重点总结

人体寄生虫学

总论

世界五重点寄生虫：疟原虫、血吸虫、丝虫、利氏曼原虫、锥虫 机会致病原虫（Opportunistic parasite ）：在宿主体内通常处于隐性感染状态，当宿主免疫功能受累时，可出现异常增殖且致病力增强。如：弓形虫、隐孢子虫和卡氏肺孢子虫。 带虫免疫(premunition）：感染疟原虫后，体内原虫未被清楚，维持低水平虫血症，但对再次感染有一定免疫力。

伴随免疫(concomitant immunity)：活成虫可使宿主产生获得性免疫，这种免疫对体内原有成虫没影响，但对再感染的童虫有一定抵抗力 非消除性免疫（non- sterilizing immunity）：大多数寄生虫感染可引起宿主对再感染产生一定程度的免疫力，但不能完全清除体内原有寄生虫，维持在一个低水平，表现为不完全免疫 免疫逃避（Immune evasion）：寄生虫与宿主长期相互适应过程中，有些寄生虫能逃避宿主的免疫反应的现象

抗原伪装（antigen disguise)：寄生虫体表结合有宿主的抗原，或者被宿主的抗原包被，妨碍了宿主免疫系统的识别。如曼氏血吸虫肺期童虫 免疫逃避的机制：（1）抗原性的改变；（2）解剖位置的隔离；（3）抑制宿主细胞的免疫应答，①特异性B细胞克隆的耗竭，②抑制性T细胞的激活，③虫源性淋巴细胞毒性因子将致淋巴细胞凝集而被杀伤，④封闭抗体的产生，诱导的非保护性抗体能阻断保护性抗体与寄生虫抗原的结合 机会致病原虫（Opportunistic protozoan）：弓形虫等原虫感染免疫功能正常宿主后并不引起临床表现，暂时处于隐性感染状态。但是，当感染抵抗力下降或免疫功能不全的宿主时，如HIV、长期接受免疫抑制治疗或晚期肿瘤病人，或孕妇和胎儿，繁殖能力和致病力明显增强，患者出现明显的临床症状和体征，甚至危及生命。这类原虫称为机会致病原虫。主要有弓形虫、微小隐孢子虫和肺孢子虫等。

线虫

原体腔（protocoele）：体壁与消化道之间的腔隙无上皮细胞，成为原体腔或假体腔。腔内充满液体，具有血红素，葡萄糖，蛋白质，无机盐和维生素，其功能相当于血液，是物质交换的场所。呈封闭状态，内部器官浸于其中。

一、蛔虫 形态：（1）成虫，虫体外观白色或粉红色，体长，前端圆锥状，表皮层光滑有细条纹，口具三片唇瓣，外缘有感觉乳突，雄虫生殖器官则为单一卷曲的小管，雌虫体后2/3有成对生殖器官；（2）虫卵，卵壳有波浪状蛋白膜，有时可脱去蛋白膜，受精蛔虫卵内含受精卵，未受精蛔虫卵含大小不等折光性颗粒，感染期蛔虫卵内含幼虫 生活史：成虫寄生于小肠－→虫卵随粪便排出体外－→蜕皮一次形成感染期虫卵－→被人误食后在小肠孵出幼虫－→穿过肠黏膜和黏膜下层进入静脉或淋巴管－→经肝、右心进入肺，穿破毛细血管进入肺泡－→蜕皮2次沿呼吸道进入咽－→随吞咽运动进入消化道－→蜕皮一次变为童虫－→成虫

重点：不需要中间宿主，感染阶段为感染性蛔虫卵，经口感染寄生于小肠，检验受精或未受精蛔虫卵，幼虫钻孔致病 致病：（1）幼虫移行，造成蛔虫性肺炎、哮喘和嗜酸性粒细胞增多症，大量幼虫同时移行至肺时造成严重的出血性肺炎。（2）成虫 ①掠夺营养和破坏肠粘膜影响吸收，引起呕吐、腹痛、腹胀、脐周间歇性腹痛等消化道症状；营养不良，儿童发育障碍等。②引起变态反应，如荨麻疹、皮肤瘙痒、血管神经性水肿等。③并发胆道蛔虫症、蛔虫性肠梗阻、蛔虫性阑尾炎、胰腺蛔虫病 诊断：直接生理盐水涂片，简便；沉淀法和浮聚法，提高检出率；定量透明法，定量、定性；免疫学诊断；影象学诊断；驱虫治疗性诊断

