职业卫生与职业医学整理

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第一章 绪论

职业卫生（occupational health）：以人群和作业环境为研究对象，创造安全、卫生和高

效的作业环境，提高职业生命质量，保护劳动者的健康，促进国民经济可持续发展。

职业医学（occupational medical）：以个体为主要对象，对受到职业危害因素损害或存

在健康潜在危险的个体进行早期检测、诊断、治疗和康复处理。

主要任务： 主要内容：

职业有害因素:

职业有害因素的分类：

⑴环境因素：①物理因素、②化学因素、③生物因素 ⑵社会经济因素： ⑶与职业有关的生活方式： ⑷职业卫生服务的质量：

健康工人效应（healthy worker effect）：由于职业人群多处于青壮年阶段，有些还经过

就业体检加以筛选，故较一般人群健康，至少在开始工作时是健康的，总发病率与死亡率将低于总体人群 职业有害病与职业病的区别：

我国目前职业病危害的特点：

① 接触人数多，患病数量大；

② ②分布行业广，中小企业危害严重； ③ ③流动性大、危害转移严重；

④ ④具有隐匿性、迟发性特点，危害往往被忽视； ⑤ ⑤造成的经济损失巨大。

发生职业病的条件：①有害因素的性质； ②作用于人体的量； ③人体的健康状况。

职业病的特点：①病因有特异性（病因明确），在控制接触后，可控制或消除发病；

②病因大多是可检测的，一般有接触水平--反应关系； ③在不同的接触人群中，常有不同的发病集丛； ④如能早期诊断、合理处理，预后较好；

⑤大多数职业病目前尚缺乏特效治疗，应着眼于保护人群健康的预防措施。

职业病的诊断原则：

①职业史：前提条件；②职业卫生现场调查；③症状与体征；④实验室检查。 职业性病损分类：⑴工伤；⑵职业病； ⑶工作有关疾病：

｛①行为（精神）和心身性疾病、②慢性非特异性呼吸道疾病、③高血压、 ④腰背痛｝ 我国2002年4月18日新颁布的职业病名单分10类共115种：

① 尘肺13种；② 职业性放射性疾病11种；③ 职业中毒56种；④ 物理因素职业病5

种；⑤ 职业性传染病3种；⑥ 职业性皮肤病8种；⑦ 职业性眼病3种；⑧ 职业性耳鼻喉疾病3种；⑨ 职业性肿瘤8种；⑩其它疾病5种。

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职业卫生与职业医学的基本准则：

第一级预防（病因预防）：改进生产工艺和生产设备，合理利用防护措施及个人防护用品，以减少工人杰出的机会和程序。

第二级预防：早期检测人体受到职业危害因素所致的疾病。 第三级预防：得病后，予以积极治疗和合理的促进康复处理。 一．

职业生理学（Work physiology）：研究一定劳动条件下人的器官和系统功能的变化与适应，

及其对预防疲劳和提高作业能力的影响的一门学科。

（一）体力劳动过程的生理变化与适应 （九个概念？） （1）体力劳动时的能量代谢： 肌肉活动的能量来源：

① ATP-CP系列：ATP+H2O→ADP+Pi+29.3KJ/mol/L CP+ADP←→Cr+ATP ② 乳酸系列：无氧糖酵解→乳酸+能量

③ 需氧系列：糖、蛋白质、脂肪通过氧化磷酸化产生能量

表1-1肌肉能量供应系统的一般特性 ATP-CP系列 乳酸系列 需氧系列 氧 无氧 无氧 需氧 速度 非常迅速 迅速 较慢

能源 CP，贮量有限 糖原，产生的乳 糖原、脂肪及蛋白， 酸有致疲劳性 不产生疲劳性副产物 产生ATP 很少 有限 几乎不受限制 劳动类型 任何劳动 短期重及很重的劳动 长期轻及中等劳动 （2）作业时氧消耗的动态：

氧需(oxygen demand)： 劳动一分钟所需的氧量 氧债（oxygen debt）：氧需和实际供需不足的量

最大摄氧量（maximum oxygen uptake）：血液在一分钟内能供应的最大氧量 （3）作业时的能量消耗与劳动强度分级：

① 中等强度作业：氧需不超过最大摄氧量，属稳定状态下的作业 ②大强度作业：氧需超过最大摄氧量，氧债大量蓄积。 ③极大强度作业： 完全无氧条件下作业，氧债约等于氧需。

