温医病理学作业问答题汇总

1．坏死的结局有哪些？

（1）溶解吸收。坏死范围小时，可被坏死细胞或中性粒细胞的蛋白溶解酶溶解液化，再由淋巴管和小血管吸收，碎片由巨噬细胞吞噬消化。（2）脱落排出。坏死组织与健康组织分离，并通过各种途径排出。皮肤、黏膜的坏死组织脱落后，留下较深的缺损，称为溃疡；内脏的坏死组织液化后经自然管道排出所留下的空腔，称为空洞。（3）机化。肉芽组织取代坏死组织或其他异物的过程称为机化。（4）包裹、钙化。坏死灶较大，不能完全机化时，可由周围的纤维组织增生将其包绕；陈旧的坏死组织中可有钙盐的沉积（骨和牙齿以外组织内出现钙盐沉积，称为病理性钙化）。

2．坏疽的类型并作列表简要比较。 坏疽是指局部组织大块坏死并继发腐败菌感染。

类 型 干性坏疽 好发部位 四肢末端 形态特点 全身中毒症状 原 因 组织干、硬、皱缩、动脉阻塞而静黑褐色，与正常组无全身中毒症状 脉尚通畅 织分界明显 组织明显肿胀、湿肺、肠、阑尾、子宫有全身中毒症状医软、黑绿或污秽黑动脉阻塞伴静湿性坏疽 等有自然管道与外学教育|网搜集整色、恶臭，与正常脉回流受阻 界相通的内脏 理 组织分界不明显 常见于战伤时组织温软肿胀、污与正常组织分界不深部肌肉组织开放深部组织开放秽暗棕色、蜂窝状，明显，全身中毒症性创伤 性创伤合并厌有捻发音 状明显 氧菌感染 气性坏疽 3．简要说明肉芽组织的构成、功能及结局

（一）肉芽组织的结构 肉芽组织主要由成纤维细胞、新生的毛细血管和多少不等的炎细胞组成。 （二）肉芽组织的功能 ①.抗感染保护创面在伤口有感染的情况下，肉芽组织可对感染及异物进行分解、吸收，以消除感染、清除异物，保护伤口洁净，利于愈合。②.机化血凝块和坏死组织肉芽组织向伤口生长的过程也是对伤口中血凝块和坏死组织等异物的置换过程。只有当血凝块和坏死组织被肉芽组织完全机化后，才能为伤口愈合创造良好的条件，否则将会影响愈合过程。③.填补伤口及其他组织缺损 （三）肉芽组织的结局 肉芽组织中的成纤维细胞逐渐转变为纤维细胞，同时大量的毛细血管闭合、

退化、消失，最后，肉芽组织转变成主要由胶原纤维组成的、结构致密的瘢痕组织。

4. 简述坏死的基本病变。

⑴ 细胞核的改变：核固缩、核碎裂、核溶解，最后核完全消失。细胞核的变化是坏死的主要形态学改变。 ⑵ 胞质的改变：胞质嗜酸红染、崩解，致胞质呈颗粒状。 ⑶ 质的改变：基质逐渐崩解，胶原纤维肿胀、崩解、断裂、液化。坏死的细胞和崩解的间质融合成一片模糊的颗粒状、无结构的红染物质。

5、试比较一期愈合及二期愈合。

根据创面大小、深度及有无感染，可将皮肤创作愈合分为一期愈合和二期愈合两种类型。 一期愈合见于组织破坏范围小、出血和渗出物少、创缘整齐、无感染、经粘合或缝合后创面对合严密的伤口，例如皮肤无菌手术切口。一期愈合的时间短，瘢痕少。二期愈合见于组织缺损较大、创缘不整、哆开、无法整齐对合，或伴有感染的伤口。这种伤口由于坏死组织多，或由于感染，继续引起局部组织变性、坏死，炎症反应明显，所以愈合的时间较长，形成的瘢痕较大。

6、举例说明化生的病理学意义。

化生是指一种已分化组织转化为另一种性质相似的分化组织的过程。如鳞状上皮化生，常见于气管、支气管黏膜。这是一种适应性反应，但若持续存在，可能成为支气管鳞状细胞癌的基础。

