生理心理学考试

生理心理学定义(Physiopsychology):以心身关系为基本命题，研究心理现象的生理机制，即研究外界事物作用于脑而产生心理现象的物质过程的科学。

研究生理心理学的意义： 1. 是心理学专业主干基础课程或核心课程， 是重要的基本训练。2. 也将成为教育学、医学、信息科学或计算 机科学不可缺少的科学基础。

神经冲动：神经元传递信息的过程，是以电和化学的形式进行的，而且能被记录下来。

静息膜电位：在静息状态下，由于细胞膜内外离子浓度的不同，存在着电位差，这种电位差就称为静息膜电位。 膜内为负，膜外为正。多数约为-70毫伏

动作电位：当静息状态的的细胞膜受到适当刺激的话，膜电位便会突发、急剧地发生变化，此时便会产生神经冲动(nerve impulse)或动作电位。

全或无定律（all-or-none law) ：是指每个神经元都有一个刺激阈值，对阈值以下的刺激不发生反应，即“无”反应，而对阈值以上的刺激，不论其强弱均给出同样高度(幅值)的神经脉冲发放，即“全”反应。

级量反应： 阈下刺激虽未能引起膜的去极化，但也会使膜出现一个较小的局部兴奋。

局部兴奋的大小与刺激的大小有关，刺激强度愈强，引起膜的局部兴奋愈大，延续的时间也愈长。 只有当局部兴奋的幅度大到逼近阈值时，膜的去极化速度才突然加大，这时局部兴奋就发展成为动作电位。 这个局部兴奋在时间上的累加，和空间上的叠加的过程，就称级量反应。

突触:它是指一个神经元的突起和另一个神经元或肌肉细胞或腺体细胞发生

接触，并进行信息传递，这些接触点就是突触。

神经递质(Neurotransmitters): 凡是神经细胞间神经信息传递所中介的化学物质，统称神经递质。

受体:是细胞膜上的特殊蛋白分子，可以识别和选择性地与某些物质发主特异性受体结合反应，产生相应的生物效应。

大脑皮层分为额叶、顶叶、枕叶和颞叶. 颞叶：听觉功能为主。枕叶：视觉功能为主。

顶叶：躯体感觉的高级中枢。额叶：躯体的运动功能为主。前额叶皮层和颞、顶、枕皮层之间的联络区：与复杂知觉、注意和思维过程有关.

边缘系统：大脑的底面与大脑半球内侧缘的皮层－边缘叶(包括胼胝体下回、扣带回、海马回及其海马回深部的海马结构),及皮层下一些脑结构，如丘脑、乳头体、中脑被盖等，共同构成边缘系统。边缘系统具有内脏脑之称，是内脏功能和机体内环境的高级调节控制中枢，也是情绪、情感的调节中枢。

基底神经节：尾状核，豆状核（尾、豆合称纹状体：对机体的运动功具有调节作用），杏仁核，屏状核。

超限抑制：任一刺激强度过大，不但不会引起兴奋过程，相反会引起抑制，称为超限抑制。

外抑制：当机体进行某项活动，周围出现异常可怕的声音时，总会情不自禁地怔一下．停止正在进行的活动，这种现象就是外抑制。

刺激法：用微弱电流或化学物质直接作用于脑个别部位而产生行为反应的办法，叫做刺激法。刺激法的作用：主要是引起或突出被刺激部位的功能或与之有关的功能，从而找出脑－行为之间的关系。

损伤法：是指销毁某一结构，看其相应的行为功能是否清除。分为不可逆损伤（横断损伤，吸出损伤，电解损伤）可逆损伤（扩布性阻碍，冰冻法）神经化学损伤。可逆损伤方法的优越性：它既不损伤脑细胞，也不发生继发性的周围组织变性，便能达到暂时性的机能切除。除了用来观察局部皮层机能阻断的后果外，还可用以追踪研究皮层机能的逆转过程。

记录法：把脑神经细胞的生物电活动的电信号放大，并描记下来进行分析的方法，叫记录法。（分为脑电图，诱发电位，单位活动）

脑的电现象可分为自发电活动和诱发电活动两大类。自发电位：是指没有特定外界刺激时，大脑神经细胞自发产生的电位变化，称自发电位。脑电图(Electroencephalogram，EEG)显示的就是自发电位，它的特点具有节律性和连续性。诱发电位：在外界刺激作用下，从头皮上记录的相应电位变化称为诱发电位。ERP（Event-Related potential)： 事件相关电位。当外界刺激作用于人的感官后，针对刺激诱发出的皮层脑电信号。单位活动：细胞微电极描记技术，研究脑的结构和功能的基本单位——神经元的活动。

感觉:是人脑对直接作用于感觉器官的客观事物的个别属性的反映 感受器：是指能够灵敏地接受外界（或体内）的刺激，并将刺激转变为神经冲动的结构。

适宜刺激：每一种感受器只对一种形式的能量特别敏感，这种能量就是这种感受器的适宜刺激。

感受器的功能：在接受适宜刺激时发生兴奋，就是把适宜刺激转变为传入纤维上的神经冲动。

刺激阈值：凡是刚能引起感觉神经元发出传导性冲动的刺激强度称为刺激

阈值。

阈下刺激：弱于阈值的刺激不足以引起传导性冲动的发放，这种强度的刺激称为阈下刺激。

感觉的强弱取决于：A 感受器冲动发放的频率；B 参予兴奋的感觉神经元的数量；C 大脑皮层的功能状态

感受器的适应：当感受器受持续刺激时，刺激强度未变但引起的神经冲动却越来越少，这种现象叫感受器的适应。

感觉系统由感觉器官（感官）、传入神经、感觉通路和感觉中枢构成。 瞳孔反射：也称光反射(Light reflex)，在黑暗中瞳孔扩大，光照时瞳孔缩小的反应，就是瞳孔反射。

瞳孔反射的感受器是视网膜的视杆及视锥细胞。

视觉信息经双极细胞、神经节细胞沿视神经、视交叉、视束和上丘臂到达顶盖前区，这里是瞳孔反射的中枢。

共轭运动(Conjugate eyemovement)：当我们观察位于视野一侧的景物又不允许头动时，两眼共同转向一侧。两眼视轴发生同方向性运动，称为共轭运动。 辐辏运动 (Vergence movement)：辐合与分散的共同特点是两眼视轴总是反方向运动，称为辐辏运动 。

正前方的物体从远处移向眼前时，为使其在视网膜上成像，两眼视轴均向鼻侧靠近，称为辐合(Convergence)；相反，物体由眼前近处移向远处时，双眼视轴均向两颞侧分开，称为分散(Divergence)。

生理心理学意义：使物像能最好地投射在视网膜上最灵敏的部位――中央窝上，得到最清楚的视觉。

视杆细胞感知明度，视锥细胞感知颜色。

视网膜内德信息传递：视网膜：内层横向（水平细胞、无足细胞）、内层纵向（光感受细胞、双极细胞、神经节细胞）；外层：色素细胞。

排列方式：细胞联系的一般规律是几个视感受细胞与1个双极细胞联系，几个双极细胞又与1个神经节细胞相关。因此，多个视感受细胞只引起1个神经节细胞兴奋，故视敏度较差；但在视网膜中央凹部只有视锥细胞。每个视锥细胞只与1个双极细胞相联系，而这个双极细胞又与1个神经节细胞相联系。因此，中央凹视敏度最高。

视觉的传导通路：始于视网膜上的神经节细胞，其细胞轴突构成视神经，末梢止于外侧膝状体。来自两眼鼻侧的视神经左右交叉到对侧外侧膝状体；而来自两眼颞侧的视神经，不发生交叉投射到同侧外侧膝状体。外侧膝状体细胞发出的纤维经视放射投射至大脑皮层的初级视皮层（ V1 ），继而与二级（ V2 ）、三级（ V3 ）和四级（ V4 ）等次级视皮层发生联系。 V1 区与简单视感觉有关， V2 区与图形或客体的轮廓或运动感知有关， V4 区主要与颜色觉有关。颞上沟深部的一些皮层细胞与人物面孔识别功能有关。

感受野 （receptive field）:在神经系统中，每一个神经元在它的感受器都有其代表区（范围），只要这个代表区受到刺激，这个神经元就产生反应。这个代表区就称为该神经元的感受野。

开反应：对感觉野施予光刺激引起神经节细胞单位发放频率的增加的现象。 闭反应：对感觉野撤出光刺激引起神经节细胞单位发放频率的增加的现象。 开中心细胞：在神经节细胞同心圆式的感受野中，其中心区光刺激引起神开反应，周边区引起闭反应的神经节细胞称为开中心细胞。

闭中心细胞：在神经节细胞同心圆式的感受野中，其中心区光刺激引起闭反应，周边区引起开反应的神经节细胞称为闭中心细胞。

视皮层上三种细胞的感受野形状：简单型细胞:直线形的。是直线检测器。每一个N细胞在视网膜上均有一个正确的方向和位置。复杂型细胞：长方形。是直线检测器。每一个N细胞在视网膜上均有一个正确的方向，但却有不同的位置。超复杂型细胞：长方形。是角度和曲线的检测器。其最适宜的刺激是与最适方位一的直线和以直角弯曲的边缘。

