病生名解及大题修改

第一、二章 疾病讨论

病理生理学:是一门研究疾病发生、发展、转归的规律和机制的科学。 Pathological：

疾病概论：对疾病本质认识的概括。 基本病理过程： 系统病理生理学：

疾病：机体在一定条件下受病因损害作用后，因机体自稳调节而发生的异常生命活动过程。

Brain death：枕骨大孔以上全脑死亡为脑死亡的标准。一旦出现脑死亡，就意味着各器官组织同时均死亡。 诱因：能加强病因作用或者促进疾病发生的因素

病因：能引起某一疾病的特定因素，它是决定疾病特异性的。

不完全康复：疾病时所发生的损伤性变化得到控制，但基本病理变化尚未完全消失，经机体代偿后功能代谢恢复。 遗传性疾病： 先天性疾病 免疫性疾病

自身免疫性疾病：有些个体能对自身抗原发生免疫反应并引起自身组织的损害。 免疫缺陷病：因体液免疫或细胞免疫缺陷引起的疾病。 简答：

1、病理生理学的主要内容有哪些？总论、病理过程、各论。

4、什么是基本病理过程？请举例说明。指多种疾病中可能出现的共同的、成套的、功能代谢和结构的变化。例如：水、电解质、酸碱平衡紊乱

5、疾病发生的一般规律有哪些？损伤与抗损伤、因果交替、局部和整理

6、什么是脑死亡，标志有哪些？ 枕骨大孔以上全脑死亡为脑死亡的标准。一旦出现脑死亡，就意味着各器官组织同时均死亡。标准：呼吸心跳停止、不可能性昏迷、脑干神经消失、瞳孔散大或固定、脑电波消失/呈平直线、脑血液循环完全停止。

7、引起疾病的原因有哪些？生物性因素、理化因素、机体必须物质的缺乏或过多、遗传性因素、先天性因素、免疫因素、精神心理社会因素。

8、什么是先天性疾病，它与遗传性疾病有何不同？由能够损害胎儿的有害因素引起的疾病。不同点：遗传性疾病是通过遗传物质基因的突变或染色体畸变而发生的。

9、什么是分子病，分子病主要包括哪些？ DNA遗传性变异引起的一类以蛋白质异常为特征的疾病。如酶缺陷所致疾病、血血浆蛋白和细胞蛋白缺陷所致的疾病、受体病、膜转运障碍所致疾病

1、病理生理学的主要任务：研究疾病发生的原因和条件，研究疾病全过程中的患病机体的功能、代谢的动态变化以及这些变化的发生机制，从而揭示疾病的发生发展和转归的规律，阐明疾病的本质，为疾病防治提供理论基

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础。

2、什么是疾病的病因、条件和诱因？三者关系如何？

第三章 水电解质代谢紊乱

一．名词解释 ?

脱水：指人体由于病变，消耗大量水分，而不能即时补充，造成新陈代谢障碍的一种症状（体液大量减少），严重时会造成虚脱，甚至有生命危险，需要依靠输液补充体液。 ?

高渗性脱水（低容量性高钠血症）：以失水多于失钠、血清钠浓度＞150mmol/L、血浆渗透压＞310mmol /L为主要特征。 ?

低渗性脱水（低容量性低钠血症）：以失钠多于失水，血清钠浓度＜130mmol/L，血浆渗透压低于280mmol/L为主要特征。 ?

等渗性脱水：水与钠按其在正常血浆中的浓度成比例丢失时，可引起等渗性脱水。此时血钠浓度仍维持在130～150mmol/L，血浆渗透压仍保持在280～310mmol/L ?

water intoxication（水中毒也称高容量性低钠血症）：水中毒是一种因为人体摄取了过量水分而产生脱水低钠症的中毒症状。此时体液容量增多，血钠浓度下降，血清钠浓度<130mmol/L, 血浆渗透压小于280mmol/L。 ? ? ? ? ? ? ? ?

低钠血症：血清钠离子浓度<130mmol／L。 高钠血症：血清钠离子浓度＞150mmol/L。 低钾血症：血清钾离子浓度<3.5 mmol/L。 高钾血症：血清钾离子浓度高于＞5.5mmol/L。 低镁血症 高镁血症

水肿：过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称为水肿。

显性水肿：当皮下组织有过多的液体积聚时，局部皮肤肿胀、苍白发亮、弹性差、皱纹变浅，用手指按压时可能有凹陷，因其易被察觉被称为显性水肿。 ? ? ? ? ? ? ? ?

隐性水肿：实际上在凹陷出现之前，往往已有的组织液增多，体重明显增加，称为隐性水肿。 心性水肿 肝性水肿 肺水肿 脑水肿 肾性水肿

球-管失平衡：体内外液体交换平衡失调导致钠、水潴留，肾排钠和排水减少，可导致水肿的发生。 肾小管性酸中毒：是由于近端及（或）远端肾小管功能障碍所致的代谢性酸中毒，而肾小球功能正常或损害轻微。 ?

