，Em负值增大，Em至Et间的距离加大，兴奋性降低。轻者肌无力，重者肌麻痹，被称为超极化阻滞。

高钾血症时出现去极化阻滞，高钾血症使细胞内外的K+浓度差变小，按

Nernst方程，静息膜电位负值变小，与阈电位的差距缩小，兴奋性升高。但当静息膜电位达到-55至-60mv时，快Na+通道失活，兴奋性反下降，被称为“去极化阻滞”。

13.肾排钾的过程可大致分为三个部分，肾小球的滤过；近曲小管和髓袢对钾的重

吸收；远曲小管和集合管对钾排泄的调节。肾小球滤过和近曲小管、髓袢的重吸收无主动调节功能。远曲小管和集合管根据机体的钾平衡状态，即可向小管液中分泌排出钾，也可重吸收小管液中的钾维持体钾的平衡。

11

远曲小管和集合管的钾排泌由该段小管上皮的主细胞完成。主细胞基底膜

++

面的钠泵将Na泵入小管间液，而将小管间液的K泵入主细胞内，由此形成的

+++

主细胞内K浓度升高驱使K被动弥散入小管腔中。主细胞的管腔面胞膜对K具有高度的通透性。影响主细胞钾分泌的因素通过以下三个方面调节钾的分

+

泌：影响主细胞基底膜面的钠泵活性；影响管腔面胞膜对K的通透性；改变从血到小管腔的钾的电化学梯度。

在摄钾量明显不足的情况下，远曲小管和集合管显示对钾的净吸收。主要

＋＋

由集合管的闰细胞执行。闰细胞的管腔面分布有H-K-ATP酶，向小管腔中

+ ＋

泌H而重吸收K。

14.糖尿病患者易发生低镁血症是由于：①糖尿病患者常因过量或长期应用胰岛

素，使细胞外液镁移入细胞内；②糖尿病患者常发生酮症酸中毒，酸中毒能明显妨碍肾小管对镁的重吸收；③高血糖产生的渗透性利尿，也与低镁血症的发生有关。

15.低镁血症导致血压升高的机制是：①低镁血症时具有缩血管活性的内皮素、儿

茶酚胺产生增加，扩张血管的前列环素等产生减少；②出现胰岛素抵抗和氧化应激增强，离子泵失灵，使细胞内钠、钙增加，钾减少；③内皮细胞通透性增大，血管平滑肌细胞增生和重构，血管中层增厚、僵硬。上述功能和结构的改变，导致外周阻力增大。

低镁血症导致动脉粥样硬化的机制：①低镁血症可导致内皮功能紊乱，使NF-kB、粘附分子（如VCAM）、细胞因子（如MCP-1）、生长因子、血管活性介质、凝集蛋白产生增加；②内皮氧化电位增大，低密度脂蛋白氧化（Ox-LDL）修饰增强；③单核细胞趋化、迁移至动脉壁，摄取Ox-LDL，并释放血小板源性生长因子和白细胞介素-1等促进炎症， 这些导致动脉粥样硬化斑块的形成。

16.镁离子是许多酶系统必要的辅助因子，其浓度降低常影响有关酶的活性。①低

镁血症时，靶器官-甲状旁腺细胞中腺苷酸环化酶活性降低，分泌PTH减少，使肾脏重吸收钙和骨骼的钙动员减少，导致低钙血症；②低镁血症时，Na+-K+-ATP酶失活，肾脏的保钾作用减弱（肾小管重吸收K+减少），尿排钾过多，导致低钾血症。

17.低镁血症可导致心肌兴奋性和自律性增高而引起心律失常，其可能机制有：①

镁缺失时钠泵失灵，导致心肌细胞静息电位负值显著变小和相对除极化，心肌兴奋性升高；②镁对心肌快反应自律细胞（浦肯野氏细胞）的背景钠内流有阻断作用，其浓度降低必然导致钠内流加快，自动去极化加速；③血清Mg2+降低常导致低钾血症，心肌细胞膜对K+ 电导变小，钾离子外流减少，使心肌细胞膜静息膜电位负值明显变小，导致心肌兴奋性升高和自律性升高。

18.肾脏排镁过多常见于：①大量使用利尿药：速尿、利尿酸等利尿剂使肾小管对

镁的重吸收减少；②肾脏疾病：急性肾小管坏死、慢性肾盂肾炎、肾小管酸中毒等因肾小管功能受损和渗透性利尿，导致镁从肾脏排出过多；③糖尿病酮症酸中毒：高血糖渗透性利尿和酸中毒干扰肾小管对镁的重吸收；④高钙血症：如甲状腺功能亢进、维生素Ｄ中毒时，因为钙与镁在肾小管重吸收过程中有竞

12

争作用；⑤甲状旁腺功能低下：PTH可促进肾小管对镁的重吸收；⑥酗酒：酒精可抑制肾小管对镁的重吸收。这些原因都可通过肾脏排镁过多而导致低镁血症。

19．三种激素对钙磷代谢的调节作用：

激素 PTH CT 1，

25-(OH)2-D3

肠钙吸收 ↑ ↓(生理剂

量) ↑↑

溶骨作用 ↑↑ ↓ ↑

成骨作用 ↓ ↑ ↑

肾排钙 ↓ ↑ ↓

肾排磷 ↑ ↑ ↓

血钙 ↑ ↓ ↑

血磷 ↓ ↓ ↑

（↑升高；↑↑显著升高；↓降低 ）

陆大祥，邓峰美，王树人，徐长庆）

第四章 酸碱平衡和酸碱平衡紊乱(37)

一、选择题

A型题

1.机体的正常代谢必须处于 ( ) A．弱酸性的体液环境中 B．弱碱性的体液环境中 C．较强的酸性体液环境中 D．较强的碱性体液环境中 E．中性的体液环境中

2.正常体液中的H＋主要来自 ( ) A．食物中摄入的H＋ B．碳酸释出的H＋ C．硫酸释出的H＋

D．脂肪代谢产生的H＋

E．糖酵解过程中生成的H＋ 3.碱性物的来源有 ( )

13

A．氨基酸脱氨基产生的氨 B．肾小管细胞分泌的氨 C．蔬菜中含有的有机酸盐 D．水果中含有的有机酸盐 E．以上都是

4.机体在代谢过程中产生最多的酸性物质是 ( ) A．碳酸 B．硫酸 C．乳酸 D．三羧酸 E．乙酰乙酸

5.血液中缓冲固定酸最强的缓冲对是 ( ) A.Pr－／HPr B.Hb－／HHb C.HCO3ˉ/H2CO3 D.HbO2－／HHbO2 E.HPO42-／H2PO4-

6.血液中挥发酸的缓冲主要靠 ( ) A.血浆HCO3ˉ B.红细胞HCO3ˉ C.HbO2及Hb D.磷酸盐 E.血浆蛋白

7.产氨的主要场所是 ( ) A.远端小管上皮细胞 B.集合管上皮细胞 C.管周毛细血管 D.基侧膜

E.近曲小管上皮细胞

8.血液pH 值主要取决于血浆中 ( ) A.[Prˉ]/[HPrˉ] B.[HCO3ˉ]/[H2CO3] C.[Hbˉ]/[HHb]

D.[HbO2ˉ]/[HHbCO2] E.[HPO42ˉ]/[H2PO4ˉ]

9.能直接反映血液中一切具有缓冲作用的负离子碱的总和的指标是 A.PaCO2

B.实际碳酸氢盐（AB） C.标准碳酸氢盐（SB） D.缓冲碱（BB） E.碱剩余（BE）

10.标准碳酸氢盐小于实际碳酸氢盐（SB＜AB）可能有 ( ) A.代谢性酸中毒 B.呼吸性酸中毒 C.呼吸性碱中毒

14

( ) D.混合性碱中毒

E.高阴离子间隙代谢性酸中毒

11.阴离子间隙增高时反映体内发生了 ( ) A.正常血氯性代谢性酸中毒 B.高血氯性代谢性酸中毒 C.低血氯性呼吸性酸中毒 D.正常血氯性呼吸性酸中毒 E.高血氯性呼吸性酸中毒

12.阴离子间隙正常型代谢性酸中毒可见于 ( ) A.严重腹泻

B.轻度肾功能衰竭 C.肾小管酸中毒

D.使用碳酸酐酶抑制剂 E.以上都是

13.下列哪一项不是代谢性酸中毒的原因 ( ) A.高热 B.休克 C.呕吐 D.腹泻

E.高钾血症

14.急性代谢性酸中毒机体最主要的代偿方式是 ( ) A.细胞外液缓冲 B.细胞内液缓冲 C.呼吸代偿 D.肾脏代偿 E.骨骼代偿

15.一肾功能衰竭患者血气分析可见：pH 7.28，PaCO2 3.7kPa（28mmHg），HCO3ˉ 17mmol/L，最可能的酸 碱平衡紊乱类型是 ( ) A.代谢性酸中毒 B.呼吸性酸中毒 C.代谢性碱中毒 D.呼吸性碱中毒 E.以上都不是

16.一休克患者，血气测定结果如下：pH 7.31，PaCO2 4.6 kPa（35mmHg），HCO3ˉ 17mmol/L，Na+ 140mmol/L，Cl－ 104mmol/L，K+ 4.5mmol/L，最可能的酸碱平衡紊乱类型是 ( ) A.AG正常型代谢性酸中毒 B.AG增高型代谢性酸中毒

C.代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒 D.代谢性酸中毒合并呼吸性酸中毒 E.呼吸性酸中毒合并呼吸性碱中毒 17.治疗代谢性酸中毒的首选药物是 ( ) A.乳酸钠