表1-2 用于评价体力劳动强度的指标和分级标准（P13）：耗氧量，能耗量，心率，直肠温

度，排汗率

体力劳动时机体的调节与适应

?神经系统：主观能动性；动力定型

?心血管系统：心率；血压；血液再分配；成分 ?呼吸系统：肺通气量；呼吸次数 ?排泄系统：肾脏；汗腺 ?体温：深部体温

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（二）劳动负荷的评价：劳动作业类型

⑴静力作业（static work）：静态作业，肌肉等长收缩；能耗水平不高，氧需不超过1L/min；

容易疲劳

⑵动态作业（dynamic work）：肌肉等张收缩；能耗水平与劳动强度正相关；不易疲劳 劳动系统：包括人、劳动对象、劳动工具、劳动环境及产品。 劳动负荷：指劳动系统对机体生理和心理总的需求和所产生的压力。 应激：负荷作用下机体内部的生物过程和反应。

劳动负荷的适宜水平：该负荷下能够连继劳动8小时不至于疲劳，长期劳动时也不损害健康 的卫生限值。

（三）体力劳动负荷评价的方法与指标： ①劳动能量代谢率：（传统方法 ②心率；③肌电图； ④中心体温；⑤血乳酸；

⑥其它：肌酸激酶、肌红蛋白、激素、白细胞等。 脑力劳动负荷评价指标：

① 瞳孔测量术；②心率：主要用于体力劳动负荷的评价； ③ 心率变异性；④ 脑诱发电位；

⑤信息通量：单位时间内大脑处理多少比特（bit）的信息。 二．

职业心理学（Occupational Psychology）：研究职业群体中的个人与个人、个人与群体

（职业对象、同事、上下级等）之间的心理互动关系的一门学科。

紧张（stress）：在某种职业条件下，客观需求与个人适应能力之间的失衡所带来的生理和

心理压力，是个体对内外因素（或需求）刺激的一种反应。

职业紧张：是个体特征与职业（环境）因素相互作用，导致工作需求超过个体应对能力而发

生的紧张反应。

劳动过程中的紧张因素：

⑴个体特征：①A型特征（或A型行为）、②性别、③支配感, ④学历 ⑵应对能力：

⑶职业因素：①角色特征、②工作特征、③人际关系、④组织关系、⑤人力资源管理 职业紧张的表现：

⑴心理反应：主要表现在情感和认知方面

⑵生理反应：神经内分泌功能紊乱，血压升高、心率加快、血和尿中儿茶酚胺、尿酸增加。 ⑶行为表现：行为异常

（4）精疲力竭(burnout)：情绪耗 竭人格解 体职业效能下降

心身疾病（Psycho-physiological disorders）：指一组与心理和社会因素相关，但以躯

体症状表现为主的疾病，又称心身障碍或心理生理障碍。

常见的心身疾病：

①支气管哮喘、②消化性溃疡、③原发性高血压、④癌症、⑤甲状腺机能亢进

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三．

职业工效学（ergonomics）：是人类工效学应用的重要分支，以解剖学、心理学、生理学、

人体测量学、工程学、社会学等多学科理论知识为基础，以职业人群为中心，研究人-机器-设备环境之间的相互关系，旨在实现人在工作中的健康、安全、舒适，同时保持最佳工作效率

动力单元（kinetic element）：包括关节在内的某些解剖结构结合在一起可以完成以关节

为轴的运动，它是由肌肉、骨骼、神经、血管等组成。

姿势负荷（posture load）：人体承受由于保持某种姿势所产生的负荷。

常见的劳动姿势：站姿、 坐姿、跪姿、卧姿 工作姿势注意：

? 尽可能使操作者的身体保持自然状态；

? 避免头部、躯干、四肢长时间处于倾斜状态或强迫体位； ? 使操作者不必改变姿势即可清楚地观察到需要观察的区域； ? 操作者的手和前臂避免长时间位于高出肘部的地方；

? 如果操作者的手和脚需要长时间处于正常高度以上时，应提供合适的支撑物。

人机系统：生产劳动过程中，人和机器（包括设备和工具）组成一个统一的整体，共同完成

生产过程。

第二章 职业性有害因素与健康损害

1、毒物(poison)：在一定条件下，较小剂量即可引起机体急性或慢性病理变化，甚至危及

生命的化学物质称为毒物。

2．生产性毒物（）：生产过程中产生的，存在于工作环境空气中的毒物。 3、职业中毒（）：劳动者在生产过程中由于接触生产性毒物而引起的中毒。 4、气溶胶（aerosol）：能较长时间飘浮在空气中的分散体系，包括雾、烟、尘。

4、生产性毒物进入人体的途径 （1）呼吸道：薄、大、血、快： 主要影响因素 ? ? ? ?

