第二章 外科体液失调患者的护理

第二章 外科体液失调患者的护理

正常体液容量、渗透压及电解质含量是维持机体内环境稳定、进行正常代谢和各器官功能正常进行的基本保证。创伤、手术及许多外科疾病均可导致体内水、电解质和酸碱平衡的失调。一旦失调，机体内环境的稳定性将随之发生变化，严重者可致患者死亡。因此，及时识别、积极纠正这些异常，是治疗和护理该类患者的首要任务之一。

第一节 正常人体体液平衡概述

一、体液组成及分布

人体内体液总量因年龄、性别、胖瘦而有所差异。成年男性体液量约为体重的60%。成年女性体液量约为体重的55%，两者均有±15%的变化幅度。而小儿的体液所占体重比例较高，婴幼儿可高达70%~80%。随年龄增长体液量逐渐下降，14岁以后的体液量占体重的比例与成人相似。

体液由细胞内液和细胞外液组成。成年男性的细胞内液约占体重的40%，而女性约为35%。细胞外液则男、女性均占体重的20%。细胞外液又可分为血浆和组织间液，血浆量约占体重的5%，组织间液量约占体重的15%。绝大部分的组织间液能迅速地与血管内液体或细胞内液进行交换并取得平衡，这在维持机体的水和电解质平衡方面具有重要作用，故又称其为功能性细胞外液。另有一小部分组织间液，如胸腔液、心包液、脑脊液、关节液等，仅有缓慢地交换和取得平衡的能力，在维持体液平衡方面的作用极小且慢，故称其为无功能性细胞外液。

体液分布除以细胞内液和细胞外液区分外，还可以三个间隙（即第一间隙容纳细胞内液；第二间隙容纳功能性细胞外液；第三间隙容纳无功能性细胞外液）的分布表示。

细胞外液中最主要的阳离子是Na+，主要的阴离子是Cl—、HCO3—和蛋白质。细胞外液中的主要阳离子是K+和Mg+，主要阴离子是HPO42—和蛋白质。细胞外液和细胞内液的渗透压相等，正常为290~310mmol/L。

二、水平衡

人体内水分的相对恒定对内环境的稳定非常重要，人体每天通过饮水和进食

摄入水分，通过尿液等排出水分，两者保持相对平衡（表2-1）。

表2-1 正常人体每天水分的出入量

摄入途径 摄入量（ml） 排出途径 排出量（ml） 饮水 1500 尿液 1500 食物含水 700 皮肤蒸发 500

代谢氧化生水 300 呼吸蒸发 350

粪便 150

合计 2500 2500

三、电解质平衡

正常情况下，人体摄入的电解质经消化道吸收，并参与体内代谢。维持体液平衡主要的电解质是Na+和K+。

1．钠离了（Na+） 正常成人每天对钠的需要量为5~9g，主要来自食物中的食盐。摄入过量时，大部分通过肾脏排出体外，以维持正常血清钠（135~150mmol/L）水平。

2．钾离了（K+） 正常成人每天对钾的需要量为3~4g，主要来自于含钾的食物，经消化道吸收，多数通过肾脏排出体外，以维持正常血清钾（3.5~5.5mmol/L）水平。但与肾脏排钠不同的是，即使机体摄入钾减少或停止，肾脏仍然排钾，故容易引起低钾血症。

四、酸碱平衡

机体正常的生理活动和代谢功能需要一个酸碱适宜的体液环境。机体在代谢过程中，不断产生酸性和碱性物质，使体液中的H+浓度经常发生变动。为了使体液酸碱度始终维持在pH7.35~7.45之间，人体通过体液的缓冲系统、肺的呼吸和肾的排泄来完成对酸碱的调节。

1．血液中的缓冲系统 血液中的缓冲系统以HCO3—/H2CO3最为重要。HCO3—的正常平均值为24mmol/L，H2CO3为1.2mmol/L，HCO3—/H2CO3=20：1。当HCO3—/H2CO3保持于20：1时，无论HCO3—和H2CO3的绝对值高低，血浆的pH仍然可维持于7.4。

2．肺 肺主要通过控制呼出CO2的量来调节酸碱平衡。延髓的中央化学感受器对脑脊液中CO2和pH变化非常敏感。当pH降低时，CO2刺激呼吸中枢，

呼吸加深加快，促进肺排出CO2以缓解酸中毒。反之，pH上升时，CO2减少，呼吸中枢抑制，呼吸变浅变慢，CO2排出减少，碱中毒缓解。

3．肾 肾在酸碱平衡调节系统中起最重要的作用，肾脏通过改变排出固定酸和保留碱性物质的量，来维持正常的血浆HCO3—浓度，使pH不变。

综上所述，当酸性或碱性物质进入血液后，首先起作用的是血液缓冲系统，其作用较快；肺排出CO2，从而降低体液中挥发酸的含量；肾脏对机体酸碱平衡的调节作用最迟，但作用最彻底，持续时间长，不论对酸或碱都有调节能力。