B.三羟基氨基甲烷 C.柠檬酸钠

15

D.磷酸氢二钠 E.碳酸氢钠

18.下列哪一项不是呼吸性酸中毒的原因 ( ) A.呼吸中枢抑制 B.肺泡弥散障碍 C.通风不良 D.呼吸道阻塞 E.胸廓病变

19.下列哪一项不是引起酸中毒时心肌收缩力降低的机制 ( ) A.代谢酶活性抑制 B.低钙

C.H＋竞争性地抑制钙与肌钙蛋白亚单位结合 D.H＋影响钙内流

E.H＋影响心肌细胞肌浆网释放钙

20.急性呼吸性酸中毒的代偿调节主要靠 ( ) A.血浆蛋白缓冲系统 B.碳酸氢盐缓冲系统 C.非碳酸氢盐缓冲系统 D.磷酸盐缓冲系统 E.其它缓冲系统

21.慢性呼吸性酸中毒的代偿调节主要靠 ( ) A.呼吸代偿 B.脏代偿

C.血液系统代偿 D.肾脏代偿 E.骨骼代偿

22.某溺水窒息患者，经抢救后血气分析结果为：pH 7.18，PaCO2 9.9 kPa （75mmHg），HCO3ˉ 28mmol/L，最可能的酸碱平衡紊乱类型是 ( ) A.代谢性酸中毒

B.急性呼吸性酸中毒 C.慢性呼吸性酸中毒

D.代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒 E.代谢性碱中毒

23.某肺心病患者，因感冒肺部感染而住院，血气分析为：pH 7.32，PaCO2 9.4 kPa （71mmHg），HCO3ˉ 37mmol/L，最可能的酸碱平衡紊乱类型是 ( ) A.代谢性酸中毒

B.急性呼吸性酸中毒 C.慢性呼吸性酸中毒 D.混合性酸中毒 E.代谢性碱中毒

24.呼吸衰竭时合并哪一种酸碱失衡时易发生肺性脑病 ( ) A.代谢性酸中毒 B.代谢性碱中毒 C.呼吸性酸中毒 D.呼吸性碱中毒

16

E.混合性碱中毒

25.严重失代偿性呼吸性酸中毒时，下列哪项治疗措施是错误的 ( ) A.去除呼吸道梗阻

B.使用呼吸中枢兴奋剂 C.使用呼吸中枢抑制剂 D.控制感染

E.使用碱性药物

26.下列哪一项不是代谢性碱中毒的原因 ( ) A.严重腹泻 B.剧烈呕吐

C.应用利尿剂（速尿，噻嗪类） D.盐皮质激素过多 E.低钾血症

27.某幽门梗阻患者发生反复呕吐，血气分析结果为：pH 7.5，PaCO2 6.6 kPa （50mmHg），HCO3ˉ 36mmol/L，最可能的酸碱平衡紊乱类型是 ( ) A.代谢性酸中毒 B.代谢性碱中毒 C.呼吸性酸中毒 D.呼吸性碱中毒 E.混合性碱中毒

28.如血气分析结果为PaCO2 升高，同时HCO3－降低，最可能的诊断是 ( ) A.呼吸性酸中毒 B.代谢性酸中毒 C.呼吸性碱中毒 D.代谢性碱中毒 E.以上都不是

29.由于剧烈呕吐引起的代谢性碱中毒最佳治疗方案是 ( ) A.静注0.9%生理盐水 B.给予噻嗪类利尿剂 C.给予抗醛固酮药物 D.给予碳酸酐酶抑制剂 E.? 给予三羟基氨基甲烷

30.下列哪一项不是呼吸性碱中毒的原因 ( ) A.吸入气中氧分压过低 B.癔病 C.发热

D.长期处在密闭小室内 E.脑外伤刺激呼吸中枢

31.某肝性脑病患者，血气测定结果为：pH 7.48，PaCO2 3.4 kPa （22.6mmHg），HCO3ˉ 19mmol/L，最可能的酸碱平衡紊乱类型是 ( ) A.代谢性酸中毒 B.呼吸性酸中毒 C.代谢性碱中毒 D.呼吸性碱中毒 E.混合型碱中毒

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32.碱中毒时出现手足搐搦的重要原因是 ( ) A.血清K+降低 B.血清Cl-降低 C.血清Ca2+降低 D.血清Na+降低 E.血清Mg2+降低

33.酮症酸中毒时下列哪项不存在 ( ) A.血K+升高 B.AG升高 C.PaCO2下降 D.BE负值增大 E.Cl－增高

34.肾小管酸中毒引起的代谢性酸中毒，下列哪项不存在 ( ) A.血K+升高 B.AG升高 C.PaCO2下降 D.BE负值增大 E.Cl－增高

35.休克引起代谢性酸中毒时，机体可出现 ( ) A.细胞内K+释出，肾内H+-Na+交换降低 B.细胞内K+释出，肾内H+-Na+交换升高 C.细胞外K+内移，肾内H+-Na+交换升高 D.细胞外K+内移，肾内H+-Na+交换降低 E.细胞外K+内移，肾内K+-Na+交换升高

36.下列哪一项双重性酸碱失衡不可能出现 ( ) A.代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒 B.代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒 C.代谢性碱中毒合并呼吸性碱中毒 D.代谢性碱中毒合并呼吸性酸中毒 E.呼吸性酸中毒合并呼吸性碱中毒

37.代谢性酸中毒时，下列哪项酶活性的变化是正确的 ( ) A.碳酸酐酶活性降低

B.谷氨酸脱羧酶活性升高

C.γ－氨基丁酸转氨酶活性升高 D.谷氨酰胺酶活性降低 E.丙酮酸脱羧酶活性升高

二、问答题

1.试述pH 7.4时有否酸碱平衡紊乱?有哪些类型?为什么?

2.某一肺源性心脏病患者入院时呈昏睡状，血气分析及电解质测定结果如下：pH 7.26，PaCO2 8.6KPa（65.5mmHg），HCO3ˉ 37.8 mmol/L，Clˉ 92mmol/L，Na+ 142mmol/L，问①该患者有何酸碱平衡及电解质紊乱?根据是什么? ②分析病人昏睡的机制。

3.烈呕吐易引起何种酸碱平衡紊乱？试分析其发生机制。

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4.一急性肾功能衰竭少尿期可发生什么类型酸碱平衡紊乱?酸碱平衡的指标会有哪些变化为什么?

5.试述钾代谢障碍与酸碱平衡紊乱的关系，并说明尿液的变化。

第四章 酸碱平衡和酸碱平衡紊乱

【参考答案】

一、 选择题 A型题

1.B 2. B 3.E 4.A 5.C 6.C 7.E 8.B 9.D 10.B 11.A 12.E 13.C 14.C 15.A 16.B 17.E 18.B 19.B 20.C 21.D 22.B 23.C 24.C 25.C 26.A 27.B 28.E 29.A 30.D 31.D 32.C 33.E 34.B 35.B 36.E 37.B

二、问答题

1.pH 7.4时可以有酸碱平衡紊乱。

?HCO?，pH值主要取决于[HCO]

pH?pKa?lg-?H2CO3?3－

3

与[H2CO3]的比值，只要该比

值维持在正常值20：1，pH值就可维持在7.4。pH值在正常范围时，可能表示：①机体的酸碱平衡是正常的；②机体发生酸碱平衡紊乱，但处于代偿期，

－

可维持[HCO3]?[H2CO3]的正常比值；③机体有混合性酸碱平衡紊乱，因其中各型引起pH值变化的方向相反而相互抵消。

pH 7.4时可以有以下几型酸碱平衡紊乱：①代偿性代谢性酸中毒；②代偿性轻度和中度慢性呼吸性酸中毒；③代偿性代谢性碱中毒；④代偿性呼吸

19

性碱中毒；⑤呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒，二型引起pH值变化的方向相反而相互抵消；⑥代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒，二型引起pH值变化的方向相反而相互抵消；⑦代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒，二型引起pH值变化的方向相反而相互抵消。

2.该患者首先考虑呼吸性酸中毒，这是由于该患者患有肺心病，存在外呼吸通气障碍而致CO2排出受阻，引起CO2潴留，使PaCO2升高＞正常，导致pH下降。呼吸性酸中毒发生后，机体通过血液非碳酸氢盐缓冲系统和肾代偿，使HCO3ˉ浓度增高。

该患者还有低氯血症，Clˉ正常值为104 mmol/L，而患者此时测得92 mmol/L。原因在于高碳酸血症使红细胞中HCO3ˉ生成增多，后者与细胞外Clˉ交换使Clˉ转移入细胞；以及酸中毒时肾小管上皮细胞产生NH3增多及NaHCO3重吸收增多，使尿中NH4Cl和NaCl的排出增加，均使血清Clˉ降低。

病人昏唾的机制可能是由于肺心病患者有严重的缺氧和酸中毒引起的。①酸中毒和缺氧对脑血管的作用。酸中毒和缺氧使脑血管扩张，损伤脑血管内皮导致脑间质水肿，缺氧还可使脑细胞能量代谢障碍，形成脑细胞水肿；②酸中毒和缺氧对脑细胞的作用 神经细胞内酸中毒一方面可增加脑谷氨酸脱羧酶活性，使γ—氨基丁酸生成增多，导致中枢抑制；另一方面增加磷脂酶活性，使溶酶体酶释放，引起神经细胞和组织的损伤。