毒物在空气中的浓度或肺泡气与血浆中的分压差； 毒物的分子量及血气分配系数； 毒物进入呼吸道的深度取决于其水溶性；

劳动强度、肺通气量与肺血流量以及生产环境中的气象条件

（2）皮肤：毒物通过表皮进入真皮而被吸收入血。 吸收影响因素：

①穿透皮肤角质层：分子量<300、脂溶性和角质层的厚度； ②由角质层进入真皮而被吸收入血：具有一定水溶性； ③皮肤有病损或表皮屏障破坏； ④毒物的浓度和粘稠度； ⑤接触皮肤的部位和面积； ⑥生产环境的温度和湿度

（3）消化道：由于个人卫生不良或食物受毒物污染时，毒物可经消化道进人体内。

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（四）毒物的体内过程

1. 分布：取决于毒物进入细胞的能力及与组织的亲和力。

2. 生物转化：主要包括氧化、还原、水解和结合（或合成）四类反应。 3. 排出： （1）肾脏 （2）呼吸道 （3）消化道 （4）其它途径

4. 蓄积：蓄积作用是引起慢性中毒的物质基础。 8、职业中毒的临床

⑴急性中毒(acute poioning)：指毒物一次或短时间(几分钟至数小时)内大量进入人体而引起的中毒。

⑵慢性中毒(chronic poisoning)：指毒物少量长期进入人体而引起的中毒。

⑶亚急性中毒(subacute poisoning)：发病情况介于急性和慢性之间，称亚急性中毒。 ⑷迟发性中毒(delayed poisoning)：脱离接触毒物一定时间后，才呈现中毒临床病变。 ⑸观察对象(observation subject)：毒物或其代谢产物在体内超过正常范围，但无该毒物所致临

床表现，呈亚临床状态。

9、职业中毒的诊断

⑴职业史、⑵职业卫生现场调查、⑶症状与体征、 ⑷实验室检查 ： ①接触指标：

测定生物材料中毒物或其代谢产物，如尿铅、血铅、尿酚、尿甲基马尿酸。 ②效应指标：a、反应毒作用的指标：铅中毒：尿δ-氨基-γ-酮戊酸(δ-ALA)↑ 有机磷农药中毒：检测血液胆碱酯酶活性↓

