食品免疫学部分资料

第一章

1、

免疫学：免疫学是研究免疫系统静态的结构和功能以及动态免疫应答过程，阐明机体是如何区分“自己”和“非己”获得防御功能以及可能致疾病的过程和机制

非特异性免疫应答：又称固有性免疫应答，机体针对非己的抗原性物质发生应答反应的能力是生来就有的，这一特性又称自然免疫性或先天免疫性，是体内始终存在的免疫防御机制。

特异性免疫应答：又称适应性免疫应答。机体针对非己的抗原性物质发生应答反应的能力是后天形成的，当机体与外来抗原接触之后才能获得，这一特性也称获得免疫性或适应免疫性。 抗原：是指能够刺激机体产生（特异性）免疫应答，并能与免疫应答产物抗体和致敏淋巴细胞在体内外结合，发生免疫效应（特异性反应）的物质。

抗体：指机体的免疫系统在抗原刺激下，由B淋巴细胞或记忆细胞增殖分化成的浆细胞所产生的、可与相应抗原发生特异性结合的免疫球蛋白。主要分布在血清中，也分布于组织液及外分泌液中。

多克隆抗体：抗原刺激机体，产生免疫学反应，由机体的浆细胞合成并分泌的与抗原有特异性结合能力的一组球蛋白，这就是免疫球蛋白，这种与抗原有特异性结合能力的免疫球蛋白就是抗体。

单克隆抗体：如果能选出一个制造一种专一抗体的浆细胞进行培养，就可得到由单细胞经分裂增殖而形成细胞群，即单克隆。单克隆细胞将合成针对一种抗原决定簇的抗体，称为单克隆抗体。

2、两类免疫应答的特点及特异性免疫应答过程 特异性免疫过程： 1、细胞免疫：T细胞是参与细胞免疫的淋巴细胞，受到抗原刺激后，转化为致敏淋巴细胞，并表现出特异性免疫应答，免疫应答只能通过致敏淋巴细胞传递，故称细胞免疫。免疫过程通过感应、反应、效应三个阶段，在反应阶段致敏淋巴细胞再次与抗原接触时，便释放出多种淋巴因子（转移因子、移动抑制因子，激活因子，皮肤反应因子，淋巴毒，干扰素），与巨噬细胞，杀伤性T细胞协同发挥免疫功能。细胞免疫主要通过抗感染；免疫监视；移植排斥；参与迟发型变态反应起作用。其次辅助性T细胞与抑制性T细胞还参与体液免疫的调节。 2、B细胞是参与体液免疫的致敏B细胞。在抗原刺激下转化为浆细胞，合成免疫球蛋白，能与靶抗原结合的免疫球蛋白即为抗体。

两类免疫应答的特点：

1.非特异性免疫应答（固有免疫应答细胞）【单核-巨噬细胞、NK、多形核中性粒细胞等】 特点： 通过细胞表面表达的受体，识别表达于多种病原体表面（非特异性免疫）的分子。 如：Toll-like receptor 4 (TLR4) 识别多糖（表达于多种G-肠道杆菌表面） 固有细胞活化→免疫效应→释放CKs（IFN）→防御作用

2.特异性免疫应答（适应性免疫应答细胞）【淋巴细胞】

特点：细胞克隆分布，表达一种抗原识别受体，特异性识别天然大分子中具有特殊结构的小分子（蛋白质中的多肽、糖中的寡糖、脂酸、核苷酸片断）这些小分子称为抗原（Ag）。

3、免疫系统的组成及作用特点，体液免疫与细胞免疫的概念的区别

细胞免疫（cellular immunity） T细胞受到抗原刺激后，增殖、分化、转化为致敏T细胞(也叫效应T细胞)，当相同抗原再次进入机体的细胞中时，致敏T细胞（效应T细胞）对抗原的直接杀伤作用及致敏T细胞所释放的细胞因子的协同杀伤作用，统称为细胞免疫。 体液免疫：所谓体液免疫（humoral inmunity），即以B cells产生抗体来达到保护目的的免疫机制。负责体液免疫的细胞是B细胞。体液免疫的抗原多为相对分子质量在10,000以上的蛋白质和多糖大分子，病毒颗粒和细菌表面都带有不同的抗原，所以都能引起体液免疫。

第二章

1、中枢免疫器官和外周免疫器官在功能上的区别 骨髓的功能—各种血细胞和免疫细胞发生和分化的场所。 1、血细胞生成场所 2、B细胞成熟的场所

3、体液免疫应答发生场所（再次应答）。

骨髓造血微环境：基质细胞及其产生的细胞因子和细胞外基质构成

胸腺的功能—T细胞分化成熟的主要器官。 1、TCR功能性成熟；

2、T细胞识别自身MHC分子；

3、大部分自身反应性T细胞克隆被清除，获得对自身抗原的耐受性； 4、T细胞发育成熟：CD4+,CD8+T细胞。

胸腺造血微环境：胸腺基质细胞（TSC）成决定T细胞分化、增值和选择性发育 的胸腺微环境。

2、外周免疫组织和器官（淋巴结、脾脏、粘膜相关淋巴系统） 淋巴结的功能：

1、淋巴细胞定居场所（浅皮质区是B细胞定居的场所称为非胸腺依赖区；深皮质区是T细胞定居的场所称为胸腺依赖区）；

2、免疫应答发生场所； 3、淋巴细胞再循环； 4、过滤作用； 脾脏的功能：

1、T细胞(40%),B细胞(60%)定居场所 2、免疫应答发生场所

3、合成生物活性物质（补体成分）； 4、过滤作用（吞噬作用）； 粘膜相关淋巴系统功能： 1.黏膜局部免疫； 2.产生sIgA。

淋巴细胞再循环

概念：淋巴细胞经hev离开血液循环进入淋巴结相应区域内定居，并通过输出淋巴管，胸导管返回血循环，经脾动脉进入脾脏的淋巴细胞穿过血管壁进入白髓区，然后移向脾索，脾血窦，最后经脾静脉返回血循环。

意义：1.增加抗原与淋巴细胞接触的机会；2.充实淋巴组织。

特点：除效应性T细胞、幼浆细胞、K细胞和NK细胞以外，大部分淋巴细胞均参与再循环，尤以记忆性T细胞和记忆性B细胞最为活跃。 淋巴细胞分类与功能：

1、T淋巴细胞：成熟的T细胞经血流分布至外周免疫器官的胸腺依赖区定居，并可经淋巴管、外周血和组织液等进行再循环，发挥细胞免疫及免疫调节等功能。T细胞的再循环有利于广泛接触进入体内的抗原物质，加强免疫应答，较长期保持免疫记忆。T细胞的细胞膜上有许多不同的标志，主要是表面抗原和表面受体。这些表面标志都是结合在细胞膜上的巨蛋白分子。