五、渗透压平衡

渗透压包括晶体渗透压和胶体渗透压。晶体渗透压主要来自于溶解于体液中的晶体物质，特别是电解质，如Na+。血浆和组织液中晶体物质的浓度几乎相等，所以它们的晶体渗透压也基本相等。晶体物质不能如水一样随意透过细胞膜，所以细胞外液的晶体渗透压相对稳定，对于保持细胞内外的水平衡极为重要。胶体渗透压主要来自于血浆中的蛋白质，特别是白蛋白。由于血浆蛋白一般不能透过毛细血管壁，所以血浆胶体渗透压对于保持血管内外的水平衡有重要作用。

第二节 水、钠代谢失调患者的护理

一、水、钠代谢失调

在细胞外液中，水和钠的关系非常密切，失水和失钠常常同时存在。但有的以失钠为主，有的以失水为主，或水和钠按比例丢失。临床上常将水、钠代谢失调分为低渗性缺水、高渗性缺水、等渗性缺水和水中毒四种类型。不同类型的水、钠代谢失调产生的原因、所引起病理生理变化、临床表现及护理措施也不相同。不同类型缺水的特征归纳如下（表2-2）。

表2-2 不同类型缺水的特征

缺水类型 丢失成分 典型病症 临床表现 实验室检查 高渗性缺水 钠＜水 食管癌梗阻 口渴明显 血清Na↑ 低渗性缺水 钠＞水 慢性肠梗阻 神志差，不渴 血清Na↓

等渗性缺水 钠、水等比例 急性肠梗阻 舌干、不渴 血清Na正常 +++

（一）高渗性缺水

高渗性缺水又称原发性缺水。失水多于失钠，故血清钠高于正常值范围，细胞外液呈高渗状态。

【病因】

1．水分摄入不足 如食管癌致吞咽困难，重危患者给水不足，经鼻胃管给予高浓度肠内营养液。

2．水分丧失过多 如高热大量出汗、大面积烧伤暴露疗法致创面蒸发大量水分、糖尿病患者因血糖未控制致高渗性利尿等。

【病理生理】

由于体内失水多于失钠，细胞外液呈高渗状态，细胞内液向细胞外液转移，形成以细胞内液减少为主的体液量变化。严重时，脑细胞因缺水导致脑功能障碍。

【临床表现】

根据缺水程度，高渗性缺水可分为三度。

1．轻度缺水 缺水量占体重的2%~4%。患者最突出的表现是口渴。

2．中度缺水 缺水量占体重的4%~6%。患者极度口渴，唇干舌燥，乏力，皮肤弹性差，眼窝下陷，尿少和尿比重增高。

3．重度缺水 缺水量大于体重的6%。除上述症状外，患者可出现躁狂、幻觉、谵妄甚至昏迷。

【实验室检查】

1．尿液检查 尿比重升高。

2．血液检查 血清钠浓度高于150mmol/L。红细胞计数、血红蛋白量、血细胞比容轻度升高。

【治疗要点】

尽早去除病因，防止体液继续丢失。鼓励患者饮水，或静脉滴注5%葡萄糖溶液或0．45%的低渗盐水。临床实际补液量为缺水量百分比与体重之积的一半。值得注意的是，高渗性缺水患者虽然血清钠浓度高，但实际的情形是机体仍有缺钠，只是由于缺水更多，导致血钠浓度升高。因此，如果给高渗性缺水患者补液时，只补水分，不补钠盐，将造成低钠血症的危险。

（二）低渗性缺水

低渗性缺水又称慢性缺水或继发性缺水。水和钠同时丢失，但失钠多于失水，故血清钠低于正常值范围，细胞外液呈低渗状态。

【病因】

1．胃肠道消化液持续性丢失，如反复呕吐、长期胃肠减压引流或慢性肠瘘，以致大量钠随消化液排出。

2．大面积创面的慢性渗液。

3．应用排钠利尿剂如氯噻酮、依他尼酸（利尿酸）等后，未及时补给适量的钠盐，以致体内缺钠程度多于缺水。

4．等渗性缺水治疗时补充水分过多而忽略补充钠。

【病理生理】

由于体内失钠多于失水，细胞外液呈低渗状态，导致循环血量不足，致使休克发生。严重缺钠时，细胞外液向渗透压相对高的细胞内液转移，这使得细胞外液更加减少，细胞内液增加造成细胞内水肿和细胞内低渗状态，而脑组织对此改变非常敏感，可出现进行性加重的意识障碍。