3.剧烈呕吐常引起代谢性碱中毒。其原因如下：①H+丢失：剧烈呕吐，使胃腔内

－－

HCI丢失，血浆中HC03得不到H+中和，被回吸收入血造成血浆HC03浓度升高；

＋＋＋＋

②K丢失：剧烈呕吐，胃液中K大量丢失，血[K]降低，导致细胞内K外移、

＋＋＋＋

细胞内H内移，使细胞外液[H]降低，同时肾小管上皮细胞泌K减少、泌H

－－－

增加、重吸收HC03增多；③Cl丢失：剧烈呕吐，胃液中Cl大量丢失，血[Cl－＋－

]降低，造成远曲小管上皮细胞泌H增加、重吸收HC03增多，引起缺氯性碱中毒；④细胞外液容量减少：剧烈呕吐可造成脱水、细胞外液容量减少，引起继

＋＋－

发性醛固酮分泌增高。醛固酮促进远曲小管上皮细胞泌H、泌K、加强HC03重吸收。以上机制共同导致代谢性碱中毒的发生。

－

4.急性肾功能衰竭少尿期可发生代谢性酸中毒。HCO3原发性降低， AB、SB、BB值均降低，AB

急性肾功能衰竭少尿期发生代谢性酸中毒的原因有：①体内分解代谢加剧，酸性代谢产物形成增多；②肾功能障碍导致酸性代谢产物不能及时排除；③肾小管产氨与排泄氢离子的能力降低。

5.高钾血症与代谢性酸中毒互为因果。各种原因引起细胞外液K+增多时，K+与细胞内H+交换，引起细胞外H+增加，导致代谢性酸中毒。这种酸中毒时体内H+总量并未增加，H+从细胞内逸出，造成细胞内H+下降，故细胞内呈碱中毒，在肾远

＋

曲小管由于小管上皮细胞泌K增多、泌H+减少，尿液呈碱性，引起反常性碱性尿。

+

低钾血症与代谢性碱中毒互为因果。低钾血症时因细胞外液K浓度降低，引

++

起细胞内K向细胞外转移，同时细胞外的H向细胞内移动，可发生代谢性碱中毒，

++

此时，细胞内H增多，肾泌H增多，尿液呈酸性称为反常性酸性尿。

20

E.ONOO-。

9．呼吸爆发是指 （ ） A．缺血-再灌注性肺损伤 B．肺通气量代偿性增强

C．中性粒细胞氧自由基生成大量增加 D．线粒体呼吸链功能增加 E．呼吸中枢兴奋性增高

10．破坏核酸及染色体的主要自由基是 （ ） A.O2- B.H2O2 C.OH· D.1O2 E.L00˙

11. 再灌注时自由基引起蛋白质损伤的主要环节是 （ ） A.抑制磷酸化 B.氧化巯基

C.抑制蛋白质合成 D.增加蛋白质分解 E.促进蛋白质糖基化

12.自由基损伤细胞的早期表现是 （ ） A.膜脂质过氧化 B.蛋白质交联 C.糖键氧化

D.促进生物活性物质生成 E.减少ATP生成

13．再灌注时细胞内钙升高最主要是因为 （ ） A．细胞膜通透性增高 B．线粒体内钙释放 C．肌浆网钙释放

D．Na+/Ca2+ 交换蛋白反向转运增强 E．Na＋/H＋交换增强

14．再灌注时激活细胞Na＋/Ca2＋交换的主要因素是 （ A．细胞内高Na＋ B．细胞内高H+

C．细胞脂质过氧化 D．PKC活化 E．细胞内高K+

15.激活心肌Na+/ H+ 交换蛋白的主要刺激是 （ ） A．细胞内高Ca2＋ B．细胞内高Na＋ C．细胞内高H+ D．细胞内高Mg2+ E．细胞内高K+

16．a肾上腺素受体兴奋引起细胞内Ca2＋升高的途径是 A.抑制肌浆网Ca2＋摄取

）46

） （ B.促进Na＋/ Ca2＋交换 C.促进Na＋/H＋交换 D.增加肌浆网Ca2＋释放 E.促进Na＋/K＋交换

17．产生无复流现象的主要病理生理学基础是 （ ） A.中性粒细胞激活 B.钙超载

C.血管内皮细胞肿胀 D.ATP减少

E.微循环血流缓慢

18．最常见的再灌注性心律失常是 （ ） A．室性心动过速 B．窦性心动过速 C．心房颤动

D．房室传导阻滞 E.室性期前收缩

19．引起再灌注性心律失常发生的主要机制是 （ A．高血钾

B．自由基损伤传导系统 C．ATP减少

D．心肌动作电位时程不均一 E．钾通道开放减少

20．心肌顿抑的发生与下列哪项无关 （ ） A．钙超载

B．自由基增多 C．ATP减少

D．Ca2＋敏感性增高 E．脂质过氧化

21．心脏缺血-再灌注损伤时下列哪项变化不正确 A．心肌舒缩功能障碍 B．ATP减少 C. 心律失常

D．磷酸肌酸增多

E．心肌超微结构损伤

22．下列哪项再灌注措施不适当 （ ） A.低压 B.低温 C.低pH D.低钙 E.低镁

23．下列哪项物质不具有清除自由基的功能 （ ） A.VitA B.VitB2 C.VitC D.VitE

） ）47

（ E.GSH

24．二甲基亚砜可清除下列哪种自由基 （ ） A．O2 B.1O2 C.OH· D.H2O2 E.LO·

二、问答题

1．心肌缺血-再灌注时氧自由基生成增多的途径是什么？ 2．自由基对细胞有何损伤作用？

3．造成细胞内钙超载的机制是什么？

4．细胞钙超载可以从哪些方面引起再灌注损伤？ 5．中性粒细胞在缺血-再灌注损伤中的作用是什么？ 6．什么是心肌无复流现象？其可能的发生机制是什么？

7．心脏缺血-再灌注后最易发生的心律失常类型是什么？请解释其可能的机制。

9．什么叫心肌顿抑？其发生机制是什

么？ 10．应如何控制再灌注条件才能减轻再灌注损伤？

第十章 缺血－再灌注损伤

【参考答案】

一、选择题 1. C 2. A 3. E 4. B 5. A 6. B 7. B 8. C 9. C 10. C 11. B 12. A 13. D 14. A 15. C 16. C 17. A 18. A 19. D 20. E 21. D 22. E 23. B 24. C

二、问答题

1． 再灌注期缺血组织恢复血氧供应，也提供了大量电子受体，使氧自由基在短时间内爆发性增多。

主要途径有：①内皮细胞源。经黄嘌呤氧化酶催化嘌呤类代谢并释放出大量电子，为分子氧接受后产生活性氧；②中性粒细胞源。再灌注期激活的中性粒细胞产生大量氧自由基，称为呼吸爆发；③线粒体源。线粒体氧化磷酸化功能障碍，进入细胞内的氧经单电子还原而形成的氧自由基增多，而经4价还原生成的水减少。

2．自由基具有极活泼的反应性，一旦生成可经其中间代谢产物不断扩展生成新的自由基，形成连锁

反应。自由基可与磷脂膜、蛋白质、核酸和糖类物质反应，造成细胞功能代谢障碍和结构破坏。①膜脂质过氧化增强：自由基可与膜内多价不饱和脂肪酸作用，破坏膜的正常结构，使膜的流动性降低，通透性增加；脂质过氧化使膜脂质之间形成交联和聚合，

48

间接抑制膜蛋白功能；通过脂质过氧化的连锁反应不断生成自由基及其它生物活性物质；②抑制蛋白质功能：氧化蛋白质的巯基或双键，直接损伤其功能；③破坏核酸及染色体：自由基可使碱基羟化或DNA断裂。

＋＋

3.缺血-再灌注时的钙超载主要发生在再灌注早期，主要是由于钙内流增加。其机制为：①Na/Ca2交

＋＋＋

换反向转运增强。缺血引起的细胞内高Na、高H+、PKC激活可直接或间接激活Na/Ca2交

＋

换蛋白反向转运，将大量Ca2运入胞浆；②生物膜损伤：细胞膜、线粒体及肌浆网膜损伤，可使钙内流增加和向肌浆网转运减少。

4.钙超载可从多个方面引起再灌注损伤：①线粒体功能障碍。钙超载可干扰线粒体的氧化磷酸

2+

化，使ATP生成减少；②激活酶类。Ca浓度升高可激活磷脂酶、蛋白酶、核酶等，促进细胞的损伤；③促进氧自由基生成；④加重酸中毒；⑤破坏细胞（器）膜。

5.激活的中性粒细胞与血管内皮细胞相互作用，造成微血管和细胞损伤。①微血管

内血液流变学改变：激活的中性粒细胞表达粘附分子，流动减慢甚至与内皮细胞发生固定粘附，造成微血管机械性堵塞；②微血管口径的改变：血管内皮细胞肿胀和缩血管物质释放，可导致管腔狭窄，阻碍血液灌流；③微血管通透性增高：自由基损伤和中性粒细胞粘附可造成微血管通透性增高；④细胞损伤：激活的中性粒细胞与血管内皮细胞可释放致炎物质，损伤组织细胞。

6．心肌无复流现象是指在恢复缺血心肌的血流后，部分缺血区并不能得到充分血液灌注的现象。其

发生机制主要与下列因素有关：①中性粒细胞粘附，阻塞微血管；②血管内皮细胞肿胀及缩血管物质的作用导致微血管管腔狭窄；③微血管通透性增高引起的间质水肿并进一步压迫微血管。

