脑动静脉畸形血液动力学的理论模型

生旦盟鳖堑塑瘗堕苤查！塑！堡塑旦鲞筮！塑脑动静脉畸形血液动力学的理论模型王大明。孙树津６综述凌锋‘严宗毅“审校脑动静脉蹄形（删ｅｒｉｏｖｅ删ｓｌＩ】ａ】岛咖Ⅲ１０ｎ，ＡｖＭ）是脑血管床中某处动静脉之间的异常直接交通而形成的一种畸形血管组织，其主要的慨床表现是脑出血、癫瘌、神经功能障碍和头痛等。未破裂过的脑Ａｖ＾ｌ每年有２％～３％发生出血和１％死亡；第１次出血的死亡率为１０％，斫幸存者在随后１年里又有６％再次出血；第２次出血的死亡率为１３％，以后再次出血的死亡率为２０％…。脑ＡｖＭ的临床表现和并发疵与其异常的血液动力学状态有关。由于血液动力学的研究涉及血流蛀、流速、血压、阻力、血流力．式、血液成份、血管儿何特陛和血管壁本身等诸多因索，实际检测比较困难，加之分析时常需要流体力学和数学的理论和方法．因此该打面的研究进展相列缓慢。乖文就国内外对脑ＡｖＭ血液动力学理论模型的研究进行综述。１脑ＡｖＭ血液动力学研究的若干热点问题一般认为，脑ＡｖＭ的血液动力学改变丰要为低动脉流入压，高静脉流出压，正常脑组织灌注不足，脑动脉自动调节功能受损，有盗血现象和血液分布异常”Ｊ。根据低灌注压，低血管阻力和脑血管造影时ＡⅧ附近脑组织血管显影不照或不显影”ｏＪ．有作者提出所谓“盗血综舍症”，并认为某些神经功能障碍可能与之有关”１６郇‘。脑血管存在自身调节机制，通过血管的舒张和收缩，维持脑血流量的丰Ｉ】对恒定”ｏ叫“。脑ＡⅧ可使灌注压低于自动调节压力范围的低限（ｋｗｅｒｌｌ删ｔｎｆｓ昨ＩｚＩｅｒ曾提出“正常灌注压突破（删Ｉ叫岫ｓｌｏ“Ｉ）ｒｅ鹏呲ｋ止ｄｍ甜嘲】ｌａ６叩ｐ陀ｓＨ瞬，ＬＡＲ）。出ｎｍ曲．ⅫＴＢ）”理论，即低压灌注区域的脑血管由于长期处于极限扩张状态，可能逐渐丧失自动坷节功能，一旦ＡｖＭ被手术钉除或栓塞，血管列流量的突然增大不能及时凋节，出现腑肿胀、充血等＿Ｂ－引。但Ｋａｄｅｒ、Ｙ龇ｇ等人认为血管存在“适应性自动蠲节范围位移”，即灌注压在正常ＩＡＲ以下时，血管仍保持一定的自动调节能力，维持脑血流量的相对稳定”ｏ－“』。只有很少数由于低压癯注十分严重才会出现盗血理论所述的症状。一些研究表明，脑ＡｖＭ的破裂出血与其供血动脉平均压存在正相关关系¨ｈｊ６Ｊ．但高血压是否与ＡｖＭ出血有关尚有争泌㈨“。№ｄ盯等㈨还发现脑Ａ、ｗ存在一种抗拒系统压力变化的“缓冲”效应。