b、反应毒物所致组织器官病损的指标：血尿常规检测及肝、肾功能实验等 10、职业中毒的急救和治疗原则 急性职业中毒：

(1) 现场急救：①脱离接触；②去除污染衣物，清洗皮肤；③保持呼吸道通畅；④重要脏器的保护；

⑤严密观察生命体征的变化；⑥严重者尽快转送医院。

(2)阻止毒物继续吸收：尽一步清洗、吸氧、催吐、洗胃、导泻等；

(3)解毒和排毒：①金属络合剂；②高铁血红蛋白还原剂：美蓝（亚甲蓝）；③氰化物中毒解毒剂：亚

硝酸钠-硫代硫酸钠；④有机磷中毒解毒剂；⑤氟乙酰胺中毒解毒剂：解氟灵

(4)对症治疗

慢性职业中毒：（1）脱离毒物接触（2）及早使用特效解毒剂（3）对症治疗（4）营养和休

息，促进患者的康复（5）治疗后进行劳动能力鉴定，安排合适的工作或休息。

（七）生产性毒物危害的控制原则

综合治理：根除、控制或尽可能减少毒物危害；“三级预防”原则。 1．根除毒物

2．降低作业场所环境中毒物的浓度 3．工艺、建筑布局卫生 4．个体防护

5．职业卫生服务 6．安全卫生管理

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铅 1、【毒作用机理】铅作用于全身各系统和器官

（1）对骨髓中幼稚红细胞较强毒性作用→点彩细胞增加，细胞成熟障碍；

（2）与细胞内蛋白质巯基结合，干扰多种细胞酶类活性，如红细胞膜ATP酶活性下降，细胞膜脆性

增加，溶血；

（3）大脑皮层兴奋与抑制紊乱，皮层-内脏调节障碍，末梢神经传导速度降低； （4）血管痉挛、肾脏受损：

（5）至卟啉代谢紊乱、血红素合成障碍：铅抑制δ-氨基-γ-酮戊酸脱水酶（ALAD）和血红素合成酶。 2、【临床表现】

急性中毒 ：（主要是经口摄入，工业生产中已罕见） 胃肠道症状：恶心、呕吐、腹绞痛；中毒性脑病 慢性中毒：（早期表现乏力、关节肌肉酸痛、胃肠道症状等）

⑴神经系统：类神经征，外周神经炎（运动型、感觉型或混合型），中毒性脑病；

⑵消化系统：食欲不振、恶心、隐性腹痛、腹胀、便秘，严重时腹绞痛（脐周，止痛药不易缓解，

可持续数分钟以上，腹部检查常无阳性体征）；

⑶血液及造血系统：轻度贫血（低色素正常细胞型），点彩红细胞、网织红细胞、碱粒红细胞增多。 ⑷其它：铅线，肾脏损害，月经失调、流产等。 3、【处理原则】

⑴铅吸收：可继续原工作，3～6个月复查一次。

⑵轻度中毒：驱铅治疗后可恢复工作，一般不必调离铅作业。 ⑶中度中毒：驱铅治疗后原则上应调离铅作业。 ⑷重度中毒：调离，治疗和休息。 治疗方法包括：

（1）驱铅疗法：3～4日一疗程，间隔3～4日 依地酸二钠钙 1.0g/D 二巯基丁二酸钠 1.0g/D 二巯基丁二酸 口服。 （2）对症疗法：镇静剂，腹绞痛（葡萄糖酸钙或阿托品）。 4、【预防】 ⑴降低铅浓度：

①加强工艺改革 ②加强通风 ③控制熔铅温度，减少铅蒸气逸出 ④以无毒或低毒物代替铅：

⑵加强个人防护和卫生操作制度：工作服，防烟口罩，洗手，淋浴，体检，妊娠及哺乳期暂时调离铅

作业。

⑶职业禁忌证： 贫血、神经系统器质性疾患、肝肾疾患、心血管器质性疾患。 汞 1、【毒理】（中毒特点）

⑴吸收：主要以蒸气形式从呼吸道吸收，脂溶性促进吸收率，可达70％以上。金属汞很难经消化道

吸收，但汞盐及有机汞易被消化道吸收。

⑵分布：入血后先集中于肝脏，后肾脏(近曲小管)，并诱发金属硫蛋白产生；易透过血-脑屏障和胎盘。 肾脏中的汞+金属硫蛋白（MT）→汞硫蛋白 ⑶排出：似铅，汞在人体内半减期约60天。

⑷毒作用机制：与蛋白质的巯基结合，干扰巯基酶活性。

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4. 临床表现 （1）急性中毒

? 呼吸道表现

发热、胸闷等，肺部听诊呼吸音粗糙与湿啰音等。X线胸片可见密度较深的云雾状模糊阴影。

? 消化道表现

口干、流涎、唾液腺肿大，牙龈肿痛、溃疡，齿龈交界处HgS沉积形成的“汞线”（mercury

? 肾脏表现

急性肾小管坏死所致，出现尿蛋白、管型、少尿等变化；严重者进展为急性神功能衰竭（ARF）。

? 皮肤表现

红色斑丘疹；严重者可有剥脱性皮炎。 （2）慢性中毒

? 易兴奋症

早期：类神经症（头晕、头痛、记忆力减退、多梦等） ? 发展：精神症状（易激动、不安、失眠、烦躁、爱哭等） ? 震颤

开始为微细震颤，发展为意向性粗大震颤。

? 口腔炎 ? 少数有肾脏损害 2、【处理原则】

①脱离接触：轻度中毒治愈后仍可从事原工作，中度及重度不宜再从事毒物作业 ②对症治疗：

（口服汞盐者不应洗胃，可服蛋清、牛奶、豆浆保护被腐蚀的胃壁，也可服活性炭吸服汞） ③驱汞：巯基络合剂（二巯基丙醇、二巯基丙磺酸钠、二巯基丙磺酸、二巯基丁二酸钠、青霉胺) 砷 【毒理】（中毒特点）