【临床表现】

低渗性缺水的临床表现随缺钠程度不同而不同。一般无口渴感，常见症状有恶心、呕吐、头晕、视觉模糊、软弱无力，可发生直立性晕倒等。当循环血量明显不足时，肾的滤过量相应减少，以致体内代谢产物潴留，可出现神志淡漠、肌痉挛性疼痛、腱反射减弱和昏迷等。

根据缺钠程度，低渗性缺水可分为三度。

1．轻度缺钠 血清钠在130mmol/L左右。患者表现为疲乏，头晕，手足麻木，厌食，尿量正常或增多、尿比重降低。

2．中度缺钠 血清钠在120mmol/L左右。患者除有以上临床表现外，还有恶心、呕吐、脉搏细速、血压不稳定或下降，脉压差变小，浅静脉萎陷，视力模糊，站立性晕倒，尿量减少，尿中几乎不含氯和钠。

3．重度缺钠 血清钠在110mmol/L以下。主要表现为严重周围循环衰竭、低血容量性休克。患者神志不清，肌痉挛性抽搐痛，腱反射减弱或消失，出现木僵甚至昏迷。

【实验室检查】

1．尿液检查 尿比重低，常在1．010以下，尿Na+和Cl－常明显减少。

2．血液检查 血清钠浓度低于135mmol/L。红细胞计数、血红蛋白量、血细胞比容及血尿素氮值均有升高。

【治疗要点】

积极处理致病原因。对于轻、中度缺钠的患者，一般补充5%葡萄糖氯化钠溶液；重度缺钠的患者，先输晶体溶液，如复方氯化钠溶液、等渗盐水，后输胶体溶液，如右旋糖酐和血浆，再静脉滴注高渗盐水，以进一步恢复细胞外液的渗透压。低渗性缺水的补钠量可按下列公式计算：需补钠量（mmol/L）=[正常血钠值（mmol/L）－测得血钠值（mmol/L）]×体重（kg）×0．6（女性为0．5）。

（三）等渗性缺水

等渗性缺水又称急性缺水或混合性缺水，是外科患者中最常见的缺水类型。水和钠成比例丢失，因此血清钠仍在正常范围，细胞外液的渗透压也保持正常。

【病因】

1．消化液的急性丧失，如肠外瘘、大量呕吐等。

2．体液丧失在感染区或软组织内，如腹腔感染、肠梗阻、烧伤等。

【病理生理】

等渗性缺水可造成细胞外液（包括循环血量）的迅速减少。由于其丧失的体液成分与细胞外液基本相同为等渗性，细胞外液基本处于等渗状态，细胞内液不会代偿性向细胞外转移。如果体液丧失持续时间较久，细胞内液也会逐渐外移，导致细胞内缺水。

【临床表现】

患者感头昏、口唇干燥、眼窝凹陷、皮肤弹性降低和尿少等症状，但不口渴。如果短时间内体液丧失达体重的5％时，可出现心率加快、脉搏减弱、血压不稳定或降低、肢端湿冷和组织灌注不良等血容量不足的症状。当体液继续丧失达体重的6～7％时，患者的休克症状明显，并常伴有代谢性酸中毒表现。

【实验室检查】

1．尿液检查 尿比重升高。

2．血液检查 血清钠浓度、氯浓度一般无明显变化。红细胞计数、血红蛋白、血细胞比容均明显升高的血液浓缩现象。

【治疗要点】

消除原发病因，防止和减少体液继续丢失。液体可选择平衡盐溶液或等渗盐水静脉滴注。注意：因等渗盐水中Cl－含量高于血清含量，故大量补充时有导致

高氯性酸中毒的危险。而平衡盐溶液的电解质含量与血浆相似，用来治疗等渗性缺水比较理想和安全。常用的平衡盐溶液有乳酸钠和复方氯化钠溶液（1．86％乳酸钠溶液和复方氯化钠溶液之比为1：2）与碳酸氢钠溶液和等渗盐水溶液（1．25％碳酸氢钠溶液和等渗盐水之比为1：2）两种。

（四）水中毒

水中毒又称稀释性低钠血症。由于总入水量超过排出水量，大量的水分潴留在体内，导致循环血量增多和血浆渗透压下降。

【病因】

1．各种原因如休克、心功能不全导致抗利尿激素分泌过多。

2．肾功能不全，不能有效排出多余水分。

3．静脉补充水分过多或机体摄入水分过多。

【病理生理】

由于摄入水分过多或水分排出障碍，细胞外液量骤增，血清钠浓度因被稀释而降低、细胞外液渗透压下降，细胞外液向细胞内液转移，导致细胞内水肿。

【临床表现】

根据起病的急缓程度，分为急性水中毒和慢性水中毒。急性水中毒起病急，因脑细胞水肿导致颅内压增高，引起头痛、呕吐、精神错乱、嗜睡、昏迷等神经精神症状。慢性水中毒常表现为体重增加、恶心、呕吐、嗜睡、泪液和唾液增多等，一般无凹陷性水肿。