7. 肺淤血的形成原因和病理形态特点

①形成原因：静脉血液回流受阻包括静脉受压、静脉腔阻塞、静脉血液坠积、心力衰竭等引起②慢性肺瘀血镜下表现为肺泡壁增厚毛细血管高度扩张充血，部分的肺泡腔内可见水肿液及多少不等的

红细胞、巨噬细胞。有些巨噬细胞吞噬了红细胞，其中的血红蛋白可分解形成棕黄色的含铁血黄素。

8. 简述血栓形成的三个条件。

① 心血管内皮细胞损伤；② 血流状态的改变；③ 血液凝固性增加。

9. 试述栓子可能运行的途径。

体静脉系统及右心的栓子多引起肺栓塞；某些体积小又有弹性的栓子如脂肪栓子可通过肺循环进入体循环系统。左心或主动脉系统的栓子随动脉血流运行，多引起脑、脾、肾等器官的栓塞。肠系膜静脉的栓子可引起肝内门静脉分支的栓塞。此外可出现交叉性栓塞和逆行性栓塞。

10. 试以肾梗死为例，简述贫血性梗死的成因和病理形态特点。

肾动脉分支栓塞后，由于肾组织致密而又无有效的侧枝循环，可出现贫血性梗死。梗死灶呈锥形，尖端向血管阻塞的部位，底部靠脏器表面，浆膜面常有少量纤维素性渗出物被覆。

11．炎症的基本病理变化有哪些？ 炎症的基本病理变化：变质、渗出、增生 12．炎症的渗出对机体有哪些有利和不利的方面？

炎症的渗出对机体有利方面：液体的渗出可稀释毒素，带来抗体、补体；纤维蛋白渗出可限制炎症扩散、有利于白细胞吞噬并成为后期修复的支架；利于产生细胞和体液免疫。

不利方面：脑实质炎症的渗出可使颅内压升高，声带急性炎性水肿→窒息，心包腔纤维蛋白渗出→缩窄性心包炎。 局部蔓延：病原微生物经组织间隙或器官的自然通道向周围组织和器官扩散。淋巴道扩散：病原微生物随淋巴液扩散，引起淋巴管炎或淋巴结炎。血管扩散：包括菌血症、毒血症、败血症和脓毒败血症。

13．试述急性炎症蔓延扩散的方式。

14．急性炎症与慢性炎症有何不同？

急性炎症的特点：起病急骤，持续时间短（几天～1月），病变以渗出和变质为主，浸润的炎症细胞主要是嗜中性粒细胞。慢性炎症的特点：起病缓慢，持续时间长(数周～数月)，病变以增生（内

皮细胞、纤维母细胞）为主，浸润的炎细胞主要为淋巴细胞、浆细胞和巨噬细胞。

15. 简述肿瘤的生长方式。

肿瘤的生长方式包括： ① 膨胀性生长，发生于器官或组织内的大多数良性肿瘤所表现的生长方式。肿瘤往往呈结节状，有完整包膜，与周围组织分界清楚。对周围组主要是挤压和阻塞，肿瘤移动性好，手术容易切除，切除后不易复发。② 外生性生长，发生在体表、体腔或管道器官的肿瘤，常向表面生长，形成突起呈乳头状、息肉状、菜花状肿物。良、恶性肿瘤都可呈现外生性生长。③ 浸润性生长，为大多数恶性肿瘤的生长方式。肿瘤细胞侵入周围组织的间隙、淋巴管和血管内，像树根长入土壤一样，浸润并破坏周围组织。肿瘤没有包膜，无明显界限。肿块活动性差或固定。手术切除范围大，手术后易复发。