⑴吸收：呼吸道、消化道、皮肤，职业中毒主要是呼吸道； ⑵分布：肝、肾、肌肉、骨、皮肤、指甲、毛发；

⑶排出途径：主要经生物转化后从肾脏排出，少量经粪便、皮肤、毛发、指甲、汗腺、乳腺、肺排

出，可通过胎盘屏障；

⑷毒性机制：三价砷极易与巯基（-SH）结合，引起含巯基的酶、辅酶和蛋白质生物活性和功能改

变。

急性溶血：腹痛、黄疸、少尿三联症砷华氢中毒的典型表现 还有元素ppt红字自己补充：大纲上没写掌握

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刺激性气体（irritative gases）：指对眼、呼吸道粘膜和皮肤具有刺激作用，引起机体以急性炎症、

肺水肿为主要病理改变的一类气态物质。

常见的有：氯、氨、光气、氮氧化物、氟化氢、二氧化硫和三氧化硫。

1、【毒理】 以局部（眼、呼吸道粘膜、皮肤）损害为主，过强可致全身反应。 影响毒作用的因素：

① 病变程度：浓度、吸收速率和作用时间； ②病变的部位与水溶性的关系；

高：氯化氢、氨；（湿润的眼和上呼吸道黏膜局部）

中：氯、二氧化硫；（低浓度时只侵犯眼和上呼吸道，高浓度侵犯全呼吸道）

低：二氧化氮、光气常引起化学性肺炎或肺水肿 （化学性肺炎或肺水肿） 2、【毒作用表现】

（1）急性刺激作用：眼和呼吸道刺激；喉痉挛或水肿、窒息。

（2）中毒性肺水肿(toxic pulmonary edema)：吸入高浓度刺激性气体后所引起的肺泡内及肺间质

过量的体液潴留为特征的病理过程，最终可导致急生呼吸功能衰竭。

（易引起肺水肿的气体：光气、二氧化氮、氨、氯、臭氧、甲醛等） 中毒性肺水肿发生机制：

①直接损伤肺泡壁导致通透性增加

②肺泡间隔毛细血管通透性增强 ③肺淋巴循环受阻 ④产生氧化物

（3）刺激性气体引起的肺水肿，临床过程可分为四期：（例病例损伤过程？

主要病理特征为肺毛细血管通透性增高而导致的肺泡渗出液中富含蛋白质的肺水肿及透明膜形成，并伴有肺间质纤维化。 ①刺激期：上呼吸道炎或支气管肺炎

②潜伏期(诱导期)：病变发展与溶解度、浓度和个体敏感性相关；

③肺水肿期：咳嗽、胸闷气憋、大量出汗、粉红色泡沫痰、紫绀、湿性啰音、血压下降、血液浓缩、白细胞升高、心率加快、低氧血症，X线：早期间质性肺水肿期；进一步发展为ARDS； ④恢复期：多无后遗症，2-3天可控制肺水肿，一周可恢复

3、【诊断及分级标准】

(1)轻度中毒：刺激症状，体征（眼、咽、肺）X线：急性气管一支气管炎/支气管周围炎。 (2)中度中毒：（有下列情况之一者 ）

1) 呼吸症状+、发绀+； X线：点状或小斑片状阴影（急性支气管肺炎）

2) 呼吸症状++，呼吸音↓， X线：阴影增宽、小点状阴影和网状阴影，肺野透明度↓（急性间质

性肺水肿）

3)呼吸症状+、紫绀+、散在性湿啰音、X线：类圆形阴影（急性局限性肺泡性肺水肿） (3)重度中毒：（有下列情况之一者）

1)咳嗽++、粉红色痰++，呼吸困难，发绀++，湿啰音++， X线：阴影+++,

血气分析PaO2／FiO2≤40kPa(300mmHg)。弥漫性肺泡性肺水肿或中央性肺泡性肺水肿。

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2)症状体征+++，呼吸>28次／min(呼吸窘迫)，X线：融合大片状阴影，血气分析氧分压／氧浓

度(PaO2／FiO2 ) ≤26．7kPa(200mmHg) 急性呼吸窘迫综合征 3)窒息；4)并发严重气胸、纵隔气肿或严重心肌损害等；5)猝死。 氯气 氮氧化物

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（四）氨

【理化特性】 无色、刺激性臭味，加压可液化，极易溶于水，强碱性，碱化脂肪，与空气混合能形

成爆炸性气体；

【接触机会】 1、合成氨生产： 2、氮肥工业： 3、液氨作制冷剂：

4、以氨作原料制造：碱、炸药、石油精炼、合成纤维、鞣皮、人造冰、油漆、塑料、树脂、染料、医药以及制造氢氟酸、氰化物和有机腈。 【毒理】 低浓度→刺激

高浓度→组织溶解性坏死

(炎症,烧伤、肺充血、水肿及出血，呼吸功能，低氧血症，成人呼吸窘迫综合征、心脑缺氧)