治疗：阿苯达唑、甲苯米唑、肠虫清、伊维菌素

二、蛲虫

感染阶段：感染性虫卵（卵内幼虫蜕皮1次） 感染方式：肛-手-口自体感染 寄生部位：回盲部 致病阶段：成虫

检验阶段：虫卵 致病：肛周奇痒、异位损害 实验诊断：肛周检查（透明胶纸法、棉拭子法）

三、钩虫***** 形态：（1）虫体，细长，约1cm，半透明，肉红色、死后呈灰白色；头腺1对，分泌抗凝素、乙酰胆碱酯酶；咽管腺3个，乙酰胆碱酯酶、蛋白酶和胶原酶；排泄腺1对，蛋白酶 两种钩虫的形态差别 要点 十二指肠钩虫 美洲钩虫 体型 C型 S型 口囊 2对钩齿 1对板齿 交合伞 略呈圆形 略呈椭圆形 交合刺 两刺呈长鬃状，末端分开 一刺末端呈钩状，常包套于另一刺的凹槽内 背辐肋 2、3分支 2、2分支 尾刺 有 无 （2）虫卵，椭圆形，卵壳薄，无色透明。大小。卵壳与卵内细胞间有明显空隙。两种钩虫卵不易区别。（3）杆状蚴，体壁透明，前端钝圆，后端尖细。有口孔，咽管前粗中细后球状

生活史：成虫寄生于小肠－→虫卵随粪便排出－→分裂，孵出杆状蚴，以土壤中细菌和有机物为食－→蜕皮2次为丝状蚴，口孔封闭不进食－→以穿刺作用及酶的化学作用通过毛囊、汗腺和皮肤破损处进入皮肤－→皮下组织内移行进入小静脉或淋巴管－→经由心至肺－→穿过微血管入肺泡－→沿呼吸道入咽－→随吞咽运动如消化道－→小肠内蜕皮2次为成虫 少数死状蚴可经口侵入口腔、食道黏膜感染人体，幼虫可通过胎盘感染胎儿 重点：寄生于小肠，感染阶段为丝状蚴，经皮肤感染（口，胎盘，母乳传播），检验虫卵 致病：（1）钩蚴性皮炎，丝状蚴穿过皮肤时介导引起Ⅰ型超敏反应。表现为足趾或手指间较薄处或足背及其它部位暴露皮肤出现充血斑点或丘疹，奇痒无比；搔破后可引起继发感染。

（2）钩蚴性肺炎，急性钩蚴感染，幼虫移行至肺，穿破微血管，可引起出血及炎症细胞浸润。临床表现为阵发性咳嗽、血痰及哮喘。喉痒、异物感、喉痛、声音嘶哑。

（3）消化道症状，①腹泻：上腹不适，隐痛，继而恶心，呕吐，粘液样或水样便，食欲多明显增大，而体重下降。②消化道出血：以黑便、柏油样便、血便和血水便为主。③异嗜症，喜食生米、生果，甚至喜食碎纸、泥土或瓦片等，服铁剂后可自行消失。

（4）缺铁性，小细胞低色素性贫血。虫体自身吸血；钩虫咬附部位粘膜渗血；由于分泌抗凝素，虫体交换咬附部位后，原伤口仍渗血。体症为皮肤蜡黄，粘膜苍白，面部及全身浮肿，胸腔、心包积液。患者可出现眩晕、乏力，甚至心悸等；妇女可出现停经、流产等

诊断：饱和盐水浮聚法；钩蚴培养法；直接涂片法，阳性率低；改良加藤法，定量板－甘油孔雀绿玻璃纸透明计数虫卵，可用于定量和疗效考核；流行病学诊断，有无接触史；临床诊，根据临床表现（症状和体征）；血液化验诊断，血红蛋白量和红细胞压积降低，嗜酸性粒细胞和白细胞总数增加（但贫血晚期则减少）；胃镜检查，可查看病变部位，并检获虫体，以鉴别其它消化道疾病

治疗：阿苯达唑、甲苯咪唑

五、丝虫***** 形态：（1）虫体细长，乳白色，表面光滑。雄虫尾部向腹面弯曲可达2—3圈，雌虫尾部钝圆，略向腹面弯曲；（2）虫卵，卵壳薄而透明，含幼虫；（3）微丝蚴，虫体细长，头端钝圆，尾端尖

