生理学必过重点总结

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感觉柱大脑皮层感觉区细胞的纵向柱状排列所构成的基本功能单位换能作用各种形式的刺激能量---传入神经纤维上的动作电位 突触疲劳突触末梢递质的释放大于递质的合成---递质耗竭---突触传递的效率下降突触前抑制通过轴突-轴突式突触的活动，导致突触前末梢递质释放量减少，在突触后膜上引起的EPSP减小，不容易使突触后神经元兴奋反射是指在中枢神经系统的参与下，机体对内、外环境的变化所作出的规律性反应。心指数空腹、安静状态下，以每m2体表面积计算的心输出量，CI=CO/体表面积 。安静和空腹情况下各种感觉功能减退，骨骼肌反射活动和肌紧张减退、自主神经功能普遍下降，但胃液分泌和发汗功能增强，生长激素分泌明显增多。慢波睡眠有利于促进生长和恢复体力快播脑电图特征是呈现去同步化的快波。各种感觉和躯体运动功能进一步减退。此外，还可能有间断性的阵发性表现：如出现眼球快速运动、部分肢体抽动、心率变快、血压升高、呼吸加快等表现。此时易导致心绞痛、哮喘、阻塞性肺气肿缺氧的发作。

细胞膜的跨膜物质转运形式有几种（一）单纯扩散：如O2、CO2、Na+通道已经恢复，且因膜电位距阈电位较近，故较正常时容易兴奋；（四）低常期 兴奋性又低于正常，只有阈上刺激才可引起兴奋，此时相当于正后电位，膜电位距阈电位较远。无髓神经纤维和有髓神经纤维动作电位传导的异同点。传导的机制都是以局部电流为基础的传导过程。不同：无髓以局部电流为基础的动作电位的依次顺序传导，速度慢、耗能多；有髓以局部电流为基础的动作电位的跳跃传导，速度快、耗能少。9简述骨骼肌接头处兴奋传递的过程及其机制。神经冲动传到轴突末梢时，由于局部膜去极化的影响，引的静息电位基础上发生的一次膜两侧电位快速的倒转和复原，即先出现膜的快速去极化而后又出现复极化血浆晶体渗透压和血浆胶体渗透压各有何生理意义。血浆中绝大多数晶体物质不易透过红细胞膜，水分子可自由透过红细胞膜，故相对稳定的血浆晶体渗透压，对维持红细胞内外水分的分布和红细胞正常形态、大小和功能起重要作用胶体物质分子量大，不能透过毛细血管壁，因此，血浆胶体渗透压主要调节血管内外的水平衡，维持正常血容量。血凝过程分为哪两条途径？而这主要区别何在？内源性和外源性。区别在：（一）的心指数，称之为静息心指数，是分析比较不同个体心功能时常用NH3等脂溶性物质的跨膜转运；（二）易化扩散：又分为两种类型：起电压门控Ca2+通道开放，Ca2+内流，促进Ach递质释放。Ach的评定指标。解剖无效腔加上肺泡无效腔称为生理无效腔 。氧含1.以载体为中介的易化扩散，如葡萄糖由血液进入红细胞；2.以通道扩散至终板膜，与N-Ach门控通道亚单位结合，通道开放，允许量和氧容量的百分比为的氧饱和度 。肾小球滤过 是指当血液流经为中介的易化扩散，如K+、Na+、Ca2+顺浓度梯度跨膜转运；（三）Na+、K+跨膜流动，使终板膜去极化形成终板电位。随之该电位以肾小球毛细血管时，血液中的水和小分子溶质包括少量分子量较小