功能柱：具有相同感受野并具有相同功能的视皮层神经元，在垂直于皮层表面的方向上呈柱状分布，只对某一种视觉特征发生反应，从而形成了该种视觉特征的基本功能单位。

痛觉：对那些破坏组织（或有这种危险）的有害刺激的反应。

痛觉理论：痛觉的第一级神经元位于脊神经节，轴突的周围形成了游离神经末梢；前者的中枢支从脊髓后根进入脊髓后角的第二级感觉神经元（SG细胞）；发出纤维交叉到对侧脊髓侧索，沿脊髓丘脑束达丘脑的后腹外侧核的第三级神经元（T细胞）；投射到皮层第一级感觉区。

闸门理论：从周围神经接受感觉信息的脊髓后角的胶质细胞（SG细胞）起着闸门作用，控制着高一级的痛觉传递细胞（T细胞）。 接受较粗神经纤维的传入冲动时， SG细胞快速兴奋，继而对T细胞产生抑制效应，相当于关闭闸门不能产生痛觉。 接受较细神经纤维的传入冲动时， SG细胞不能兴奋，闸门继续开放，这些冲动直接引起T细胞的兴奋，将神经冲动传至高级中枢产生痛觉。

听觉通路：始于内耳的毛细胞，它与螺旋神经节内双极细胞的外周支神经

纤维相联系，将编码后的听觉神经信息传给双极细胞。双极细胞将信息沿听神经向脑内传递，首先到达延脑的耳蜗神经核，交换神经元后大部纤维沿外侧丘系止于下丘，另一部分纤维从耳蜗核经过延脑的上橄榄核与斜方体，再达于下丘。从下丘向左、右两个内侧膝状体传递信息，由内侧膝状体将听觉信息传送到颞叶的初级听皮层(41区)和次级听皮层(21区，22区，42区) 。

人能听到频谱大约为20--16000赫兹的各种声波，对400--1000赫兹的声波最敏感。

物理参数：频率、振幅(或声压)、复合声的频谱。 心理参数：音高、音强、音色。

失认症(Agnosia)：是一类神经心理障碍，患者意识清晰，注意力适度，感觉系统与简单感受功能正常无恙，但却不能通过该感觉系统识别或再认物体，对该物体不能形成正常知觉。

视觉失认症：统觉性失认证；联想性失认证；颜色失认证；面孔失认证。 颞上回联络区皮层在听知觉中具有重要功能。

失认证可以说明哪些问题：失认症是知觉障碍，不是因该感觉系统的损伤，而是由高层次脑中枢间的联络障碍所致。这些失认症患者的感官、感觉神经、感觉通路和初级感觉皮层的结构功能完全正常，但次级感觉皮层或联络区皮层存在着局部的器质性损伤。从而证明知觉是许多脑结构和多种脑中枢共同活动的结果。即使是以其中一种感觉系统为主的知觉，无论是视知觉、听知觉还是躯体知觉，也是这些感觉系统与注意、记忆、语言中枢共同活动的产物。

超柱：由感受野相同的各种特征检测功能柱组合而成，是简单知觉的基本结构与功能单位。

功能柱：具有相同感受野并具有相同功能的视皮层神经元，在垂直于皮层表面的方向上呈柱状分布，只对某一种视觉特征发生反应，从而形成了该种视觉特征的基本功能单位。

视觉超柱：在大脑视觉皮层中，具有相同感受野的多种特征检测细胞聚集在一起，形成了对各种视觉属性综合反应的基本单元。

多模式感知细胞 (Polymodal neuron)：颞下回的一些神经元、不仅对复杂视觉刺激物单位发放率增加和发生最大的反应，而且对多种其他感觉刺激均可引起其单位发放率的变化。

知觉的神经基础：知觉的脑结构—局部水平：刺激感觉皮层、联络区皮层。知觉的细胞生理学基础—细胞水平：超柱：将同种模式的感觉信息，合成简单知觉；多模式感知细胞：将多种模式的感觉信息合成复杂知觉。

注意是指心理活动对一定对象的指向和集中，是认识选择性的高度表现，是个体的一种全身状态。从心理学的角度来讲，注意并不是一个独立的心理过程，只不过是一种心理状态，是某种心理活动的指向性、选择性、集中性。注意总是和认知活动同时存在的，还常伴有情绪体验和情绪表现。这一特点决定了注意生理心理机制的复杂性

注意的分类：非随意注意（无意注意）：事前没有预定目的，也不需要作意志努力的注意。随意注意（有意注意、选择性注意）：事前有预定目的，需要一定意志努力的注意。随意后注意（有意后注意）：事前有预定的目的，不需要意志努力的注意。

非随意注意的定义：是由外界较强的新异刺激或引起主体意外感的刺激所引发的不由自主的注意过程，又称被动注意、无意注意。生理基础：朝向反射；

理论解释：神经活动模式匹配理论。

朝向反应：由新异性强刺激引起机体的一种反射活动，表现为机体现行活动的突然中止，头面部甚至整个机体转向新异刺激发出的方向。通过眼、耳的感知过程探究新异刺激的性质及其对机体的意义。意义:使生物体随时可以注意到周围环境有意义的新变化,并在采取主动措施前使机体处于准备状态,对有机体有重要的生物学意义.

外抑制：当机体进行某项活动，周围出现异常可怕的声音时，总会情不自禁地怔一下，停止正在进行的活动，这就是外抑制。简言之，现时活动以外的新异刺激所引起的抑制过程就是外抑制

神经活动模式匹配理论：朝向反应的机制发生在对刺激信息反应的传出神经元中。在传出神经元中将感觉神经元传入的信息模式和中间神经元保存的以前刺激痕迹的模式加以匹配。如果两个模式完全匹配，传出神经元不再发生反应。两种模式不匹配就会导致传出神经元从不反应状态转变为反应状态，即发生朝向反应。

选择注意：就是在众多外界刺激中，选择性注意某刺激，而忽视其他刺激的过程。靶子：要求被试选择注意的刺激。干扰项目（分心项目）：要求被试忽视的刺激。线索：对靶子的出现有提示作用的信息。

丘脑网状核闸门理论： 丘脑网状核是一个抑制核，它的兴奋性将引起受它支配的神经元的抑制。丘脑网状核只接受从额叶—内侧丘脑来的下行纤维，当大量高位反馈的下行冲动引起它的兴奋，就会对脑干网状结构产生抑制功能，使大量干扰项的刺激信息很难传入脑高级中枢。

前运动中枢理论：注意过程并不是单一的中枢机制，涉及许多前运动中枢。

注意过程与前运动皮层以及顶盖前区或上丘眼动中枢的功能有关，注意以多种前运动中枢的连续活动为其生理基础。前运动中枢理论认为，注意是前运动中枢的选择性反应，其反应的增强效应是选择注意过程。

ADHD 儿童注意缺陷多动障碍：这类儿童的主动性随意注意能力极弱,而被动性不随意注意过度活跃，所以很容易因外界条件变化而分散注意力。 注意缺陷是这类儿童共同的突出问题。

学习模式：联想式学习，非联想式学习，程序性学习，认知学习，情绪性学习，味—厌恶式学习，印记式学习。

学习:是发现或把握外界事物变化发展规律的过程，也是经验获得和积累过程。

学习的行为定义：动物个体在与环境中发生的新事物接触的经验中改变自己的适应行为，也就是新的适应行为(或新行为模式)的获得过程。

联想式学习：是指由两种或两种以上刺激所引起的脑内两个以上的中枢兴奋之间，形成的联结而实现的学习过程。有3种类型：尝试与错误学习，经典条件反射，操作式条件反射。三者共同特点：环境条件中那些变化着的动因在时间和空间上的接近性，造成脑内两个或多个中枢兴奋性的同时变化，从而形成脑内中枢的暂时联系。因此，这3种学习模式统称为联想式学习。

非联想式学习： 个体的行为变化仅由单一模式的刺激重复呈现而引起，与之相应在脑内引起单一感受系统的兴奋变化。有2种类型：1、习惯化：指一个不具有伤害性的刺激重复作用时，机体对该刺激的反射性行为逐渐减弱的过程。通过习惯化，人和动物学会忽视那些不再是新的或失去意义的刺激，从而更好地去注意那些更有意义的刺激。2,、敏感化：是习惯化的对立面，表现为当一个强

刺激存在时，大脑对一个弱刺激的反应会得到加强。 在敏感化过程中，强刺激和弱刺激之间并不需要建立某种联系，也不要求两者在时间上的结合。

程序性学习：无论是联想式学习还是非联想式学习，经过多次训练可以达到非常熟练的程度，形成短潜伏期自动化的快速反应特点，这种学习模式称为程序性学习。最必要的中枢：小脑的中位核。典型代表：兔的瞬眼条件反射