2、B淋巴细胞：亦可简称B细胞。来源于骨髓的多能干细胞。受抗原刺激后，会增殖分化出大量浆细胞。浆细胞可合成和分泌抗体并在血液中循环，发挥体液免疫的功能。B细胞的细胞膜上有许多不同的标志，主要是表面抗原及表面受体。这些表面标志都是结合在细胞膜上的巨蛋白分子。

3、NK细胞：不依赖于抗原刺激，能自发的溶解多种肿瘤细胞和被病毒感染细胞，对T细胞、B细胞和骨髓干细胞等有调节作用，并可以释放细胞因子。

递呈抗原功能细胞：

1、专职抗原提呈细胞 ：单核吞噬细胞系统、 树突状细胞。

2、非专职抗原提呈细胞 ：包括血管内皮细胞、上皮细胞、间质细胞、皮肤成纤维细胞、活化的T细胞等，通常与炎症反应的发生和某些自身免疫性疾病的发病机制有关。

3、机体有核细胞 能将内源性蛋白抗原降解成多肽片段，多肽片段与MHC-1类分子结合为复合物表达在细胞表面，并递呈给CD8+细胞。近年来才将此类细胞归于APC中。

细胞因子

概念：是免疫原、丝裂原或其他刺激剂诱导多种细胞产生的低分子量可溶性蛋白质，具有免疫调节、血细胞生成、细胞生长以及损伤组织修复等多种功能。

细胞因子按功能分类

1.白细胞介素（interleukin, IL) 由淋巴细胞、单核细胞或其它非单个核细胞产生的细胞因子，在细胞间相互作用、免疫调节、造血以及炎症过程中起重要调节作用

2.集落刺激因子（colony stimulating factor, CSF) 根据不同细胞因子刺激造血干细胞或分化不同阶段的造血细胞在半固体培养基中形成不同的细胞集落，分别命名为G（粒细胞）-CSF、M（巨噬细胞）-CSF、GM（粒细胞、巨噬细胞）-CSF、Multi（多重）-CSF（IL-3）、SCF、EPO等。不同CSF不仅可刺激不同发育阶段的造血干细胞和祖细胞增殖的分化，还可促进成熟细胞的功能。

3.干扰素（interferon, IFN) 根据干扰素产生的来源和结构不同，可分为IFN-α、IFN-β和IFN-γ，他们分别由白细胞、成纤维细胞和活化T细胞所产生。各种不同的IFN生物学活性基本相同，具有抗病毒、抗肿瘤和免疫调节等作用。

4.肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor, TNF) 根据其产生来源和结构不同，可分为TNF-α和TNF-β两类，前者由单核-巨噬细胞产生，后者由活化T细胞产生，又名淋巴毒素（lymphotoxin, LT)。两类TNF基本的生物学活性相似，除具有杀伤肿瘤细胞外，还有免疫调节、参与发热和炎症的发生。大剂量TNF-α可引起恶液质，因而TNF-α又称恶液质素（cachectin)。

5.转化生长因子-β家族（transforming growth factor-β family, TGF-β family) 由多种细胞产生，主要包括TGF-β1、TGF-β2、TGF-β3、TGFβ1β2以及骨形成蛋白（BMP）等。

6.生长因子（growth factor,GF）如表皮生长因子（EGF）、血小板衍生的生长因子（PDGF）、成纤维细胞生长因子（FGF）、肝细胞生长因子（HGF）、胰岛素样生长因子-I（IGF-1）、IGF-Ⅱ、白血病抑制因子（LIF）、神经生长因子（NGF）、抑瘤素M（OSM）、血小板衍生的内皮细胞生长因子（PDECGF）、转化生长因子-α（TGF-α）、血管内皮细胞生长因子（VEGF）等。

7.趋化因子家族（chemokinefamily) 包括两个亚族：（1）C-X-C/α亚族，主要趋化中性粒细胞，主要的成员有IL-8、黑素瘤细胞生长刺激活性(GRO/MGSA）、血小板因子-4（PF-4）、血小板碱性蛋白、蛋白水解来源的产物CTAP-Ⅲ和β-thromboglobulin、炎症蛋白10（IP-10）、ENA-78；（2）C-C/β亚族，主要趋化单核细胞，这个亚族的成员包括巨噬细胞炎症蛋白1α（MIP-1α）、MIP-1β、RANTES、单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1/MCAF）、MCP-2、MCP-3和I-309。 细胞因子作用：

细胞因子通过结合细胞表面相应的细胞因子受体而发挥生物学作用。细胞因子与其受体集合后启动复杂的细胞内分子间的相互作用，最终引起细胞基因转录的变化。 参与免疫应答与免疫调节，调节固有免疫和适应性免疫应答；刺激造血功能；刺激细胞活化、增殖和分化；诱导或抑制细胞毒作用，诱导其凋亡。

细胞因子的作用方式：1.自分泌作用。2.旁分泌作用。3.内分泌作用。 细胞因子的作用特点：多效性、重叠性、协同性、拮抗性和双重性

第三章

抗原：是指能够刺激机体产生（特异性）免疫应答，并能与免疫应答产物抗体和致敏淋巴细胞在体内外结合，发生免疫效应（特异性反应）的物质。抗原的基本特性有两种，一是诱导免疫应答的能力，也就是免疫原性，二是与免疫应答的产物发生反应，也就是抗原性。

免疫原性（immunogenicity），刺激机体产生抗体或致敏淋巴细胞的能力。

免疫反应性 (immunorectivity) 抗原能够与其所诱生的抗体或致敏淋巴细胞特异性结合的能力 。

决定抗原免疫原性的因素有哪些？怎样才能获得高效价的抗体？

决定抗原免疫原性的因素有：①异物性：异物性是抗原分子免疫原性的核心。一般来讲，抗原必须是异物，而且抗原与机体的亲缘关系越远，其免疫原性越强。但某些自身物质在一定情况下，免疫系统也可将其视为异物而发生免疫应答。②抗原分子的理化性状：如大分子物质、复杂的化学性质和结构、具有一定的分子构象和物理状态等。