? 血氨↑三羧酸循环 ? 脑氨↑神经毒作用，

? 神经反射→心跳和呼吸骤停 ? 肝脏解毒→尿素, 排出

【临床表现】

①呼吸系统：粘膜刺激作用、肺水肿、喉头水肿（窒息） ②中毒性肝、肾损害 ③角膜及皮肤灼伤 【诊断原则及分级标准】 1. 诊断原则： 2．刺激反应： 3．诊断及分级标准： (1)轻度中毒：（之一）

1)急性气管一支气管炎表现： 2)一至二度喉水肿： (2)中度中毒：（之一） 1)支气管肺炎： 2)三度喉水肿： (3)重度中毒：（之一） 1)肺泡性肺水肿表现 2)急性呼吸窘迫综合征 3)四度喉水肿；

4)并发较重气胸或纵隔气肿； 5)窒息。 (4)眼或皮肤灼伤：

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【处理原则】

(皮肤)眼：3％硼酸液冲洗，12h冲洗一次/15～30min，剥离结膜囊防止睑球粘连。 【预防】

?

时间加权平均容许浓度为20mg／m3

（五）光气 【理化特性】 【接触机会】 1、光气制造：

2、光气作原料合成化工产品：合成橡胶、泡沫塑料、染料、制药、农药等； 3、军事毒剂： 4、工业事故： （六）氟化氢 【毒理】

对水的亲和力强，强烈的腐蚀性，渗透性强，易对眼和上呼吸道粘膜及皮肤产生刺激和腐蚀作用。

窒息性气体(asphyxiating gases)：指被机体吸收后，可使氧的供给、摄取、运输和利用发生障碍使全身组织细胞得不到或不能利用氧，而导致组织细胞缺氧窒息的有害气体的总称。 共同致病环节---缺氧！

常见的窒息气体有：一氧化碳CO 、硫化氢H S 、氰化氢HCN 、甲烷CH ⑴单纯窒息性气体：如氮气、氢气、甲烷、乙烷、二氧化碳等； ⑵化学窒息性气体：①血液窒息性气体：如一氧化碳、苯胺； ②细胞窒息性气体：如硫化氢、氰化氢。 【毒作用表现】

1. 缺氧症状 2. 脑水肿 3. 其他 4. 检查

1、【治疗原则】

1）输氧：提高血氧张力、激活细胞呼吸酶、加排出 。方法：鼻导管、面罩 (40％～60％)高压氧； 2）解毒： 氰化物：亚硝酸钠和硫代硫酸钠联合；硫化氢：美蓝 3）肾上腺皮质激素；

4）钙通道阻滞剂：心可定，导博定，硝苯吡啶； 5）光量子疗法； 6）对症及支持。 一氧化碳 1、【临床表现】

（1）轻度中毒：头痛、眩晕、心悸、恶心、呕吐、全身乏力或短暂昏厥，脱离环境可迅速消除，

HBCO>10%；

（2）中度中毒 ：述症状加重外，面颊部出现樱桃红色，多汗，血压先升高后降低，心率加速，心律

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失常，症状继续加重，可出现嗜睡、昏迷，经及时抢救，一般无并发症和后遗症，HBCO>30%；

（3）重度中毒：迅速进入昏迷状态，初期四肢肌张力增加，晚期肌张力降低，患者面色苍白或青紫，

血压下降可伴有心肌损害，高热惊厥、肺水肿、脑水肿等，一般可产生后遗症，HBCO>50%；

（4）急性CO中毒迟发脑病：急性CO中毒意识障碍恢复后，经约2～60d的“假愈期”，又出现神

经、精神症状 ；

（5）慢性影响：可出现神经系统症状（有争议）。

2.【毒作用机制】： 3、【处理原则】 （1）治疗原则 ①及时脱离接触； ②及时进行急救与治疗：

1)轻度中毒：氧气吸入+对症；

2)中、重度：面罩吸氧或高压氧，重要器官损害的防治，并发症的预防； 3)迟发脑病：高压氧、激素、血管扩张剂或抗帕金森氏病药物及支持治疗； （2）其他处理：①轻度--原工作 ②中度--观察2个月 ③重度+迟发脑病者--调离 4.【防护措施】