认知学习：与经验式学习不同，高等灵长类和人类的许多学习过程，并不总是建立在重复的个体经验基础之上，往往一次性观察或摹仿就会完成。这种学习模式建立在视觉认知过程的基础之上，称认知学习。班杜拉的社会学习理论：非经验式的观察模仿学习模式。

情绪性学习：主动躲避反应：声、光刺激呈现后，动物必须尽快跑向动物箱的另一端，才能避免随后的电击，这种行为模式称主动躲避反应。被动躲避反应：声、光刺激呈现后，动物必须被动地保持在某处不动时，才能避免电击，这种行为模式称为被动躲避反应。冲突性情绪行为模式：是在实验程序中同时引出动物的阳性情绪和阴性情绪，使之产生冲突。

味—厌恶式学习：加西亚教授发现味觉刺激发生后1小时，再给厌恶刺激(如X线照射或其他厌恶的味觉物质，如锂盐)仍可形成条件反射，说明味觉刺激具有长时间延缓的学习效应。味—厌恶学习行为模式，既具有联想式学习的特点，也具有非联想式学习的特点。

印记式学习：幼稚动物常常学会跟随它第一次见到的比较大的运动物体走。第一次印象所起的作用就是印记，像打上烙印一样。不同于条件作用的学习，它没有明显的强化物，它只能发生在生活初期的有限时间内，即所谓关键期内。

脑等位论（等势说、整体说）：不论损毁或切除的皮层部位有何不同，只要

10％－50％的大脑皮层损坏，动物学习行为就受到影响。其动物学习障碍与损毁皮层部位的大小成正比。损毁50％皮层就使动物完全丧失学习能力。

机能定位论（机能系统说）：脑是一个动态的结构，是一个复杂的动态机能系统。在机能系统的个别环节受到损伤时，高级心理机能确实会受到影响。从这个意义上看，大脑皮层的机能定位是一种动态的和系统的机能定位。

暂时联系：条件刺激在相应的脑结构中引起较弱的兴奋灶，而随后出现的非条件刺激由于其较强的生物学意义，在脑内引起较强的兴奋灶，强兴奋灶对弱兴奋灶的吸引就形成了暂时联系。

异源性突触易化：同一个神经元中，来源于不同神经末梢的突触活动的时间与空间的增强性总和，导致突触后神经元活动性增强的现象。

前额叶皮层：指初级运动皮层和次级运动皮层以外的全部额叶皮层，电刺激前额叶皮层不引起任何运动反应，故称为非运动额叶区。 负责复杂时空关系学习和运动学习。

延缓反应：猴观察眼前的两个食盘，其中一盘内有食物，然后将两食盘盖起来再用幕布将它们遮起以避免猴盯食盘。几秒或几分钟后将幕布拿开，观察猴子首先打开哪个食盘盖。如果猴打开原先放好食物的食盘盖，它就会得到食物奖励。

交替延缓反应：几秒或几分钟后将幕布拿开时，只有当猴记住前一次获得奖励食盘的位置，下一次打开另一位置食盘的盖，才能再次得到奖励。

关于前额叶皮层与复杂时空关系的学习：采用损毁法，损伤前额叶：只要求空间辨别不伴有延缓反应，能做到。只进行延缓反应不伴有空间辨别，能做到。既要求空间辨别又伴有延缓反应时，做不到。结论：前额叶皮层损伤引起短时记

忆障碍，是导致交替延缓反应困难的主要原因。可以认为，前额叶联络区皮层与时间和空间关系的复杂综合功能有关

颞顶枕联络区皮层负责空间关系学习和感觉学习。

海马在学习中的作用：1、辨别空间信息；2、新异刺激抑制性调节；3、短时记忆向长时记忆的过渡。但海马对学习过程的这些作用，并不是其特异性功能，其他一些脑结构也有类似功能。海马对学习的这些调节作用，也与其对注意、情绪和运动等功能的调节作用有关。

记忆痕迹理论两类：短时记忆（神经回路中生物电的反响震荡）；长时记忆（生物化学与突触结构形态的变化）

记忆痕迹理论:认为短时记忆是脑内神经元回路中，电活动的自我兴奋作用所造成的反响振荡；这种反响振荡可能很快消退，也可能因外条件促成脑内逐渐发生着化学的或结构的变化，从而使短时记忆发展为长时记忆。

长时记忆的生化基础—分子水平：长时记忆与蛋白质代谢的关系：1、蛋白质合成抑制剂干扰蛋白质合成—从有到无；2、出现了哪些特殊蛋白质或哪些蛋白质的合成最活跃—从无到有。

记忆痕迹的脑形态学基础—细胞基础：1、突触前变化：包括神经递质的合成、储存、释放等环节；2、突触后变化：包括受体密度、受体活性、离子通道蛋白和细胞内信使的变化；3、形态结构变化：包括突触的增多或增大。

帕帕兹环：海马－穹窿－乳头体－乳头丘脑束－丘脑前核－扣带回－海马。在这条环路中，海马结构是中心环节。

三突出回路：内嗅区皮层的神经元轴突形成穿通回路，止于齿状回颗粒细胞树突，形成第一个突触联系。齿状回颗粒细胞的轴突形成苔状纤维与海马CA3

区的锥体细胞树突形成第二个突触联系。CA3区锥体细胞轴突发出侧支与CA1区的锥体细胞发生第三个突触联系，再由CA1锥体细胞发出向内侧嗅区的联系。这种3突触回路是海马齿状回内嗅区与海马之间的联系，具有特殊的机能特性，成为支持长时记忆机制的证据。

从短时记忆向长时记忆的过渡：把小白鼠分成三组，未成形组术前经一日训练，40%，损毁海马需21日学会；不巩固组经4-5日训练，80%，损毁海马后学会需9日；巩固组经20日训练，80%，损毁海马需5日学会。三组同样损毁皮层。结论：损毁海马组间差异显著，损毁皮层组间差异不显著。实验结果表明：损毁双侧海马对记忆的影响依赖于记忆巩固水平，海马在短时记忆过渡到长时记忆中起着重要作用。

双分离技术：存贮信息的过程和提取信息的过程是两个不同的记忆功能系统，记忆可以分离为不同系统。

双重任务法：1、请被试看一封信，并告诉他看完后要详细讲出信中的内容。在被试看信的同时，室内放音乐；2、当被试讲述完信的内容时，顺便问他对听到的音乐有何看法。

陈述性记忆：又称外显记忆。可以用口头或笔头表达的。分为情境性表述记忆和语义性表述记忆。

非陈述性记忆（又称内隐记忆，是难以言传的）：1、程序记忆： 随着熟练程度的提高，使一个个孤立的动作变成连续的、协调的、自动化的运动旋律，这种熟练技巧的记忆，就程序记忆。2、习惯性记忆： 单一刺激重复出现，仅引起脑内单一中枢的适应性反应的记忆，称为习惯性记忆。3、联想性记忆： 指两个无关的事几乎总是同时发生，重复次数多了，这两件事在脑子里就形成了巩固的

联系，其中一件事一出现，自然就想起另一件事4、内隐性记忆： 指本人并未觉得已经记住的事，经过测查常可证明在脑内留下了深刻印象。

顺行性遗忘 (Anterograde amnesia 简称AA): 不能回忆疾病发生以后一段时间内所经历的事情。

逆行性遗忘 (Reterograde amnesia 简称RA): 不能回忆受伤前一段时间内发生的事情，但能对较早发生的事进行回忆。

柯萨可夫氏遗忘症：遗忘综合症（遗忘+虚构）（1）严重的逐渐遗忘，即顺行性遗忘，学习和记忆新资料的能力严重受损；（2）对往事的回忆不良，即有一定程度的逆行性遗忘；（3）由于不能回忆和利用已有的经验和知识，很难应付不熟悉的新处境，病人的交往变得无效，生活变得贫乏；（4）为了掩饰记忆缺陷，常出现明显的虚构现象。是元记忆发生了障碍。元记忆(Metamemory)：人们对自己记忆力的自知之明。对这类病人尸体解剖发现，脑内突出的病变是在下丘脑乳头体和内侧丘脑。

老年退行性痴呆:又称阿尔采莫氏症（Alzheimer’s disease, AD)，是对人类危害很大的神经退行性疾病。病理学基础：脑神经细胞内的蛋白质发生淀粉样变性，从而形成神经炎性斑块，神经纤维发生缠结。短时记忆障碍是蛋白质发生淀粉样变性产生神经炎性斑块的先兆，如采取早期预防措施，增强免疫力、抗炎治疗和功能训练等，可以有效的延缓神经炎斑块的形成，以此延缓病程。

心因性遗忘症：包括不良的个性特点、重大精神创伤、心理暗示作用和赔偿心态等多种心理因素造成的遗忘症。不良的个性是指歇斯底里发作的特性，内心充满矛盾和痛苦的情况下容易导致遗忘状态，以摆脱内心的苦闷，称癔病性遗忘症。精神上受到重大创伤后产生的遗忘症状，称反应性遗忘症。某些个性特征