有关脑ＡⅧ的盗血作用、脑血管自动调节功能对ＡｖＭ爱其治疗的蟛响和ＡｖＭ破裂出血的血流动力学条件等问艇，都有待进一步的研究。２脑ＡＶＭ理论模型的演变ｂ等“１将脑ＡⅧ的畸形团简化为大量平行管路结构，并将其与正常脑血管组织相并联，使它们共有１十动脉输入端，１个静脉输出端。模型中血管被简化为直圆刚性管．忽略血流的脉动性，而遵循ｒｈ鼢叫ｅ定律。ｂ采用该模型通过考察压差、阻力和流盛之间的关系，定性地分析了脑ＡｖＭ的血流特肚．并按薄壁圆筒假设估计ｒ血管的圆崩应力以推断ＡｖＭ破裂出血的可能性，模拟丁盗血现象和Ａ、ｗ的栓塞过程。Ｈｄ＊ａ黜ｗａ等”‘也采用娄似的模型．但考虑了动脉的自动调节功能，井设在Ｌ＾Ｒ以下的流域＊卫生部北京医院神经外科（北京１００７３０）ｎ北京大学力学与工程科学系万　方数据随压力成线性增加，一旦灌注压达到ＬＡＲ以上（自动调节功能起作用的压力范围），流量就保持在压力为ＬＡＲ时的水平不变。Ｎａ一娜ａｗａ等分析了自动调节功能失效和ＬＡＲ降低对高流量ＡｖＭ桂塞可能带来的影响，探讨丁对这类ＡⅧ手术中可能产生ＮＰＰＢ的一些初始征兆和手术中逐步降低系统压所起的作用。Ｏ船ｋｉｌｌ等“”引人流容器来描述血管的顺应性（血管弹性），并将血管半径作为跨壁压的函数来描述血管的自动调节功能，用等效电路来模拟动力学管路，通过Ｐ０ｊｓｅ?ｄ１１ｅ定律来定义流导或电导，根据质量或电流守恒，利用电路中的节点列出相应的方程，求出节点的压力．进一步算出相应流量。并利用滚模型模拟ｒＡｖＭ栓塞的过程，以及自动调节功能受损程度对栓塞过程的影响。ｃ舯等＿９０又将模型进一步发展到详细描述脑血管系统结构．考虑丁小动脉的自动调节功能，将其起作用难力范围（６～２０．６ｋ如，即４５一Ｊ５５皿ｎ№），用分段的平均压力一流量函数来表示，根据准定常ＰｏｉｓｅＩｉｌｌｅ定律和质量守恒定律列出各节点处方程，解方程组求出相应的压力和流量。并利用该模型分析丁分别起源于大脑前、中、后动脉和不同流量的ＡｖＭ对其周围脑组织血液动力学的影口向，模拟了血管自动调节功能芷常与失效情况下进行ＡｖＭ分步栓塞的过程。以上模型基本上是将ＡⅧ简化为一个元件或单元，或是一简单的并联管路结构来处理。ｍｄ郫畔ｍ＊等…州认为ＡｖＭ病灶内血管应该是一种相互连通的交织结构，并设计丁一个网状的ＡｖＭ模型，考虑了有４支供血动脉、２支引流静脉以及１个高流量瘘道的情况，但对＾ｖＭ岗围正常脑血管作了简化。他们将梗型网络比拟成一个直流电路。