16．简述绒毛心的发生机制及结局。

发生于心外膜的纤维素性炎，因心脏搏动，心外膜上的纤维形成绒毛状物，覆盖于心脏表面。结局：溶解吸收，不留痕迹；吸收不全，机化粘连；慢性缩窄性心包炎。

17.试述肿瘤的转移途径。

肿瘤转移：恶性肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔，迁徙到他处而继续生长，形成与原发瘤同样类型的肿瘤，这个过程称为转移。所形成的肿瘤称为转移瘤。常见3条途径：① 淋巴道转移，上皮组织源性恶性肿瘤多经淋巴道转移到局部或远处的淋巴结。② 血道转移，恶性瘤细胞侵入血管后可随血瘤到达远隔器官继续生长，形成转移瘤，多见于肉瘤、肾癌、甲状腺滤泡性癌、肺腺癌及绒毛膜癌。③ 种植性转移，当肿瘤细胞侵及体腔器官表面时，瘤细胞可以脱落，经体腔种植在体腔内各器官表面甚至侵入向深部生长，形成转移瘤。多见消化道癌，如胃癌等。

18.列表比较良性肿瘤与恶性肿瘤的区别。

表 良性肿瘤 恶性肿瘤 组织分化程度 分化好，异型性小 分化差，异型性大 核分裂 无或稀少，不见病理核分裂像 多见，可见病理核分裂像 生长速度 缓慢 较快 继发改变 很少发生坏死出血 常发生坏死、出血，溃疡形成 生长方式 膨胀性和外生性生长 浸润性和外生性生长 包膜 有 无 境界 清除 不清 转移 不转移 常转移 复发 很少复发 较多复发 对机体的 小，局部压迫或阻塞 除压迫、阻塞外，还可引起出血， 影响 合并感染，甚至恶病质导致死亡。

19.什么是癌前病变？临床上常见的癌前病变有哪些?

癌前病变是指某些具有癌变的潜在可能性的病变，如长期存在即有可能转变为癌。常见的癌前病变有以下几种：①粘膜白斑；②慢性子宫颈炎伴子宫颈糜烂；③乳腺增生性纤维囊性变；④结肠、直肠的息肉状腺瘤；⑤慢性萎缩性胃炎及胃溃疡；⑥慢性溃疡性结肠炎；⑦皮肤慢性溃疡；⑧肝硬化。

20.比较癌与肉瘤的区别。癌与肉瘤的区别：

癌 组织来源 发病率 大体特点 上皮组织 间叶组织 肉瘤 较常见，约为肉瘤的9倍，多见较少见，大多见于青少年 于40岁以上成人 质较硬、色灰白、较干燥 质软、色灰红、湿润、鱼肉状 组织学特点 多形成癌巢，实质与间质分界清肉瘤细胞多弥漫分布，实质与间质分界不楚，纤维组织每有增生 清，间质内血管丰富，纤维组织少 网状纤维 转移

癌细胞间多无网状纤维 多经淋巴道转移 肉瘤细胞间多有网状纤维 多经血道转移 21. 良性肿瘤与恶性肿瘤对机体影响有何不同。

良性肿瘤：因其分化较成熟，生长缓慢，停留于局部，不浸润，不转移，故一般对机体的影响相对较小，主要表现为局部压迫和阻塞症状。其影响的发生主要与其发生部位和继发变化有关。

恶性肿瘤：恶性肿瘤由于分化不成熟，生长较迅速，浸润破坏器官的结构和功能，并可发生转移，因而对机体的影响严重。恶性瘤除可引起与上述良性瘤相似的局部压迫和阻塞症状外，发生于消化道者更易并发溃疡、出血、甚至穿孔，导致腹膜炎，后果更为严重。有时肿瘤产物或合并感染可引起发热。肿瘤压迫、浸润局部神经还可引起顽固性疼痛等症状。恶性肿瘤的晚期患者，往往发生恶

病质，致患者死亡。

22. 肿瘤的扩散途经有哪些？简述其特点。

直接蔓延：恶性肿瘤细胞由原发部位沿周围组织间隙、淋巴管或血管侵入并破坏邻近器官或组织继续生长，称直接蔓延。如：晚期乳腺癌侵至胸肌、胸壁、肺；晚期宫颈癌侵至直肠、膀胱、阴道壁。 转移：瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔，被带到他处继续生长，形成与原发瘤同样类型肿瘤的过程。淋巴道转移：癌最常见的转移方式，如鼻咽癌、甲状腺癌常首先转移至颈部淋巴结，乳腺癌常首先转移腋窝淋巴结。血道转移：肉瘤、晚期癌的常见转移方式，如骨肉瘤、绒癌、肝癌、