中易受暗示作用的人，过分相信命运、天意、神灵启示作用的人，最易受暗示作用出现心因性遗忘症。

原因不明的遗忘病：原因不明、短暂性、全面性。这种病人没有任何心理上和脑疾病因素，突然丧失记忆能力，不能从近事记忆和远事记忆中提取所需的信息，也不能形成新的长时记忆。既有顺行性遗忘也有逆行性遗忘症的症状。

语言：由词和语法规则组成的符号系统。言语：运用语言表达思想进行交际的过程。思维：利用语言表达的概念进行判断、推理和解决问题的过程，也可以说是一种内部语言的运用过程。

Broca失语症主要是语言产出困难,表现为说话困难,但能够理解读到或听到的简单语言。Broca区位于左额叶下回后。

Wernicke（位于听皮质和角回之间的颞横）失语症主要表现为语言理解困难。病人听不懂问题或指令，也看不明白文字。但是，病人常常能相对流利地讲话，但是其内容往往没有意义。

Broca’s area ：左额下回语言运动区。受损伤出现语言产出障碍，称为运动性失语症；Wernicke’s area ：颞横回的语言感觉区。受损伤发生语言理解障碍，称为感觉性失语症。

失语症(Aphasia)：是一类由于脑局部损伤而出现的语言理解和产出障碍。这类病人意识清晰、智能正常，与语言有关的外周感觉和运动系统结构与功能无恙。失语症不同于智能障碍、意识障碍和外周神经系统的感觉或运动障碍，它是语言中枢局部损伤所造成的一类疾病。

感觉性失语症：病人语言产出功能基本正常，但语言理解功能受损。表现为听不懂别人的口头言语，称为听觉性失语症，是维尔尼克区受损所致；看不懂

书面语言称为视觉失语症（或失读症），是顶叶皮层的顶下小叶和角回受损所致。

运动性失语症：病人语言理解功能基本正常，但语言产出功能受损。除书写困难称为的失写症(Agraphia)是左额中回受损伤所引起外，其他类型语言产出障碍均被看成是Braca区受损伤所致。这类病人说话很慢，似乎像初用外语讲话的人，边说边寻找单词，句子结构错乱或用词不当，常常用一些零散的名词作为主题词，缺乏谓语的正常表达方式。

传导性失语症(Conductive aphasia)：病人既能听懂别人的话，又能正常讲话和叫出物体的名称；但却不能重复别人的话，也不能按着别人的命令作出相应反应。这类传导性失语症被认为是布洛卡区和维尔尼克区间的联络纤维－弓形束受损所致，是语言理解与语言产出功能之间联系的障碍。

皮层间失语症(Transcortical aphasia)：与传导性失语症症状恰好相反，可以复述别人的话，但却不理解其含义，也不能自发地用正确语言表达自己的意思。虽然他们也能叫出物体的名称，但却不理解其含义。这是许多次级感觉皮层受损所致，使语言理解和产出功能与其他认知活动间的功能联系遭到破坏。

命名性失语症(Anomic aphasia)：可以正常理解语言，并能产出有意义的语言；但往往不能正确叫出物体的名称，只能用语言描述该物体的属性或功能。这种命名性失语症是颞叶皮层受损所致，颞叶前、中部皮层功能与具体物体的名词表征有关；左颞叶后部与普通概念及名词表征功能有关。

完全型失语症(Global aphasia)：即有语言理解障碍，又有语言运动障碍，还有传导性失语症的症状，是大面积的皮层受损所致。

思维活动：思维过程（由概念形成、判断推理和问题解决等几个阶段构成。）；思维内容（是思维过程的结果或产物）；思维形式（把思维内容用书面或口头语

言表达出来，就是 思维形式。）

精神分裂症：思维内容的障碍：表现为各种形式的妄想；思维形式的障碍：表现为破裂性语言、语词新作和刻板性语言；思维过程的障碍：表现为象征性思维、强制性思维和思维贫乏等多种形式。阳性精神分裂症：具有这些丰富多变思维障碍，并由此导致许多荒谬怪诞的行为。阴性精神分裂症：以孤独、退缩、思维贫乏、情感淡漠等为特征。

言语运动功能—韦达试验：对言语功能来说：70％的人以左半球为优势，15％的人以右侧半球为优势，还有15％的人两半球的言语功能相等。

言语听觉功能—双耳分听试验：言语性刺激：左侧半球(右耳)为优势的人居多，音乐性刺激：右侧半球(左耳)优势者居多

言语视觉功能—速式试验：文字性材料：大多数人以左半球为优势，非语言文字的图形材料：以右侧半球为优势。

割裂脑试验结论：在形象思维能力方面：右＞左；在伴有情感性成分的认知活动方面：情感性信息:右半球为优势; 非情感性信息:左半球为优势

言语知觉的运动理论：(1)言语知觉系统和发音的言语运动系统之间是密切联结在一起的;(2)言语知觉是人类特有的，只有人类才具有出生以来经过长期学习所积累的语言知识；(3)言语知觉能力是人类先天所具备的，因为人类生来就具备言语发生和言语知觉相互联结在一起的机能系统。

言语知觉的听觉理论：(1)言语知觉并不是言语运动的产物，而是听觉系统对各种声音信号进行自动解码，对说话人有意发出音素的规则序列发生知觉的过程；(2)言语知觉并不是人类特有的现象，许多动物的听觉系统与人类听觉系统

十分相似，动物也可能具有相似的言语听觉机制；(3)言语知觉不是先天的，虽然婴儿听觉系统就已经十分发达，但婴儿早期必须经过学习和作业之后，才获得言语知觉能力。

饮水的外周因素：肠，胃大于口腔，咽。胃的作用：在胃中造一套管，通过此管使水不进入口腔而直接进入中，则动物很快停止饮水的行为。这说明胃部能产生终止饮水的信号 。小肠和肝脏的作用：W.G.Hall,在大白鼠的胃幽门处预制一钓鱼线制成的套,当鼠口渴饮水后立即将套拉紧,合胃内水不能进入小肠和肝脏中,此时发现大鼠的饮入的水远多于未拉紧线套的动物.

饮水的中枢机制：下丘脑与渴 （ Bergt Anderson发现，往山羊脑中注入适量的生理盐水，只有注射到前下丘脑时才可引起饮水行为的显著增长。）下丘脑以外（苍白球受损伤，饮水行为受到抑制。）

原发性饮水：（or 第一性饮水 ）由于体内缺水所引起的饮水行为，称为原发性饮水。 －－属于生理性的

次发性饮水：（or 继发性饮水、第二性饮水）由于生活习惯和预料将会渴，而导致的饮水行为，称为次发性饮水。 －－属于心理性的

渗透压：溶液的渗透压与溶液内每单位容量分子数是成正比的。即高浓度的溶液，其渗透压也高。水的渗透：从低渗透压向高渗透压。

渗透性渴（细胞内液失水）：如果细胞外液中盐分或其他物质浓度增大，由于渗透压的作用使细胞内液中的水分渗透到细胞外液，细胞内液减少引起渗透性渴。渗透性渴－－下丘脑视前区细胞感受器。视前核损伤的动物对于细胞内液的缺失无反应，即损伤视前区使渗透性渴消失。

容积性渴（细胞外液失水）：当细胞内部物质浓度增加或细胞外液中盐分减

少时则导致细胞外液不足。由于细胞外液的多少直接与循环中的血容量相联系，因此，细胞外液不足将产生容积性渴。容积性渴－－脑的隔区感受器和肾感受器。肾脏和隔区互相作用来控制容积性渴，即细胞外液减少刺激肾脏释放一种激素（血管紧张素），这种激素反过来刺激隔区的感受器，并激活饮水。

饮水的调节机制：1．饮水行为的启动 。体内存在着分别对容积性渴和渗透性渴敏感的感受器：下丘脑视前区细胞是感受渗透性渴的。视前核损伤的动物对于细胞内液的缺失无反应，即损伤视前区使渗透性渴消失。脑的隔区、视前区、下丘脑前部和肾脏被认为是感受并控制容积性渴的。细胞外液减少刺激肾脏释放一种血管紧张素，这种激素反过来刺激隔区的感受器，并激活饮水。2．饮水行为的终止。关于口腔因素在饮水调节中的作用，研究者从不同的角度出发却得出了相反的结论。根据目前的研究，终止饮水的先头信号的产生可能主要与胃和小肠有关。

饱中枢：下丘脑腹内侧核VMH。兴奋－－知道饱；损毁－－不知道饱。VMH损毁的鼠除了过多的吃和体重增加外，还有一些其它的行为变化：1 它们过量的饮水。2对葡萄糖的引起的饱效应的反应降低。3 对食物表现出挑剔，对正常食物过多吃，对味道不好就比正常动物吃的还少。4 不会为了要得到食物而像正常动物那样作出努力。饱中枢包括：下丘脑的腹内侧区；下丘脑旁室核；下丘脑围穹窿区。

饿中枢：下丘脑外侧区LH。兴奋－－知道饿；损毁－－不知道饿。 有人发现LH损毁的动物不仅仅是进食有问题，对感觉刺激的反应也降低，觉醒水平也降低，活动也减少。

进食的外周因素：1、口腔 尝和咀嚼食物对产生饱感是有一定作用的。2、

胃 过度肥胖的动物，每餐进食数量比正常者多一倍，停止进食时，胃扩张为正常者的两倍。这说明饱与胃扩张有关。3、十二指肠 消化器官在饥饱感的形成中的作用既有体液的，又有神经的。

