第八章细胞信号转导总结 - 图文

第八章 细胞信号转导

NO和心房排钠肽（ANP）引起的血管平滑肌舒张的信号通路： 视杆细胞光受体接收弱光刺激引起的信号通路：

乙酰胆碱与血管内皮细胞上的G蛋白偶联受体结合血压升高导致心房肌细胞分泌心房排钠肽心房排钠肽与肾细胞和血管平滑肌细胞上的受体鸟甘酸环化酶结合光吸收色素吸收光激活视蛋白激活磷脂酶C，产生第二信使Ca2+瓜氨酸激活激活传导素（即Gt蛋白）激活胞内段鸟甘酸环化酶活性L-ArgNO synthase, NOSNADPHNADP++H+NO扩散到邻近细胞，激活细胞质基质中游离的鸟甘酸环化酶cGMP含量增多活化磷酸二酯酶（PDE）cGMP含量减少关闭cGMP—门控阳离子通道血管平滑肌舒张RTK—Ras蛋白信号通路：

活化的GPKG抑制肌动-肌球蛋白复合物的信号通路

激活cGMP依赖的蛋白激酶GPKG

膜超极化 受体丝氨酸/苏氨酸激酶介导的信号通路： Jak—STAT信号通路：

多肽或蛋白类激素结合RTKs，使其二聚化激活胞内段酪氨酸激酶RTKs自磷酸化接头蛋白SH2部分结合磷酸化的RTKs接头蛋白SH3部分结合鸟苷酸交换因子（GEF）SosSos将无活性的Ras—GDP转化为有活性的Ras—GTP转化生长因子（TGF—β）结合受体丝氨酸/苏氨酸激酶干扰素与酪氨酸蛋白激酶联系的受体结合使其二聚化与受体相联系的非受体酪氨酸蛋白激酶Jak被活化TGF—β受体二聚化Jak交叉磷酸化相互激活TGF—β受体胞内段激酶被活化活化的Jak磷酸化受体上的酪氨酸残基STAT和受体上被磷酸化的酪氨酸残基结合TGF—β受体自我交叉磷酸化活化的Ras蛋白激活Raf（MAPKKK）MAPKKK激活MAPKKJak磷酸化结合到受体上的STATSmad（一种特殊类型的转录因子）被磷酸化而激活MAPKK激活MAPKMAPK进入细胞核调节细胞周期和细胞分化的特异性蛋白表达的转录因子的活性磷酸化后的STAT被激活并从受体上脱离并通过自身的SH2序列二聚化Smad迁移到细胞核内调节基因表达

二聚化的STAT迁移到细胞核中于DNA和其他基因调控蛋白结合调节特定基因的表达

G蛋白耦连受体、整联蛋白和酶联受体信号通路小总：

激活性激素与相应受体结合耦连激活型三聚体G蛋白（Gsα）激活抑制性激素与相应受体结合耦连抑制型三聚体G蛋白（Giα）抑制PLC水解质膜上的二磷酸磷脂酰肌醇（PIP2）腺苷酸环化酶三磷酸肌醇（IP3）二酰甘油（DAG）磷酸化黏着斑激酶（FAK）PKC转位Ca2+与钙调蛋白（CaM）形成Ca2+—CaM复合体蛋白激酶C（PKC）丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶（MAPKKK或Raf）Ras蛋白被激活接头蛋白SH2部分结合磷酸化的FAK信号分子与G蛋白耦连受体结合激活G蛋白α亚基整联蛋白与胞外配体相互作用信号分子结合酶联受体酶联受体二聚化磷脂酶C（PLC）被DAG激酶磷酸化失去信使作用终止反应被DAG脂酶水解接头蛋白SH2部分结合磷酸化的酶联受体接头蛋白SH3部分结合鸟苷酸交换因子（GEF）活化黏着斑结构中的酪氨酸激酶Src激活受体胞内段酶的活性，并使其自磷酸化环腺苷磷酸二酯酶（PDE）降解cAMP终止信号反应Ca2+水平增高升高或降低靶细胞cAMP浓度MAPKK蛋白激酶A(PKA)钙调蛋白激酶MAPK各种具有SH2部分的酶结合磷酸化的酶联受体而被激活基因调控蛋白下游靶蛋白

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