早期大剂量纳洛酮联合高压氧对CO中毒迟发性脑病的防治

2009年11月第47卷第31期

急性一氧化碳（ＣＯ）中毒是较为常见的生活性和职业性中毒，其中约有１０％～３０％的中重度患者并发迟发性脑病。迟发性脑病的发生与中毒时是否昏迷、昏迷时间长短和治疗及时与否密切相关［１］。近几年，我科发现早期大剂量纳洛酮联合高压氧治疗能缩短患者的昏迷时间，减少迟发性脑病的发生率，现报道如下。

1材料与方法

１．１一般资料

观察组：２００４年９月～２００９年４月收治的急性ＣＯ中毒所致的昏迷患者４５例，其中男１９例，女２６例，年龄１６～７８岁，平均（３６．９±１５．６７）岁。对照组：１９９９年１０月～２００４年８月的回顾性资料，急性ＣＯ中毒所致的昏迷患者３９例，男１７例，女２２例，年龄１４～８６岁，平均（３８．４６±１２．５６）岁。

两组年龄、性别、病情程度无显著差异，具有可比性。１．２诊断标准

按照ＧＢ８７８１－１９８８职业性急性ＣＯ中毒的诊断标准，急性ＣＯ中毒迟发性脑病是指：急性ＣＯ中毒意识障碍恢复后，经约２～６０ｄ的假愈期，又出现下列临床表现之一者：

（１）精神及意识障碍呈痴呆症状、谵妄状态或去大脑皮层状态。（２）锥体外系神经障碍出现帕金森综合征的表现。（３）锥体系神经损害（如偏瘫、病理反射阳性或小便失禁等）。（４）去大脑皮层局灶性功能障碍（如失语、失明等）或出现继发性癫痫。

头颅ＣＴ检查可发现脑部有病理性密度减低；脑电图有中度及高度异常。

１．３治疗方法

１．３．１一般治疗两组患者均给予保暖、吸氧、静脉滴注能量合剂、防治脑水肿等常规治疗，对有呼吸抑制患者予开放气道、吸痰等治疗。

１．３．２高压氧治疗两组患者生命体征平稳后立即行高压氧治疗。采用上海七○一研究所杨园氧舱厂生产的空气加压治疗舱。治疗压力为０．２５ＭＰａ，每日２次，清醒后改为０．２２ＭＰａ，每日１次，吸氧时间为１ｈ，给予面罩吸氧；对开放气道者，予头罩应用。１０ｄ为一疗程，一般２～４个，最长的为８个疗程。

１．３．３纳洛酮治疗观察组患者入院后即予纳洛酮２ｍｇ静脉推注，每小时１次连续２次，以后４ｍｇ加入５％葡萄糖液５００ｍＬ中静脉滴注，每天１次，第一天用量８ｍｇ。

１．４统计学方法

计量资料采用平均差±标准差（χ±s）表示，用ｔ检验；计数资料比较用χ２检验。

早期大剂量纳洛酮联合高压氧对CO中毒迟发性脑病的防治

顾惠珍

（上海市浦东新区人民医院，上海２０１２００）

[摘要]目的观察早期大剂量纳洛酮联合高压氧对一氧化碳（ＣＯ）中毒迟发性脑病的防治效果。方法观察组为大剂量纳洛酮联合高压氧对４５例患者进行治疗，对照组为高压氧对３９例患者进行治疗，观察两组的昏迷时间和迟发性脑病发生率。

结果两组昏迷时间、迟发性脑病发生率有显著差异。结论早期大剂量纳洛酮联合高压氧治疗对ＣＯ中毒患者具有苏醒早、提高治愈率、降低后遗症及病死率等优点，强调纳洛酮要早期足量应用。

[关键词]高压氧；纳洛酮；一氧化碳中毒；迟发性脑病

[中图分类号]Ｒ５９５．１[文献标识码]A[文章编号]1673-9701（2009）31-１４８－０２

Pr event ion and Tr eat ment of Naloxone and Hyper bar ic Oxygen on Delayed Encephalopat hy aft er Car bon Monoxide Poisoning