肺、脑。种植性转移：如克鲁根伯氏瘤（Krukenberg瘤）。

23．简述风湿病的基本病理改变。

（1）变质：结缔组织粘液样变和纤维素样坏死；（2）渗出：淋巴细胞、单核细胞浸润；（3）增生：Aschoff细胞增生形成特征性的肉芽肿──风湿小体（Aschoff小体）。

24．简述动脉粥样硬化发生后有哪些继发病变？ ①斑块内出血；②斑块破裂；③粥瘤性溃疡；④钙化；⑤动脉瘤形成；⑥血管腔狭窄

25．高血压病的主要病理变化及其主要脏器的病理改变。

高血压病的主要（特征性）病理改变为全身细动脉管壁变厚，玻璃样变（透明变），管腔变窄――细动脉硬化。

主要脏器的病理改变：

（1）心脏：由于左心负荷加重，左心室代偿性肥大——高血压性心脏肥大。 代偿期——向心性肥大；

失代偿期——离心性肥大，心衰。此时属于高血压性心脏病。

（2）肾脏：由于入球动脉、小叶间动脉玻璃样变，肾小球、肾小管缺血，肾单位萎缩、消失。间质纤维组织增生部分，部分肾小球代偿性肥大。肾体积变小，实质变薄，表面呈细颗粒状，称原发性颗粒性固缩肾。

（3）脑：可出现高血压性脑病、脑水肿、脑软化及脑出血，脑出血多见于基底节及内囊（豆纹动脉供血）。

（4）视网膜：视网膜中央动脉硬化，动静脉交叉处压迹，视网膜出血，视乳头水肿。

26.．简述二尖瓣狭窄时血流动力学及心脏改变。

二尖瓣狭窄时血流动力学及心脏改变： 瓣叶粘连，瓣口狭窄?舒张期血液从左心房注入左心室受阻?左心房肥大、扩张?肺淤血?右心室肥大、

扩张?右心房肥大、扩张?体循环淤血。

27.慢性支气管炎的常见病因及病理变化的特点?

病因包括感染、吸烟、理化因素、过敏因素等；病理变化：①支气管上皮细胞纤毛粘连、倒伏、脱落；上皮细胞变性、坏死；杯状细胞数量增多，鳞状上皮化生。② 管壁粘液腺体大量增生。③管壁平滑肌束断裂、萎缩；软骨变性、萎缩、钙化或骨化。④ 管壁充血,淋巴细胞、浆细胞浸润,纤维组织增生。

28.简述支气管扩张症的主要病理改变及临床病理联系

病理变化：肉眼可见病变支气管可呈圆柱状、囊状扩张，扩张支气管可直达肺膜下。多发生于一个肺段；左肺>右肺，下叶>上叶。镜下可见： ①支气管壁炎症细胞浸润；②支气管粘膜上皮增生→鳞状化生；③支气管壁溃疡，结构破坏，肉芽组织形成；④肺组织纤维化。临床联系：反复支气管慢性炎症刺激,分泌增多,伴发化脓性感染,导致咳嗽和大量脓痰。咯血为支气管壁血管受破坏所致，并

发胸膜炎时可有胸痛。

29.以大叶性肺炎各期基本病变解释临床主要症状和体征。

①充血水肿期：肺泡壁充血、水肿、肺泡腔内大量浆液性渗出物，有少量中性粒细胞。此期患者：咳嗽、淡红泡沫痰，湿啰音；②红色肝样变期：肺泡壁毛细血管显著扩张充血；肺泡腔内大量RBC，较多纤维素及中性粒细胞，病灶胸膜出现纤维素渗出，故患者出现咳嗽、铁锈色痰,胸痛，呼吸困难及紫绀，听诊可出现胸膜摩擦音，叩诊为浊音；③灰色肝样变期：肺泡壁毛细管受压呈贫血状态，肺泡腔内大量纤维素和中性粒细胞。此期患者，咳嗽、粘液脓痰,吸气时胸痛加剧，呼吸困难及紫绀减轻，听诊可出现胸膜摩擦音，叩诊为浊音；④溶解消散期：肺泡内中性粒细胞变质崩解,巨噬细胞