【实验室检查】

血红细胞计数、血红蛋白量、血细胞比容、血浆蛋白量均降低。红细胞平均容积增加和红细胞平均蛋白浓度降低。

【治疗要点】

水中毒一经诊断，立即停止水分摄入。严重者，除禁水外，还需静脉输注高渗盐水或利尿剂促进水分的排出。一般可用渗透性利尿剂，如20％甘露醇或25％山梨醇200ml快速静脉滴注（20分钟滴完），可减轻脑水肿和增加水分的排出。

二、水、钠代谢失调患者的护理

【护理评估】

1．健康史 评估患者的年龄；体重变化情况；近期饮食、饮水及运动情况；

有无导致体液失调的相关因素：如腹泻、糖尿病、消化道梗阻、肠瘘、及长期胃肠减压、应用利尿剂等。

2．身体状况 评估患者生命体征；缺水的表现，如皮肤有无弹性、眼窝是否凹陷、口唇是否干裂、尿量是否减少等；神志情况，如缺钠可致患者神志淡漠、水中毒可致颅内压增高而出现神经精神症状；重点评估患者口渴的情况以区分缺水的类型。

3．实验室检查 主要评估患者血清Na+浓度；尿比重；血红细胞计数、血红蛋白量、血细胞比容等。

4．社会－心理状况 主要评估患者及家属对疾病的认知程度、心理反应及承受能力，以便针对性采取护理措施。

【主要护理诊断】

1．体液不足 与高热、呕吐、腹泻、胃肠减压、大面积烧伤等大量体液丢失有关

2．营养失调：低于机体需要量 与禁食、呕吐、腹泻及创面感染等导致的摄入量减少及分解代谢增加有关

3．有受伤的危险 与缺水导致感觉或意识障碍等有关

【护理措施】

（一）纠正缺水，维护正常的体液平衡

1．去除病因 采取措施预防体液失调或遵医嘱积极处理原发疾病，防止体液丧失。

2．补液 遵医嘱及时、正确地补液。

（1）补液量：包括生理需要量、累积丧失量和继续丧失量。①生理需要量：一般成人每日生理需要量为2000~2500ml。②累积丧失量：指从发病到就诊时已经损失的液体量。轻度缺水需补充的液体量为体重的2~4%，中度为4~6%，重度为6%以上。③继续丧失量：又称额外丧失量，是治疗过程中继续丢失的体液量，如补液过程中出现的呕吐、出汗、胃肠道积液等。这部分丧失量的补充原则是“丢多少，补多少”。体温每升高1oC，将自皮肤丧失低渗液3~5ml/kg；出汗湿透一套内衣裤约丧失1000ml体液；气管切开患者每日经呼吸道丢失体液约1000ml。

纠正体液失调的关键在于第一天的处理，临床上补液一般遵循以下原则： 第一天补液量＝生理需要量﹢1/2累积丧失量

第二天补液量＝生理需要量﹢部分累积丧失量﹢前一天继续丧失量

第三天补液量＝生理需要量﹢前一天继续丧失量

（2）补液种类：补充的液体种类取决于水、钠代谢失调的类型。遵循“缺什么、补什么”的原则。高渗性缺水以补充水分为主；低渗性缺水以补充钠盐为主，等渗性缺水补充等渗盐溶液。

（3）补液速度：根据补液量、药物性质及心、肝、肺、肾等重要器官的功能状态调节补液速度。如各器官功能代偿良好，遵循先快后慢的原则进行分配，即第一个8小时补充总量的1/2，其余1/2在后16个小时内均匀输入。补液期间注意观察并准确记录24小时出入液量，同时监测有无循环负荷过重如呼吸水泡音、呼吸困难、中心静脉压升高、心搏过速等表现。

（4）补液方法：补液时为了保证治疗效果，可参考以下原则：①先盐后糖：一般先输入无机盐等渗溶液，然后再输葡萄糖溶液。但在某些特殊情况下，如高渗性缺水患者，则不适用。②先晶后胶：一般是先输入一定量的晶体溶液，因晶体可改善血液浓缩，有利于微循环，达到扩容的效果，从而稳定血容量。③液种交替：输入液量多时，对盐类、糖类、酸类、碱类、胶体类等液体要交替输入，有利于机体发挥代偿调节作用。④尿畅补钾：缺水患者常伴有缺钾，应注意补钾。但必须在尿量达到40ml/h方可补钾。