主动转运（原发性）如K+、Na+、Ca2+逆浓度梯度或电位梯度的跨

电紧张性方式扩布，引起与之相邻的普通肌细胞膜去极化达到阈电的血浆蛋白，透过肾小囊的囊腔形成超滤液的过程。通气/血流比值，膜转运；（四）继发性 小肠粘膜和肾小管上皮细胞吸收和重吸收葡位，激活电压门控Na+通道而爆发动作电位。10简述骨骼肌的兴奋每分钟肺泡通气量与每分钟肺血流量的比值球－管平衡 是指肾小萄糖（五）出胞与入胞式物质转运 如白细胞吞噬细菌、异物的过程—收缩耦联过程。至少应包括以下三个主要步骤：（一）肌细胞膜的管可根据肾小球滤过量对溶质和水的重吸收进行自身调节。不论肾为入胞作用；腺细胞的分泌，神经递质的释放则为出胞作用。2比电兴奋通过横管系统传向肌细胞的深处；（二）三联管结构处的信息小球滤过率增大或减小，近曲小管对溶质和水+ 和水都是按固定比较单纯扩散和易化扩散的异同点。均为被动扩散，其扩散通量均取传递；（三）肌浆网中的Ca2+释放入胞浆以及Ca2+由胞浆向肌浆网例重吸收的，重吸收率始终为肾小球滤过率的65%～67%。其生理决于两侧的浓度差、电位差和膜的通透性。不同：(一) 单纯扩散的的再聚集比较电压门控通道和化学门控通道的异同点。电压门控通意义在于使尿中排出的溶质和水不致因肾小球滤过率的增减而出现物质有脂溶性；而易化扩散的物质不具有脂溶性，必须借助膜中载道和化学门控通道均为快速跨膜转运的离子通道。（一）门控机制不大幅度的变动。渗透性利尿肾小管液中溶质所呈现的渗透压，是对体或通道蛋白质方可完成跨膜转运；（二）单纯扩散的净扩散率几乎同（二）选择性不同 前者选择性较高，通常只允许一种离子通过，抗肾小管重吸收水分的力量。如果肾小管液中溶质浓度高，渗透浓和膜两侧物质的浓度差成正比；易化扩散在浓度差低成正比，在浓而后者选择性较差，常可允许一种或两种离子通过；（三）电压门控度也很大，就会妨碍肾小管特别是近曲小管对水的重吸收，小管液

度高时则出现饱和现象；（三）单纯扩散通量较为恒定，而易化扩散Na+通道有 Na+再生性循环的正反馈过程，而化学门控通道则无正中的+ 被稀释而浓度下降，小管液中与细胞内的+ 浓度差变小，+ 重

受膜外环境因素改变的影响而不恒定。3描述Na+--K+泵活动有何反馈特性。影响骨骼肌收缩的主要因素有哪些？骨骼肌收缩主要受吸收减少，排出增多，引起尿量增多动物在脊髓与高位中枢离断后生理意义？（一）Na+泵活动造成细胞内高K+是细胞内许多生化反