用抗原免疫动物后，要想获得高效价的抗体，应考虑以下方面的问题：动物的遗传背景、年龄、健康状态、抗原的剂量、免疫的途径、次数等。必要时应加一定量的免疫佐剂。

哪些自生物质可作为抗原引起免疫应答

常情况下，是固定在机体的某一部位，与产生抗体的细胞相隔绝，因此不会引起自体产生抗体。但当受到外伤或感染，这些成分进入血液时，就像异物一样也能引起自体产生抗体，这些对自体具有抗原性的物质称为自身抗原，所产生的抗体称为自身抗体。由于自身抗体与自身抗原发生反应，于是就引起自身免疫疾病，如过敏性眼炎、甲状腺炎等。机体其它自身组织的蛋白可因电离辐射、烧伤、某些化学药品和某些微生物等理化和生物因素的作用发生变性时，也可成为自身抗原，引起自身免疫疾病，如红斑狼疮病、白细胞减少病、慢性肝炎等。

什么是佐剂？有什么种类？

佐剂 ：与抗原一起或预先注入机体,可增强抗原的免疫原性的物质。

佐剂的作用: 1.增强体液免疫和细胞免疫应答。2.抗肿瘤和抗感染的辅助治疗 种类:

1.无机佐剂：氢氧化铝，明矾。

2.有机佐剂:卡介苗,短小棒状杆菌,百日咳杆菌等。 3.合成佐剂:多聚核苷酸。

4.油剂:如弗氏佐剂、矿物油、植物油。

完全抗原：同时具有免疫原性和抗原性的物质。 抗原：只具有抗原性而无免疫原性的物质。

四．比较TD-Ag与TI-Ag的特点。(熟悉) 特点 组成 Th细胞辅助 免疫应答 TD抗原 B和T细胞表位 必需 体液和细胞免疫应答 TI抗原 重复B细胞表位 无需 体液免疫应答 抗体类型 免疫记忆 IgG （主）IgM + IgM - 答：* 胸腺依赖性抗原（thymus dependent antigen, TD-Ag）：抗原刺激B细胞产生抗体时依赖于T辅助细胞，由B细胞表位（半抗原）和T细胞表位（载体）组成，绝大多数蛋白质抗原属此类。 【特点:需要Th细胞辅助;诱导体液免疫和细胞免疫;可引起免疫记忆。】 *胸腺非依赖性抗原（thymus independent antigen, TI-Ag）：抗原刺激机体产生抗体无需T细胞的辅助，由多个重复B细胞表位组成。 【特点：不需要Th 细胞辅助; 诱导体液免疫,不能诱导细胞免疫;只产生IgM抗体; 无免疫记忆。】

异种抗原：来自不同物种的抗原

同种异型抗原：同种基因型不同个体的抗原

自身抗原：自身正常部分，但机体胚胎期未接触过或自身变异成分 识别受体 抗原的类型 T细胞决定簇 TCR 1、细胞表面抗原 2、小分子多肽 3、人工合成抗原的载体决定簇 决定簇的性质 氨基酸排列 定位 大小 变性后的肽片断 线性 抗原分子内部 B细胞决定簇 BCR 1、可溶性抗原 2、天然多肽、蛋白质、多糖、核酸、小分子化合物等 3、人工合成抗原的半抗原决定簇 天然构象 非线性 抗原分子表面 8-12个氨基酸（CD8+T细胞）；5-15个氨基酸、5-7个单糖或12-17个氨基酸（CD4+T细胞） 5-8个核苷酸 被识别的条件 MHC分子 APC处理 必须 需要 不需要 不需要 TD-Ag：胸腺依赖抗原，需要在T细胞辅助下才能激活B细胞产生抗体。

特点：多由蛋白质组成，分子质量大，表面决定簇种类多，但每一种决定簇的数量不多且分布不均匀。

TI-Ag：胸腺非依赖抗原，不需要T细胞辅助就可直接激活B细胞分化增值产生抗体。 特点：分子结构比较简单，决定簇种类单纯，数量较多。

抗原结合价：抗原分子表面能与抗体结合的决定簇的总数。

多价抗原：抗原分子表面具有多个相同或者不同的抗原决定簇，可以和多个抗体分子交互结合。

载体效应：在免疫应答中，B细胞识别半抗原，并提呈载体表位给CD4阳性T细胞；Th细胞识别载体表位。故通过载体把特异的T-B细胞之间连接起来，T细胞才能激活B细胞，使B细胞分泌抗体。

半抗原与载体偶联形成的半抗原-载体复合物免疫动物后可获得分别针对半抗原和载体蛋白的相应抗体。

抗原的交叉性：两种来源不同的抗原，由于具有共同的抗原决定簇或相似抗原决定簇，由此决定簇刺激机体产生的抗体可与两种抗原结合发生反应，称为交叉反应。 共同抗原：具有共同抗原决定簇的两种抗原互称共同抗原。 类属反应抗原：共同抗原存在于种属相关的微生物中。

异嗜性抗原：共同抗原存在于不同种或不同生物类别的细胞上。 项目 产生菌 化学成分 抗原性 毒性 制成类毒素 热稳定性 外毒素 G+菌为主 蛋白质 完全抗原、抗原性强 较强，对组织有特异性 能够制成类毒素 耐热性弱（60-80°C、30min破坏） 存在状态 举例 活细菌分泌到细胞外 白喉毒素、破伤风毒素、肉毒毒素、葡萄球菌肠毒素、霍乱素、志贺痢疾杆菌肠毒素等 制作类毒素：细菌的外毒素经甲醛处理后，失去毒性而仍保留其免疫原性，能刺激机体产生保护性免疫的制剂。常用的甲醛溶液的浓度是0.3～0.4%。它可使细菌外毒素的电荷发生改变，封闭其自由氨基，产生甲烯化合物（CH2=N-）。其他基团（如吲哚异吡唑环）与侧链结合在细胞壁上 沙门菌、志贺菌、奈瑟球菌和大肠杆菌等G-菌所产生的内内毒素 G-菌 脂多糖（LPS） 不完全抗原、抗原性弱 较弱，作用呈多样性 不能 耐热性强（60°C、2-4h破坏） 弧菌肠毒素、大肠杆菌肠毒毒素 的关系亦可改变，成为类毒素。常用的类毒素有白喉类毒素，破伤风类毒素。另外，若在类毒素中加入适量的磷酸铝或氢氧化铝，即成吸附精制类毒素。