增多,纤维素溶解,肺泡内重新含气。此期患者有咳嗽、粘液痰，听诊湿性啰音，捻发音。

30．比较大叶性肺炎与小叶性肺炎的病理变化有何不同。

大叶性肺炎：单侧肺脏发生的以一个肺段或一个肺叶为病变单位的肺泡的急性纤维素性炎症，多见于左肺或右肺的下叶。典型病变过程分为充血水肿期、红色肝样变期、灰色肝样变期和溶解消散期。小叶性肺炎：双肺散在灶状分布的以细支气管为中心，以肺小叶为单位的急性化脓性炎症，以肺下叶和背侧多见。病变无明显分期。严重病倒，病灶相互融合，呈片状分布，形成融合性小叶性肺炎。

31.病毒性肝炎有哪些常见的基本病理改变？

（1）肝细胞变性、坏死最常见的变性为细胞水肿，表现为胞质疏松化，严重者呈气球样变；个别细胞可发生嗜酸性变。坏死有两种类型，一是溶解性坏死，可为点状、碎片状、桥接状和大片坏死等；二是嗜酸性小体形成－凋亡。（2）汇管区和肝小叶内坏死处可见嗜中性粒细胞、淋巴细胞、单核细胞浸润。（3）Kupffer细胞，纤维母细胞等呈反应性增生和肝细胞再生。

32.简述门脉性肝硬化引起门脉高压症的机制及其临床表现。

肝硬化引起门脉压升高的原因有：①小叶下静脉和门静脉肝内分支受假小叶或增生纤维组织收缩的压迫而发生扭曲或闭塞，致使肝窦内血液的流出和门静脉血流入肝窦受阻；②肝动脉和门静脉之间的吻合支开放，或因肝小叶破坏而形成新的交通支，以致肝动脉血直接流入门静脉分支；③窦周纤

维化使肝窦闭塞，中央静脉玻璃样变性及管腔闭塞，导致门静脉血回流受阻 门脉高压症的主要临床表现有：①脾大，是门脉高压使脾静脉血回流受阻而致慢性淤血及窦内皮细胞和纤维组织增生的结果，常因脾功能亢进而致贫血。②胃肠淤血、水肿，可引起消化和吸收功能障碍（食欲不振，消化不良等）,是门脉高压使胃肠静脉血回流受阻所致。③腹水（为漏出液），主要是由于肠及肠系膜等处的毛细血管内压升高，血管壁通透性增强；肝细胞受损致白蛋白合成减少，使血浆胶体渗透压降低；醛固酮、抗利尿激素等在肝内灭活少，导致钠水潴留和肝窦内压升高，淋巴生成增多，并经肝表面漏入腹腔等因素引起的。④侧支循环形成，系门脉高压使门静脉与腔静脉间的吻合支发生代偿扩张所致。主要的侧支循环有：食管下段静脉丛曲张，易受损破裂而发生致命性上消化道大出血；直肠静脉丛曲张，可形成痔核，如破裂可发生便血；脐周静脉丛曲张（海蛇头现象）。

33.列表说明良、恶性溃疡的肉眼区别。

溃疡性胃癌 消化性胃溃疡 外形 不规则或火山口状 圆形或椭圆形 大小 直径常>2cm 直径一般<2cm 深度 较深 较浅 边缘 不整齐、隆起 整齐、不隆起 底部 凹凸不平 较平坦