利用№山止定律和电路节点定律，模拟ｒＡｖＭ栓塞过程，以及ＡｖＭ引流缺陷甜ＡｖＭ自发性破裂出血的影响等情况。３各模型研究的主要结果ｋ的模型分析认为脑＾ｖＭ盗血程度与其血管阻力成反比”Ｊ。Ｏｍｓｋｉｎ等通过模型计算显示，中等流量（５３０ｍＬ／ｎｍｌ）的Ａ、ｆＭ周围相关区域的脑血流量只比正常流量少１２％左右“…，说明中低流鞋的ＡｖＭ所造成的盗血可能并不彳挺严重。但ｃａｏ等的模型计算表明，商流量（Ｉ【ｌ【Ｉ【】“正／，坩ｎ）ＡｖＭ周围相关脑组织中，每１００Ｅ脑组织的血流量已减少至２０山ｍ协以下”】，这足以造成某些缺血综合症。脑血管自动调节功能可以缓和ＡⅧ栓塞或切除所造成的血液动力学变化。几个模型都队为在自动词节功能未受损的情况下．脑ＡｖＭ栓塞或切除对正常脑组织的灌注流量影响不大∽也“一，但当自动婀节功能丧失时．各模型的计算结果不尽相同。总体而言，～般脑ＡｖＭ瑚围相关的小动脉并末完仝丧失自动调节功能，可能存在Ｉ＾Ｒ下降的现象，一些高流量的ＡｖＭ可能由于ＬＡＲ下降或丧失了自动调节功能而发生ＮＰＰＢ，分步栓塞或栓塞时降压有助于甜防ＮＰＰ日。灌注压分布有关【“。而№ｄＨ㈣等－１“的模型分析认为，引｛ｊ；Ｌ缺ｋ的模型分析表明．ＡｖＭ出血可能性与粗大薄壁瘘道内的陷是引起ＡｖＭ破裂出血的一种原因，特别是由于流量较大的引流静脉的阻塞或狭窄会导致ＡｖＭ病灶内血液的迅速重新分布．导致出血的可能性增加。但这仍要取共于＾ｖＭ率身构造ＩＨ及引流静脉的分布等因素。供血动脉雎与ＡⅧ出血的关系．在以Ｅ模型模拟中尚无明确的结论。４各模型的局限性脑组织血管的局部性模型【４‘５瑚１；№ｄｃ蚴、Ｇ∞等的模型则考虑ｂ、Ｎ，｛１ｗ和０ｍ幽等考虑的都是脑ＡｖＭ及其周围局部５Ｉ螂，ｉ５（Ｉ）：５ＩＮａ８嘲ｗ扎Ｓ，硒ｗ删ｓ｝Ｉｉｄｕｃｄ６Ｍ，Ｋ衄ｄｏｈＳ．ｄ』．Ｈ刊ｙｎ—ｃ耐∞ｎｌ鲥帆了脑循环整体，ｃ肿等的模型更为详细地考虑了脑血管的布局ｏ－”“Ｂ。局部模型结构比较简单．可定性地描述脑ＡｖＭ血流曲】ｄｙ０ｆｃ疆由ｄ＾ＶＭ日Ｐａｎ状况；全局模型结构较为复杂，可以分析不同位嚣、不同起源的ＡｖＭ，同时还可考察距离ＡｖＭ病灶较远处脑血流可能受到的影ｃ础Ｂ１∞ｄｎｏｗ锄ｄＭｅ诅ｂ，１９９６，１６（１）：１６２ＭａｓｔＨ，Ｍ曲ＪＰ，Ｏ萄ＭＡ．ｄ出“Ｓｔｅａｌ”…ＩⅢｌｅ咖ｂ“山¨脚ｔＴ耻ｄｍ—ｈｙＰｅｒＥ呻∞．