GU Huizhen

ＴｈｅＰｅｏｐｌｅ’ｓＨｏｓｐｉｔａｌｏｆＰｕｄｏｎｇＮｅｗＡｒｅａ，Ｓｈａｎｇｈａｉ２０１２００，Ｃｈｉｎａ

[Abst r act]Object iveＴｏｏｂｓｅｒｖｅｔｈｅｐｒｅｖｅｎｔｉｏｎａｎｄｔｒｅａｔｍｅｎｔｏｆｎａｌｏｘｏｎｅａｎｄｈｙｐｅｒｂａｒｉｃｏｘｙｇｅｎｏｎｄｅｌａｙｅｄｅｎｃｅｐｈａｌｏｐａｔｈｙａｆｔｅｒｃａｒｂｏｎｍｏｎｏｘｉｄｅｐｏｉｓｏｎｉｎｇ．Met hodsＴｈｅｓｔｕｄｙｇｒｏｕｐ（４５ｃａｓｅｓ）ｗｅｒｅｔｒｅａｔｅｄｂｙｎａｌｏｘｏｎｅａｎｄｈｙｐｅｒｂａｒｉｃｏｘｙｇｅｎ，ａｎｄｔｈｅｃｏｎｔｒｏｌｇｒｏｕｐ（３９ｃａｓｅｓ）ｗｅｒｅｔｒｅａｔｅｄｂｙｈｙｐｅｒｂａｒｉｃｏｘｙｇｅｎｏｎｌｙ．Ｔｈｅｎｔｈｅｃｏｍａｔｉｍｅａｎｄｏｃｃｕｒｒｉｎｇｒａｔｅｏｆｄｅｌａｙｅｄｅｎｃｅｐｈａｌｏｐａｔｈｙｉｎｔｗｏｇｒｏｕｐｓｗｅｒｅｏｂｓｅｒｖｅｄ．Result sＴｈｅｒｅｗａｓｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｄｉｆｆｅｒｅｎｃｅｉｎｃｏｍａｔｉｍｅ（Ｐ＜０．０１），ａｎｄｏｃｃｕｒｒｉｎｇｒａｔｅｏｆｄｅｌａｙｅｄｅｎｃｅｐｈａｌｏｐａｔｈｙ（Ｐ＜０．０５）．Conclusion Ｎａｌｏｘｏｎｅｏｆｂｉｇｄｏｓａｇｅｉｎｅａｒｌｙｓｔａｇｅｃｏｍｂｉｎｅｄｈｙｐｅｒｂａｒｉｃｏｘｙｇｅｎｃａｎｓｈｏｒｔｅｎｔｈｅｃｏｍａｔｉｍｅａｎｄｌｏｗｅｒｔｈｅｏｃｃｕｒｒｉｎｇｒａｔｅｏｆｄｅｌａｙｅｄｅｎｃｅｐｈａｌｏｐａｔｈｙａｆｔｅｒｃａｒｂｏｎｍｏｎｏｘｉｄｅｐｏｉｓｏｎｉｎｇ．Ｉｔｗａｓｗｏｒｔｈｂｅｉｎｇｗｉｄｅｌｙａｐｐｌｉｅｄ．

[Key wor ds]Ｎａｌｏｘｏｎｅ；Ｈｙｐｅｒｂａｒｉｃｏｘｙｇｅｎ；Ｃａｒｂｏｎｍｏｎｏｘｉｄｅｐｏｉｓｏｎｉｎｇ；Ｄｅｌａｙｅｄｅｎｃｅｐｈａｌｏｐａｔｈｙ

·临床探讨·

148中国现代医生CHINA MODERN DOCTOR

2009年11月第47卷第31期

（上接第140页）

神经损伤程度；⑦膝关节稳定程度；⑧是否伴有多发伤。３．４治疗中应重视的问题［５］

①认真询问病史、查体和阅读Ｘ线片、ＣＴ片，以确定骨折类型及有无合并韧带、半月板损伤，对于治疗极为重要；②关节内积血是关节功能障碍的原因之一，不论用何种治疗方法，减少关节内积血是重要措施之一，早期进行静态股四头肌收缩训练对于血肿的吸收、

防止肌肉萎缩、减少关节粘连有极大好处；③充分认识植骨的重要性，骨缺损满意填充后利于骨折愈合，也利于早期关节功能锻炼，术中植骨时应填实植骨块，以免植骨块于关节活动中松动、移位；④对于合并韧带、半月板损伤的应同时处理。

综上所述，对于胫骨平台骨折的治疗，手术内固定是治疗胫骨平台骨折的重要方法，术中解剖复位、

牢固内固定、术前正确处理并发症及早期正确适当功能锻炼能提高手术效果。

[参考文献]

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[3]汤旭日，王秋根，张秋林，等.胫骨平台骨折术后高度丢失的原因及对策[J].中华创伤骨科杂志，

2004，6（3）：260-263.[4]侯筱魁，孙骏.胫骨平台骨折的现代治疗[J].中华创伤骨折杂志，2004，6（3）：244-245.