超抗原（superantigen，Sag）：由细菌外毒素和逆转录病毒蛋白构成的抗原，能与多数T细胞结合并为T细胞活化提供信号，只需低浓度即可激活多克隆 T 细胞的抗原物质。 变态反应，又称超敏反应。是机体受同一抗原再次刺激后所发生的一种表现为组织损伤或生理功能紊乱的特异性免疫反应。也可以说，变态反应是异常的、有害的、病理性的免疫反应。引起变态反应的抗原物质称为变应原（allergen）。

第四章

抗体：是机体受抗原刺激的体液免疫应答产物，能与抗原在体内外结合发生免疫反应的免疫球蛋白。

免疫球蛋白：指具有抗体活性的动物蛋白。主要存在于血浆中，也见于其他体液、组织和一些分泌液中。人血浆内的免疫球蛋白大多数存在于丙种球蛋白（γ-球蛋白）中。免疫球蛋白可以分为IgG、IgA、IgM、IgD、IgE五类。 可变区：免疫球蛋白轻链和重链靠近N端氨基酸序列变化较大的区域称为可变区，分别占重链和轻链的1/4和1/2。

超变区：V区内氨基酸组成及排列顺序的变化程度并不均一，其中变化最为剧烈的特定部位称为超变区。

互补决定区：VL与VH均有3个HVR，它们共同组成Ig的抗原结合部位（antigen-binding site）,该部位因在空间结构上可与抗原决定簇形成精密的互补，故超变区又称互补性决定区(complementarity determining region，CDR)。

免疫球蛋白的基本结构、功能区以及功能

（一） 可变区（V区) N端重链1/4和轻链1/2 组成，AA序列变化很大。

超变区（HVR) ：互补决定区（CDR) VL和VH各有3个超变区 骨架区（FR)：VL和VH各有4个骨架区

（二） 恒定区（C区) C端重链3/4和轻链1/2 组成，AA的序列相对稳定。 （三）VL,VH: 超变区，互补决定区（CDR): 能与抗原特异性结合的部位；

CL,CH1: 同种异型的遗传标记；

CH2,CH3(IgG, IgM): 补体C1q结合点，激活补体； IgG CH2: 通过胎盘；

IgG CH3:与单核细胞、巨噬细胞、中性粒细胞、NK细胞、B细胞表面的Fc?R结合。铰链区（hinge region）：使Ab的V区更适于同抗原的表位结合。含大量脯氨酸，富有弹性和伸展性，能使Ab与不同距离的抗原决定簇结合，也利于暴露补体结合位点。 （四）免疫球蛋白的结构域（功能区）

IgG, IgA, IgD: L chain: VL, CL ； H chain:VH, CH1, CH2, CH3 IgM, IgE: L chain: VL, CL ； H chain:VH, CH1, CH2, CH3，CH4 （五）免疫球蛋白的其他成分 1.Ig的J链和分泌片

①连接链（J链）

a.由浆细胞合成的一种糖蛋白。 b.IgA和IgM含有J链。 c.可稳定Ig多聚体的成份。 ②分泌片

a.是分泌型IgA(sIgA）的一个辅助成分，由粘膜上皮细胞合成和分泌。 b.保护sIgA的铰链区免受蛋白酶的水解破坏。 c.介导IgA二聚体的转运

（六）Ig的酶解片断 1 木瓜蛋白酶

2个Fab 段 结合抗原

1个Fc段 结合细胞或效应分子

2 胃蛋白酶

F(ab’)2段 双价抗体活性 pFc’ 段 无生物学活性

各类免疫球蛋白的特性及功能

IgG：1.单体形式存在于血清和其它体液中；

2.血清中含量最高，半衰期最长，是再次体液免疫应答产生的主要抗体； 3.结合补体，激活补体的经典途径；4.穿过胎盘 介导新生儿抗感染免疫；

5.结合细胞，参与调理吞噬和ADCC效应；6.与葡萄球菌蛋白结合A ，用于免疫诊断； 7.抗感染的主要抗体。

IgM：1.分子量最大，不能穿过血管壁和胎盘；

2.五聚体形式存在于血液中，或单体表达于B细胞表面（未成熟B细胞）； 3.个体发育中合成最早的Ig； 4.机体感染后最早出现的Ig是IgM； 5.天然的血型抗体、类风湿因子是IgM； 6.结合和激活补体的能力最强； 7.调理吞噬和凝集作用比IgG强。

IgA：1.分为两种类型：血清型IgA：单体，存在于血清中；

分泌型IgA（SIgA): 存在于胃肠道和支气管分泌液、初乳、唾液和泪液中。 2 .SIgA是参与粘膜局部免疫的主要抗体； 3.中和毒素、调理吞噬。 IgE：1 .种系进化中最晚出现的Ig，也是血清 中含量最低的Ig；

2.单体形式存在； 3.结合肥大细胞和嗜碱性性粒细胞，参与I型超敏反应的发生； 4.结合嗜酸性粒细胞，有效杀伤寄生虫。

IgD：1.单体形式存在血清中，含量低； 2.分子结构类似于IgG，但不能通过胎盘，也不能激活补体；

3.表达在B细胞膜上的mIgD是成熟B细胞的重要标志，参与B细胞的活化、增殖和分化 ； 4.血清中的IgD功能不清。 第五章

1，何为补体，补体有哪些生物学功能？

（1）补体是存在于正常血清中的一组与免疫相关的具有酶活力的蛋白质，是抗体发挥溶细胞作用的必要补充条件

（2）1，溶菌溶细胞作用。补体激活后能溶解多种靶细胞，补体对外来微生物的溶解作用是对病原微生物感染的重要机制。

2，调理作用。补体裂解产物与细胞或其它颗粒性物质结合，可促进吞噬细胞对其吞噬，

称为补体的调理作用。

3，清除免疫复合物。又分为两种：（1）通过干扰免疫复合物的形成清除免疫复合物。 （2）通过免疫粘附清除免疫复合物。

4，中和及溶解病毒：抗体与病毒结合后加入补体，能显著增强抗体对病毒的中和及灭活作用。

5，炎症介质作用：又分为三种（1）激肽样作用，能增加血管的通透性，引起炎症充血作用称为补体激肽。

（2）过敏毒素作用。某些补体活化产生的水解片段具

有过敏毒素作用，能引起毛细血管通透性增加，局部水肿等过敏症

状，故称为过敏毒素作用。

（3）趋化作用。可引起中性粒细胞和单核－巨噬细胞

等由稀到浓的方向向炎症或组织损伤部位聚集，发挥吞噬作用，增 强炎症反应。

2，补体系统的激活途径有哪几条？各激活途经之间的主要异同点是什么? (1)补体成分通常有三条激活途径，即经典途径、凝集素途径和替换途径。

(2)相同点：三条激活途径均是以C3活化为中心，均能参与体液免疫，具有不同程度的溶细胞效应。 不同点

经典途径 凝集素途径 替换途径 激活物质 Ag－Ab复合物 凝集素（MBL）

凝集的IgA、IgG4、IgE等 参与的补体成分 C1～C9 C4、C2～C9 C3、C5～C9 所需离子 Ca2+、Mg2+ Ca2+ Mg2+ C3转化酶 C4b2a C4b2a C3bBb C5转化酶 C4b2a3b C4b2a3b C3bBb3b 作用