ｊｔｋｄｉ击ｃａｌｒｏｒ２：Ｅｄ＆ｔｓ秆Ｉ“４脚删删＾邮巳ｇＩ蜥叩ａ【１ｄｌｎ—ｎｍｍｗＰ８ｃｎｔａｔｉｍ０ｆｃＢｌ曲ｄＡＶＭｓＳｈｏｋｅ．１９９５．２６响，特别利于对多支供血和引流的ＡⅧ的模拟。算结果与实际情况较难紧密地结台。如‰融ｎ等的模型是根据各模型中，由于对血管性质描述方法的局限性，使模型的计假设的流量、压力推出血管阻力，再由Ｐ０岫ｕｄｋ定律阻力公式推如萄∞ｐ㈣ａｎｄ目ｚｅｔ…ｋｕｒ｝．帅叽ｋ呼６伽ＡｖＭ日Ｊ№Ｈ搠ｒｇ，１９９２，７６（６）：９１８７Ｓｐｅ曲汀ＲＦ．｝岫越惴Ｒｗ，Ｍｃ汹ｃｋＷ．ｎｄ（７）：１２１５ｎｄｍｌｍｌｄｌｑ，‘“Ｉ～出一个假设的血管几何Ｒ寸，这种模型只能做定性地分析，无法与具体实测数据相对比“…。０【Ｉ】ｓ妇ｌ、ｃ肿和ｍｄ∞Ｙ黜。ｓ等的模型，在处理血管弹性时均直接应用ｒ弹性模量及应力应变关系【１７一…，但血管的弹性模量和跨壁压均难以准确测量，而估算的在对脑血管自动调节功能的模拟中，№＃ａｓａｗａ等的模型只考多数模型只考虑了１支供血动脉和引流静脉的情况，而脑总之，全局性模型．更注重普遍性，以便于分析不砀类型脑从以上可以看出，灶往的模型多是围绕着诸如盗血、自动渊参考文献’Ｗｄｈ岫ＲＨＮ扎帆ｌＫｓｔｏ玎０ｆⅢⅡ眈ｒａＩＩｌｄ黼Ｎ日１Ｍ“ｒｇ，１９８５，１６（３）：４２ｌｑａ蛐ｄａｒｒ—ｆⅢⅡ砒ｉｏ陷：Ａ陀一１０３Ｋ出ｅｒ＾，ＹｍｍｇＷＩ．‰ｅｇ嘣Ｂ面㈣础ｄｄ删ａＡＶ‰ｍ唧凶ｄｈ日伸?ｃ目曲ｍ—ｎＷ，１９９６，７（４）：７６７Ｌ０Ｅ｝Ｉ＾ｈ蹦刊ｙ呻Ｉ口ｉｃ锄ｄｙｓＨ万　方数据０ｆ曲㈣ｉｄＡＶＭｓ．№ｎ“聃，８耻日口盯，ｍｋ∞ｃＢ－ｗｄｍｋ】ｎＰ，ＨｄＮⅢ瑚ｌＰ口｛１１ｓｌ。１１ｐ㈣ｈ础ｄ蹦曲出舯玎０ｉｎＮｅＬｌ㈣％，１９７８，２５（２）：６５Ｉ９ＣａｏＥｚ，ＹＯＩⅡ曙ＷＬ．０ｌｎｍｄ¨Ｆ，ｅＩｄ＾ｔｈｅ删ｃａｌｎ埘ｄ０ｆｃ商ｄｋ删ｄｙｎ蜘ｃ８：ＡｐｐＩｌｃａⅡ¨ｎｌｏｍｅｓｈｌｄｖｄ＾ＶＭ日Ｊｃｄ曲Ｂ１００Ｌ】ｎＩ州Ｍ釉，ｌ嘶，１７（８）：９０５１０ＹｍｍｇⅥ“ＫａｄｃｒＡ，Ｐｍｈｏ咖ｋ１．ｄ甜Ｐ艘椰ａｕｌ噼刚“０ｎｌｇｍ—ｔⅢａｆ｜ｃｒ＾ｖＭｍｓｅｃⅡｍＨ㈣ｓｕｌｇ，１９９３，３２（４Ｊ：４９ｌ１１ｎ煳ｇ科，ＨＩ｝５ｐｄＩ瑚ｍＪ．Ｐｒｏｈ涮ｋＩ．ｄ—ｎｌＩｈｃｅｌ计础ｐｄｖｅａＩ｜¨弛斟ｌ曲唧出ｓｐｋ删ｍ１ｎｈｙｐ咖苗ｖｅｃ硎ｃ出ｆｅｍＩＩ，ｉ惜Ⅲ埠ｕ艄｛ｌｏＡＶＭ日．