3．观察疗效 补液过程中，应严密观察治疗效果，注意不良反应。随时调整护理计划，积极处理异常情况。

（1）生命体征：如血压、脉搏及呼吸的变化情况。

（2）精神状态：如乏力、烦躁、嗜睡、昏迷等症状的改善情况。

（3）脱水征象：如口渴、皮肤弹性下降、眼窝下陷情况的恢复情况。

（4）辅助检查：如尿量、尿比重，血液常规检查、血清电解质及肝肾功能，心电图及中心静脉压的变化情况。

（二）改善营养状况

水、钠失调的患者常因原发疾病而出现呕吐、腹泻及食欲降低而影响营养摄入。故在纠正水、电解质失调的同时，注意营养的补充。鼓励患者进食含有丰富

蛋白质、碳水化合物、维生素和膳食纤维的食物，并注意摄入足够的水分，必要时给予肠内外营养支持。

（三）防止意外损伤

水、钠代谢失调的患者可因缺水导致血压偏低，水电解质紊乱导致骨骼肌收缩乏力、活动无耐力，水中毒引起颅内压增高导致意识状态改变等原因，使患者有意外受伤的危险。针对不同原因，采取相应护理措施。

（1）血压低的患者，应定时监测血压，在改变体位时动作宜慢，避免发生直立性低血压造成眩晕而跌倒受伤。

（2）骨骼肌收缩乏力、活动无耐力的患者，患者除在床上主动活动外，也可有他人协助在床上作被动运动，避免长期卧床导致失用性肌萎缩。

（3）对于各种原因导致的意识障碍患者，应建立安全保护措施，如加床栏保护、适当约束及加强监护，以免发生意外。

【护理评价】

1．患者的体液量、电解质是否恢复平衡，缺水的症状、体征有无改善。

2．患者的食欲、摄入量是否恢复，营养状况是否改善。

3．患者有无受伤，是否能复述和掌握预防受伤的有效措施。

第三节 钾代谢失调患者的护理

一、钾代谢失调

钾是机体重要的矿物质之一。体内钾总含量的98%存在于细胞内，是细胞内最主要的电解质。细胞外液的含钾量仅为总量的2%。正常血清钾浓度为3.5 ~5.5mmol/L。钾有许多重要的生理功能，包括参与和维持细胞的正常代谢，维持细胞内液渗透压、酸碱平衡、神经肌肉组织的兴奋性，以及维持心肌正常功能等。钾代谢异常有高钾血症和低钾血症，临床上以低钾血症常见。

（一）低钾血症

血钾浓度低于3.5mmol/L，即为低钾血症。

【病因】

1．摄入不足 如长期禁食、少食或静脉补充钾盐不足。

2．丧失增加 如呕吐、腹泻、胃肠道引流、醛固酮增多症、急性肾衰竭多尿期、应用排钾利尿剂等。

3．K+向细胞内转移 如大量输注葡萄糖和胰岛素，合成代谢增加或代谢性碱中毒等。

【临床表现】

1．肌无力 为最早的临床表现。先是四肢软弱无力，可有腱反射减弱、消失或软瘫。以后延及躯干和呼吸肌，呼吸肌受累，可致呼吸困难或窒息。

2．消化道功能障碍 因胃肠蠕动缓慢，患者可出现厌食、恶心、呕吐和腹胀等表现。严重者可致肠蠕动消失。

3．心脏功能异常 主要表现为传导阻滞和节律异常。典型的心电图表现为T波降低、变平或倒置，Q-T间期延长，出现U波，ST段下移。

【治疗要点】

积极去除引起低钾血症的病因，减少或中止钾的继续丧失；根据缺钾的程度，制定补钾计划。外科低钾血症患者常无法口服钾剂，需静脉补给。临床上常用的钾制剂是10%氯化钾。

（二）高钾血症

血钾浓度高于5.5mmol/L，即为高钾血症。

【病因】

1．补钾过多，如口服或静脉输入氯化钾，使用含钾药物，大量输入保存期较久的库血等。

2．肾排钾功能减退，如急性肾功能衰竭；应用保钾利尿剂如螺内酯（安体舒通）、氨苯蝶啶等。

3．细胞内K+的移出，如溶血、组织损伤（挤压综合征）、酸中毒等。

【临床表现】

高钾血症的临床表现无特异性。因神经、肌肉应激性改变，患者很快由兴奋转入抑制状态，表现为神志模糊、感觉异常和肢体软弱无力等。严重者有微循环障碍的临床表现，如皮肤苍白、发冷、青紫、低血压等。常有心动过缓或心律不齐，甚至心搏骤停。高钾血症，特别是血钾浓度超过7mmol/L，都会有心电图的异常变化，早期改变为T波高而尖，P波波幅下降，随后出现QRS增宽。