反常性酸性尿：一般碱性中毒时尿液呈碱性，但低钾性碱中毒时，由于肾小管上皮细胞内钾离子浓度降低，

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使排钾减少而排氢离子增多（钾钠交换减弱、钠氢交换增强），尿液呈酸性，故称反常性酸性尿。 ?

反常性碱性尿：一般酸中毒时尿液呈酸性。但高钾性酸中毒时由于肾小管内钾离子浓度升高，促进了钠钾交换而减少氢钠交换，从而使排氢减少，尿液呈碱性，称为反常性碱性尿。 二．简答题

1.简述低渗性脱水引起外周循环障碍的机制。

1）低渗性脱水时细胞外液丢失明显，同时由于细胞外液呈低渗状态，水分从细胞外向细胞内转移，使细胞外液进一步减少2）渗透压下降使下丘脑分泌ADH减少而导致肾脏排尿增加3）无口渴感饮水减少，所以低渗性脱水时脱水部位主要是细胞外液，引起外周循环障碍。

2. 简述高渗性脱水早期出现尿少、尿钠浓度增高的机制。

细胞外液渗透压增高刺激ADH分泌增加，肾小管对水的重吸收增加，因而出现少尿、尿比重增高。轻症患者由于血钠升高抑制醛固酮分泌，尿中仍有钠排出；重症患者因血容量减少，醛固酮分泌增加致尿钠排出减少。 3．简述低钾血症对神经-肌肉的影响及其机制。

低钾血症时神经肌肉兴奋性降低，肌肉松弛无力或弛缓性麻痹。神经肌肉细胞的兴奋性取决于静息电位与阈电位的距离，而细胞内外钾浓度比值是决定静息电位的重要因素。急性低钾血症时由于细胞外钾浓度（〔K＋〕e）急剧降低，细胞内钾浓度（〔K＋〕i）变化不明显，〔K＋〕e/〔K＋〕i比值增大，静息电位与阈电位差距增大，处于超级化状态，兴奋性降低。慢性低钾血症时由于细胞内钾外移进行缓冲，〔K＋〕e与〔K＋〕i均减少，〔K＋〕e/〔K＋〕i比值可正常，静息电位变化不明显，兴奋性可维持正常。严重钾缺乏可使骨骼肌血管收缩，导致供血不足，引起肌肉痉挛、缺血性坏死和横纹肌溶解。胃肠道平滑肌受累则表现为食欲不振，严重者可发生麻痹性肠梗阻。

4、简述高钾血症对心脏的影响及其影响

高钾血症对机体的主要危险是重高钾血症可引起心室颤动和心搏骤停。

1. 心肌兴奋性的变化。轻度高钾血症时，静息电位变小，与阈电位的距离缩小，兴奋性增强。重度高钾血症时，静息电位过小，快钠通道失活，兴奋性反而降低。

2. 心肌传导性降低。由于静息电位降低，膜上快钠通道部分失活，以致0期钠内流减慢，导致0期去极化的速度减慢，幅度减小，传导性降低。患者常发现延缓或阻滞。

3. 心肌自律性降低。高钾血症时，快反应自律细胞膜对钾通透性增高，在达到最大复极电位后，细胞内K+外流速度加快，而Na+内流相对缓慢，导致快反应自律细胞4期自动去极化速度减慢，自律性降低。

4. 心肌收缩性减弱。由于细胞外液K+浓度增高，抑制心肌2期复极化的Ca2+ 内流，使兴奋—收缩耦联发生障碍，心肌收缩性减弱。

5. 简述组织液生成大于回流的机制 血管内外液体交换平衡失调 a、毛细血管流体静压增高 b、血浆胶体渗透压降低 c、微血管壁通透性增加

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d、淋巴回流受阻

体内外液体交换平衡失调—钠、水潴留 a. 肾小球滤过率下降 b. 近曲小管重吸收钠水增加 c. 远曲小管和集合管重吸收钠水增加 ?

引起体内外液体交换失衡的机制有哪些？

1.肾小球滤过率下降包括肾小球有效滤过面积减少和有效循环血量的减少 。 2.近曲小管重吸收钠水增加：肾小球滤过分数增加，ANP分泌减少。 3.远曲小管和集合管重吸收钠水增加:醛固酮分泌增多，ADH分泌增加。 ?

简述肝性水肿的发生机制。

? 肝静脉回流受阻和肝淋巴生成增多 ? 门静脉高压和肠系膜淋巴生成增多 ? 钠水滞留

? 有效胶体渗透压的下降 ?