血液中的饱信号：三种理论模型：葡萄糖恒定说；脂肪恒定说；温度恒定说。这三种理论有一个共同点：都假定血液中的某种物质或属性存在着一种最适状态，体内的某种物质或属性如果低于最适水平便产生启动摄食信号，而最适状态的恢复则产生终止摄食信号。

葡萄糖恒定说：下丘脑存在着对血中葡萄糖敏感的感受器，葡萄糖水平的波动决定着是引起摄食还是抑制摄食。当葡萄糖含量低于最适水平时引起摄食，而恢复或超过最适水平则抑制摄食。后来，Mayer对其观点进行了修订，认为控制摄食的决定因素是细胞中的葡萄糖,即血液中葡萄糖转移到细胞内的多少。葡萄糖恒定说能比较圆满地解释糖尿病患者的饮食问题。(特征是三多一少：多食、多尿、多饮，体重减轻)。

性行为的神经中枢：1、初级中枢：球海绵状核(Nucleus of the bulbocavernosus)，位于脊髓腰段，该核的运动神经元发出轴突直接支配生殖器的肌肉，以保证交配行为的完成。该中枢的运动神经元对血液内性激素的变化很敏感，如果性激素水平增高，该中枢的运动神经元单位发放频率增高，引起生殖器肌肉的活动。2、高位脑中枢 ：雄性性中枢－－性两形核(The sexually dimorphic nucleus)，位于内侧视前区。刺激该核引起动物的爬背行为，损毁此区则动物丧失性反应。 雌性性中枢－－下丘脑的腹内侧核，刺激该核引起雌性动物的性行为，破坏该核使雌性动物的性行为丧失；该核内分布着较密的雌激素受体和孕激素受体。3、更高级的脑中枢：颞叶皮层在性对象的识别和选择中发

挥重要作用。颞叶损伤的人或动物均表现出严重的性功能异常。

性行为的神经—体液调节机制。激素对人类性机能的影响：人类男性睾丸分泌的雄激素是睾丸酮；女性卵巢分泌的激素主要是雌激素和孕激素，此外，还有少量的雄激素。激素调节：至少在哺乳动物中，下丘脑在规律性的性行为中起关键作用，它与性激素相互影响。一方面，下丘脑刺激腺体释放性激素；另一方面，性激素对下丘脑具有反馈作用，并刺激性行为。

性行为的环境条件也心理因素：高等动物的性行为还要受到许多环境条件和心理因素的影响。就人类而言，男女两性的性行为都更多地决定于性对象的吸引力、性爱的程度以及适宜的性生活环境。

防御、攻击行为类型：防御行为（背侧下丘脑）：主动逃避反应和被动逃避反应。攻击行为：情绪性攻击行为（母性攻击行为和雌雄杀幼行为）（内侧下丘脑）；捕食行为（外侧下丘脑）。

防御、攻击行为的中枢机制：1、下丘脑：通过中脑实现这种控制，下丘脑是防御攻击行为的重要中枢，它的不同区影响着不同类型的防御、攻击行为；2、杏仁核和隔区：起着更精细的调节作用，杏仁核、隔区等边缘系统对下丘脑的这一功能进行着调节与控制。

性激素对攻击行为的调节：1、雄性激素（内侧视前区）：对雄性间攻击行为：组织作用：促进与攻击行为有关的神经回路发育。激活作用：激活雄性间攻击行为。对防御逃避行为：没有调节作用。对雌性攻击行为：激活作用。2、雌性激素：抑制雄性动物对雌性动物的攻击行为。

睡眠类型：慢波睡眠SWS：脑电活动的变化与行为变化相平行。脑电波呈现同步化慢波的时相 。异相睡眠（快速眼动睡眠REM）：脑电活动的变化与行

为变化相分离。脑电波呈现去同步化快波的时相 。

睡眠-觉醒周期（成人）：夜间睡眠8h的过程是：开始为睡眠的潜伏期，接着进入SWS状态，迅速由第1期依次进入第4期并持续一段时间。在入睡后的60—90 min内出现第一次REM睡眠；之后，进入下一个SWS睡眠，从而形成了SWS—REM睡眠循环周期。以后，平均每90min左右出现一次REM睡眠，每次REM睡眠的时间依次递增。整晚共有4个SWS-REM周期，每个周期持续时间将近2 h。夜晚睡眠的时间分配是： 5％为慢波1期， 50％为慢波2期，10％为慢波3期，10％为慢波4期，25％为快波睡眠。决定睡眠质量的是： 在于慢波睡眠4期和快波睡眠所占总睡眠时间的比例。 因此，剥夺睡眠后，恢复睡眠必须增加SWS 4期睡眠和REM睡眠来作为“补偿”。

睡眠障碍：慢波睡眠的常见障碍（出现于幼儿慢波睡眠第四期）：夜尿症、梦游症、夜惊症。异相睡眠中的常见障碍：发作性睡病、猝倒、入眠前幻觉。

睡眠的功能：1、睡眠的保护性作用：(1)适应生存的需要(2)消除疲劳、保存能量。2、睡眠对激素分泌和脑的发育方面的作用；3、睡眠对记忆的影响 。

睡眠的剥夺：休息和从疲劳中恢复是睡眠的重要功能之一。从更积极的意义上理解，睡眠还有促进生长发育、易化学习、形成记忆等多种功能 。睡眠剥夺所引起的危害依据人的性格不同而表现出很大差异。睡眠剥夺不仅引起心理活动障碍，而且对生理活动也有重要影响。

巴甫洛夫的睡眠理论 ：1、睡眠的本质是大脑皮层起源的广泛扩散的内抑制；2、这种抑制在皮层中和向皮层下脑结构扩散过程中存在一定的时相，构成从觉醒到完全睡眠的过渡，即催眠相；3、梦是由于内外环境因素的影响，在普遍抑制背景上大脑皮层细胞群局部的兴奋活动。

脑干网状结构的重要作用：证据1：1937年，著名生理学家布瑞莫(Bremer)，建立了猫的孤立脑标本，孤立头标本。孤立脑标本：在中脑四叠体的上丘和下丘之间横断猫脑，此后猫陷入永久睡眠状态；脑干中间横断脑（桥脑中部横断），动物70％－90%时间处于觉醒状态；孤立头标本：在脊髓和延脑之间横断猫脑，则猫保持正常的睡眠与觉醒周期。证明：在延脑至中脑的脑干中，存在着调节睡眠与觉醒的脑中枢

三个著名的动物模型：去大脑皮层标本 (间脑动物标本)、孤立脑标本 (脑干动物标本)、孤立头标本 (脊髓动物标本)。

控制网状结构系统的中枢的位置：慢波睡眠：其中枢在缝际系统中，位置在脑干中线的一些神经细胞集合的中缝核；快波睡眠：其脑区域是脑桥背部的蓝斑。

睡眠的脑化学机制：1. 5－羟色胺 (5—HT) 。中缝核区域的细胞主要产生5－羟色胺这种神经递质。电损毁中缝核前部之后，动物出现不眠状态，慢波睡眠明显减少。2、去甲肾上腺素（NE）。 蓝斑区域的细胞含有NE，在导致快波睡眠中起重要作用。在破坏猫的脑桥背部蓝斑区域的中和后部神经细胞时，能消除快波睡眠。人类的睡眠可以分为两种类型：慢波睡眠和快波睡眠。导致慢波睡眠的中枢在中缝核，而与快波睡眠有直接关系的部位是蓝斑。这两个区域对于睡眠与觉醒的调节是通过不同的神经递质来实现的。中缝核区域的细胞主要产生成5-羟色胺（5-HT）这种神经递质，它在慢波睡眠中具有重要作用。蓝斑区域的细胞含有去甲肾上腺素（NE），它在导致快波睡眠中起重要作用。

詹姆士—兰格情绪理论：1884年，美国心理学家詹姆士(W．James)， 1885年，丹麦生理学家兰格(C．Lange)情绪是外部刺激引起了内脏反应，内脏反应的信号传递到大脑皮层就产生了各种情绪体验。植物性神经系统活动的增强,血

管扩张,就会产生愉快感； 植物性神经系统活动的减弱,血管收缩,就会产生恐怖感。 评价：说明他们认识到了情绪与机体生理变化之间的联系，但受当时生理学发展水平所限，夸大了外周神经系统变化对情绪的作用，而忽略了中枢对情绪的作用。

情绪的丘脑学说：1927年，美国心理学家卡侬(W．B．Cannon) 。大脑皮层对丘脑的功能有抑制作用。当抑制解除时，丘脑的功能就会亢进。情绪过程正是大脑皮层抑制解除后丘脑功能亢进的结果。丘脑的情绪冲动一方面传入大脑产生情绪体验；另一方面沿传出神经达外周血管、脏器形成情绪表现的生理基础。进步：从脑内寻求生理机制，并把情绪体验和情绪表现统一于丘脑的功能。局限：丘脑损伤并不一定引起情绪体验和情绪表现的一致性变化，大脑皮层损伤或皮层抑制功能解除的人，并不持久地处于情绪反应增强的状态。