氰化氢

【中毒机制】 【处理原则】

（1）快速脱离现场、脱去污染衣服、清洗皮肤； （2）心脏复苏；

（3）就地应用解毒剂： “亚硝酸钠—硫代硫酸钠”疗法 ；4-DMAP —硫代硫酸钠”疗法；

辅助解毒治疗：胱氨酸、半胱氨酸、谷胱甘肽、硫代乙醇胺；

（4）对症治疗：防止脑水肿等。

硫化氢

【中毒机制】 【处理原则】

可应用小剂量美蓝(20～120mg)

（1）迅速脱离现场，吸氧、保持安静、卧床休息，严密观察，注意病情变化；

（2）抢救、治疗原则以对症及支持疗法为主，积极防治脑水肿、肺水肿 ，早期使用腺糖皮质激素； （3）其他处理：急性轻、中度中毒者痊愈后可恢复原工作，重度经治疗恢复后应调离原工作岗位。

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有机溶剂

1、【理化特性与毒作用特点】

⑴挥发性、易燃性、脂溶性、水溶性； ⑵化学结构：分为若干类，同类者毒性相似；

⑶吸收与分布：含脂组织、骨骼和肌肉组织、胎儿和乳儿；

⑷生物转化与排出：主要以原形物经呼出气排出、少量以代谢物形式经尿排出，生物半减期较短，蓄积作用不明显。 2、【有机溶剂对健康的影响】 ⑴皮肤：职业性皮炎，发病率高；

⑵中枢神经系统：急性中毒：中枢抑制作用；慢性中毒：慢性神经行为障碍； ⑶周围神经和脑神经：

⑷呼吸系统：刺激作用，炎症、肺水肿； ⑸心脏：心肌对内源性肾上腺素的敏感性增强 ⑹肝脏 ⑺肾脏 ⑻血液：（苯）破坏造血系统； ⑼致癌 ⑽生殖系统： 苯 【毒理】

⑴吸收、分布和代谢：

① 呼吸道→大脑、肾上腺与血液、骨髓、脂肪 ②50％ →呼吸道排出 ③10％贮存于体内各器官 ④40％左右在肝脏代谢

1、代谢 代谢产物是：酚类

50％ →呼吸道排出；10％原形贮存于体内各器官；40％左右在肝脏代谢：→多种酚类 →与硫酸盐或葡萄醛酸结合 →随尿排出

2、【毒作用机制】骨髓毒性和致白血病 3、【临床表现】（两者区别？） （1）急性中毒：主要表现中枢神经系统的麻醉作用，严重者导致呼吸、心跳的停止； 实验室：尿酚和血苯增高。 （2）慢性中毒：（主要损害造血系统） ①神经系统：类神经症，植物神经系统功能紊乱，肢端麻木和痛觉减退表现； ②造血系统：出血、易感染；白细胞、血小板、红细胞减少；骨髓象； ③其它：皮肤、生殖系统、免疫系统、染色体畸变 4、【诊断与分级标准】 （1）急性苯中毒

急性轻度中毒：短期内吸入高浓度苯蒸气后出现头晕、头痛、恶心、呕吐、兴奋、步态蹒跚等酒醉

样状态，可伴有粘膜刺激症状；呼气苯、血苯、尿酚测定值增高可作为苯接触指标。

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急性重度中毒：吸入高浓度苯蒸气后出现烦躁不安、意识模糊、昏迷、抽搐、血压下降，甚至呼吸

和循环衰竭。呼气苯、血苯、尿酚测定值增高，可作为苯接触指标。

（2）慢性苯中毒（掌握）

①慢性轻度中毒：在3个月内每1～2周复查一次，如白细胞计数持续或基本低于4000/mm3或

中性粒细胞低于2000/mm3。常有头晕、头痛、乏力、失眠、记忆力减退等症状。

②慢性中度中毒：多有慢性轻度中毒症状，并有易感染和(或)出血倾向，符合下列之一者： a)白细胞计数低于4000/mm3或中性粒细胞低于2000/mm3，伴血小板计数低于6万/mm3； b)白细胞计数低于3000/mm3或中性粒细胞低于1500/mm3。 ③慢性重度中毒：出现下列之一者：

a) 全血细胞减少症；b)再生障碍性贫血；c)骨髓增生异常综合征；d)白血病。

【处理原则】

1、急性中毒：迅速脱离接触、脱去被污染的衣服、用肥皂水清洗被污染的皮肤，急救原则与内科相同，可用葡萄糖醛酸，忌用肾上腺素；轻度中毒一般休息3～7天即可工作，重度中毒的休息时间应按病情恢复程度而定；