参与体液免疫有特异性 参与体液免疫无特异性 参与体液免疫无免疫特性

3， 补体系统激活是如何进行调节的？补体系统激活调控有何实际意义？ （一）补体系统激活通过

（1）自身衰变的调节，防止补体成分过度对自身组织的损伤（补体成分C4b、C3b、C5b极不稳定，如果不与细胞结合，会很快失去活性。补体激活过程中形成的C3转化酶和C5转化酶均易衰变失活，对后续补体成分的连锁反应起到限制作用） （2）调节因子的调节，存在于体液中的可溶性及与细胞膜 结合的多种调节因子能够以特定的方式与不同的补体成分相互作用，使补体的激活与抑制处于精细的平衡状态，既可以防止对自身组织造成损害，又能有效地杀灭外来微生物。

（二）实际意义：补体系统的激活在体内受多种机制的调控，以保持补体系统激活与灭活的动态平衡，防止补体成分过度消耗和对自身组织的损伤。

4， 什么是主要组织相容性复合体？人类HLA在染色体上是如何分布的？ （一） 主要组织相容性复合体（MHC）是指脊椎动物某一染色体上编码主要组织相容性抗原，

控制细胞间相互识别，调节免疫应答的一组紧密连锁的基因群。

（二） 人类MHC位于第六号染色体的短臂上，称为HLA复合体。

5,比较HAL－I类分子和HLA-II类分子的结构、组织分布和功能方面的特点。 结构：

两类分子都是以非共价键链接的两条多肽链组成。与HLAI类分子不同，HLAII类分子结合槽的两段呈开放状，可以容纳较长的多肽，而HLAI类分子的沟槽呈封闭状态。 组织分布：

HLA－I类分子广泛分布于人体各种有核细胞表面，包括血小板和网织红细胞。

HLA－II类分子主要表达于B细胞、单核－巨噬细胞和D细胞，胸腺上皮细胞、活化T细胞、精细胞及血管内皮细胞也有表达。（主要表达于APC表面） 功能：

I类分子主要是将内源性（细胞内合成的）抗原递呈给CD8+Tc细胞，呈现HLA－I类限制性识别。

II类分子主要是将外源性（由细胞外经吞噬、胞饮加工的）抗原递呈给CD4+Th细胞，呈现出HLA-II类限制性识别。

6,什么是HLA的限制性？有何生理意义？ 其实就是问MHC限制性：

在免疫应答过程中，T细胞与APC之间以及T细胞与靶细胞之间的相互作用，都涉及各种细胞自身的MHC的相互识别，只有当相互作用的细胞双方的MHC分子一致时，免疫应答才能发生反应，这一现象称为MHC限制性。

生理意义：暂时没找到。

7，试述HLA在免疫应答中的作用。 近年来对免疫应答机制的研究发现， MHC 的基因表达产物 MHC 分子在免疫应答中具有重要的生物学意义：一方面， MHC 分子直接参与抗原提呈细胞 (APC) 对内源性或外源性抗原的提呈；另一方面，在 TCR 特异性识别 APC 所提呈的抗原肽过程中，必须同时识别与抗原肽结合成复合物的 MHC 分子，才能产生 T 细胞激活信号，即 MHC 限制性。另外，还有启动免疫应答、作为协同刺激因子、影响免疫应答的强弱等作用。

第六章

1.什么是免疫应答？特异性免疫应答和非特异性免疫应答有何主要区别？

答：免疫应答是指免疫活性细胞对抗原分子进行识别、发生自身活化、增殖、分化和产生效应的全过程。

主要区别：特异性免疫应答必须经过抗原的刺激才会产生特异性识别，而非特异性免疫应答是生来就具有的，另外，特异性免疫应答的特异性使其只能只对相应的抗原，而非特异性免疫防御是广谱的，无特异性。

2.巨噬细胞对外源性抗原的加工、处理和递呈过程如何？

答:巨噬细胞通过吞噬、吞饮或胞吞作用将进入体内的外源性抗原摄入胞质，形成吞噬体。吞噬体与细胞溶酶体融合，形成吞噬溶酶体。外源性抗原在吞噬溶酶体的酸性环境中，被多种蛋白水解酶等降解，形成抗原肽。而这些抗原肽能被T细胞表面的TCR识别的表位，可以

与MHCII类分子的抗原肽结合沟槽结合形成抗原肽-MHCII类分子复合物，接着被转运至APC表面，供CD4+T细胞识别。

3.T细胞识别抗原的特点如何？体液免疫有何特点？

答：T细胞识别抗原的特点是需依靠表面的TCR与APC 表面的抗原肽-MHC分子复合物特异性结合。

体液免疫的特点：（1）初次免疫应答：1.潜伏期长2.抗体量少3.抗体类型以IgM为主 4维持时间短5.抗体特异性低

（2）再次免疫应答; 1.潜伏期短2.抗体量多3.抗体类型以IgG为主 4维持时间长5.抗体特异性高

4.T细胞活化的信号要求是什么？

答：需要“双信号”刺激，第一信号是T细胞的TCR和抗原肽-MHC分子复合物结合形成的复合体通过T细胞的表面的CD3分子的传递，而其中CD4与CD8分子作为共受体分别与MHCII和MHCI类分子结合参与到第一信号的启动和转导；第二信号是APC与T细胞表面黏附分子的相互作用。

5.效应T细胞的主要功能是什么？

答:抗原刺激初期，效应T细胞表达IL-2、IL-7、IL-4等膜分子及分泌性分子，而Th细胞产生的免疫分子对活化的Th细胞表面的其相应受体结合，诱导表达相应细胞因子的T细胞大量增殖。，而效应T细胞分化为Th1、Th2和其他效应T细胞，在增殖分化后期，这些T细胞合成并分泌具有辅助作用、杀伤等的特殊效应分子。