Ｎ肌ｒ悯ｌ喟，１９９４，３４（４）：６０１１２ＳｐｃｔｄｅｒＲＦ．Ｍ矾ＩｎＮＡ，ｃ州ｅｒＬＰ，ｄ出．ｓｕ睁ｃｍＥＴｌａｎ８咿ｎｅＥｌｔ甜ｌ。簪ＡｖＭ８ｂ，６ｔａｅｅｄ帅㈨ｌ删¨．ｎ棚ｄ叩“Ⅱｔｌｗｅｘｃｌ乩呲ＪＮｅＩｌｒ０叫ｇ，１９８７，钟（１）：１７１３ｈ盯ＤＪ，ｋ“删．Ｈｕ腻ｌ｛Ｗ，ＨｄＨｙ删删，酬ｌ苗∞，肌ｄｄｅｅｐｖｃ【ｌｄＩ｜８山血１１８９ｅ８肥怂ｓ帕Ｉａ【一Ｍ山ｎｓｋｈ哪∞ｒｈａ＃ｃｐｒ岛ｃｎｈ－６ｍｏｆ∞出血ＡＶＭｓ．ＮＨｊ咻１ｌ『瞢，１９９８，４２（＂４８ｌ１４ＤｌｄｄＲＲ，Ｈｅ＾蚪Ｈ，ＮｄＩ＾町ＨＣ，ｄ出．Ｂ】栅ａｗｖｄｏｃｌｎｍ击似俨ｎｍ【甜陀ａ商Ⅵ耳Ｉ“ｐ撕ｅｍ８ⅥｔｈＡⅧｓａⅡ拍＊眦ｕ出ｃｂｐｐｌ盯日ｍｄｙＳ口０ｋｅ，１∞４。２５（８）：１５了４１５Ｋ出Ａ．Ｙ伽“ｇＷＪ．，州’币部ｍ帅Ｊ，ｄｄ１１ＩｅｌｎⅡｕ∽ｃｃ０ｆｂ啪０ｄｙ—Ｄ删ｃｍ试ｍⅢ咀ｍｃｆａ咖ｓｍｌｈＨｒｘ’ｆＴｈｕＩ＃￡Ｉ－响ｔ神ｍｌＡⅧｇＮａ“ｏ，ｍⅡ，ｌ蝌，３４【５）：８０１１６【）【ＴｌｓｔｅＩⅡＥ，ＢＩｅ婚盯淞，Ｙｍ嘲ＷＬ，ｄ出．＾㈨“叫Ｉ…１Ｉ『ｌＬ】川邮“山Ｐｈａ哪０ｄⅧ删ｃｄｊｉｃｂ０ｆｉｎ脚ｎｄＡＶＭｆ，∞ｌｕ州ⅡＩＮＰｌｌｎｄＲｅｓ，１９９４．１６（５）：３４５１７｝ｈｄ删月（０．Ｍａ∞【ｍｄ盯．Ａｎｄｅｃ仃ｌｃ甜ｍｔｗｏｒｋⅡＤｄｄｄｌⅡｂ煳“ＡＶＭｓ：Ａｎ—ｙ９ｓｄｖａｎⅢｌ。１１ｓｌｎｈ刊Ｆ籼ｃｍｍｂｌｏｐｌｖ８ｌｃ由ｐ—ｔｅｍＮｅｌ州陆，１９９６，１８（６）：５７５１８ＨｍｋＩ煳０ｓｃＪ，Ｍ嘟伽ｄＴｒｍ８ｋ０ｆｍｎ丑ｃｒ咖出ＡＶＭｌｕＩ加ｌｃｄｕｅ“－ｖ｝ｒｌ…ｋｕｎ８萨１呷缸Ⅱ玎翩ｔ：ａ血ｃ∞眦！ｃｄａｒＩａｌ扣Ｉ目ｓⅡ血ｅ，１蛳．２７（６）：】０７２１９Ｈ曲ｎｍｎｓＧＪ、Ｍ删ｕｄ丌，Ｖ面ｕｄａＦＡｂｌｏｍｄｔｈ即＿１８ｎｃ正ｒ刊ｄｄｍｔ自口口硼ｊ宙．４ＶＭｓｎａｌｌ】１ｔ８．Ｎ…ｗ．１９９６．３８（５）：ｌ∞５ｂｌ＆司硎出口咖】月ｄ１诎删ｗ日：出Ⅸ岬ａ蒯ｂ日ｎ—ｙｒＭｕｍｙ蛐＆Ｙ．Ｍａ脚ｕｄ’ｍＶ１＾ｕｄａ卜Ｈ甜ＨｅｍｌｘＩ，…（ｒ岫１胂…酣廿ｌｄ卿哪融ｇｔＩｌｄｖｂ㈣ｍｏｄｄｉｎ‰ｄ嘣Ⅲ讨击…”ｇⅥｉｓ‘ｈ州％ｅｄ小＾ｈ町ｑ”ｔｆ＾ＶＭ舢Ｎ…ｓｕ懵．】【｝９８，４３（”：嘶丁光宏，Ｒ传真．脑循环动脉系统的集中参数模型力学学推１９９６，２８（３）：３３６【审匿分类号】Ｒ６５１．