情绪的动力定型学说：苏联，著名生理学家巴甫洛夫。情绪过程是脑高级部位皮层的功能；是条件反射动力定型的形成与变化的表现。动力定型的形成、稳定过程就会产生阳性情绪体验，动力定型遭到破坏就会伴随阴性情绪体验。

情绪的激活学说：1951年,美国，心理学家林斯莱(D.B.Lindsley) 。该理论以脑干网状结构的生理特点为依据。认为脑干上行网状激活系统汇集了各种感觉冲动，也包括内脏感觉，经过整合作用之后再弥散地投射至大脑，调节睡眠、觉醒和情绪状态。网状非特异投射系统生理功能的多样性正符合情绪过程的基本特征。

情绪的边缘系统学说：帕帕兹(J．w．Papez)，麦克林(Maclean) 。大脑边缘皮层、海马、丘脑和下丘脑等结构在情绪体验和情绪表现中具有重要作用。边缘系统中,从海马经穹窿、乳头体、丘脑前核和扣带回,再回到海马的环路(帕帕兹

环路)，对情绪产生有重要作用。帕帕兹强调边缘系统中下丘脑和扣带回的作用，他认为下丘脑在情绪表达中起重要作用，扣带回在情绪的体验中起重要作用。麦克林则认为海马和颞叶在情绪体验中更为重要。进步：不但具有整体和器官水平的实验证据，还有细胞生理学的实验依据。

情绪的应急学说：1946年，塞里(H.Selye)。从神经体液调节机制中为情绪过程的生理心理学理论提供许多有价值的科学事实和新的理论。在紧张性情绪形成中，大脑皮层、下丘脑、脑下垂体和肾上腺等发挥着神经体液的综合适应性调节作用。

假怒实验：切除猫的大脑皮层之后，对不愉快的刺激表现出极度夸大的攻击性行为表现：弓腰、竖毛、咆哮、嘶叫和张牙舞爪等。这些行为缺乏指向性，很难说动物伴有怒的内心体验，所以将这种动物的行为表现称作“假怒”。只要手术破坏边缘皮层、大脑皮层与下丘脑的神经联系，使大脑皮层对下丘脑的抑制解除，下丘脑机能亢进就会出现“假怒”。用埋藏电极刺激下丘脑前区或内侧区，也可引出“假怒”反应。证明了下丘脑在情绪的表现中具有重要作用。

怒叫反应：1937年，我国生理学家卢于道和朱鹤年，发现电刺激猫脑中枢，能发出呻吟的声音。1952年，猫的怒叫中枢，位于中脑被盖外侧核后部，前后长约2毫米，背腹深2毫米，内外1.5—2毫米。刺激该中枢引起怒叫、交感和肌体反应，包括血压升高、呼吸加快、瞳孔散大、毛发竖立、尾巴上翘和前肢伸直等。切断中脑与间脑的神经联系，再刺激该中枢，出现同样的怒叫反应，说明此处是发音、躯体交感反应的重要传出中枢。进一步研究表明，刺激脑高级部位对该中枢的活动有明显的影响。在正常动物中，怒叫中枢接受来自大脑皮层、下丘脑前区与后区的传出纤维，受高位脑结构对情绪表现的控制和调节作用。

自我刺激实验：1954年，美国的渥尔兹、米尔纳。“奖励中枢”：埋藏电极在脑内部位不同，出现两种不同行为效果:边缘系统某些脑结构的刺激可引出阳性自我刺激行为，这种脑结构称为“奖励中枢”。“惩罚中枢”：另外一些脑结构偶然受到电刺激后，动物就逃离杠杆，避免再次受到刺激，这种脑结构称为“惩罚中枢”。能引起反应率最高的脑内自我刺激区主要是大脑皮层的： 额叶、内嗅区、隔区、纹状体、下丘脑、中脑、黑质、桥脑等。 也就是内侧前脑束通过的部位以及多巴胺能通路和去甲肾上腺素能通路经过的部位。

情绪过程的重要脑中枢：颞叶皮层、前额叶皮层、边缘皮层、杏仁核、海马、隔区、下丘脑、植物神经。下丘脑。下丘脑是情绪表达的重要中枢。下丘脑受着高级中枢的双重调节作用，既有兴奋性调节，又有抑制性调节。

去甲肾上腺素：去甲肾上腺素与乙酰胆碱，无论在中枢神经信息传递或外周神经信息传递中都发挥重要作用：在外周神经系统中，全部支配横纹肌的传出神经末梢都是由乙酰胆碱作为神经递质而传递情感表达的信息；副交感神经也是由乙酰胆碱作为递质引起情感活动中内脏功能的变化。交感神经由去甲肾上腺素作为神经递质在交感神经节的节后纤维传递情绪变化的神经信息，其交感神经节前纤维则由乙酰胆碱传递信息至神经节。

5—羟色胺(5—HT)：5-羟色胺(5-HT) 在中枢神经系统的含量过高或过低都能够引起精神障碍。它尤其与紧张状态、焦虑和攻击性行为有关系。5-HT能神经元胞体位于中缝核，其纤维广泛投射到下丘脑和边缘皮层，这些脑区都与情绪性活动有关。5-HT对情绪的影响比较复杂。

情感障碍分为3类：器质性情感障碍：由脑瘤、脑血肿、脑寄生虫、脑外伤、脑萎缩等结构变化所引起。心因性情感障碍：由重大精神创伤或持久性精神紧张

或不良环境所造成的。内生性情感障碍 ：原因不明 。

肌肉的分类与特点：1、横纹肌（骨骼肌）：参与随意运动。主要是靠横纹肌的超显微结构变化和能量供给两个环节实现种种运动形式。2、平滑肌：参与内脏、腺体与血管活动；受植物性神经支配和调节。单一单位平滑肌。胃肠道、子宫和小血管。自发形成缓慢变化的终板电位，通过它激发可传导的动作电位，产生肌肉的收缩。平滑肌。大动脉、毛囊和眼的瞳孔散大肌、括约肌等

只有受

到神经兴奋或激素作用时，这种平滑肌多单位才收缩。3、心肌：维持心脏跳动。有自发的节律收缩能力。植物性神经主要是交感神经调节着心肌节律收缩和肌张力变化。

神经肌肉接点：当脊髓前角大运动神经元发出的有髓神经纤维抵达骨骼肌时，失去髓鞘，其轴突反复分支并膨大而成为终板(End plate)，终板与肌纤维膜以一定间隙相连接，形成突触，这种结构称为神经肌肉接点。神经纤维和肌纤维之间并没有直接的原生质联系。

终板：运动神经末梢终止于单根骨骼肌纤维表面的特殊末梢。

运动单位:一个神经元的轴突及其分支末梢和它们所支配的肌纤维组成一个运动单位。一块肌肉是由多个运动单位所组成。

慢抽搐单位: 有些运动单位是受小型运动神经元支配的，它收缩时张力小，耐疲劳，称为慢抽搐单位。主要在技巧性和稳定性的动作中发挥作用。

快抽搐单位: 有些运动单位是受大型运动神经元且传导速度快的纤维支配的，它们收缩时张力大，但易疲劳，称为快抽搐单位。主要是在需要猛力的动作中发挥作用。

肌梭（muscle spindle）：分布于骨骼肌中感受牵张刺激的本体感受器。形如

梭状，外面有结缔组织膜包围，中心是由一小束不参与收缩的肌纤维和缠绕着它的螺旋形神经末梢组成的。两端一般附着于肌腱或梭外肌纤维。功能：肌梭监视肌肉长度变化的情况。

小运动神经元：小运动神经元通过γ传出神经纤维在两种梭内肌纤维上形成的神经肌肉接点调节它们的张力，因而也就调节着肌梭的感受性。小运动神经元的活动：小运动神经元兴奋，梭内纤维张力低；小运动神经元抑制，梭内纤维张力高。小运动神经元实现着对大运动神经元随意运动的反馈调节作用，使中枢神经系统对肌肉运动的信息保持灵敏的感受能力。

脊髓运动反射：定义：就是其反射中枢位于脊髓的简单运动过程。是其他复杂反射活动的基础。把脊髓运动神经元看成是高位脑各级中枢活动的最后传出公路。分为：1、单突触反射：反射弧结构中，只由感觉神经元和运动神经元形成单个突触的反射，就是单突触反射。2、多突触反射：除感觉神经元和运动神经元之外，还有大量中间神经元参与反射活动，称为多突触反射。