以下三种因素影响：（一）前负荷在一定范围内，肌肉收缩产生的主

反射能力暂时丧失进入无反应状态，称为脊休克 。牵张反射 是指应所必需的;（二）有利于维持胞浆正常渗透压和细胞的正常容积；动张力随前负荷增大而增加，达最适前负荷时，其收缩效果最佳；有神经支配的骨骼肌受到外力牵拉伸长时，反射性的引起受牵拉的（三）Na+的浓度差是维持Na+-H+交换的动力，维持胞内pH值的（二）后负荷 在前负荷固定的条件下，随着后负荷的增加，肌肉长同一肌肉收缩。脊动物的皮肤受到伤害性刺激时，受刺激一侧肢体稳定；（四）Na+泵活动建立的势能贮备，为细胞的生物电活动以及度增加，出现肌肉缩短的时间推迟，缩短速度减慢，缩短距离减小。屈肌收缩，肢体屈曲，称为屈肌反射 。屈肌反射使肢体离开伤害性非电解质物质的继发性主动转运提供能量来源。神经细胞一次兴奋后负荷增大到一定值，肌肉出现等长收缩；（三）肌肉收缩能力 肌刺激，具有保护意义。如果刺激增强，则在本侧肢体屈曲反射的基后，其兴奋性有何变化？（一）绝对不应期 兴奋性为零，任何强大肉收缩能力的改变可显著影响肌肉收缩效果，而收缩能力又受兴奋础上，出现对侧肢体的伸直反射，称为对侧伸肌反射 。对侧肢体刺激均不能引起兴奋，此时大多数被激活的Na+通道已进入失活状—收缩耦联过程中各个环节的影响。14 以神经细胞为例，说明动作伸直可以保持躯体平衡，维持姿势，是一种姿势反射。在中脑上、态而不再开放；（二）相对不应期 兴奋性较正常时低，只有用阈上电位的概念、组成部分及其产生机制。神经细胞受到有效刺激时，下丘之间横断脑干，动物立即出现四肢伸直，坚硬如柱，头尾昂起，刺激才可引起兴奋，此时仅部分失活的Na+通道开始恢复；（三）超在静息电位基础上发生一次迅速、短暂、可逆性、可扩布的电位变脊柱挺硬等抗重力肌伸肌过度紧张的现象，称为去大脑僵直 。慢波

常期 兴奋性高于正常，阈下刺激可以引起兴奋，此时大部分失活的

化过程，称为动作电位。动作电位实际上就是膜受到刺激后在原有

启动因子不同 内源性凝血是因子Ⅻ启动；外源性凝血是因子Ⅲ启动；（二）反应步骤和速度不同 外源性凝血比内源性凝血的反应步骤少，速度快；（三）凝血因子的数量和来源不同 内源性凝血的因子数量多，且全在血浆中；外源性凝血的因子少，且需要有组织操作释放的因子Ⅲ参与32 测量中心静脉压临床意义？高低取决于心脏射血能力和静脉回心血量之间的相互关系。如果心脏射血能力强，能及时将回流入心脏的血液射入动脉，右心房和胸腔内大静脉进入心室的血就多，使右心房和胸腔大静脉压力降低；反之，该压力就升高。另一方面，如果静脉回流速度快，中心静脉压会升高；反之，该压则降低。中心静脉压是反映心血管功能的又一指标。33组织液生成和影响组织液生成的因素有哪些？有效滤压、毛细血管壁通透性和淋巴回流。有效滤过压=（毛细血管血压+组织液胶体渗透压）-（血浆胶体渗透压+组织液静水压），其中前两压促进组织液生成，后两压促进组织液回流。影响组织液生成的有：（一）毛细血管压（二）血浆胶体渗透压 当血浆蛋白减少，使血浆胶体渗透压降低，组织液生成增多而导致水肿；（三）淋巴回流故当淋巴回流受阻，如丝虫病、肿瘤压迫等因素，可致局部水肿；（四）毛细血管壁通透性增高，血浆蛋白和水分漏出管外而致全身或局部水肿。压力感受器的传入冲动频率与动脉管壁的扩张程度成正比。 2.颈动脉窦压力感受器的传入神经纤维组成颈动脉卖神经。窦神经加入舌咽神经，进入延髓，和孤束核的神经元发生突触联系。传入神经纤维行走于迷走神经干内，然后进入延髓，到达孤束核。3.动脉血压升高时，压力感受器传入冲动增多，通过中枢机制，使心迷走紧张加强，心交感紧张和交感缩血管紧张减弱，其效应为心率减慢，心输出量减少，外周阻