周围黏膜 黏膜皱襞中断，呈节结状 黏膜皱襞向溃疡集中

34.简述新月体性肾小球肾炎的病理变化和临床病理联系。

病理变化：肉眼观，双侧肾脏对称性肿大、色苍白，皮质表面可有点状出血。镜下，病变肾小球毛细血管壁损伤，多数肾小球球囊壁层上皮细胞增生和渗出的单核巨噬细胞形成新月体或环状体；早期为细胞性新月体，以后转变纤维-细胞性新月体，最终成为纤维性新月体，肾小球球囊腔变窄或闭塞；肾小管上皮细胞水肿；肾间质出现水肿、炎细胞浸润、晚期发生纤维化。电镜下，肾小球基膜不规则增厚，有时可见局灶性断裂和缺损。在Ⅱ型新月体性肾小球肾炎，肾小球上皮下或内皮下可见电子致密物沉积。免疫荧光检查显示，Ⅰ型表现为线性荧光，Ⅱ型则呈颗粒状荧光，Ⅲ型通常为

阴性。 临床病理联系：表现为快速进行性肾炎综合征，少尿、无尿、伴血尿或中度蛋白尿、氮质血症及快速进行性肾功能不全。由于肾小球内新月体形成，球囊腔阻塞，病人迅速出现少尿、无尿和氮质血症。由于肾小球毛细血管纤维素样坏死，基膜断裂和缺损，故血尿明显。高血压是由于水钠潴留和

肾素-血管紧张素系统的协同作用所致。

35．简述乳腺浸润性导管癌的肉眼及镜下表现。

乳腺浸润性导管癌的肉眼观，肿瘤呈灰白色，质硬，切面有沙砾感，无包膜，与周围组织分界不清，活动度差。常可见癌组织呈树根状侵入邻近组织内。如癌肿侵及乳头又伴有大量纤维组织增生时，可导致乳头下陷。如癌组织阻塞真皮内淋巴管，可致皮肤水肿，而毛囊汗腺处皮肤相对下陷，呈橘皮样外观。晚期乳腺癌形成巨大肿块，如癌组织穿破皮肤，可形成溃疡。镜下，分化好者形成不规则的腺管，有时可保留部分原有的导管原位癌结构；分化差者癌细胞形成不规则的巢状、条索状和梁片状结构，可伴有广泛坏死。肿瘤间质有致密的纤维组织增生，癌细胞在纤维间质内浸润性生长，两者比例各不相同。以往分为单纯癌、硬癌和髓样癌，现统称为浸润性导管癌。 1）增生期：① 甲状腺弥漫性对称性肿大，表面光滑② 滤泡上皮弥漫性增生，呈立方或高柱状，伴小滤泡和假乳头形成。滤泡腔内胶质少，间质充血。2）胶质贮积期：① 甲状腺弥漫性肿大，表面光滑，切面淡棕色，半透明胶冻状② 滤泡上皮部分增生、大部分复旧变扁平。③ 滤泡腔高度扩大，内含多量胶质。3）结节期：① 甲状腺结节状不对称性肿大，典型的呈多结节，偶见单结节，结节大小不一，境界清楚；多无完整的包膜。结节内常见出血、坏死、囊性变、纤维化。② 结节滤泡大小不等，滤泡上皮扁平、立方或柱状；囊肿被覆的上皮可形成假乳头。③ 结节周围纤维组织增生。

36．简述弥漫性非毒性甲状腺肿的各期病变特点。

37．简述结节性甲状腺肿和甲状腺腺瘤在病理学上鉴别要点。

结节性甲状腺肿和甲状腺腺瘤的诊断及鉴别要点：①前者常为多发结节、无完整包膜；后者一般单发，有完整包膜。②前者滤泡大小不一致，一般比正常的大；后者则相反。③前者周围甲状腺组织无压迫现象，邻近的甲状腺内与结节内有相似病变；后者周围甲状腺有压迫现象，周围和邻近处甲

状腺组织均正常。

38．简述毒性甲状腺肿有哪些主要病理变化。

答案要点：甲状腺对称性弥漫肿大，质实如肌肉，灰红色，胶质少。甲状腺滤泡增生为主要特征。滤泡上皮呈立方状或高柱状，部分形成乳头突人腔内，滤泡腔内胶质少而稀薄，靠近滤泡上皮处胶质出现许多大小不等的吸收空泡。间质明显充血，并有淋巴细胞浸润和生发中心形成。病程长者，