7．心脏缺血-再灌注后发生的心律失常称为再灌注性心律失常，最常见的类型是室性心律失常，如室

性心动过速和室颤。其可能的发生机制是：①心肌钠和钙超载。再灌注时细胞内高Na＋＋2+2+激活Na/Ca交换蛋白进行反向转运,使动作电位平台期进入细胞内的Ca增加，出现一个持续性内向电流，在心肌动作电位后形成延迟后除极，可造成传导减慢，触发多种心律失常；②动作电位时程不均一。再灌注后缺血区和缺血边缘区心肌动作电位时程不一致，易形成多个兴奋折返环路，引发心律失常。③自由基导致的心肌细胞损伤、ATP生成减少、ATP敏感性钾离子通道激活等引起心肌电生理特性的改变，也促进了再灌注性心律失常的发生。④再灌注可使纤颤阈降低，易致严重心律失常。⑤再灌注性心律失常的发生与体内一氧化氮水平下降有关系，因为L-精氨酸可明显减少再灌注性心律失常的发生。

9．心肌顿抑是指遭受短时间可逆性缺血损伤的心肌，在血流恢复或基本恢复后一段时间内出现的

暂时性收缩功能降低的现象。自由基爆发性生成和钙超载是心肌顿抑的主要发病机制。①自由基与膜磷脂、蛋白质、核酸等发生过氧化反应，破坏心肌细胞胞浆和膜蛋白的功能，造成细胞内外离子分布异常，心肌舒缩功能降低；②自由基与钙超载均可损伤线粒体膜，使线粒体功能障碍，ATP生成减少，心肌能量代谢障碍；③钙超载和自由基直接损伤收缩蛋白，甚至引起心肌纤维断裂，抑制心肌收缩功能；④自由基破坏肌浆网膜，抑制钙泵活性，引起钙超载和心肌舒缩功能障碍。钙超载与自由基互为因果，进一步抑制心肌功能。

10．再灌注时采用低压低流、低温、低pH、低钠和低钙液可减轻再灌注损伤。其机制是：①低压低

49

流液灌注可避免因灌注氧和液体量骤增而引起的自由基过量生成及组织水肿；②低温有助于降低组织代谢率，减少耗氧量和代谢产物聚集；③低pH可减轻细胞内碱化，抑制磷脂酶和蛋白酶对

＋＋

细胞的分解，减轻Na/H交换的过度激活；④低钠有助于减少心肌内钠积聚，减轻细胞肿胀；⑤低钙可减轻钙超载所致的细胞损伤。

50

二、问答题

1．体温升高包括哪几种情况？

2．试述EP引起的发热的基本机制？

3．在发热的体温上升期的变化及其机制是怎样的？ 4．发热时机体心血管系统功能有那些变化？ 5．发热时机体的物质代谢有那些变化？ 6．急性期反应有那些主要表现？

7．体温升高是否就是发热，发热与过热的基本区别在哪里？为什么？ 8．外致热原通过哪些基本环节使机体发

热？ 9．对发热病人的处理原则是什么？

第六章 发热

【参考答案】 一、选择题 1． D 2． B 3． D 4． A 5． A 6． D 7． D 8． E 9． D 10．B 11．B 12．C 13． B 14．B 15．C 16．A 17．D 18．E 19．D 20．A 21．D 22．E 23． A 24．D 25．B 26．C 27．D 二、问答题

1．体温升高可见于下列情况：①生理性体温升高。如月经前期，妊娠期以及剧烈

运动等生理条件，体温升高可超过正常体温的0.5℃；②病理性体温升高，包括两种情况：一是发热，是在致热原作用下，体温调节中枢的调定点上移引起的调节性体温升高；二是过热，是体温调节机构失调控或调节障碍所引起的被动性体温升高，体温升高的水平可超过体温调定点水平。见甲状腺功能亢进引起的产热异常增多，先天性汗腺缺乏引起的散热障碍等。

2．发热激活物激活体内产内生致热原细胞，使其产生和释放EP。EP作用于视前

区-下丘脑前部（POAH）的体温调节中枢，通过某些中枢发热介质的参与，使体温调节中枢的调定点上移，引起发热。因此，发热发病学的基本机制包括三个基本环节：①信息传递。激活物作用于产EP细胞，使后者产生和释放EP，后者作为“信使”，经血流被传递到下丘脑体温调节中枢；②中枢调节。即EP以某种方式作用于下丘脑体温调节中枢神经细胞，产生中枢发热介质，并相继促使体温调节中枢的调定点上移。于是，正常血液温度变为冷刺激，体温中枢发出冲动，引起调温效应器的反应；③效应部分，一方面通过运动神经引起骨骼肌紧张增高或寒战，使产热增加，另一方面，经交感神经系统引起皮肤血管收缩，使散热减少。于是，产热大于散热，体温生至与调定点相适应的水平。

3．发热的第一时相是中心体温开始迅速或逐渐上升，快者几小时或一昼夜就达高

峰，有的需几天才达高峰，称为体温上升期。主要的临床表现是畏寒、皮肤苍白，严重者寒战和鸡皮。由于皮肤血管收缩血流减少表现为皮色苍白。因皮肤

31

血流减少，皮温下降刺激冷感受器，信息传入中枢而有畏寒感觉。鸡皮是经交感传出的冲动引起皮肤立毛肌收缩而致。寒战则是骨骼肌不随意的周期性收缩，是下丘脑发出的冲动，经脊髓侧索的网状脊髓束和红核脊髓束，通过运动神经传递到运动终板而引起。此期因体温调定点上移，中心温度低于调定点水平，因此，热代谢特点是产热增多，散热减少，体温上升。

4．体温每升高1℃，心率增加18次/分。这是血温增高刺激窦房结及交感-肾上

腺髓质系统的结果。心率加快可增加每分心输出量，是增加组织血液供应的代偿性效应，但对心肌劳损或有潜在性病灶的病人，则因加重心肌负担而易诱发心力衰竭。寒战期动脉血压可轻度上升，是外周血管收缩，阻力增加，心率加快，使心输出量增加的结果。在高峰期由于外周血管舒张，动脉血压轻度下降。但体温骤降可因大汗而失液，严重者可发生失低血容量性休克。

5．发热时，一般体温每升高1℃，基础代谢率提高13%。因此，持续高热或长期

发热均可使体内物质消耗，尤其是糖、脂肪、蛋白质分解增多，使机体处于能量代谢的负平衡。①蛋白质代谢：高热病人蛋白质加强，长期发热使血浆总蛋白和白蛋白量减少，尿素氮明显增高，呈负氮平衡；②糖与脂肪代谢：发热时糖原分解增高，血糖增高，糖原的储备减少；发热患者食欲低下，糖类摄入不足，导致脂肪分解也加强，大量脂肪分解且氧化不全可使血中酮体增加；由于糖分解代谢加强，氧供应相对不足，于是糖酵解增加，血乳酸增多；③水、电解质与维生素代谢：发热病人维生素不足，尤其是维生素C和B族缺乏；在发热的体温上升期和高热持续期，由于尿量减少，可致水、钠、氮等在体内储留。在体温下降期，由于皮肤、呼吸道大量蒸发水分，出汗增多及尿量增多，可引起高渗性脱水。发热时，组织分解代谢增强，细胞内钾释放入血，血钾增高，肾脏排钾减少，尿钾增高。严重者因乳酸、酮体增多及高钾血症，可发生代谢性酸中毒。

6．急性期反应的主要表现包括：①发热反应，为急性期最早出现的全身反应之一，

属于自稳性升温反应；②代谢反应包括急性期蛋白合成增多，如纤维蛋白原、α2巨球蛋白等增多数倍；而C-反应蛋白、血清淀粉样A蛋白等可增加近百倍；负急性期反应蛋白，如白蛋白、前白蛋白、转铁蛋白等减少；脂蛋白脂酶、细胞色素P450减少；骨骼骨蛋白合成降解加强，大量氨基酸入血；③免疫激活，白细胞激活、T细胞激活增生，IFN和IL-2合成增多；细胞激活大量合成免疫球蛋白，NK细胞活性加强等；④血液造血反应表现为循环血中性白细胞增多，

2+2+

造血功能激活；血中各种蛋白质及其产物浓度明显变化；血浆Fe、Zn浓度

2+

下降，Cu浓度升高，表现为低铁血症，低锌血症和高铜血症；⑤内分泌反应：CRH、ACTH、糖皮质激素、促甲状腺激素，血管加压素增多，出现高血糖素血症。

7．体温升高有两种情况，即生理性体温升高和病理性体温升高，它们共同特点是

体温超过正常水平0.5℃。病理性体温升高又分为发热和过热。发热时体温调定点上移，为调节性体温升高；过热时体温调定点不上移为被动性体温升高。所以体温升高不一定就是发热。在发生原因上，发热多因疾病所致，过热多因环境温度过高或机体产热增加、散热障碍所致，在发热环节上；发热与致热原有关、过热与致热原无关；在发热机制上，发热有体温调定点上移，过热无体

32

温调定点上移；在发热程度上，过热时体温较高，可高达41℃，发热时体温一般在41℃以下。

8．外致热原（发热激活物）激活产内生致热原细胞产生和释放内生致热原（EP），

EP通过血脑屏障后到达下丘脑，通过中枢性发热介质（正负调节介质）使体温调定点上移而引起发热。

9．除对引起发热的原发性疾病积极进行治疗外，若体温不太高，不应随便退热，

特别是原因不明的发热病人，以免延误诊治；对于高热或持续发热的病人，应采取解热措施，补充糖类和维生素，纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱。

（陆大祥）

第七章 细胞信号转导异常与疾病(12)