2、慢性中毒：无特效解毒药，治疗根据造血系统损害所致血液疾病对症处理；一经确定诊断，即应调离接触苯及其他有毒物质的工作；

3、观察对象：根据职业禁忌证，应调离苯作业岗位。 甲苯

吸收后主要分布于含脂丰富的组织：脂肪组织、肾上腺，骨髓、脑和肝脏。 甲苯中毒的特异性指标：马尿酸 （甲苯的代谢产物） 【毒理】

吸收后主要分布于含脂丰富的组织： 脂肪组织、肾上腺，骨髓、脑和肝脏。 毒作用特点：

①中枢神经系统产生麻醉作用； ②对皮肤粘膜的刺激作用较苯为强； ③纯甲苯、二甲苯对血液系统的影响不明显。 【临床表现】

1、急性中毒：短时高浓度吸入可出现中枢神经系统功能障碍和皮肤粘膜刺激症状； 2、慢性中毒：类神经症、慢性皮炎、血象暂时轻度改变。 【诊断】

1、接触反应：头晕、头痛、乏力、颜面潮红、结膜充血等症状，脱离接触后短期内可完全恢复。 2、轻度中毒：头晕、头痛、乏力等症状加重，并有恶心、呕吐、胸闷、呛咳等且具有下列情况之

一者：

① 嗜睡状态；② 意识模糊；③ 朦胧状态。

3、重度中毒：在轻度中毒基础上，还有下列情况之一者：

① 昏迷；② 重度中毒性肝病；③ 重度中毒性肾病； ④ 重度中毒性心脏病。 【预防】

1、降低空气中的浓度：空气中甲苯、二甲苯浓度均为50mg／m3 (TWA)；100mg／m3 (PC?aSTEL)。 2、加强对作业工人的健康检查：做好就业前和2年一次的定期健康检查工作；

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职业卫生复习资料

3、卫生保健措施：

4、职业禁忌证：神经系统器质性疾病，明显的神经衰弱综合征，肝脏疾病。

（四）二氯乙烷 【毒理】

1 二氯乙烷两种异构体常以不同比例共存，对称体属高毒类,不对称体属微毒类； 2 主要靶器官为神经系统、肝脏和肾脏。1,2-二氯乙烷还具有心脏、免疫和遗传毒性。 近年发现有中毒性脑水肿发生。

3 致癌、致畸、致突变作用（潜在致癌物，致畸作用不明显)。

【临床表现】

【治疗原则】 正己烷

1、【毒理】与其代谢产物2,5-己二酮有关(具有神经毒性) 2、【临床表现】特征性表现？

（1）急性中毒：刺激及麻醉症状；口→恶心、呕吐、支气管和胃肠道刺激症状，严重者发生中枢性

呼吸抑制。 （2）慢性中毒

①神经系统：多发性周围神经病变，起病隐匿且进展缓慢，感觉→运动，严重者视觉和记忆功能缺损，可引起帕金森病；电镜：轴突肿胀、脱髓鞘、轴索变性以及神经微丝积聚； ②心血管系统：心律不齐，心室颤动，心肌受损，心肌胞内镁和钾↓。

③生殖系统：睾丸和附睾体↓，曲细精管上皮细胞空泡化，精子的形成过程受干扰。 ④免疫系统： IgG、IgM、IgA ↓

二硫化碳

【 临床表现】（特征性表现？）

（1）急性中毒：明显的神经精神症状和体征。 （2）慢性中毒： ① 神经系统：

中枢：易疲劳、嗜睡、乏力、记忆力减退→神经精神障碍、局部和弥漫性脑萎缩； 外周神经病变：感觉运动型，远→近、外→内，感觉－、肌张力↓、行走困难、肌肉↓ 肌电图：神经传导速度↓。

神经行为：警觉力、智力活动、情绪控制能力、运动速度及运动功能方面的障碍。 ②心血管系统：冠心病、心肌及血管壁的损害。

③视觉系统：眼底形态学改变，出血、渗出、视神经萎缩、球后视神经炎、微血管动脉瘤和血管硬化。 色觉、暗适应、瞳孔对光反射、视敏度，眼睑、眼球能动性等均有改变。 眼部病变是慢性CS 毒作用的早期检测指标

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