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力降低，故动脉血压下降。反之，当动脉血压降低时，压力感受器传入冲动减少，使迷走紧张减弱，交感紧张加强，于是心率加快，心排出量增加，外周阻力增高，血压回升。生理意义该反射在心排出量、外周阻力、血量等发生突然变化的情况下，对动脉血压进行快速调节的过程中起着重要的作用，使动脉血压不至发生过分的波动简述心迷走神经对心脏作用的原理。兴奋时，其节后纤维末梢释放递质乙酰胆碱（ACh），与心肌细胞膜上M受体结合，抑制腺苷酸环化酶的活性，使细胞内cAMP减少，肌浆网释放Ca2+减少；提高细胞膜对K+的通透性，促使K+外流，效应：（一）静息时K+外流增多，使静息电位负值加大，心肌兴奋性降低。（二）K+外流增多，窦房结P细胞最大舒张电位绝对值增大，与阈电位差距加大；4期内向电流If受到抑制，自动除极速率减慢使自律性降低，心率减慢。（三）复极过程中K+外流增多，使复极化加速，动作电位时程缩短，有效不应期缩短。（四）Ach一方面使肌浆网Ca2+释放减少，另一方面通过直接和间接作用（激活NO合成酶，使胞内cGMP增多），抑制Ca2+通道，减少Ca2+内流；加上动脉电位时程缩短，使胞浆内Ca2+浓度下降，心房肌收缩力减小。（五）由于胞内Ca2+减少，使房室交界处慢反应细胞除极时0期上升幅度减少，速率变慢，故房室传导速度减慢。36简述心交感神经对心脏作用的原理。兴奋时，其节后神经纤维末梢释放去甲肾上腺素（NE），与心肌细胞膜上β肾上腺素能受体结合，激活腺苷酸环化酶，使胞内cAMP增多，通过激活蛋白激酶和细胞内蛋白质磷酸化过程，产生正性变时、变力、变传导效应。（一）加强自律细胞4期内向电流If，使自动除极速率加快，窦房结自律性增高，心率加快。（二）增加房室交界慢反应细胞Ca2+通道开放概率和Ca2+内流，使其0期上升幅度增大，除极加快，房室传导时间缩短。（三）NE一方面增加Ca2+的内流以及加速肌浆网Ca2+的释放，使胞浆Ca2+浓度增加，心肌纤维收缩更趋同步化，促使心肌收缩有力和心缩期缩短；另一方面又促使肌钙蛋白对Ca2+的释放和加速肌浆网对Ca2+的摄取，使心肌舒张完全。37肾素—血管紧张素系统在调节血压中的作用是什么？肾素本身对组织器官没有直接作用，它主要作为一种蛋白水解酶，使血浆中无活性的血管紧张素原转变为有活性的血管紧张素Ⅰ，进而相继

产生血管紧张素Ⅱ和Ⅲ。血管紧张素Ⅱ的生理作用是：（一）使全身微动脉收缩，血压升高，静脉收缩，回心血量增加；（二）促使醛固酮释放，保钠保水，扩充血容量；（三）促使血管升压素、ACTH的释放，抑制压力感受性反射活动，使血压升高所引起的心率减慢效应明显减弱；（四）使交感缩血管紧张活动增加，并可增强渴觉，导致饮水行为；（五）时交感神经末梢释放NE增多。总之，上述作用最终使外周血管阻力增加，血压升高。血管紧张素Ⅲ的缩血管效应虽比血管紧张素Ⅱ小，但促使醛固酮分泌、保钠贮水和扩充血容量的作用比血管紧张素Ⅱ强，因此也有一定升压效应。其在血压远期调节中起重要作用。心输出量调节是如何进行的？每搏输出量（即搏出量）和心率的改变来调节。（一）搏出量与前负荷、心肌收缩能力以及后负荷有关。1、前负荷改变引起的自身调节心肌细胞本身初长度的变化而引起心肌收缩强度的改变。一定范围内，回心血量愈多，心室舒张末期充盈量就愈大，心肌受牵拉也愈强，使心肌初长度增大，则心室肌收缩力量也愈强，搏出量也愈多。心室舒张末期充盈量是静脉回心血量和心室射血后剩余血量的总和。2、心肌收缩能力改变对搏出量的调节人们在运动或劳动时，搏出量可明显增加。此时心脏收缩强度可明显加强，收缩速度可明显加快。3、后负荷 动脉血压是心室肌的后负荷。其他不变的情况下，如动脉血压增高，等容收缩期延长，而射血期缩短，心室肌缩短的程度和速度均减少，从而造成心室内余血量增加，通过自身调节，使搏出量恢复正常。搏出量的恢复，并通过神经体液调节，加强心肌收缩能力，使心室舒张末期容积也恢复到原有水平。（二）心率在每分钟40-180次范围内，增快，心输出量增多。超过180时，心肌过度耗能，心缩力降低；心舒期明显缩短，心室充盈量减少，搏出量显著减少，心输量下降。心率低于每分钟40次时，心舒期过长，心室充盈量早已接近最大限度，在延长心舒时间也不能继续增加充盈量和搏出量心输出量将减少。交感神经活动增强时，心率增快；迷走神经活动增强时，心率减慢。一些体液因素和体温对心率也有影响。42 试述影响动脉血压的因素有哪些。有五个方面：（一）每搏输出量，射入动脉中的血量增多，对管壁的张力加大，主要影响收缩压。（二）心率加快，心舒期缩短，流入外周的血液减少，心舒期限末主动脉内血量