一、单选题

1.下列哪项不属于典型的膜受体 ( ) A.乙酰胆碱受体

B.异丙肾上腺素受体 C.胰岛素受体 D.γ干扰素受体 E.糖皮质激素受体

2.介导去甲肾上腺素作用的受体属于 ( ) A.离子通道受体 B.G蛋白偶联受体

C.受体酪氨酸蛋白激酶 D.核受体

E.细胞粘附受体

3.核受体本质是配体激活的 ( ) A.丝/苏氨酸蛋白激酶 B.酪氨酸蛋白激酶 C.离子通道受体 D.转录因子 E.效应器

4.信号转导系统对靶蛋白调节的最重要方式是通过 ( ) A.DNA的甲基化 B.蛋白质的糖基化 C.DNA的乙酰化

D.蛋白质可逆的磷酸化 E.蛋白质的磷酸化

33

5.激素抵抗综合征是由于 ( ) A.激素合成减少 B.激素降解过多

C.靶细胞对激素反应性降低 D.靶细胞对激素反应性过高 E.以上都不是

6.毒性甲状腺肿（Graves病）的主要信号转导异常是 ( ) A.促甲状腺素分泌减少

B.促甲状腺素受体下调或减敏 C.Gs含量减少

D.促甲状腺激素（TSH）受体刺激性抗体的作用 E.TSH受体阻断性抗体的作用

7.霍乱毒素对G蛋白的作用是 ( ) A.促进Gs与受体结合 B.刺激Gs生成

C.使Gs的GTP酶活性增高

D.使Gs的GTP酶活性抑制或丧失 E.抑制Gi与受体结合

8.下列哪项不是激活NF- KB的因素 ( ) A.TNF B.病毒

C.糖皮质激素 D.活性氧 E.内毒素

9.肿瘤中小G蛋白Ras最常见的突变可导致 ( ) A.Ras的表达减少 B.Ras的失活

C.Ras与GDP解离障碍

D.Ras自身的GTP酶活性降低 E.Ras激活ERK通路的能力降低

10.家族性肾性尿崩症发病的关键环节是 ( ) A.腺垂体合成和分泌ADH减少

B.肾髓质病变使肾小管上皮细胞对ADH反应性降低 C.基因突变使ADH受体介导的信号转导障碍 D.基因突变使腺苷酸环化酶含量减少 E.肾小管上皮细胞上的水通道增多 11.肿瘤的细胞信号转导异常有 ( ) A.生长因子分泌过多

B.生长因子受体过度激活 C.Ras持续激活

D.抑制细胞增殖的信号减弱 E.以上都是

12.死亡受体（如I型TNFa受体）介导细胞凋亡主要通过激活 A.蛋白激酶A（PKA）

B.Ca2+/钙调素依赖性蛋白激酶

34

( ) C.蛋白激酶C（PKC） D.NF-kB E.caspases

二、问答题

1.简述细胞信号转导系统的组成、生理作用及异常的病理意义。 2.试述信号转导通路的异常与肿瘤发生发展的关系。

3.何谓自身免疫性受体病，举例说明受体自身抗体的种类和作用。 4.试述激素抵抗综合征的发生机制。

5.信号转导障碍在疾病发生和发展中起什么作用？ 6.简述糖皮质激素的抗炎机制。

7.试从激素、受体以及信号转导通路调节的靶蛋白这几个不同层次阐述尿崩症的发生机制。

8.简述受体调节的类型和生理病理意义。

9.试述信号转导改变在高血压心肌肥厚发生中的作

用。 10.以LPS的信号转导为例，简述信号转导与炎症启动和放大的关系。

第七章 细胞信号转导异常与疾病

【参考答案】 一、单选题

1.E 2. B 3. D 4. D 5. C 6. D 7. D 8. C 9.D 10.C 11. E 12.E 二、问答题

1. 细胞信号转导系统由受体或能接受信号的其他成分（如离子通道和细胞粘附分子）以及细胞内的信号转导通路组成。受体接受细胞信号后，能激活细胞内的信号转导通路，通过对靶蛋白的作用，调节细胞增殖、分化、代谢、适应、防御和凋亡等。不同的信号转导通路间具有相互联系和作用，形成复杂的网络。信号转导的异常与疾病，如肿瘤、心血管病、糖尿病、某些神经精神性疾病以及多种遗传病的发生发展密切相关。

2. 肿瘤细胞信号转导的改变是多成分、多环节的。肿瘤早期的信号转导异常与肿瘤细胞的高增殖、低分化、凋亡减弱有关。而晚期则是控制细胞粘附和运动性的信号转导异常，导致肿瘤细胞具有转移性。其中可引发肿瘤过度增殖的信号转导异常为：①促细胞增殖的信号转导通路过强，如自分泌或旁分泌的生长因子产生增多、某些生长因子受体过度表达或受体组成型激活、细胞内的信号转导成分如小G蛋白Ras的突变导致Ras自身GTP酶活性下降等；②抑制细胞增殖的信号转导过弱等，如TGF?信号转导障碍，结果导致肿瘤增殖失控。

3. 自身免疫性受体病是由于患者体内产生了抗某种受体的自身抗体所致。

35

抗受体抗体分为刺激型和阻断型。刺激型抗体可模拟信号分子或配体的作用，激活特定的信号转导通路，使靶细胞功能亢进。如刺激性促甲状腺激素（TSH）受体抗体与甲状腺滤泡细胞膜上的TSH受体结合后，能模拟TSH的作用，导致甲状腺素持续升高从而引起自身免疫性甲状腺功能亢进（Graves病）。

阻断型抗体与受体结合后，可阻断受体与配体的结合，从而阻断受体介导的信号转导通路和效应，导致靶细胞功能低下。如阻断型TSH受体抗体能阻断TSH对甲状腺的兴奋作用，导致甲状腺功能减退（桥本病）。在重症肌无力患者体内也发现有阻断性的抗N型乙酰胆碱受体(nAChR)的抗体。

4. 激素抵抗综合征是指因靶细胞对激素的反应性降低或丧失而引起的一系列病理变化，临床出现相应激素的作用减弱的症状和体征。其发生机制比较复杂，可由于受体数量减少、受体功能缺陷、受体阻断型抗体的作用或受体后信号转导蛋白的缺陷（如失活性突变等），使靶细胞对相应激素的敏感性降低或丧失。属于这类疾病的有雄激素抵抗征，胰岛素抵抗性糖尿病等。

5．细胞信号转导分子异常既可以作为疾病的直接原因，引起特定疾病的发生，如基因突变所致的LDL受体质和量的改变能引起家族性高胆固醇血症；亦可在疾病的过程中发挥作用，促进疾病的发展，如高血压导致的信号转导异常与高血压心肌肥厚的发生有关。某些信号转导蛋白的基因突变或多态性虽然并不能导致疾病，但它们在决定疾病的严重程度以及疾病对药物的敏感性等方面起重要作用。细胞信号转导异常可以局限于单一成分（如特定受体）或某一环节（如某些遗传病），亦可同时或先后累及多个环节甚至多条信号转导途径，造成调节信号转导的网络失衡（如肿瘤）。

6．糖皮质激素具有强大的抗炎作用，其作用通过糖皮质激素受体（GR）介导。作为配体依赖性的转录调节因子，GR与糖皮质激素结合后，能转入核内调节基因表达，产生抗炎效应。如能促进膜联蛋白-1和IL-1受体拮抗剂等抗炎物质的表达。膜联蛋白-1能够通过抑制磷脂酶A2的活性，抑制脂质炎症介质的产生。GR还能在转录水平与NF-?B和AP-1相互拮抗，抑制多种促炎细胞因子和趋化因子等的表达，产生抗炎作用。

7．肾脏对水的重吸收和排泄功能受抗利尿激素（ADH），即加压素，VP）调节，这种作用通过远端肾小管或集合管上皮细胞膜上的2型抗利尿激素受体（V2R）介导。V2R与ADH结合后，通过激活的信号转导通路，使肾集合管上皮细胞中的水通道(AQP2)插入细胞膜中，导致肾集合管管腔膜对水的通透性增加，同时因髓质高渗环境影响，尿液发生浓缩。尿崩症可分为中枢性尿崩症和肾性尿崩症。前者是由于患者ADH分泌减少，肾性尿崩症是由于肾集合管上皮细胞对ADH的反应性降低，其中家族型肾性尿崩症是由于V2R变异或肾小管上皮细胞水通道AQP2异常，使肾集合管上皮细胞对ADH的反应性降低。

8．受体的数量和亲和力在体内是可调节的。当体内配体浓度发生明显而持续增高或降低时，自身受体或其他受体数量会发生改变，使受体数量减少的，称向下调节（down regulation），反之使受体数量增多的，称为向上调节（up regulation）。这种调节具有配体浓度和时间依赖性以及可逆性。受体亲和力主要受磷酸化的调节。已证明某些受体被细胞内激活的蛋白激酶磷酸化后与配体结合的亲和力降低。

受体的调节可防止体内某种激素/配体剧烈变化所导致的功能代谢紊乱，有利

36

于维持内环境的稳定。但过度或长时间的调节可导致受体数量、亲和力或受体后信号转导过程长时间的变化，使细胞对特定配体的反应性减弱或增强，从而导致疾病的发生或促进疾病的发展。

9．高血压时由于神经内分泌系统激活，可使儿茶酚胺、血管紧张素II( Ang II)、内皮素(ET)-1等分泌增多；而血压增高导致左心长期压力超负荷，可使心肌细胞产生机械性的牵拉刺激；牵拉刺激和一些激素信号可导致心肌组织中生长因子和细胞因子，如TGF?、FGF等合成分泌增多。上述增多的激素、神经递质和细胞因子可通过它们各自的受体，而牵拉刺激可通过牵拉敏感的离子通道等激活多条信号转导通路，包括：①PLC-PKC通路；②MAPK家族的信号通路；③PI3K通路以及Ca2+信号转导通路等，导致基因表达的改变，诱导心肌细胞RNA和蛋白质的合成，最终导致细胞的增生肥大。