三个著名的动物模型：去大脑皮层标本 (间脑动物标本)：端脑、间脑，失去大脑皮层控制后，出现了去大脑皮层性强直姿势。孤立脑标本 (脑干动物标本)：中脑中的上下丘，考察脱离大脑控制后脑干对脊髓运动功能的作用：去大脑控制以后脑干网状结构和红核、前庭核等功能亢进（去大脑强直、颈紧张反射、迷路反射）。孤立头标本 (脊髓动物标本)：延脑、脊髓，考察脱离脑控制后脊髓运动功能特点：脑对脊髓运动功能具有控制调节作用，脱离脑的控制就会出现脊髓运动功能的亢进状态（铡刀样强直症状）。

大脑皮层和锥体系的运动功能：1、大脑皮层：在大脑皮层中，不仅有高度特化了的运动区，还有许多区域均在不同程度上参与机体的运动功能。在初级运

动区皮层中，不仅存在着与躯体运动功能的空间对应关系。而且还存在着与皮层表面垂直的运动功能柱。2、锥体系：锥体系的神经纤维主要来自初级运动皮层的大锥体细胞，也有些纤维来自额叶与顶枕颞的联络区皮层。锥体系由皮层脊髓束和皮层延髓束组成，它们不但能直接调节和控制脑干和脊髓的运动神经元，还通过发自脑干的几条传出通路间接调节运动功能。

锥体外系：神经解剖学将锥体系以外的脑下行性纤维统称为锥体外系。锥体外系的组成复杂，其纤维来自许多结构，包括大脑皮层、纹状体、苍白球、丘脑底核、黑质、红核和脑干网状结构。锥体外系在维持适度肌张力、姿势和随意运动的准确性中具有重要作用。锥体外系的运动功能是随意运动的前提条件和准确性的保证。锥体外系功能紊乱时的主要运动障碍：肌张力异常：齿轮样强直；运动障碍：：静止性震颤、手足徐动、扭转性痉挛。

小脑的主要功能：是协同躯体各部分的共济运动，保持适度肌张力与躯体的平衡状态。因此它的功能与锥体外系大同小异，甚至可以认为小脑是锥体外系的组成部分。近年研究发现，小脑是快速短潜伏期运动反应中枢，也是随意运动和习得性运动反应的最必须的基本中枢。小脑损伤的病人中，突出的症状是共济失调，表现为明显的意向性震颤（安静时并不震颤，只有当病人想说话或想做某一动作时，才表现出明显的震颤）。

人格：一个人不同于其他人的全部心理特征的总和，包括性格、兴趣、爱好、特长、智力、技能和社会价值观与处世原则等许多人格特质。

艾森克人格理论的生理基础：1、皮层兴奋性水平：脑生理的差异首先表现为皮层兴奋性水平或称之为神经系统唤醒水平(Arousal level)。皮层兴奋性水平制约于脑干网状结构上行激活系统的功能特性，这种功能特性又是遗传因素所决

定的。皮层兴奋性水平低者：表现为外向型人格特质，主动活跃地寻求刺激，以提高皮层的唤醒水平弥补先天之不足。皮层兴奋性水平高者：表现为内向性个性特征，沉静稳重，与外界接触少，以避免过多刺激而导致更高的皮层兴奋性水平。简言之，艾森克认为皮层兴奋性水平是内-外向人格维度的生理基础。2、条件反射能力：在形成条件反射的速度、强度和维持时间等方面存在着先天的个体差异，这种生理上的差异是人格差异的重要基础。条件反射能力强者：多为内向型人格，其神经质人格维度较低；条件反射能力弱者：多为外向型人格，其神经质人格维度较高。3、驱力（或称为情绪性）：驱力或称为情绪性，它制约于交感神经系统和副交感神经系统的功能平衡。交感神经系统功能占优势者，其个性特征具有神经质的特点，表现为焦虑、过敏、易激动。这种过敏的情绪反应类似一种驱力，促使人们产生过多的行为反应。因此，情绪性或驱力概念不仅与神经质人格维度有关，也与内—外向人格维度有关。认为遗传因素造成的人们大脑生理特性差异，是人格差异的重要基础。

变态人格的生物遗传学基础：变态人格是一种介于正常人和精神病人之间的人格类型。这是由于生物遗传因素、环境因素作用下，自幼形成的人格障碍，是一种持久适应不良的行为模式，影响正常人际关系，使自己和社会蒙受损失。变态人格可能是由于遗传和环境因素的不利，从而导致人格形成和发展中的迟缓。这种人格发育不全，如同智能发育不全一样，是终生难以弥补的。人格发育不全，制约于脑的唤醒水平低下，边缘脑功能低下和外周自主神经系统的机能不足。

个体差异与大脑两半球功能不对称性：性别差异是个体间生理差异中最显著的表现。随着两性生理的差异，心理活动也有许多不同的特点。性激素对某种行为或心理活动的影响有两种作用机制：组织化作用、激活作用。许多个性特征与

大脑半球功能一侧化有关：许多人沉着稳重，善于思考，言语逻辑性强，但缺乏生动性，可能与其左半球功能优势有关；另一些人情感丰富，言语形象生动，富有感染力，可能与其右半球功能优势有关。

智能的神经生物学基础：智能包括智力、技巧和能力等个性的心理特征。智力是指一个人进行脑力劳动和解决复杂问题的潜在能力，脑的解剖生理特点是智力发展的生理基础。技巧和能力是一个人完成技术性生产任务进行社会活动的能力，而包括脑在内的全身生理解剖特点，又是技巧与能力形成的生理基础。

智能障碍可分为两类：精神发育迟滞、脑器质性痴呆。精神发育迟滞为儿童智能发育障碍，他们从未曾达到过正常人的智力水平；脑器质性痴呆则是由脑器质性病变引起的智能衰退。

老年退行性痴呆包括常见的两种疾病：阿尔采莫氏(Alzheimer’s)病和匹克氏(Pick)病。这两种病都是脑退行性变化的结果，这种变化虽然与年老过程有关，但未必都发生在老年期。

1．静息电位细胞膜的状态是（ 极化 ）。

2．动作电位上升部分是由膜的（ 去极化 ）过程而引起的。 3.（ 胆碱类 ）是神经递质。

4．大多数神经元的静息电位（极化）是（ 内负外正70－90毫伏 ）。

5．神经元的兴奋过程，伴随着其单位发放的神经脉冲( 频率加快，幅值不变 )。 6．下列属于级量反应的电生理现象是（ 后兴奋电位 ）。 7．突触后电位的特点是（ 可以总和 ）。 1. (屏状核)基底神经节的组成部分。 2.(脊髓)属中枢神经系统的结构。

3.与内脏功能有关的大脑皮层区是(大脑皮层底面与半球内侧缘) 。 4. (豆状核与尾状核)组成纹状体。

1. （胼胝体下回 、海马结构、下丘脑乳头体）是边缘系统的结构。

2 .脑干的结构包括（桥脑 、中脑 、延脑）。 3. （外抑制、超限抑制）是非条件抑制过程。

1、神经信息在脑内传递过程, 是从一个神经元的（全或无） 单位发放,到下一个神经元突触后电位的（级量反应） 总和后再出现发放过程。

2、无论是条件反射还是非条件反射活动，在神经系统内都有（兴奋和抑制）两种神经过程，按着一定的规律发生运动，这就是（扩散 、集中和相互诱导）的运动规律。

3、中枢神经组织中的灰质和神经核是由神经细胞的（胞体和树突） 组成。 1. 下列属于可逆损伤法的是扩布性阻抑

2 .下列_______是不可逆损伤法 横断损伤 吸出损伤 电解损伤 3. 把脑神经细胞的生物电活动的电信号放大，并描记下来进行分析的方法，叫记录法

1.脑的电现象可分自发电活动和诱发电活动两大类，两类脑电活动变化都在大脑直流电位的背景上发生。

2.用微弱电流或化学物质直接作用于脑个别部位而产生行为反应的办法，叫做刺激法

3．ERP,即事件相关电位是指当外界刺激作用于人的感官后，针对刺激诱发出的皮层脑电信号

4.刺激法的作用主要是引起或突出被刺激部位的功能或与之有关的功能，从而找出脑－行为之间的关系。损伤法的作用与刺激法的作用恰好相反，它是消除被损伤部位的功能

1、感觉是人脑对直接作用于感觉器官的客观事物的个别属性的反映

2、感受器的功能，是在接受适宜刺激时发生兴奋，就是把适宜刺激转变为传入纤维上的神经冲动

3、每一种感受器只对一种形式的能量特别敏感，这种能量就是这种感受器的适宜刺激

4、感觉的强弱，除了受感受器冲动发放的频率和参予兴奋的感觉神经元的数量所左右外，最后还取决于大脑皮层的功能状态

1．视网膜中央凹之外的周边部分（感受单位较大,视敏度差）

2．与图形或客体的轮廓或运动感知有关的视觉皮层区是（枕叶V2区 ） 3．视网膜上的（神经节）细胞对光刺激的编码是全或无的数字化过程。 4．外侧膝状体是（视觉）感觉的皮下中枢 5．外侧膝状体神经元的感受野是（同心圆式）