细，外被鞘膜。有圆形体核，头部无核部位为头间隙，腹侧有肛孔，尾部有尾核 班氏与马来微丝蚴形态 班氏微丝蚴 马来微丝蚴 体态 柔和，弯曲较大 硬直，大弯上有小弯 头间隙 长与宽相等或仅为宽的一半 长约为宽的2倍 体核 圆形，较小，大小均一，排列疏松，卵圆形，排列紧密常相互重叠，不易分 相互分离，清晰可数 清 尾部 后1/3较尖细，无尾核 有2个尾核，前后排列，尾核初较膨大 生活史：（1）在蚊体内，微丝蚴随血液进入蚊胃－→脱去鞘膜，穿过胃壁经血腔侵入胸肌－→活动减弱，虫体伸直，缩短变粗，形成腊肠期幼虫－→虫体变长，组织分化，消化道形成，体腔出现，为感染期幼虫（丝状蚴）－→离开胸肌，移入血腔到达下唇；（2）在人体内，雌雄相互缠绕定居于组织内－→交配产微丝蚴－→随淋巴经胸导管入血。 重点：（1）在蚊体内只发育，不增殖，全程蜕皮2次；（2）人为唯一终宿主，长爪沙鼠可作为动物模型；（3）微丝蚴白天滞留在肺血管中，夜晚出现于外周血，为夜现周期性。

致病：马来丝虫侵犯上下肢浅表淋巴结，班氏还可侵犯下肢、阴囊、精索、腹股沟等深部淋巴系统。引起

（1）微丝蚴血症，患者可无临床症状，或仅有发热和淋巴管炎，血液中微丝蚴阳性；

（2）急性期过敏和炎症反应，虫体代谢产物等刺激淋巴管，介导引起变态反应，致使淋巴管内膜肿胀、内皮增生，淋巴管周围出现炎症细胞浸润，最终引起淋巴管壁增厚、瓣膜受损，出现淋巴管炎、淋巴结炎及丹毒样皮炎；

（3）慢性期阻塞性病变，急性炎症反复发作、死亡成虫和微丝蚴形成肉芽肿等导致局部淋巴回流受阻，受阻部位远端淋巴管曲张或破裂，淋巴液流入周围组织，导致淋巴肿或淋巴积液。出现①象皮肿，从淋巴管破溃流出含高蛋白淋巴液积聚在皮下组织、刺激纤维组织增生；仅班氏丝虫引起生殖系统象皮肿。②淋巴液渗入鞘膜腔内形成积液。③乳糜尿，主动脉前淋巴结或肠干淋巴结发生阻塞，腰干淋巴压力增高，导致从小肠吸收的乳糜液经侧支流入淋巴管并经肾乳头粘膜破损处流入肾盂，混于尿中排出。“小便白如米汁”， 乳糜尿中含大量的脂肪和蛋白质，静置易凝结，沉淀中可查见微丝蚴。④隐性丝虫病，微丝蚴抗原引起的I 型变态反应

诊断：从患者外周血、乳糜尿、抽出液或活检物中查出微丝蚴或成虫，常用厚血膜法。取血时间一晚上9点以后为宜，可用免疫学方法辅助诊断 治疗：海群生、呋喃嘧酮、伊维菌素

六、盘尾丝虫 致病：（1）皮肤损害：微丝蚴抗原或产生的溶胶原蛋白酶对皮肤内血管河结缔组织的损伤。

（2）淋巴结病变：肿大、结实，但不痛，内含大量微丝蚴 （3）河盲症：微丝蚴死亡后引起炎症，导致角膜损伤。

七、旋毛虫

囊包：幼虫寄生在宿主横纹肌细胞内，长约1mm，卷缩在梭形的囊包中，含1—2条幼虫 致病：分为三期。（1）侵入期，幼虫在小肠内脱囊发育为成虫，导致肠黏膜炎症反应，又称肠期；（2）幼虫移行期，新生幼虫随淋巴、血循环到达各器官及侵入横纹肌发育，导致血管炎和肌炎，又称肌型期；（3）囊包形成期，受损肌细胞的修复过程，急性炎症逐渐消退，幼虫最终被钙化，全身症状减轻或消失。

吸虫

形态特点 ：1．成虫虫体二侧对称、背腹扁平，显叶状和长舌状，有吸盘。虫卵有卵盖（血吸虫例外）。2．由皮层和皮层下的细胞体组成；无体腔。3．消化系统不完整。4．雌雄同体（血吸虫

例外）。5．神经系统由神经节、神经干、横索组成。6．排泄系统由焰细胞、毛细管、集合管和排泄囊及排泄孔组成。

一、肝吸虫 形态：（1）成虫，体狭长，前端较细后端圆；背腹扁平，似葵瓜子状。口吸盘略大于腹吸盘。肠支无波浪状弯曲、不汇合；（2）虫卵，一端较窄且有卵盖、肩峰，含毛蚴。 生活史：成虫寄生于肝胆管内－→卵随胆汁入消化道排出－→在第一中间宿主消化道内孵出毛蚴－→穿过肠壁在体内发育为胞蚴－→分裂形成雷蚴和尾蚴－→尾蚴逸出螺体，侵入第二中间宿主肌肉发育为囊蚴－→在终宿主十二指肠内破囊－→循胆汁逆行入肝