10．内毒素的主要毒性成分是脂多糖（LPS），LPS受体是由Toll样受体4 (TLR4)、CD14等成分组成的复合物。LPS与单核巨噬细胞和中性粒细胞等细胞表面的受体结合后，能直接或间接启动炎细胞内的多条信号转导通路，包括：①激活多种磷脂酶信号转导通路，如激活磷脂酶A2(PLA2)，产生花生四烯酸及其衍生物脂质炎症介质；②激活转录因子NF-?B，促进促炎细胞因子（如IL-1?和TNF-?等）、趋化因子等的合成和释放；③激活PLC－PKC信号通路、Ca2+ 信号转导通路等和MAPK家族的酶等。上述信号转导通路可导致炎细胞的激活，启动炎症反应。此外炎细胞膜上又具有促炎细胞因子等的受体。这些因子与受体结合后，可导致炎细胞的进一步激活和炎症反应的扩大，引起炎症级联反应(inflammatory cascade)。 （卢建）

第八章 细胞增殖分化异常与疾病 (15)

一、单选题

1.从基因水平看，细胞增殖分化异常实际上是 ( ) A.癌基因表达过度 B.抑癌基因表达受抑

C.细胞增殖分化基因的调控异常 D.凋亡基因表达受抑

E.与分化有关的基因表达异常 2.细胞增殖周期的顺序依次是 ( ) A.G1→M→G2→S B.G1→S→G2→M C.M→G1→G2→S D.S→G1→M→G2 E.G1→G2→M→S

3.单纯属细胞过度增殖而无分化异常的疾病是 ( )

37

A.恶性肿瘤 B.银屑病 C.白癜风

D.家族性红细胞增多症 E.高IgM血症

4.CDK的中文全称是 ( ) A.周期素

B.周期素依赖性激酶

C.周期素依赖性激酶抑制因子 D.泛素

E.细胞因子

5.与细胞周期驱动力无直接关系的是 ( ) A.cyclin B.CDK C.CDI

D.checkpoint E.以上都无关

6.肿瘤细胞恶性增殖主要是细胞内下列哪项因素增高所致 ( ) A.cyclin B.CDI C.CDK D.泛素 E.P53

7.Li-Fraumeni癌症综合征患者遗传一个突变的基因是 ( ) A.RB B.P16 C.P21 D.P53 E.P51

8.家族性红细胞增多症的发病机制是 ( ) A.EPO增多 B.EPG增多 C.G蛋白异常

D.造血细胞EPO受体突变导致磷酸酶不能发挥抑制功能 E.骨髓造血微环境功能亢进

9.X-连锁γ-球蛋白缺乏症（Bruton病）的发病机制是 ( ) A.造血细胞磷酸酶功能异常 B.Bruton酪氨酸激酶功能异常

C.Bruton丝氨酸/苏氨酸激酶功能异常 D.Src基因突变 E.PKC功能亢进

10.调节表皮黑素细胞的增殖分化与功能的细胞是 ( ) A.角质形成细胞 B.上皮细胞 C.基底细胞

38

D.白细胞

E.成纤维细胞

11.属于多能干细胞是 ( ) A.骨髓造血干细胞 B.胚胎干细胞 C.红细胞系 D.精原细胞 E.卵母细胞

12.恶性肿瘤细胞不会发生 ( ) A.低分化 B.去分化

C.趋异性分化 D.高分化

E.细胞分化和增殖脱偶联

13.与儿童的视网膜母细胞瘤的发生密切相关的基因是 ( ) A.P53 B.Myc C.P16 D.RB E.Ras

14.银屑病中过度增生分化不全的细胞是 ( ) A.角质生成细胞 B.上皮细胞 C.基底细胞 D.白细胞

E.成纤维细胞

15.局部外用维甲酸和VitD3衍生物治疗银屑病，是通过激活核受体作用，使 ( )

A.角质生成细胞分化 B.角质生成细胞增殖 C.郎罕细胞增殖 D.表皮细胞抑制 E.成纤维细胞抑制

二.问答题

1.细胞周期有何特点？

2.细胞周期是如何进行自身调控的？

3.叙述肿瘤细胞周期调控异常的发生机制。 4.试述细胞分化的调控。

5.试述恶性肿瘤细胞异常分化的机制。 6.为什么肿瘤可以用诱导分化的方法治疗？

促39

第八章 细胞增殖分化异常与疾病

【参考答案】 一、单选题

1．C 2．B 3．D 4．B 5．D 6．C 7．D 8．D 9. B

10．A 11．A 12．D 13．D 14. A 15. A

二、问答题

1．细胞周期的特点：①呈单向性：即细胞只能沿G1→S→G2→M方向推进而不

能逆行；②呈阶段性：各期细胞形态和代谢特点有明显差异，细胞可因某种原因而在某时相停滞下来，待生长条件适合后，细胞又可重新活跃到下一时期；③存在检查点：控制各时相交叉处存在着检查点决定细胞下一步的增殖分化趋向；④受细胞微环境影响：细胞周期是否顺利推进与细胞外信号、条件等密切相关。

2.细胞周期的运行是由Cyclin和CDK的结合和解聚驱动。在细胞周期中，

Cyclin与CDK形成复合体，激活CDK，通过CDK有序地磷酸化和去磷酸化来调节，推动细胞周期行进；当CDI介入，形成Cyclin/CDK/CDI复合体或Cyclin减少时，CDK活性受到抑制，就终止细胞周期行进，这种“开”与“关”似的调控，根据实际需要有序进行，使细胞周期运行与环境和发育相一致。最后，CDK又受Rb和P53、myc等基因的控制使之与细胞分化和细胞死亡相协调，完成细胞增殖。

3．肿瘤细胞周期调控异常发生机制有：

（1）细胞周期蛋白的异常：cyclin（主要是cyclinD、E）过量表达。Cyclin D是生长因子感受器。 cyclin Dl（Bcl-1）是原癌基因产物。因基因扩增、染色体倒位、染色体易位引起cyclin Dl过表达。

（2）CDK的异常：主要见于CDK4和CDK6的过度表达。CDK与Cyclin结合形成Cyclin/CDK复合体就被激活，活化增殖信号通路。高浓度的CDK4还可对抗P15的作用并能抑制细胞分化的进行。

（3）CDI表达不足和突变：CDI基因是肿瘤抑制基因，CDI是CDK的抑制物。肿瘤细胞呈现CDI表达不足或突变。有InK4失活和Kip含量减少。

（4）检查点功能障碍：此时，就不能确保细胞周期精确和有序地进行，会发生细胞分裂和染色体的忠实性减少，有丝分裂时染色体分离异常，遗传的不稳定性又导致染色体数目和DNA倍数改变。如失去G2/M检查点的阻滞作用，引起染色体端粒附近DNA序列丢失以及染色体的重排和基因扩增。肿瘤细胞恶性增殖就可持续进行。

4．细胞分化的调控涉及：

（1）基因水平调控：细胞分化调控本质上是基因调控。细胞基因在特定时间和空间选择性表达或被阻遏，不同种类细胞呈现差别基因表达，使各种分

40

化细胞表型的多样性。组织专一基因对细胞分化（细胞表型确定）起重要作用。

（2）转录和转录后水平调控： ① 细胞分化的关键是转录调控，细胞外信号调节基因转录激活物决定相关基因是启动还是阻遏；②其次是转录加工翻译及其修饰，前体mRNA和mRNA转录后有加工，而产生出不同的mRNA和蛋白质。

（3）翻译与翻译后水平调控：翻译水平调控是指mRNA选择性翻译成蛋白质，不同细胞对翻译产物进行不同加工。

（4）细胞外因素调控：涉及众多的细胞外信号物质、细胞外基质和营养因素等，本质是影响核转录因子活性的细胞信号转导的进行,最终引起基因表达的改变。还可通过影响起始因子、延伸因子和核糖体蛋白的磷酸化而在翻译水平上调节基因表达。

总之，细胞分化不仅有细胞核和基因的主导作用，而且有细胞质和环境因素对分化的重要调控作用。

5.恶性肿瘤细胞异常分化的机制包括：

(1)细胞的增殖和分化脱偶联：恶性肿瘤细胞出现细胞增殖和分化间偶联失衡倾向，细胞增殖增强，分化异常如低分化、去分化或反分化、趋异性分化。

(2)基因表达时空上失调：①特异性基因表达受到抑制，如肝癌细胞不合成白蛋白；②胚胎性基因重现表达，如有些肝癌患者血中出现高浓度甲胎蛋白。

(3)癌基因和抑癌基因的协同失衡：有癌基因数目增多、活性超常或者抑癌基因缺失、失活、突变所致。作为细胞增殖分化信号转导系统中信号物质，正信号癌基因产物（src、ras、sis等）过度增强；负信号抑癌基因（Rb、P53等）表达产物减弱，则不能对抗过度增强的正信号，调节细胞分化和增殖障碍，如视网膜母细胞瘤发生。

6．应用诱导分化的方法治疗肿瘤是因为：①细胞癌变存在细胞分化异常，包括细胞分化和增殖的脱偶联、基因表达失调、癌基因和抑癌基因的协同失平衡；②恢复肿瘤细胞对增殖和分化的正常调控，肿瘤细胞即可逆转；③将肿瘤细胞诱导分化为终末分化的细胞，并能诱发它们凋亡；④可通过调节肿瘤细胞增殖周期提高常规化疗和放疗的疗效。