可有纤维组织增生。

39. 简述病毒性脑炎组织学改变 答案：

（1）炎症细胞围管性浸润（2）一些疾病可见神经元胞质或核内包含体（3）神经细胞坏变

（4）噬神经细胞现象（5）神经元出现卫星现象等（6）脑实质出现多发性软化灶（或称筛状软化

灶）（7）胶质细胞增生，形成胶质结节。

40.试述结核病的基本病变和继发性肺结核病类型

结核病具有炎症的基本病理变化：即变质、渗出和增生。以渗出为主的病变主要表现为浆液性或浆液纤维素性炎；以增生为主的病变是形成具有诊断价值的结核结节，结核结节又称结核肉芽肿，是由上皮样细胞、朗格汉斯巨细胞加上外周集聚的淋巴细胞和少量反应性增生的成纤维细胞组成，典型的结核结节中央有干酪样坏死；以变质为主的病变主要表现为干酪样坏死。

41．列举四种引起肠道溃疡的疾病及溃疡特征。引起肠道溃疡的疾病

（1）肠结核：病变常见于回盲部肠管，典型的肠结核溃疡多呈坏形，其长径与肠腔长轴垂直，溃疡边缘参差不齐，一般较浅，底部有干酪样坏死物，其下为结核性肉芽组织，晚期溃疡愈合后易形成肠狭窄。（2）肠伤寒：见于发病第三周，病变常见于回盲部肠管，坏死肠黏膜脱落后形成溃疡，溃疡边缘隆起，底部不平，溃疡的形状及大小与病变处淋巴小结形状相同，在集合淋巴小结发生的溃疡呈椭圆形，其长轴与肠管的长轴平行，孤立淋巴小结处的溃疡小而圆。镜下见溃疡底部有少量坏死组织及炎性渗出，可见少数伤寒细胞，周围肠黏膜充血、水种及中性粒细胞浸润，溃疡一般深及黏膜下层，严重者可深达肌层及浆膜层，易引起肠穿孔、出血。（3）细菌性痢疾：病变多好发于直肠和乙状结肠，其典型病变为早期急性卡他性炎，随后的特征性假膜性炎和浅表溃疡形成；假膜性炎，即黏膜浅表坏死，与渗出物中的大量纤维素、炎症细胞和红细胞及细菌等混合形成特征性的假膜，大约在发病一周后，假膜脱落后形成大小不等、形状不一的地图状溃疡，溃疡多较浅表，偶可深达肌层。（4）结肠癌：好发于直肠和乙状结肠，溃疡较大常＞2cm，溃疡周围隆起呈火山口状，底部高低不平；镜下见病变处主要为不同分化程度的腺癌所构成，也可以是其他类型的癌。

42．举列四种引起肉芽肿病变的疾病及肉芽肿特征。形成肉芽肿的疾病有以下几种：

（1）结核病：结核病的特征性病变是形成结核结节，又称结核肉芽肿，肉眼上单个结核结节呈灰白色粟粒大小，镜下主要由增生的上皮样细胞、朗格汉斯巨细胞组成，周围见淋巴细胞和浆细胞浸润，典型的结核结节中央可见干酪样坏死，最外围有纤维组织增生并围绕形成境界清楚的结节状病灶。（2）伤寒病：伤寒病的典型病变是形成伤寒肉芽肿，即伤寒结节，由大量伤寒细胞聚集在一起构成；伤寒细胞是吞噬伤寒杆菌、红细胞、淋巴细胞或细胞碎片的巨噬细胞演变而来。（3）凤湿病：风湿小体又称风湿肉芽肿是诊断风湿病的主要特征，多见于心肌间及其他以增生改变为主的风湿性病变中，镜下见风湿小体多位于间质血管周呈梭形，其背景为黏液纤维素性变性，其中见增生的风湿细胞，风湿细胞体积大，胞界不清，胞质丰富偏碱性，细胞核大，染色质边集，横切面呈枭眼样，纵切面呈毛虫样。（4）麻风病：瘤型麻风病变为由多量吞噬麻风杆菌的泡沫细胞组成的肉芽肿，其间有少量淋巴细胞，病灶围绕小血管和皮肤附件，逐渐融合成片。

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