增多，舒张压升高。主要影响舒张压。（三）心输出量不变而外周阻力加大，心舒期内血液向外周流动的速度减慢，心舒期末主动脉中的血量增多，舒张压升高，收缩压升高不如舒压升高明显，脉压相应减小，主要影响到舒张压。（四）当大动脉弹性降低时，其缓冲血压的作用减小，故收缩压升高，舒张压降低，脉压加大。（五）循环血量与血管容量的比例对收缩压和舒张压都有影响。45 胸内负压是如何形成的？（一）原理：是指胸膜腔内压比大气压低表现为负值。正常情况下，胸膜腔内只有少量浆液而无气体，浆液分子的内聚力使两层胸膜腔紧贴在一起，不易分开。人出生后胸廓的发育速度比肺快，自然容积达于肺，肺就始终处于被动扩张状态。肺泡的弹性回缩力和肺泡表面张力使肺回缩，抵消了一部分通过胸膜腔脏层作用于胸膜腔的肺内压。再吸气末和呼气末，肺内压等于大气压。因此，胸膜腔内压=大气压—肺回缩力。胸内负压是由肺的回缩力造成的。何谓肺泡表面活性物质？生理意义？肺泡Ⅱ型细胞分泌的一种复杂的脂蛋白，其主要成分DPL）。以单分子层分布在肺泡液体分子表面。其生理意义是：（一）减低肺弹性阻力，从而减少吸气阻力，有利于肺扩张；（二）有助于维持大小肺泡的稳定性。三）通过降低肺泡回缩压，减少肺间质和肺泡内的组织液生产，防止了肺水肿的发生。胃液的主要成分及其生理作用有哪些？有盐酸、胃蛋白酶原、粘液和内因子（一）盐酸 1.激活胃蛋白酶原提供适宜的酸性环境；2.杀灭的细菌；3.入小肠，促进胰泌素释放，进而促进胰液、胆汁和小肠液分泌；4.酸性环境有利于小肠对铁和钙的吸收；5.盐酸使蛋白质变性利于消化（二）胃蛋白酶原 被盐酸激活成胃蛋白酶、（三）粘液 具有润滑和保护胃粘膜作用。并与HCO3-构成“粘膜-碳酸氢盐屏障”。（四）内因子 促进维生素B12的吸收。胰液的分泌受哪些因素调节？在非消化期，胰液几乎不分泌，进食后胰液大量分泌 双重调节。（一）神经调节 视、嗅、听感受器，食物刺激，都引起分泌。传出神经是迷走神经，迷走神经既可通过释放乙酰胆碱直接作用于胰腺，也可通过引起胃窦和小肠释放胃泌素间接引起胰液分泌。特点是：水分和HCO3-少，酶含量较多。（二）体液调节为主 1.胰泌素 酸性食糜进入小肠，可刺激小肠粘膜内的S细胞释放胰泌素，作用于胰腺小导管细胞，引起大量水和HCO3-的分泌。2.胆囊