( 董子明 )

第九章 应 激(10)

一、单选题

1.应激是指 （ ）

A.机体对刺激的特异性反应 B.机体对刺激的功能性反应 C.机体对刺激的非特异性反应 D.机体对刺激的生化、代谢反应 E.机体对刺激的保护性反应

2.在全身适应综合征的警觉期起主要作用的激素是 （ ）

41

A.CRH

B.儿茶酚胺 C.胰岛素

D.糖皮质激素 E.b-内啡肽

3.在全身适应综合征的抵抗期起主要作用的激素是 （ ） A.肾上腺素

B.去甲肾上腺素 C.胰岛素

D.糖皮质激素 E.b-内啡肽

4.下述有关热休克蛋白的描述最准确的是 （ ） A.烧伤时分解的组织蛋白 B.烧伤时产生的保护性蛋白

C.发热时产生的一种可致休克的蛋白 D.细胞内的一种“分子伴娘” E.一种急性期反应蛋白 5.C-反应蛋白是一种 （ ） A.热休克蛋白

B.急性期反应蛋白 C.酶

D.转录因子 E.核蛋白

6.中枢神经系统在应激反应中 （ ） A.是重要的调控中心

B.只在心理应激反应中起作用

C.只是应激反应的一个靶器官, 并无主要作用 D.常处于兴奋状态

E.应激反应是一种局部反应，不需要中枢神经系统的参与 7.免疫系统 （ ）

A.通常被应激反应抑制 B.通常被应激反应激活

C.能感知某些应激原，启动应激反应，是应激反应的重要组份 D.不参与应激反应

E.是保护性应激反应的中心环节 8.应激性溃疡是一种（ ） A.消化性溃疡

B.外伤后的一种皮肤表浅溃疡

C.重病、重伤情况下出现的胃、十二指肠粘膜的表浅溃疡 D.心理应激时出现的口腔溃疡 E.癌性溃疡

9.应激性溃疡的发生主要是因为（ ） A.幽门螺杆菌感染 B.胃酸过多

C.胃蛋白酶分泌过多, 消化自身胃粘膜

42

D.胃粘膜缺血和H+反向扩散 E.A+B+C

10.心血管系统的应激反应常表现为（ ） A.心率减慢、心输出量下降 B.心率加快、心输出量增加

C.心率和心输出量皆无明显变化，但外周总阻力明显升高 D.心率和心输出量皆无明显变化，但外周总阻力明显降低 E.冠脉血流量下降、心肌缺血

二.问答题

1.为什么说应激是一种“非特异性全身反应”？

2.简述蓝斑-去甲肾上腺素能神经元/交感-肾上腺髓质系统的基本组成及主要效应。

3.简述下丘脑-垂体-肾上腺皮质激素系统的基本组成及主要效应。 4.简述热休克蛋白的基本功

能。 5.简述急性期反应蛋白的基本功能。

第九章 应 激

【参考答案】 一、选择题

1．C 2．B 3．D 4．D 5． B 6．A 7．C 8．C 9．D 10．B 二、问答题

1. 将应激定义为一种“非特异性全身反应”是因为：①引起应激的刺激(应激原)

是非特异的，并不需要特定刺激；②应激反应是非特异的，各种不同的应激原所引起的应激反应大致相似；③应激反应广泛，几乎涉及全身各个系统，从分子直到整体水平都有表现。

2. 蓝斑-去甲肾上腺素能神经元/交感-肾上腺髓质系统的基本组成单元为脑干

(蓝斑)的去甲肾上腺素能神经元及交感-肾上腺髓质系统。蓝斑为该系统的中枢位点。应激时的主要中枢效应与应激时的兴奋、警觉有关，并可引起紧张、焦虑的情绪反应。外周效应主要引起血浆肾上腺素、去甲肾上腺素浓度迅速升高，参与调控机体对应激的急性反应。介导一系列的代谢和心血管代偿机制以克服应激原对机体的威胁或对内环境的干扰。

3. 下丘脑-垂体-肾上腺皮质激素系统的基本组成单元为下丘脑的室旁核、腺垂体

和肾上腺皮质，室旁核为该神经内分泌轴的中枢位点。其中枢介质为CRH和ACTH，CRH最主要的功能是刺激ACTH的分泌进而增加糖皮质激素的分泌。CRH的另一个重要功能是调控应激时的情绪行为反应，适量的CRH增多可促进适应，使机体兴奋或有愉快感；但大量的CRH增加，特别是慢性应激时的持续

43

增加则造成适应机制的障碍，出现焦虑、抑郁、食欲、性欲减退等等。应激时糖皮质激素增加对机体有广泛的保护作用。糖皮质激素升高是应激时血糖增加的重要机制，它促进蛋白质的糖异生，并对儿茶酚胺、胰高血糖素等的脂肪动员起容许作用；糖皮质激素对许多炎症介质、细胞因子的生成、释放和激活具抑制作用，并稳定溶酶体膜，减少这些因子和溶酶体酶对细胞的损伤；糖皮质激素还是维持循环系统对儿茶酚胺正常反应性的必需因素。

4. 热休克蛋白的基本功能是帮助新生蛋白质的正确折叠，移位、维持和受损蛋白

质的修复、移除、降解，其基本结构为N端的一个具ATP酶活性的高度保守序列和C端的一个相对可变的基质识别序列。后者倾向与蛋白质的疏水结构区相结合，而这些结构区在天然蛋白质中通常被折叠隐藏于内部而无法接近。尚未折叠的新生肽链的疏水结构区暴露于外，多种应激原，如热、炎症、感染等常会引起蛋白质结构的损伤，亦暴露出与热休克蛋白的结合部位，即热休克蛋白与尚未折叠的新生肽链或因有害因素破坏了其折叠结构的受损肽链结合，并依靠其N端的ATP酶活性，利用ATP促成这些肽链的正确折叠（或再折叠）、移位、修复或降解。

热休克蛋白还可增强机体对多种应激原的耐受能力，如热休克蛋白合成的增加可使机体对热、内毒素、病毒感染、心肌缺血等多种应激原的抵抗能力增强。

5. 急性期反应蛋白的基本功能包括：①抑制蛋白酶。创伤、感染时体内蛋白分解

酶增多，急性期反应蛋白中的蛋白酶抑制剂可避免蛋白酶对组织的过度损伤，如?1蛋白酶抑制剂，?1抗糜蛋白酶等；②清除异物和坏死组织。以急性期反应蛋白中的C反应蛋白的作用最明显，它可与细菌细胞壁结合，起抗体样调理作用；激活补体经典途径；促进吞噬细胞的功能；抑制血小板的磷脂酶，减少其炎症介质的释放等等。在各种炎症、感染，组织损伤等疾病中都可见C反应蛋白的迅速升高，且其升高程度常与炎症、组织损伤的程度呈正相关，因此临床上常用C反应蛋白作为炎症类疾病活动性的指标；③抗感染、抗损伤。C反应蛋白、补体成分的增多可加强机体的抗感染能力；凝血蛋白类的增加可增强机体的抗出血能力；铜蓝蛋白具抗氧化损伤的能力等；④结合、运输功能。结合珠蛋白，铜蓝蛋白，血红素结合蛋白等可与相应的物质结合，

2+

避免过多的游离Cu、血红素等对机体的危害，并可调节它们的体内代谢过程和生理功能。

(邓峰美，王树人)

第十章 缺血－再灌注损伤(24)

一、单选题

1.pH反常是指 （ ）

A.缺血细胞乳酸生成增多造成pH降低

44

B.缺血组织酸性产物清除减少，pH降低

C.再灌注时迅速纠正缺血组织的酸中毒反而会加重细胞损伤 D.因使用碱性药过量使缺血组织由酸中毒转变为碱中毒 E.酸中毒和碱中毒交替出现

2．最易发生缺血-再灌注损伤的器官是 （ ） A．心 B．肝 C．肺 D．肾

E．胃肠道

3．下述哪种物质不属于活性氧 （ ） A.O2-。 B.H2O2 C.OH· D.1O2 E.L˙

4．下述哪种物质不属于自由基 （ ） A.O2-。 B.H2O2 C.OH· D.LOO˙ E.Cl˙

5．膜脂质过氧化使 （ ） A.膜不饱和脂肪酸减少 B.饱和脂肪酸减少

C.膜脂质之间交联减少 D.膜流动性增加

E.脂质与蛋白质的交联减少

6.黄嘌呤脱氢酶主要存在于 （ ） A.血管平滑肌细胞 B.血管内皮细胞 C.心肌细胞 D.肝细胞 E.白细胞

7.黄嘌呤脱氢酶转变为黄嘌呤氧化酶需要 （ A.Na+ B.Ca2+ C.Mg2+ D.Fe2+ E.K+

8．O2-》与H2O2经Fenton反应生成 （ ） A.1O2 B.LOO C.OH D.H2O

） 45

第五章 缺 氧(25)