重点：感染阶段为囊蚴，经口感染，寄生于肝胆管，中间宿主为淡水螺，淡水鱼虾 致病：（1）分泌物、代谢产物诱发超敏反应和炎性反应，出现胆管局限性扩张及胆管上皮增生，严重时出现纤维组织增生和肝细胞萎缩，甚至形成胆汁性肝硬化。 （2）机械性损伤、堵塞，可出现胆管炎、胆囊炎或阻塞性黄疸

临床表现：①轻度感染，不明显，有时感上腹饱胀，偶有腹泻；②中度感染，乏力、肝区隐痛、头晕、腹痛等，可有消化不良、经常性腹泻和脾肿大；③重度感染，早期可出现发热、神经衰弱、营养不良、黄疸和脾肿大等，晚期可出现肝硬化、腹水甚至死亡。

诊断：查虫卵，ELISA，影象学诊断 治疗：吡喹酮、阿笨哒唑、手术 二、卫氏肺吸虫*****

形态：两吸盘大小相等，卵壳厚薄不均，后端稍窄且增厚，尾蚴尾短。 生活史：成虫寄生于肺－→卵经气管排出或随痰吞咽后随非边排出－→水中孵出毛蚴－→入淡水螺经胞蚴、母雷蚴、子雷蚴发育为尾蚴－→入溪蟹、喇蛄形成囊蚴－→在终宿主消化道内脱囊为后尾蚴－→穿过肠壁入腹腔，为童虫－→经肝或直接穿过膈肌入肺－→成虫

重点：中间宿主为淡水螺、溪蟹（或喇蛄）等，终宿主为人、虎、豹等；感染阶段为囊蚴；经口感染；寄生部位于肺，异位寄生（皮下、脑、胸腔等）。

致病机制：1、幼虫（童虫）或成虫在体内移行造成机械性损伤；2、代谢产物等引起的免疫病理反应；3、异位寄生。

临床：1、急性期，童虫移行所致，引起出血和炎症；2、慢性期，（1）脓肿期，虫体移行引起组织破坏、出血几继发感染，病灶四周产生肉芽组织；（2）囊肿期，由于渗出性炎症，大量细胞浸润、聚集、死亡、崩解、液化；（3）纤维疤痕期，虫体死亡或移居它出，脓肿内容物排出或吸收，囊内由肉芽组织填充，纤维化形成疤痕。

诊断：查虫卵，皮下包块中找虫体，ELISA，X线及CT 治疗：吡喹酮、别丁、手术 三、斯氏肺吸虫*****

形态：腹吸盘略大，睾丸分叶数变异较大

生活史：1、人是其非正常终宿主，从人体检获的虫体绝大多数为童虫。其正常终宿主是果子狸、家猫、犬等。2、第一中间宿主：拟钉螺、豆螺。第二中间宿主：溪蟹。

致病：幼虫移行症，如游走性皮下包块。侵犯内脏可引起不同损害表现。出现局部症状同时伴有低热、乏力、食欲下降等全身症状 诊断：免疫诊断和活组织检查 四，布氏姜片吸虫

形态：成虫，肠支波浪状弯曲。虫卵为最大的蠕虫卵。 感染阶段：囊蚴。 感染方式：经口感染。 中间宿主：扁卷螺。 人体寄生部位：小肠。 保虫宿主：家猪 实验诊断：粪便查虫卵或成虫 致病：成虫。 五、血吸虫*****

形态：成虫雌雄异体，圆柱形，口腹吸盘位于虫体前端。雄虫体两侧向腹面卷曲成抱雌沟。雄虫有7睾丸串珠状排列。虫卵内含毛蚴。尾蚴叉尾型。

生活史：成虫寄生于门脉-肠系膜静脉系统－→产卵于肠系膜下静脉末梢－→一部分虫卵入肝，

另一部分经肠壁钻入肠腔－→随粪便排出入水孵出毛蚴－→钻入钉螺体内经母胞蚴、子胞蚴发育为尾蚴－→黏附、钻入宿主皮肤－→进入血管或淋巴管，经右心、肺、左心入体循环到肠系膜动脉－→穿过毛细血管入肝门静脉发育为成虫－→雌雄合抱移行到肠系膜静脉