收缩素 小肠Ⅰ细胞分泌，作用于胰腺泡细胞促进胰酶的分泌，并引起胆囊收缩，胰泌素和胆囊收缩素共同作用于胰腺时具有相互加强的效能。试述胃液分泌的调节及特点。分为头期、胃期和肠期双重调节。（一）头期胃液分泌是由进食动作引起，与食物有关的气味、形象、声音等刺激了嗅、视、听觉感受器，经Ⅰ、Ⅱ、Ⅷ对脑神经传入，此为条件反射；食物在口腔内咀嚼和吞咽时，刺激了口咽部机械和化学感受器，经Ⅴ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ对脑神经传入，非条件反射，传入延髓、下丘脑、边缘叶及大脑皮层反射中暑。最后经迷走神经传出，通过释放乙酰胆碱直接作用于壁细胞刺激其分泌。占进食后分泌量的30%，酸度及胃蛋白酶原含量很高。（二）进入胃内，四条途径刺激胃液分泌。1.扩张胃底和胃体部感受器，通过迷走-迷走长反射；2. 扩张胃底和胃体部感受器，通过内在神经丛短反射；3.扩张刺激幽门部，通过内在神经丛作用于G细胞释放胃泌素；4.蛋白质消化产物直接作用于胃窦G细胞引起胃泌素释放。特点是胃液量约占进食后总分泌量的60%，酸度及胃蛋白酶原含量也很高。（三）肠期主要通过体液调节机制。在食糜作用下，小肠粘膜可释放一种或几种激素，通过血液循环作用于胃。还可释放肠泌酸素刺激胃酸分泌。特点是分泌量、总酸度和蛋白酶原含量均较低。66 抗利尿激素对肾脏的主要生理作用有哪些？它的合成和释放受哪些因素影响？主要作用于远曲小管和集合管的上皮细胞，提高远曲小管和集合管对水的通透性，使小管液中的水被大量重吸收。增加髓绊升支粗段对NaCl的主动重吸收和内髓集合管对尿素的通透性，并减少髓质血流量，利于尿液的浓缩，尿量减少。调节合成和释放的因素是（一）血浆晶体渗透压的升高引起视上核神经细胞兴奋，抗利尿激素合成和释放增加，远曲小管和集合管对水重吸收增加，尿量减少。（二）循环血量 过多时，可刺激心房和胸腔大静脉的容量感受器，抑制了抗利尿激素的合成和释放，排除过剩的水分，使血量逐渐恢复正常。循环血量减少，结果相反。（三）如动脉血压升高，可刺激颈动脉窦压力感受器，通过窦神经传入中枢，反射性抑制的合成和释放，尿量增多，对降压有利。血压降低，结果相反。（四） 疼痛和情绪紧张时，合成和释放增加，尿量减少；轻度寒冷刺激，的合成和释放减少；下丘脑视上核、室旁核或下丘脑-垂体束部位病