6．一个神经节细胞及其相连的全部视网膜细胞，构成视觉的最基本结构与功能单位，称之为（视感受单位 ） 7．视网膜的光感受细胞是视杆细胞

8．有许多记录和研究眼动规律的方法.传统的方法是（眼电图）描记术,近年来更出现了许多精密的专用眼动仪。

1．在构成视网膜的神经细胞中，（视感受细胞双极细胞神经节细胞）形成视觉神经信息传递的垂直联系。

2．视网膜上的（视锥细胞双极细胞水平细胞）细胞对光刺激的编码是级量反应。 1．关于痛觉有许多理论，其中较有影响的包括强度理论、模式理论、专一性理论、（闸门）理论和神经生物学理论。

2.痛觉是一种生物学保护性反应，它不仅包含感觉成分，还包含（情感）成分、植物性成分和运动成分。

3.体内各种感受器受到（超强刺激）均可引起痛觉 1.音强的物理学基础是振幅

2. 声源空间定位的神经编码是强度差编码内侧膝状体是听觉传入通路的皮下中枢

4. 人最敏感的声波是400---1000赫兹 5．听觉的次级皮层区是颞叶21区

6．诺贝尔奖金获得者贝克西，在听觉研究中以其精细的大量数据和模拟实验提出（ 行波学说

7.与听觉有关的脑结构是外侧丘系 下丘

8.浅感觉包括触觉、压觉、振动觉和（温度觉）等，它们的感受细胞都分布在皮肤中。

9.深感觉不包括振动觉

10.与味觉有关的脑结构是孤束核

11.深感觉模式分为位置觉、动觉和受力作用等三类。通常将产生这些感觉作用的感受器统称为本体感受器

1、音乐失认症患者, 多为（右颞叶22区和42区）听皮层受损所致。

2.如果对一个复杂事物只能认知其个别属性，而不能同时认知事物的全部属性，则称这种障碍为统觉性失认症

3．视皮层功能超柱的组成部分包括A.方位柱 B.眼优势桩 C.颜色柱 4.从解剖结构层面上看，是（联络区皮层 次级感觉皮层）在知觉过程中发挥重要作用。

5.从细胞水平上看，（超柱多模式感知细胞）在知觉形成中具有重要作用，并可能是知觉的结构和功能单元。

6.视知觉的形成中重要的知觉通路包括 背侧通路 腹侧通路

1、巴甫洛夫认为对新异刺激的朝向反射本质是脑内发展了外抑制过程 2、患有注意缺陷障碍的儿童，他们的主动性随意注意能力极弱，而被动性不随意注意

过程过度活跃，所以很容易因外界条件变化而分散注意力注意缺陷是这类儿童共同的突出问题。

3.朝向反应 是由新异性强刺激引起机体产生的一种反射活动，表现为机体突然中止现有活动，将头面部甚至整个机体转向新异刺激发生的方向。

4. ADHD的中文名称为（注意缺陷多动障碍主要特征是随意注意能力减弱而不随意注意过度活跃，所以非常容易因外界环境而分散注意力。 5.朝向反应是非随意注意的生理基础

1.联想性学习的共同特点是环境条件中那些变化着的动因在（时间和空间)上的接近性，造成脑内两个或多个中枢兴奋性的同时变化，从而形成脑内中枢的暂时联系。

2.复杂时间空间综合学习的脑中枢位于（前额叶皮层）。

3.程序性学习或熟练技巧性学习模式，其脑机制中最必要的中枢是小脑中位核 4.海马对学习的调节作用，与其对注意、（情绪）和运动等功能的调节有关 1．前额叶联络区皮层与（运动学习行为 复杂时空关系）的学习有关 2．颞顶枕联络区皮层与（ 感觉学习空间关系）的学习有关

3．海马在学习中的作用有（学习过程中的抑制性调节 情绪性学习的调节 空间辨别学习）。

1．手术在脑（胼胝体间）切开称割裂脑

2．传导性失语症被认为是（D．布洛卡区和维尔尼克区间的联络纤维）受损所致

3．采用韦达试验、双耳分听试验和速示试验对正常人所进行的研究均表明，人脑（言语）功能存在大脑两半球不对称的特性。

4．上世纪70年代曾认为，多巴胺神经递质的生成与功能亢进是（精神分裂症）产生的脑机制，但这一多巴胺假说不能解释某些事实 5．1861年，（布罗卡)发现了位于额叶的“言语运动中枢”

6．传统分类法一般将语言产生障碍统称为（运动性）失语症，包括语词发音、用语、语法和书写功能障碍等。

7．能听懂别人的话，也能正常讲话和叫出物体的名字，但却不能重复别人的话，也不能按别人的命令作出相应反应。这种是（运动性失语） 8．与运动性失语症有关的脑结构是布洛卡区

1.考查人脑两半球言语听觉功能不对称性的研究方法为双耳分听实验。 2.考查人脑两半球言语视觉功能不对称性的研究方法为速示实验。 3.考查人脑两半球言语运动功能不对称性的研究方法为韦达实验。

1．近年来所积累的科学事实表明下丘脑外侧区、旁室核和围穹隆区是饥饱感觉中枢

2．葡萄糖及其感受器、胰岛素、胰高血糖素、肾上腺素皮质激素、胆囊收缩素和垂体分泌的激素，在摄食行为的调节中均有一定的作用，这些物质是随（血液)运行的，作用距离远，发挥生理效应的环节多，所需时间较 1.口腔胃和十二指肠在饥、饿的外周调节中具有一定的作用。

2.渴和饮水行为，如果是由于体内缺水引起的，则称之为原发性饮水反之，如果是由于生活习惯和预料会渴而导致的饮水行为，则称为次发性饮水

3．如果细胞外液中盐分或其他物质浓度增大，由于渗透压的作用使细胞内液中的水分渗透到细胞外液，细胞内液减少引起渗透性渴当细胞内部物质浓度增加或细胞外液中盐分减少时则导致细胞外液不足。由于细胞外液的多少直接与循环中的血容量相联系，因此，细胞外液不足将产生容积性渴

1．就人类而言，男女两性的性行为更多地决定于性对象的吸引力、性爱的程度以及适宜的 性生活环境

2．性反射的初级中枢位于脊髓腰段

3．颞叶皮层在性对象的识别和选择中发挥重要作用。

4．下丘脑分泌5种与(性)行为有关的激素：促卵泡激素释放激素、促黄体激素释放激素、催乳激素释放激素、催乳激素释放抑制激素和催产素。

5.虽然目前对性变态的认识还很不足，但人格和（心理）因素的作用是无法否定的

6.下丘脑分泌的与性行为有关的激素主要分布在下丘脑的正中隆起、（视前区）、

弓状核、视上核和旁室核。

1．（下丘脑)是防御和攻击行为的重要中枢，它的不同区影响着不同类型的防御和攻击行为

2．除了性激素以外，肾上腺皮质激素和垂体促肾上腺皮质激素对（防御和攻击)行为均有一定的调节作用。

3．对于情绪性攻击行为而言, ( 隔区杏仁核)起着精细的调节作用。

4．雄性激素对雄性间攻击行为具有两种作用，分别称之为组织作用 激活作用 1. 当人们闭目养神,内心十分平静时，记录到的脑电图多以8－13次/秒的节律变化为主。

2. 猫的孤立脑标本，使其陷入永久性睡眠

3.脑干中部(桥脑中部)横断猫脑, 则猫70%－90%时间处于觉醒状态

4. 在慢波睡眠中，脑电活动的变化与行为变化相平行，相睡眠中，脑电活动的变化与行为变化相分离

1．美国心理学家卡侬,关于情绪生理心理学方面提出了(情绪的丘脑学说)理论 2．提出情绪动力定型学说的科学家是巴甫洛夫

3．帕帕兹和麦克林关于情绪生理心理学方面提出了 （情绪的边缘系统）学说理论

4．中国学者早在30年代研究的与情绪生理机制有关的标本是怒叫反应 5．生理心理学研究情绪体验的中枢机制的经典实验是A．假怒 B．怒叫C．自我刺激

1.（脊髓上部）处横断会出现铡刀样强直症状

2．就小运动神经元活动的最终结果而言，它实现着对大运动神经元随意运动的

( 反馈调节)作用，使中枢神经系统对肌肉运动的信息保持灵敏的感受能力。 3．神经系统主要通过类似突触结构的装置－神经肌肉接点－的功能来引起或调节（肌肉收缩）功能的

1．在脊髓与延脑之间横断，横断以上称孤立头标本，横断以下部分称脊髓动物 标本

2．将两侧内囊切断使大脑皮层与间脑和基底神经节之间的联系中断，这种标本是去大脑皮层（或间脑）动物标本。

3．反射弧结构中，只由感觉神经元和运动神经元形成单个突触的反射，称为单突触反射与此对应，如果除此以外还有大量中间神经元参与反射活动，则称之为多突触反射

1．艾森克认为条件反射能力弱者多为外向人格,神经质维度高 2．艾森克认为皮层兴奋性水平是（内-外向）人格维度的生理基础。

1．艾森克人格理论的生理心理学基础是皮质兴奋性水平、条件反射能力和驱力（或情绪性）等三个概念。

2．近些年在心理学中出现了智力结构的新概念,将智力分为晶态智力和液态智力两种。

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