【治疗要点】

高钾血症有导致患者心搏骤停的危险，因此一经诊断，应予积极治疗。

1．首先应立即停用一切含钾的药物，避免进食含钾高的食物。

2．采取措施，降低血钾浓度

（1）促使K+转入细胞内：可输注5%碳酸氢钠溶液（先静脉注射60~100ml，再静脉滴注100~200ml）或葡萄糖溶液加胰岛素（25%葡萄糖液100~200ml，每5g糖加入正规胰岛素1U，静脉滴注），使K+转入细胞内，从而暂时降低血钾浓度。若患者肾功能不全，不能输液过多，可用10%葡萄糖酸钙100ml、11．2%乳酸钠溶液50ml、25%葡萄糖溶液400ml，加入胰岛素20U，作24小时缓慢静脉滴入。

（2）促使K+排泄：如阳离子交换树脂的应用，可从消化道带走较多的钾离子。为防止便秘、粪块堵塞，可同时口服山梨醇或甘露醇，或给予灌肠。

（3）透析疗法：上述治疗仍无法降低血钾浓度时，可用透析疗法。有腹膜透析和血液透析两种。

3．对抗心律失常 钙与钾有对抗作用，能缓解K+对心肌的毒性作用，故可用10%葡萄糖酸钙静脉注射。

二、钾代谢失调患者的护理

【护理评估】

1．健康史 评估是否存在导致钾代谢失调的各种因素，如长期禁食、腹泻、肾功能衰竭、挤压伤、酸碱代谢紊乱等；有无周期性钾代谢失调的发作史、既往史和家族史。

2．身体状况 评估患者肌力、胃肠蠕动的情况；心功能正常与否；血清钾浓度及心电图检查是否正常等。

3．心理-社会状况 了解患者及家属对疾病的认知程度、心理反应和承受力。

【主要护理诊断】

1．活动无耐力 与钾代谢失调和肌无力有关

2．有受伤的危险 与四肢肌肉软弱无力，眩晕及意识不清有关

3．潜在并发症：心律失常、心跳骤停。

【护理措施】

（一）恢复血清钾水平，增强活动耐受力

1．加强血钾浓度的动态监测，若发现有低钾或高钾血症的征象，应立即通

知医生并配合处理。

2．去除病因的护理 这是重要的护理措施之一。

（1）对于低钾血症的患者，遵医嘱给予止吐、止泻等，以减少钾的继续丢失。若病情许可，指导患者选择含钾丰富的食物，如新鲜水果、蔬菜、蛋、奶、肉类、橘子汁、番茄汁等，这种通过食物补钾的方式是最自然的。另外，还可给低钾患者口服氯化钾，这种补钾方式虽然安全，但口服钾会刺激胃粘膜引起恶心、呕吐等反应，在饮水后服用为宜。

（2）对于高钾血症的患者，注意保证足够的热量摄入，避免体内蛋白质、糖原的大量分解而释放钾离子。大量输血时，避免输入久存的库血。其次，应告知患者禁食含钾高的食物或药物。

3．维持血钾正常水平 这是护理的关键措施。

（1）由于外科低钾血症患者常无法口服钾制剂，均需经静脉补钾。临床上常用的钾制剂为10%的氯化钾。静脉补钾的原则是：①禁止静脉推注：以免钾骤然升高，导致心脏骤停。②尿畅补钾：一般以尿量超过40ml/h或500ml/d，方可补钾。③补钾总量不能过多：每天补氯化钾总量不超过6~8g。④补钾浓度不能过高：每升输液中含钾量不能超过40mmol/L，即1L液体中最多能加入10%氯化钾30ml。⑤补钾速度不能过快：静脉补钾时如速度过快，可使血清钾浓度在短期内升高许多，将有致命危险。一般每分钟不超过60滴。

（2）对于高钾血症的患者，及时落实促使K+转移入细胞内或促使K+排泄的医嘱，如输注5%碳酸氢钠或葡萄糖液加胰岛素，或给予患者口服阳离子交换树脂或保留灌肠，或给予腹膜透析或血液透析。

（二）防止意外伤害

患者因肌无力特别是四肢软弱而易发生受伤的危险。护士应与患者及家属共同制定活动计划。患者除在床上主动活动外，也可由他人协助在床上做被动运动，并根据患者肌张力的改善程度，逐渐调整活动内容、时间、形式和幅度，以免长期卧床致失用性肌萎缩。

（三）预防并发症

严密观察病情，加强对患者血钾浓度及心电图的监测，一旦患者出现心律失常应立即通知医生，积极配合治疗。若出现心跳骤停，应做好心肺复苏的急救和

复苏后的护理。

【护理评价】

1．患者血清钾是否恢复到正常水平，能否耐受正常活动。

2．患者是否安全无意外，是否掌握预防受伤的有效措施。

3．患者是否出现心律失常、心跳骤停等并发症。

第四节 酸碱平衡失调患者的护理

一、酸碱平衡失调

（一）代谢性酸中毒

代谢性酸中毒是指由各种原因引起体内酸性物质积聚或产生过多，或HCO3—丢失过多而致的酸中毒，是外科临床最常见的酸碱失调。

【病因】

1．酸性物质过多 失血性及感染性休克致急性循环衰竭、组织缺血缺氧，产生大量丙酮酸及乳酸，发生乳酸性酸中毒，这种情况在外科很常见。糖尿病或长期不能进食，体内脂肪分解过多，形成大量酮体，引起酮症酸中毒。心搏骤停、抽搐、各种原因引起的缺氧等也能同样导致体内有机酸形成过多。