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变，合成和释放发生障碍，尿量大大增加尿崩症。67 叙述尿液生成的基本过程。包括三个过程：（一）肾小球的滤（二）肾小管和集合管的重吸收 原尿进入肾小管后成为小管液。小管液经小管细胞的选择性重吸收，将对机体有用的能源物质如葡萄糖、氨基酸等全部重吸收；水、Na+、Cl-、HCO3等大部分重吸收，对尿素等小部分重吸收；对机体无用的肌酐等代谢物质不被重吸收，反被分泌。重吸收的物质，进入小管周围毛细血管，再入血循环。在水和离子的重吸收中，ADH和醛固酮等体液因子其重要调节作用。（三）肾小管和集合管的分泌和排泄试比较近端小管与远曲小管、集合管对钠、水重吸收的异同。（一）主要异同点：1、相同点 都是通过基侧膜上的钠泵主动转运，将Na+泵出细胞。2、不同点 （1）近端小管前半段Na+与葡萄糖一起同向转运入细胞内；近端小管后半段与前半段小管液中的NaCl通过上皮细胞间的紧密连接进入细胞间隙，被动重吸收。远曲小管初段仍由钠泵将Na+泵出细胞，主动重吸收。后段和集合管主细胞和闰细胞重吸收Na+和水，分泌K+（2）近端小管重吸收肾小球滤过的Na+量的65%~70%左右；远曲小管和集合管重吸收肾小球滤过Na+量的12%左右。（3）近端小管重吸收Na+不受体液因素控制；远曲小管和集合管主细胞重吸收Na+、分泌K+受醛固酮的控制。（二）近端小管与远曲小管、集合管对水重吸收的主要异同点：1、相同点 都是通过渗透被动转运。2、不同点 （1）近端小管重吸收水约占肾小球滤过液的60%~70%；而远曲小管和集合管重吸收水约占肾小球滤液量的20%~30%。（2）近端小管水的重吸收完全是为渗透性重吸收，为必需重吸收；而远曲小管和集合管为调节性重吸收，受ADH和醛固酮的控制。而远曲小管、集合管对水、钠重吸收虽不如近端小管，但受ADH和醛固酮的调节，对机体水电解质平衡和渗透压平衡的维持有重要意义。冠脉循环的血流特点：途径短、流速快,血流量大,动静脉血氧差大,灌注压较高,血流量有明显的时相性,代谢调节作用大于神经调节作用调节心脏活动↑→心肌代谢↑→耗氧↑→局部代谢产物（腺苷、H+、CO2、乳酸） ↑→冠脉扩张→冠脉血流量↑迷走兴奋冠脉舒张交感兴奋冠脉收缩微循环一般由微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管、通血毛细血管、动—静脉吻合支和微静脉等七个部分组成，

微循环的血液可通过三条途径由微动脉流向微静脉功能血液和组织间物质交换特点血压低血流速度慢潜在容量大灌流量易变肾上腺素（adrenaline）：来源：肾上腺髓质 1与心肌β1受体结合→正性变时、变力、变传导（主）（强心药）2与骨骼肌、肝血管 β2受体结合→血管舒张3与皮肤、内脏血管α受体结合→血管收缩去甲肾上腺素（noradrenaline）：来源：肾上腺髓质（主）、肾上腺素能神经末梢（少）作用：1与多数血管α受体结合→血管收缩→ 外周阻力↑→血压↑（主）（升压药）2与心肌β1受体结合→正性变时、变力、变传导作用静脉回流影响因素1体循环平均充盈压↑→静脉回流量↑循环血量↑、血管容量↓→静脉回流量↑2心肌收缩力心肌收缩力↑→射血分数↑→心室舒张期室内压↓→抽吸↑→ 静脉回流量↑ 3体位 4骨骼肌收缩挤压 5呼吸运动吸气 胸膜腔负压增大，心房大静脉扩张，静脉回心量增大自律性 房结最高

保证心脏窦性活动

各部不一 ，窦

4期自动除极速度、膜电位和

阈电位水平 兴奋性 有效不应期 特别长，利于心室充盈 保证心脏舒缩交替进行 导速度不一

RP、阈电位水平、通道状态传导性 各部传

保证房室收缩协调，利于心脏射血 细胞直径、0期

全或无 保证心

除极速度和幅度、膜电位、邻近膜兴奋性收缩性 房（或心室）同时收缩，有利于心脏射血 和体液调节每搏量60-80射血分数55-65

血浆Ca2+浓度、神经

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