一、选择题

A型题

1.影响动脉血氧分压高低的主要因素是 ( ) A.血红蛋白的含量 B.组织供血

C.血红蛋白与氧的亲和力 D.肺呼吸功能

E.线粒体氧化磷酸化酶活性

2.影响动脉血氧含量的主要因素是 ( ) A．细胞摄氧的能力 B．血红蛋白含量 C．动脉血CO2分压 D．动脉血氧分压

E．红细胞内2,3-DPG含量 3.P50升高见于下列哪种情况 ( ) A.氧离曲线左移 B.血温降低

C.血液H＋浓度升高 D.血K+升高

E.红细胞内2,3-DPG 含量减少

4.检查动-静脉血氧含量差主要反映的是 ( ) A．吸入气氧分压 B．肺的通气功能 C．肺的换气功能

D．血红蛋白与氧的亲和力 E．组织摄取和利用氧的能力

5.室间隔缺损伴肺动脉高压患者的动脉血氧变化的最主要特征是 ( ) A.血氧容量降低 B.P50降低

C.动脉血氧分压降低 D.动脉血氧饱和度降低 E.动-静脉血氧含量差减小

6.某患者血氧检查结果是：PaO27.0kPa（53mmHg）, 血氧容量20ml/dl，血氧含量14ml/dl，动-静脉血氧含量差4ml/dl，其缺氧类型为 ( ) A.低张性缺氧 B.血液性缺氧 C.缺血性缺氧 D.组织性缺氧

动脉21

E.淤血性缺氧

7.易引起血液性缺氧的原因是 ( ) A.氰化物中毒 B.亚硝酸盐中毒 C.硫化物中毒 D.砒霜中毒 E.甲醇中毒

8.红细胞内2,3-DPG 增多可引起 ( ) A.动脉血氧饱和度增加

B.血红蛋白与氧的亲和力增加 C.血液携带氧的能力增加 D.红细胞向组织释放氧增多 E.细胞利用氧的能力增加

9.某患者血氧检查为：PaO213.0kPa（98 mmHg），血氧容量12 ml/dl，动脉血氧含量11.5 ml/dl，动-静脉血氧含量差4 ml/dl，患下列哪种疾病的可能性最大 ( ) A.哮喘 B.肺气肿 C.慢性贫血

D.慢性充血性心力衰竭 E.严重维生素缺乏

10.引起循环性缺氧的疾病有 ( ) A.肺气肿 B.贫血

C.动脉痉挛

D.一氧化碳中毒 E.维生素B1缺乏

11.砒霜中毒导致缺氧的机制是 ( ) A.丙酮酸脱氢酶合成减少 B.线粒体损伤

C.形成高铁血红蛋白 D.抑制细胞色素氧化酶

E.血红蛋白与氧亲和力增高

12.氰化物中毒时血氧变化的特征是 ( ) A.血氧容量降低

B.动脉血氧含量降低 C.动脉血氧分压降低 D.动脉血氧饱和度降低 E.动-静脉血氧含量差降低

13.血氧容量、动脉血氧分压和血氧含量正常，而动-静脉血氧含量差增大见于 ( )

A.心力衰竭 B.呼吸衰竭 C.室间隔缺损 D.氰化物中毒

22

E.慢性贫血

14.PaO2低于下列哪项数值时可反射性的引起呼吸加深加快 ( ) A.10.0kPa（75mmHg） B.8.0kPa (60mmHg) C.6.7kPa (50mmHg) D.5.32kPa (40mmHg) E.4.0kPa (30mmHg)

15.高原肺水肿的发病机制主要是 ( ) A.吸入气氧分压减少 B.肺血管扩张

C.肺小动脉不均一性收缩 D.外周化学感受器受抑制 E.肺循环血量增加

16.下列哪项不是缺氧引起的循环系统的代偿反应 ( ) A.心率加快

B.心肌收缩力加强

C.心、脑、肺血管扩张 D.静脉回流量增加 E.毛细血管增生

17.决定肺动脉平滑肌细胞静息膜电位的主要钾通道是 ( ) A.电压依赖性钾通道 B.Ca2+激活型钾通道 C.ATP敏感性钾通道 D.受体敏感性钾通道 E.Mg2+激活型钾通道

18.下列哪项不是肺源性心脏病的原因 ( ) A.肺血管收缩引起的肺动脉高压

B.心肌缺氧所致的心肌舒缩功能降低 C.心律失常 D.肺血管重塑 E.回心血量减少

19.慢性缺氧时红细胞增多的机制是 ( ) A.腹腔内脏血管收缩 B.肝脾储血释放 C.红细胞破坏减少

D.肝脏促红细胞生成素增多 E.骨髓造血加强

20.缺氧时氧解离曲线右移的最主要原因是 ( ) A.血液H＋浓度升高 B.血浆CO2分压升高 C.血液温度升高

D.红细胞内2,3-DPG增加

E.血红蛋白与氧的亲和力增加

21.下列哪项不是缺氧引起中枢神经系统功能障碍的机制 ( ) A.ATP生成不足

23

B.颅内压升高

C.脑微血管通透性增高 D.神经细胞膜电位降低 E.脑血管收缩

22.脑组织对缺氧最敏感的部位是 ( ) A.大脑灰质 B.大脑白质 C.中脑 D.小脑 E.延脑

23.下列哪项不是组织细胞对缺氧的代偿性变化 ( ) A.线粒体数量增加

B.葡萄糖无氧酵解增强 C.肌红蛋白含量增加 D.合成代谢减少

E.离子泵转运功能加强

24.吸氧疗法对下列哪种疾病引起的缺氧效果最好 ( ) A.肺水肿

B.失血性休克 C.严重贫血 D.氰化物中毒 E.亚硝酸盐中毒

25.高压氧治疗缺氧的主要机制是 ( ) A.提高吸入气氧分压

B.增加肺泡内氧弥散入血 C.增加血红蛋白结合氧 D.增加血液中溶解氧量 E.增加细胞利用氧

二、问答题

1.什么是呼吸性缺氧？其血氧变化的特点和发生机制是什么？ 2.什么是肠源性紫绀，其血氧变化的特点和发生机制是什么？

3.急性左心衰竭可引起哪种类型的缺氧？其血氧变化的特点和发生机制是什么？

4.什么是发绀？缺氧患者都会出现发绀吗？

5.缺氧患者是否都有肺通气量增加的代偿反应？其机制和代偿意义是什么？ 6.试述缺氧时循环系统的代偿性变化。

7.试述肺动脉平滑肌的钾通道类型及其在缺氧时的作用。 8.肺源性心脏病的发生机制是什么？

9.急性和慢性缺氧时红细胞增多的机制是什么？

10.试述缺氧时红细胞中2,3-DPG含量的变化及其意义？ 11.高压氧是如何治疗缺氧的？

24

第五章 缺 氧

【参考答案】 一、选择题

1. D 2. B 3.C 4.E 5.C 6.A 7.B 8.B 9.C 10.C 11.D 12.E 13.A 14.B 15.C 16.C 17.A 18.E 19.E 20.D 21.E 22.A 23.E 24.A 25.D 二、问答题

1.因肺通气和换气功能障碍引起的缺氧称为呼吸性缺氧。其血气变化特点及发生机制是肺通气障碍使肺泡气PO2降低，肺换气功能障碍使经肺泡弥散到血液中的氧减少，血液中溶解氧减少，动脉血氧分压降低。血红蛋白结合的氧量减少，引起动脉血氧含量和动脉氧饱和度降低。急性缺氧患者血氧容量正常，而慢性缺氧患者因红细胞和血红蛋白代偿性增加，血氧容量可升高。患者因动脉血氧分压及血氧含量减少，使单位容积血液弥散向组织的氧量减少，故动-静脉血氧含量差可以减少。但慢性缺氧可使组织利用氧的能力代偿性增强，动-静脉血氧含量差变化可不明显。

2.大量食用含硝酸盐的食物后，硝酸盐在肠道被细菌还原为亚硝酸盐，后者入血

后可将大量血红蛋白中的二价铁氧化为三价铁，形成高铁血红蛋白。高铁血红蛋白中的三价铁因与羟基牢固结合而丧失携氧的能力，导致患者缺氧。因高铁血红蛋白为棕褐色，患者皮肤粘膜呈青紫色，故称为肠源性紫绀。因患者外呼吸功能正常，故PaO2及动脉血氧饱和度正常。因高铁血红蛋白增多，血氧容量和血氧含量降低。高铁血红蛋白分子内剩余的二价铁与氧的亲合力增强，使

氧解离曲线左移。动脉血氧含量减少和血红蛋白与氧的亲和力增加，造成向组织释放氧减少，动-静脉血氧含量差低于正常。

3.急性左心衰竭常引起循环性缺氧和低张性缺氧的混合类型。由于心输出量减少，

血流速度减慢，组织供血供氧量减少，引起循环性缺氧。同时急性左心衰竭引起广泛的肺淤血和肺水肿，肺泡内氧弥散入血减少而合并呼吸性缺氧。患者PaO2、动脉血氧含量和血氧饱和度可降低，血氧容量正常，从毛细血管内向细胞弥散的氧量减少，动-静脉血氧含量差可以减少，但如外周血流缓慢，细胞从单位容积血中摄氧量增加，动-静脉血氧含量差可以增大。

4.氧合血红蛋白颜色鲜红，而脱氧血红蛋白颜色暗红。当毛细血管血液中脱氧血

红蛋白的平均浓度超过5 g/dl时，皮肤和粘膜呈青紫色的体征称为发绀。发

绀是缺氧的表现，但不是所有缺氧患者都有发绀。低张性缺氧时，因患者动脉血氧含量减少，脱氧血红蛋白增加，较易出现发绀。循环性缺氧时，因血流缓慢和淤滞，毛细血管和静脉血氧含量降低，亦可出现发绀。患者如合并肺循环障碍，发绀可更明显。高铁血红蛋白呈棕褐色，患者皮肤和粘膜呈咖啡色或类似发绀。而严重贫血的患者因血红蛋白总量明显减少，脱氧血红蛋白不易达到

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