第四章 酸碱平衡紊乱

1、标准碳酸氢盐（standard bicarbonate ,SB）是指全血标本在标准条件（即温度38℃，血红蛋白氧饱和度为100%，用PaCO240mmHg的气体平衡）下所测得的血浆HCO3—的量。

2、 实际碳酸氢盐（actual bicarbonate ,AB）是指隔绝空气的血标本，在被检者实际的PaCO2、体温和血氧饱和度的条件下测得的血浆HCO3—浓度。

3、阴离子间隙（anion gap ,AG）是指血浆中未测定的阴离子（undetermined anion , UA）与未测定的阳离子（undetermined cation ,UC）的差值，即AG=UA-UC。

4、二氧化碳分压（PaCO2）是指血浆中以物理状态溶解的CO2分子所产生的张力。正常值为33~46mmHg（4.39~6.25Kpa），平均为40 mmHg（5.32 Kpa）。

5.代谢性酸中毒：（metabolic acidosis）是指细胞外液H+增加和（或）HCO3-丢失而引起的以血浆HCO3-原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱。

6.pH:血液中的pH通常是指动脉血中的H+浓度的负对数，根据Henderson-Hasselbalch方程式可以得出血浆pH主要取决于HCO3-与H2CO3比值，正常为20：1.

7.BB:缓冲碱（buffer base）是指血液中一切具有缓冲作用的负离子（如HCO3-、HB-、HbO2-、HPO42-、Pr-等）的总和。正常值为50±5mmol/L.是反映代谢性酸碱紊乱的指标。

8.BE:碱剩余（base excess）是指在标准条件下，用酸或碱滴定血标本至pH7.4时所需的酸或碱的量。正常值为0±3mmol/L。是反映代谢因素的指标。

9、AG增高型代谢性酸中毒：指除了含氯以外的任何固定酸在血浆中浓度增大时的代谢性酸中毒。特点是：HCO3

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降低，AG增大，血氯正常。

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10、呼吸性酸中毒：指CO2排除障碍或吸入过多引起的以血浆H2CO3（PaCO2）浓度原发性升高为特征的酸碱平衡紊乱。

11、代谢性碱中毒：指细胞外液碱增多或H丢失而引起的以血浆HCO3原发性增多为特征的酸碱平衡紊乱。 12、呼吸性碱中毒：指肺泡通气过度引起血浆H2CO3（PaCO2）浓度原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱。 13．AG正常型代谢性酸中毒：是指各种原因引起血浆HCO3-浓度降低并伴有Cl-浓度代谢性升高，而AG无明显变化的一类代谢性酸中毒。

14.肾小管性酸中毒（Ⅰ型、Ⅱ型）：

肾小管性酸中毒（renal tubular acidosis RTA)是一种以肾小管排H和重吸收NaHCO3 障碍为主的疾病，而肾小球功能正常。近端肾小管酸中毒（RTA-Ⅱ)是由于近曲小管上皮细胞重吸收HCO3功能障碍，导致血浆HCO3浓度降低。远端肾小管（RTA-Ⅰ)是由于集合管泌H功能障碍，导致H在体内积蓄 1. 频繁呕吐易引起何种酸碱平衡紊乱？为什么？

代谢性碱中毒。胃液大量丢失，可丧失大量的H及Cl，肠液中的HCO3未能被胃液的H所中和，HCO3被重吸收入血，使得血浆内HCO3增高，引起代谢性碱中毒。还有，胃液大量丧失也丢失Na,在代偿过程中，钾和钠离子交换，氢和钠离子交换增加，即保留了Na，但排出了k和H，造成了低钾血症和碱中毒。 2、为什么急性呼吸性酸中毒时中枢神经系统的功能紊乱比代谢性酸中毒明显？ （1）CO2易通过血脑屏障 （2）CO2扩张脑血管

3.简述严重酸中毒易引起休克的机制？

酸中毒时，毛细血管前括约肌对儿茶酚胺的反应性下降引起血管扩张，大量毛细血管网开房使回心血量减少使得血压下降导致休克。

4.简述机体有哪些酸碱平衡的调节机制？

血液的缓冲作用、肺的调节作用、肾的调节作用、组织细胞调节作用 5.简述代谢性酸中毒对机体的主要影响。

a.心血管系统功能障碍：（1）心律失常 （2）心肌收缩力减弱 （3）血管对儿茶酚胺的反应性降低。 b.中枢神经系统改变：主要表现为抑制。可发生乏力、倦怠、嗜睡、昏迷等症状。 （6.简述代谢性碱中毒对机体的主要影响。）

1.中枢神经系统功能障碍：急性代谢性碱中毒患者可出现烦躁不安、精神错乱、意识障碍等中枢神经系统症状。 2.对神经肌肉的影响：急性碱中毒患者可出现腱反射亢进、面部和肢体肌肉抽动、惊厥等神经肌肉应激性增高的症状。 3.低钾血症

4.血红蛋白氧离曲线左移

（代谢性酸中毒时，机体依靠哪些脏器代偿？如何代偿？） 机体通过肺，肾进行调节。

肺的代偿调节：血液H+浓度增加，可通过刺激外周化学感受器，反射性引起呼吸中枢兴奋，呼吸加深加快，增加

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