１’２（２０∞一１２一如收精，（责任编辑：甘章ｆ）数值有较大的随意性，从而影响模型的可靠性。虑丁“有或无”两种状态（耶灌注压到ｌ衄以下自动埘节功能即失效）”１，０Ⅱ，ｓｋｍ等的模型则假设了儿种不同程度的功能丧失情况”…，而ｃａｏ等的模型是用平均压力和流量之间的分段函数关系来表示自动调节功能随压力降低而逐渐失效的过程∞ｊ。比较而言，后两者更符合实际。ＡＷ的供血与引流方式是多种多样的。｝Ｉａｄｅｒ唧蛸等的模型虽然考虑了４支供血动脉和２支引流静脉，但模型的设计对ＡｖＭ结构缺乏普遍性＿１７一…，较难适用于各种不同形式的ＡｖＭ。ＡⅧ对整体脑血流的影响；局部性模型则便于研究各种具体形式的脑ＡＶＭ。但上述儿种局部模型均侧重于定性分析，许多模型参数难于进行准确的临床测量。另外，十分重要的是，以上各模型处理血管内血液流动都是直接应用Ｉ“嘲１ｉｌ】ｅ定律或准定常的Ｐ０ｉｓ咖ｉⅡｅ定律，对脉动血流的非定常效应未作详细探讨。５小结节功能与ＡＶＭ术后充血综合症和ＡｖＭ破裂出血等这些重要的艋床垛题进行设计，并进行丁有益的分析和计算研究。设计建立一个经过大量临床数据验｛正的，理论上能够定性分析和定量计算，既适合脑循环又体现脑ＡｖＭ血液动力学特性的．兼顾普遍性和特殊性分析的脑ＡｖＭ理论模型是十分必要的。近年来国内有作者”“提出了正常脑循环脉动流的非定常集中参数模型。该模型包含ｒ整个脑循环的主要太血管，考虑了脑血管的脉动性和惯性，并且模型的计算结果与动物的实测数据相符，值得我们借鉴。｛２０３２Ｉ２凌锋介＾神经放射学北京：＾比卫生出版社，１９９１．】０２—４脑动静脉畸形血液动力学的理论模型

作者：作者单位：刊名：英文刊名：年，卷(期)：被引用次数：

王大明， 孙树津， 凌锋， 严宗毅

王大明,凌锋(卫生部北京医院神经外科,)， 孙树津,严宗毅(北京大学力学与工程科学系)中国神经精神疾病杂志

CHINESE JOURNAL OF NERVOUS AND MENTAL DISEASES2001,27(5)3次

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引用本文格式：王大明.孙树津.凌锋.严宗毅 脑动静脉畸形血液动力学的理论模型[期刊论文]-中国神经精神疾病杂志 2001(5)

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