注：①卵内毛蚴分泌物可透过卵壳，史周围组织和血管壁发炎坏死，虫卵即随破溃组织入肠； ②温度和阳光对卵孵化及尾蚴逸出有影响；③温度越高，毛蚴尾蚴活动月剧烈，死亡越快 ④感染阶段为尾蚴，皮肤感染；⑤钉螺是唯一中间宿主 致病：1、虫卵，①卵内毛蚴释放可溶性虫卵抗原（SEA），通过巨噬细胞呈递给辅助性T细胞（Th），致敏Th再次受刺激时产生各种淋巴因子，引起淋巴细胞、巨噬细胞、嗜酸性粒细胞、中性粒细胞及浆细胞趋向、集聚于虫卵周围，形成肉芽肿（IV型超敏反应），肉芽肿保护虫卵，又不断破坏肝、肠组织结构；②毛蚴死亡后停止释放抗原，肉芽肿缩小，虫卵消失，代之以纤维化。重度感染时门脉周围出现广泛的纤维化，阻塞窦前静脉，导致门脉高压，引起肝脾肿大，腹水等 2、尾蚴，引起尾蚴性皮炎，出现瘙痒的小丘疹，I、IV型超敏反应；3、童虫，机械性损伤，出现一过性血管炎，毛细血管栓塞、破裂、局部细胞浸润和点状出血；出现嗜酸性粒细胞增多，与其代谢产物引起超敏反应有关；4、成虫，引起静脉内膜炎；代谢物、分泌排泄物、脱落表膜形成免疫复合物引起III型超敏反应 何博礼现象（Hoeppli phenomenon）：虫卵在宿主体内成簇聚集，肉芽肿急性期易液化出现嗜酸性脓肿，虫卵周围出现许多浆细胞伴以抗原抗体复合物沉着，称为何博礼现象 伴随免疫（Concomitant immunity）：宿主初次感染血吸虫后，对再次感染的童虫有一定杀伤作用，而对宿主体内原有的成虫并无影响。一旦清除了体内成虫，则宿主对再感染的相对免疫力便逐渐消失。 诊断：查虫卵、肠黏膜活检、皮试、ELISA 绦虫

形态：长数毫米至数米，白色带状，体分节：头节(Scolex)、颈部(Neck)，链体(Strobila) 神经系统：神经节位于头节，有六条纵行神经干，每个节片有横向连接支

排泄系统：焰细胞、毛细管、集合管、排泄管组成。既可排泄代谢产物，又可调节体液平衡 生殖系统：发达，雌雄同体，每一节片均有一套生殖系统， 一、带绦虫

（一）链状带绦虫*****

形态：头节为圆形,有四个吸盘,有顶突、小钩，卵巢3叶，卵壳薄，胚膜厚，内含6钩蚴 生活史：成虫寄生于人小肠－→排出孕节或卵，被猪食入－→在小肠内逸出六钩蚴－→钻入肠壁经血液循环或淋巴系统到达组织，发育为囊尾蚴，被人食入－→在小肠内翻出头节发育为成虫 注：①人是唯一终宿主，同时可为中间宿主；②成虫、囊尾蚴致病；③虫卵被人食入可发育为囊尾蚴并致病，但不能发育为成虫

致病：1、成虫，一般仅寄生一条，无明显症状，偶尔引起肠梗阻或穿破肠壁。2、囊尾蚴，常见于皮下组织、肌肉、脑和眼；位于皮下产生结节，可逐渐自行消失；寄生于脑大多数病程缓慢，常有癫痫发作、颅内压增高和神经精神症状；寄生与眼引起视力障碍，虫体死亡分解后可造成眼内组织变化，最终可致眼球萎缩而失明

感染方式：自体内感染、自体外感染、异体感染 诊断：询问病史、检查虫卵及孕节 治疗：吡喹酮、槟榔、南瓜子合剂，注意以找到头节为驱虫的依据 （二）肥胖带绦虫，与链状带绦虫相同，区别如下

形态：头节方圆形，有4个吸盘，无顶突及小钩，卵巢分两叶，有阴道括约肌 生活史：人仅为其终宿主 二、细粒棘球绦虫 形态：1、成虫，有顶突和四个吸盘，顶突上有2圈小钩；2、幼虫，即棘球蚴，圆形囊状大小不等。①囊壁，分两层，外层角质层；松脆易破，内层为生发层，向内长出许多原头蚴，为向内翻卷收缩的头节；②生发囊，有一层生发层的小囊，生发层有核细胞发育而来，由小蒂于生发层相连，小囊壁上生长原头蚴；③囊壁有角质层和生发层，内有原头蚴、生发囊等，可有孙囊④原头蚴、生发囊、子囊可从胚层上脱落悬浮在囊液中，称为棘球蚴沙（hydatid sand）⑤有的母囊无

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