[5]T.P 鲁迪.骨折治疗的AO 原则[M].北京：华夏出版社，2003：502-514.

（收稿日期：2009-05-18）

2结果

治疗组昏迷时间明显缩短，迟发性脑病发病率及病死率下

降，见表１。

3讨论

急性ＣＯ中毒时最重要的损害部位在中枢神经系统，ＣＯ与

Ｈｂ的亲和力较Ｏ２与Ｈｂ的亲和力大２００～３００倍，

ＨｂＣＯ一旦形成，其解离速度比ＨｂＯ２慢３６００倍，使脑组织缺氧，而且对神经系统的有害作用不因ＨｂＣＯ浓度的下降而停止［２］。脑细胞水肿和缺氧导致血液循环障碍促使微血栓形成，缺血性软化或广泛神经组织脱髓鞘变性，导致一部分患者经假愈期后出现多种神经系统症状的迟发性脑病［３］。

高压氧对迟发性脑病有防治作用，可能因为：（１）高压氧能使ＨｂＣＯ迅速解离，并加快ＣＯ的排出，使血红蛋白恢复正常的携氧能力。（２）高压氧能使脑血管收缩，脑组织含氧量增加，降低脑细胞的通透性，防止脑水肿。同时高压氧可使颈动脉血流减少，椎动脉血流量相对增加，从而网状系统和脑干的氧分压增加，促进脑苏醒，加快神经系统功能恢复。（３）据报道，早期高压氧治疗可显著减少血小板膜糖蛋白的表达，在一定程度上抑制了血小板活化反应和血栓形成的进程，有助减轻急性ＣＯ中毒继发脑组织损伤，也对预防迟发性脑病的发生起到积极的作用［４］。（４）减轻星形胶质细胞增生变形程度，增加少突胶质细胞，促进损伤脑细胞的修复［５］。

另一方面，脑组织损伤又使内源性阿片类物质包括β－内啡肽释放增多，内啡肽与阿片受体结合，引起脑血流量降低，并抑制神经系统活动等广泛的神经病理反应。

进而抑制呼吸循环中枢，加剧脑水肿的形成和发展，进一步加重继发性脑损伤。

而纳洛酮是阿片受体的强拮抗剂，能竞争性阻断并取代内啡肽与阿片受体结合，从而能解除阿片样内啡肽物质的中

毒症状，具有改善脑灌注、减轻脑水肿、降低颅内压、促进意识恢复的功能；并且可以抑制急性ＣＯ中毒后大脑白质脱髓鞘和小脑蒲氏细胞变性，从而减轻ＣＯ中毒后迟发性脑病的发生率［６］。

高压氧与纳洛酮二者对急性ＣＯ中毒的作用途径不同，前者是通过提高血氧分压和血氧含量，增加血氧弥散能力和弥散距离，降低脑组织耗氧量，从而纠正缺氧状态，阻碍了脑功能的进

一步损伤，但不能抑制因缺氧而发生的一系列病理生理变化。纳洛酮能抑制β－内啡肽增加而致的脑干及边缘系统症状，通过解除中枢、呼吸抑制，改善机体缺氧状态。

经观察，纳洛酮早期大剂量应用无明显副作用。因此二者联用具有显著协同作用，提高中毒患者治愈率，降低了迟发性脑病的发生率，有良好的防治效果。

[参考文献]

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[4]王文岚，常耀明，李金声，等.急性一氧化碳中毒迟发性脑病大鼠脑内星形胶质细胞和少突胶质细胞的表达及高压氧治疗对其表达的影响[J].中国急救医学，

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[6]陈灏珠.实用内科学[M ].第11版.北京：人民卫生出版社，2001：767-768.

（收稿日期：2009-05-22）

表1两组治疗效果比较

注：与对照组比较，ｔ＝３．４２，①Ｐ＜０．０１；与对照组比较χ２＝４．３１，②

Ｐ＜

０．０５

组别例数昏迷时间（ｈ）迟发性脑病［例（％）］

死亡［例（％）］

观察组对照组

４５３９

１６．５６±８．７２①２０．４５±６．７８

１（２．２２）

②

７（１７．９５）

０２（５．１３）

·临床探讨·

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