2．碱性物质丢失过多 如腹泻、胆瘘、肠瘘或胰瘘等大量碱性消化液丧失。

3．肾功能不全 肾小管功能障碍，内生性H+不能排出体外，或HCO3—吸收减少，导致酸中毒。

【临床表现】

轻度代谢性酸中毒可无明显表现。重者可有疲乏、眩晕、嗜睡、感觉迟钝或烦躁。最典型的表现是呼吸又深又快，呼吸频率有时可达40次/分~50次/分，呼出气体带有酮味。患者面颊潮红，心率加快，血压常偏低，严重时可出现腱反射减弱或消失、神志不清或昏迷。

【实验室检查】

1．血气分析 血液pH和HCO3—明显下降。

2．其他 常合并高钾血症；尿呈强酸性。

【治疗要点】

消除引起代谢性酸中毒的病因应放在治疗的首位。

临床上常用的碱性药物为5%碳酸氢钠溶液，但应遵循“宁酸勿碱”的补碱

原则。根据酸中毒的严重程度，首次补给5%NaHCO3溶液100~250ml不等。用后2~4h复查动脉血气分析和血浆电解质浓度，根据检验结果决定是否继续输注及输注量。边治疗边观察，逐步纠正酸中毒。

需要注意的是：酸中毒纠正后，患者可能出现手足抽搐，应静脉注射葡萄糖酸钙控制。同时应注意低钾血症的出现。

（二）代谢性碱中毒

代谢性碱中毒是由各种原因引起体内H+丢失过多或HCO3—增多所致。

【病因】

1．酸性物质丧失过多 这是外科患者发生代谢性碱中毒的最常见的原因。如严重呕吐、长期胃肠减压等，导致胃液中大量的HCl丢失。

2．碱性物质摄入过多 长期服用碱性药物，HCO3—重吸收增多致碱中毒。大量输注库血，抗凝剂入血后可转化成HCO3—也可致碱中毒。

【临床表现】

一般无明显症状，有时可有呼吸变浅变慢，或精神方面的异常，如嗜睡、精神错乱或谵妄等。患者还可出现低钾血症和缺水的表现。严重时可因脑和其他器官的代谢障碍而发生昏迷。

【实验室】

1．血气分析 血液pH和HCO3—明显升高。

2．其他 伴有低氯血症，尿呈碱性。但缺钾性碱中毒时可出现反常性酸尿。

【治疗要点】

积极治疗原发疾病。对丧失胃液所致的代谢性碱中毒，可输注等渗盐水或葡萄糖盐水，既补充了细胞外液量，又补充了Cl—，可纠正轻度低氯性碱中毒。

对于严重代谢性碱中毒患者（pH＞7.65，血浆HCO3—为45~50mmol/L），可应用稀盐酸溶液（1mmol/L盐酸150ml溶入生理盐水1000ml或5%葡萄糖溶液1000ml中）经中心静脉导管缓慢滴入（25~50ml/h）来中和过多的HCO3—。切忌将该溶液经周围静脉输入，因一旦溶液渗漏将会导致软组织坏死，应每4~6h重复监测血气分析及血电解质。这种治疗方法用于治疗重症、顽固性的代谢性碱中毒很有效，也很安全。碱中毒时几乎都同时存在低钾血症，故须同时补充氯化钾。