6．B细胞对TD、TI-1和TI-2抗原免疫应答有何异同？

答：相同之处：3种免疫应答都必须经过APC分子对抗原摄取，处理，最后结合形成抗原肽-MHCII类分子复合体，从而递呈给CD4+T细胞识别。在B细胞针对抗原产生免疫应答时，Th细胞都需要发生活化，增殖并分化，另外，其活化的Th细胞都能辅助B细胞活化，增殖和分化。

不同之处：对TD的免疫应答中，需要与T细胞相互接触、相互刺激才能活化。在此过程中，B细胞的CD40分子与T细胞的CD40L的结合，对B细胞合成IgG、IgA的转化和记忆B细胞的形成有重要作用，另外，T细胞的TCR只能识别抗原载体部分经加工后的顺序决定簇。

对TI-1抗原免疫应答中，TI-1抗原在高浓度时促进B1细胞活化。在低浓度时，其抗原决定簇能与B1细胞表面的抗原受体结合，而促有丝分裂素结构能与B1细胞膜上的相应受体结合，因此，B1被活化。 在此过程中无Th细胞辅助，故唔Ig类别转换，产生抗体主要是亲和力较低的IgM

对TI-2抗原的免疫应答中，TI-2抗原结构中具有多个重复出现的呈线性排列的抗原决定簇，与BCR结合后，能使BCR出现交联，活化B1细胞。此过程中如有Th细胞产生的细胞因子辅助，则发生Ig类别转换。

8、AICD的意义是什么？

AICD即抗原活化诱导的细胞死亡。当抗原逐渐被清除后，效应T细胞和B细胞也通过AICD逐渐被清除，活化的这样可以避免效应T细胞和B细胞蓄积而发生自身免疫病。

9、Th细胞的漂移具有什么意义？

由Th1和Th2细胞相互抑制，转变免疫应答的类型实现CD4T细胞的免疫抑制作用。这些活动有利于排除胞内或胞外寄身的抗原体。

10、应激会给机体带来何种危害？

机体由于创伤性刺激作用，构成应激性刺激，会损坏和一直机体的免疫功能。主要影响下丘脑-垂体-肾上腺皮质功能轴，到时肾上腺素，去甲肾上腺素等甚多，引起黏膜血管收缩，年末抵抗力降低。还能作用用于免疫细胞的相应受体，一起免疫抑制。

11、T细胞的阴性选择和阳性选择对免疫功能有何影响？

T细胞阳性选择为T细胞在胸腺内分化、发育的机制之一，阳性选择的结果，使双阳性T细胞发育为成熟单阳性T细胞时获得了MHC限制性。

T细胞阴性选择清除了自身反应性T细胞克隆，是T细胞形成自身耐受的主要机制。通过阴性选择而形成的成熟T细胞中不含针对自身成分的T细胞克隆，从而维持中枢性自身耐受。

第八章

食源性疾病：是指由摄食而进入人体的有害物质所引起的疾病的总称。食源性感染疾病是由传染性病原引起，可分为感染性和毒素性食物中毒两类。 引起食源性传染疾病主要原因：病原体感染。

病原体：凡能引起人类（动物）传染病的各种生物称为病原体。主要包括微生物和寄生虫（原虫和蠕虫），其中以微生物占绝大多数，故又将其称为致病微生物（致病菌）或病原菌，包括病毒、衣原体、立克次体、支原体、细菌、螺旋体和真菌。其中以食源性的病毒、细菌、真菌与其毒素对食品污染最为常见。

感染发生的基本过程、引发感染的条件

过程：外源性病原微生物或内源性条件致病性微生物侵入宿主后（体突破宿主的抵御功能，定植在机体一定部位），进行生长繁殖，释放毒性物质或导致体内生态环境失调等，引起机体病理过程，称为感染。

条件：外源性感染和内源性感染：

1.外源性感染是由外界致病菌侵入而致病的，如细菌性痢疾和病毒性肝炎等

2.内源性感染是由体内寄生的正常微生物群引起的，因为必须在一定条件下才能致病，故又称为条件致病菌或机会致病菌，如肠道中的大肠杆菌和某些真菌感染。

人体消化道黏膜免疫系统的特点及对食源性病毒的防范

粘膜免疫系统是机体整个免疫网络的重要组成部分，又是具有独特结构和功能的独立免疫体系，它在抵抗感染方面起着极其重要的作用，粘膜表面与外界抗原（比如食物、共生菌、有害病原体等）直接接触，是机体抵抗感染的第一道防线。而且，实验证明，通过粘膜免疫后，粘膜局部的抗体比血清抗体出现的早、效价高且维持时间长。粘膜免疫系统构成了机体的第一道防线，它可以将外来病原微生物或其他外来抗原在侵入机体组织之前被消灭，不至于对

机体组织造成损伤。

人体非特异免疫系统与特异免疫系统在机体抗感染免疫中的作用

非特异性免疫：当病原体穿过屏障侵入血液或组织液中，通过血液、淋巴液（组织液）中的吞噬细胞、NK细胞、各种非特异性免疫分子（补体、抗体、细胞因子等）杀菌溶菌物质杀灭异源侵入物。经过血清体液的杀菌作用，外周淋巴结和脾脏等器官过滤作用，将体液中的病原体、混入的损伤细胞及代谢废物等滤过在淋巴组织内，再由其内部的吞噬细胞消除（吞噬、酶解），并同时将分解后的抗原递呈给淋巴细胞系统，激活特异性免疫反应

特异性免疫：特异性体液免疫作用是抗原刺激B细胞（分泌）产生抗体介导的免疫应答。病原体感染机体后可刺激机体产生特异性IgM和IgG，两种免疫球蛋白类抗体的作用机制基本相同。

什么是食物的感染性中毒与毒素性中毒？常见的真菌毒素对食品的污染及对食品安全性的影响有哪些？

细菌性食物中毒（bacterialfoodpoisoning）：指由于进食被细菌或其细菌毒素所污染的食物而引起的急性中毒性疾病。其中前者亦称感染性食物中毒，病原体有沙门氏菌、副溶血性弧菌（嗜盐菌）、大肠杆菌、变形杆菌等；后者则称毒素性食物中毒，由进食含有葡萄球菌、产气荚膜杆菌及肉毒杆菌等细菌毒素的食物所致。 临床上可分为胃肠型食物中毒与神经型食物中毒两大类。 常见的真菌毒素： 真菌毒素 黄曲霉毒素 主要产毒菌 黄曲霉、寄生曲霉 主要污染的食物 花生及其制品、玉米、大米、棉籽、胡桃、杏仁、干果、家庭自制发酵食品等 赭曲霉毒素 赭曲霉、硫色曲霉、蜂蜜曲霉、谷物、大豆、咖啡豆和可可豆菌核曲霉等 杂色曲霉素 杂色曲霉、构巢曲霉、皱褶曲霉 玉米赤霉烯酮 禾谷镰刀菌、三线镰刀菌、粉红镰刀菌等 麦角毒素 麦角菌 等 玉米、花生、大米、小麦等谷物 玉米、大麦、小麦、大米、燕麦等 黑麦、大麦、小麦、大米、燕麦等 致病菌的哪些基本特性决定了其能够引起特定宿主的感染性疾病 一、黏附与定植

1.黏附；2.抵御吞噬；3.侵袭性酶

二、毒素

1.外毒素；2.内毒素；3.其他毒性蛋白和酶

常见的食源性细菌病原有哪些？他们经常污染食物的途径、种类与预防措施是什么？ 疾病名称或病原菌 感染性食物中毒 弯曲杆菌属 空肠弯曲杆菌 致病菌的常见食物来源 预防措施 生的禽肉、牛羊肉，未杀菌乳、彻底蒸煮食物；食用经过巴氏未经蒸煮或二次污染的动物来源食物 杀菌的牛乳 沙门菌属 沙门菌 大肠杆菌 埃希大肠杆菌 生或未熟透的肉、乳、蛋及其制品、虾和巧克力 不熟的牛肉、未灭菌乳及乳制品、污染的水、出芽类食物 食用经巴氏杀菌；彻底蒸煮；及时正确地冷藏食物 牛肉、乳及乳制品彻底蒸煮消毒；不食用发黑粘滑的出芽类食物；处理干净水 毒素性食物中毒 肉毒杆菌 肉毒毒素中毒 在低酸厌氧环境中产生（罐装 食用正确罐装的低酸食品；不谷类、蔬菜、鱼虾、鸡肉鸡肝、要使用已经泄漏、凹陷、涨起午餐肉、火腿香肠、香料油） 或者破损的罐头 葡萄球菌 葡萄球菌毒素中毒 常在肉、禽、蛋制品、马铃薯、使用清洁加工手段；彻底的蒸沙拉酱、冰淇淋、馅饼中产生毒素 煮并及时正确冷藏食物 寄生虫 毛吸虫属 旋毛线虫 生的未煮熟的猪肉或野味，幼虫可感染人体 彻底蒸煮食物（可药物治疗杀虫，很少死亡） 常见的消化道感染性疾病特点 食源性疾病可以是急性的形式出现，若肠道感染而导致吸收障碍或促使肠道黏膜分泌增多时，便出现腹泻，主要临床表现为恶心，呕吐，腹泻，腹痛，便血等消化道急性症状：1.感染性腹泻；2.中毒性腹泻；3.慢性腹泻。 什么是人工自动免疫和人工被动免疫？二者的应用特点是什么？

人工自动免疫(artificial active immunization) ：是指采用人工免疫的方法将疫苗、类毒素和菌苗等免疫原接种至人体，使宿主自身的免疫系统产生对于相关传染病的特异性免疫力。 人工被动免疫：就是采用人工方法向机体输入由他人或动物产生的免疫效应物，如免疫血清、淋巴因子等，使机体立即获得免疫力，达到防治某种疾病的目的。其特点是产生作用快，输入后立即发生作用。但由于该免疫力非自身免疫系统产生，易被清除，故免疫作用维持时间较短，一般只有2～3周。主要用于治疗和应急预防。

应用疫苗预防接种的原理是什么？常用的疫苗种类及特点是什么？免疫预防接种方案包括哪些方面的内容？

疫苗是将病原微生物（如细菌、立克次氏体、病毒等）及其代谢产物，经过人工减毒、灭活或利用基因工程等方法制成的用于预防传染病的自动免疫制剂。疫苗保留了病原菌刺激动物体免疫系统的特性。当动物体接触到这种不具伤害力的病原菌后，免疫系统便会产生一定的保护物质，如免疫激素、活性生理物质、特殊抗体等；当动物再次接触到这种病原菌时，动物体的免疫系统便会依循其原有的记忆，制造更多的保护物质来阻止病原菌的伤害。 种类：

1.活疫苗；2.死疫苗；3.亚单位疫苗与重组疫苗；4.其他种类的疫苗 预防方案：

1.疫苗的使用安全性和有效性；2.制定科学可行的免疫接种方案；3.食源性传染预防；4.合理营养与人体免疫；5.畜禽养殖使用疫苗预防和人畜共患病的控制。

什么是人畜共患病？

在脊椎动物与人类之间自然传播感染的疫病。病原体包括细菌、病毒、支原体、衣原体、螺旋体、立克次体、真菌、原生动物和内外寄生虫等，可通过直接接触或节肢动物、啮齿动物为媒介以及病原污染的空气、水等传播，重要者为炭疽、结核病、布鲁菌病、狂犬病、口蹄疫及旋毛虫病等。

第九章

1.什么是超敏反应？它与机体免疫反应有何关系？

超敏反应又称变态反应或过敏反应，是指机体对某些抗原初次应答后，再次接受相同抗原刺激时，发生的一种以机体生理功能絮乱或组织细胞损伤为主的特异性免疫应答。

2.超敏反应可分为哪些种类？它们的免疫损伤机理、常见临床症状及防治基本原则是什么？ I型超敏反应:相同抗原入侵后，与肥大细胞和嗜碱性粒细胞上的IgE发生交联，导致脱颗粒和活性介质的释放，数分钟内出现血管扩张，通透性增强，平滑肌收缩等反应。常见临床症状有：烦躁不安、胸闷气急、恶心呕吐、四肢厥冷、脉细弱、血压下降以致意识障碍和昏迷、抽搐等症状，严重的或抢救不及时可导致死亡，以药物和血清引发最为常见。防治基本原则：变应原的确认与回避，脱敏疗法，炎症介质释放抑制剂（固醇类）和介质作用抑制剂（扑尔敏）

II型超敏反应：IgG或IgM类抗体与靶细胞表面相应抗原结合，在补体、吞噬细胞和NK细胞作用下，引起以细胞溶解或组织损伤为主的病理性免疫反应。常见临床症状有：II型超敏反应病情发展较缓慢，一般与抗原接触后过一周以上发病，症状常表现为溶血、出血、贫血、黄疸、继发感染等。常见于ABO血型不符的输血引起的溶血反应、母子间Rh血型不符引起的新生儿溶血症、自身免疫性溶血性贫血等。防治基本原则：变应原的确认，验配血型和HLA型别，抗炎和缓解免疫反应（肾上腺皮质激素）。