（三）呼吸性酸中毒

呼吸性酸中毒是指由于肺泡通气及换气功能减弱，不能充分排出体内生成的CO2，致使血中PaCO2增高而引起高碳酸血症。

【病因】

1．各种原因导致通气不足 如全身麻醉过深、镇静剂过量、中枢神经系统损伤、气胸、急性肺水肿及呼吸机使用不当等。

2．肺部的慢性疾病 如肺组织广泛纤维化、重度肺气肿等。

【临床表现】

患者因换气不足出现一系列缺氧的表现，如胸闷、呼吸困难、躁动不安、头痛及紫绀等。严重者可有血压下降、谵妄、昏迷等。脑缺氧可致脑水肿、脑疝甚至呼吸骤停。

【实验室】

血气分析 血液pH明显下降，PaCO2增高，血浆HCO3—可正常。

【治疗要点】

尽快治疗原发疾病，通过改善机体的通气和换气功能来纠正呼吸性酸中毒。

（四）呼吸性碱中毒

呼吸性碱中毒是由于肺泡通气过度、CO2排出过多，致使体内PaCO2降低而引起低碳酸血症。

【病因】

凡引起过度通气的因素均可导致呼吸性碱中毒。如：癔病、忧虑、疼痛、发热、创伤、中枢神经系统疾病、感染、呼吸机辅助通气过度等。

【临床表现】

多数患者有呼吸急促的表现。患者可有眩晕，手、足和口周麻木和针刺感，肌震颤及手足抽搐，常伴有心率加快。危重患者发生急性呼吸性碱中毒，常提示预后不良，或将发生急性呼吸窘迫综合征。

【实验室】

血气分析 血液pH明显升高，PaCO2降低，血浆HCO3—正常或轻度降低。

【治疗要点】

积极治疗原发疾病。为提高血PaCO2，可用纸袋罩住口鼻，增加呼吸道死腔，以减少CO2的呼出。手足抽搐者，可给10%葡萄糖酸钙缓慢静脉推注。如是呼

吸机使用不当造成的通气过度，应调整呼吸频率及潮气量。

二、酸碱平衡失调患者的护理

【护理评估】

1．健康史 患者有无导致酸碱失调的原发疾病，如腹泻、肠瘘、胰瘘、严重呕吐、长期胃肠减压、电解质失调、急性肺水肿及过度通气等。有无过量使用酸性或碱性药物等。有无手术史或既往发作史等。

2．身体状况 患者呼吸频率、节律、深度及气味有无异常；患者心律和心率是否正常，有无紫绀；患者有无头痛、嗜睡、或昏迷；有无体液及电解质失调的表现等。

3．辅助检查 重点评估患者动脉血气分析结果。

4．心理-社会支持状况 酸碱代谢失调患者往往因起病急，且症状明显，而感到焦虑与恐惧。因此，护士应对患者及家属对疾病的认知程度、心理反应和承受力进行认真评估，以便采取针对性的护理措施。

【主要护理诊断】

1．低效性呼吸型态 与呼吸困难、颅脑疾病、呼吸道梗阻有关

2．潜在并发症：休克、高钾血症、低钾血症等。

【护理措施】

（一）维持正常的气体交换型态

1．密切观察 持续监测患者的呼吸频率、节律、深度、气味及呼吸困难的程度，以便及早发现并及时处理。

2．体位 协助患者取适当体位，如半坐卧位，以增加横膈活动幅度，有利于呼吸。

3．促进排痰 指导患者深呼吸及有效咳嗽排痰的技巧和方法。对于气道分泌物较多的患者，给予雾化吸入，以湿化痰液，利于排痰。

4．必要时行呼吸机辅助呼吸，同时做好气道护理。

（二）预防并发症

严密观察病情变化，加强对患者生命体征、血电解质和血气分析结果的动态监测。及时发现相关并发症。如酸碱失衡患者出现血压下降、脉搏减弱、体温下降、面色紫绀、尿量减少等，应该警惕患者是否伴有休克；如代谢性酸中毒的患

者，出现了神志淡漠、感觉异常、乏力、四肢瘫软等表现，应查血钾浓度，是否发生了高钾血症；代谢性碱中毒的患者，表现出四肢软弱无力、恶心、呕吐、腹胀、肠蠕动减弱等症状时，应想到该患者是否伴有低钾血症。一旦发生，立即通知医生，并积极配合抢救治疗。

【护理评价】

1．患者的气体交换型态是否恢复正常。

2．患者的神志、认知力和定向力是否恢复。

3．患者是否出现休克、低钾及高钾血症，是否及时预防、观察和处理。

【健康指导】

1．天气炎热，注意多饮水。

2．出汗过多，应适当补充钠盐。

3．发生呕吐、腹泻、高热者应及时就诊。

4．注意饮食均衡。服用利尿剂时，应询问是否需要补钾。高钾血症患者应及时就餐，避免进食含钾高的食物与药物。

5．注意保持呼吸顺畅。胸腹部手术患者应作深呼吸、咳嗽、排痰训练。尽量避免过度换气。

思考题

1．水钠代谢失调患者的护理措施有哪些？

2．静脉补钾时应注意哪些原则？

3．代谢性酸中毒有哪些临床表现？

4．案例分析：男性，45岁，,因小肠瘘入院，入院后剧烈腹痛。患者面颊潮红，T：36.5°C，P:122次/分，R:32次/分,BP:90/60mmHg。实验室检查：血CO2CP：15mmol/L，血PCO2 ：28mmHg，血pH：7.30。 请问：（1）该患者存在哪种代谢失调？（2）请针对该患者目前情况提出2个主要护理诊断，并制定相应的护理措施。

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