III型超敏反应：是由可溶性免疫复合物沉积于局部或全身毛细血管基底膜后，通过激活补体和血小板、嗜碱性粒细胞、中性粒细胞参与作用下，引起的以充血水肿、局部坏死和中性粒细胞浸润为主要特征的炎症反应和组织损伤。常见临床症状有：病情发展缓慢，主要表现为血清病、链球菌感染后肾小球肾炎、类风湿性关节炎。病变多位于肾脏、中小动脉周围、关节周围、淋巴组织等。症状变现为淋巴结肿大、发烧、心悸、关节痛、软组织坏死和溃疡等。防治基本原则：变应原的确认与回避，抗炎、免疫抑制剂（肾上腺皮质激素），对症治疗。

IV型超敏反应：是由效应T细胞与相应抗原作用后，引起的以单个核细胞浸润和组织细胞损伤为主要特征的炎症反应。通常在接触相同抗原后24－72h出现。常见临床症状有：多数IV型超敏反应发生于接触抗原24h之后，常表现为传染性迟发性超敏反应和接触皮炎。主要症状有红肿、皮疹、水泡，严重者可出现剥脱性皮炎。防治基本原则：变应原的确认与回避，针对病原抗感染，器官移植严格配型，抗炎及免疫抑制剂。

3.I型超敏反应中的变应原与变应素是什么？引起I型反应的机理（参与反应的细胞、效应分子种类）？

变应原：常见的有植物花粉颗粒（梯木草、豚草、白桦树）、动物及其制品（尘螨及其排泄物、动物皮屑、毛发）、血清及疫苗、药物（青霉素、磺胺）、昆虫毒液（蜜蜂、黄蜂、蚁），以及一些食物，如鱼、虾、蟹、蛋品、花生等。

变应素：是指引起I型超敏反应的特异性IgE类抗体。正常情况下人血清中IgE含量很低，而在过敏反应发生时体内的特异性IgE含量异常增高。IgE主要由鼻咽、扁桃体、气管和胃肠道粘膜的淋巴组织中的B细胞产生，这些部位是变应原易于侵入引发过敏反应的部位。IgE为亲细胞抗体，可通过其Fc断与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面IgE Fc受体结合，而使机体处于致敏状态。

参与反应的分子与细胞：IgE 、肥大细胞和嗜碱性粒细胞、嗜酸性粒细胞。机理：IgE吸附于肥大细胞或嗜碱性粒细胞表面；过敏原与细胞表面的IgE结合；脱颗粒释放活性物质，

作用于效应器官。

4.食物不良反应包括哪些种类？食物过敏反应的特点与本质是什么？ 1）食物中毒

2）食物特异质反应

3）食物耐受不良

本质：食物过敏是食物中的天然成分所见引起机体免疫系统的异常反应。特点：是同食者中只有个别人发病，而且儿童多为敏感人群。临床表现与食物本身的性质无关。不同的食物可引起同样的反应，同一种食物在不同的人中可以引起不同的症状。

5.常见的过敏食物种类及其过敏原的特点？

种类：1.富含蛋白质的食物 2.海产类食物 3.有特殊气味的 食物 4.有特殊刺激性的食物 5.某些生食的食物 6.某些富含细菌的食物 7.某些含霉菌的食物 8.富含蛋白质而不易消化的食物 9.种子类食物 10.一些外来而不常吃到的食物 过敏原主要为稳定耐热的蛋白质。

6.转基因及新资源食品安全评价时为什么要进行过敏原评价？

答：通过基因工程改造的现有食物资源，由于含有外源（如微生物、植物或动物）基因编码的蛋白质可能具有过敏原性质，从而导致转基因食物的过敏反应。为了确保转基因食品的安全性，应避免转移已知的食物过敏原，其中过敏原筛选实验包括生化检测，比较转基因食品中被转移到食物的蛋白质氨基酸序列与已知的多种过敏原是否相似，体外该蛋白质的稳定性，是否比较容易消化和临床实验。

7.食品中过敏原分析检测的意义与方法是什么？

答:意义：食品中的过敏原的种类繁多，且不同人群的敏感差异较大，从而增加了对食品过敏的检测和防控的困难。另一方面，随着全球化的进程，食品的生产、流通和消费方式呈现国际化趋势，从而使地域性传统食品和新型转基因食品引起食品过敏反应的风险增大。因此，对食品过敏原的检测与分析就显得十分必要了。检测方法：针对过敏原分子进行分离提取，再分析定量。对于多数蛋白质过敏原生化分析，包括分子定性、定量（分子质量、免疫反应），可以应用凝胶电泳、凝胶渗透色谱、毛细血管电泳和高效液相色谱（HPLC）等方法，但是大多需要相应过敏原的标准样品作对照。

8.食物过敏反应的机理？主要影响因素有哪些？

答：致敏抗原激活肠固有膜的IgE浆细胞产生大量的IgE抗体，并与肥大细胞结合，固定在这些细胞的表面。当食物中的致敏原再次进入体内与胃肠黏膜肥大细胞表面的IgE相结合，使肥大细胞激活脱颗粒释放一系列参与过敏反应的炎症介质，使血管通透性增加，引起Ⅰ型变态反应部分抗原物质也可选择性地与浆细胞IgG、IgM、IgA或T细胞结合，形成免疫复合物，从而引起局部或（和）全身性的Ⅲ型或Ⅳ型变态反应而年龄、食物的消化过程、胃肠道的通透性、食物抗原的结构遗传因素等可影响食物过敏反应的发生。因素：(1)病人的敏感程度：①抗体生成反应过度 ②免疫缺陷 ③生理效应系统功能改变 (2)机体阻止抗原入侵的能力低下：①机体不成熟 ②局部免疫缺陷 ③粘膜通透性改变 （3）有一定的遗传倾向。

9.食物过敏的诊断、防治原则是什么？

答：首先应与食物中毒、食物特异质反应、食物的非特异性刺激、食物耐受不良以及心理因素等区别，还需证明一下两点才能确定:1.反应由食物引起;2.反应属于免疫反应。必须通过临床症状、询问病史（食谱），再进行试验诊断，诊断的核心是确定食物中的变应原。防治原则：脱敏疗法或口服脱敏疗法，不摄入、不接触含致敏物质的食物，食品加工可以去除、破坏或者减少食物中过敏原，通过食品致敏性标签对消费者的安全警示是必要的。

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