心血管疾病合并抑郁症患者甲状腺激素水平的研究进展

研究进展

４８２

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收稿日期＿．２００９－０８－２１

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心血管疾病合并抑郁症患者甲状腺激素水平的研究进展

张洁１

综述赵兴胜２

审校

内蒙古

呼和浩特０１００５９；

２．内蒙古自治区医院心内科，

内蒙古

呼和

（１．内蒙古医学院２００７级硕士，浩特０１００１７）

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０１００１７，

Ｃｏｌｌｅｇｅ，Ｈｏｈｈｏｔ

０１００５９，Ｃｈｉｎａ；２．Ｄｅｐａｒｔｍｅｎｔ

ｏｆＣａｒｄｉｏｌｏｇｙ，ＩｎｎｅｒＭｏｎｇｏｌｉａＡｕｔｏｎｏｍｏｕｓＲｅｇｉｏｎＨｏｓｐｉ－

Ｃｈｉｎａ）

中图分类号：１Ｌ５４；Ｑ５７２

文献标识码：Ａ

文章编号：１００４－３９３４（２０１０）０３－０４８２－０３ＤＯＩ：１０．３９６９／ｊ．ｉｓｓｎ．１００４－３９３４．２０１０．０３．０４５

摘要：心血管疾病患者合并抑郁症很常见。抑郁症可诱发或加重心血管疾病，心血管疾病可引起或加重抑郁症，而二者均与

甲状腺激素密切相关。现就心血管疾病、抑郁症及二者合并与甲状腺激素水平的相关性进行综述。

关键词：

心血管疾病；抑郁症；甲状腺激素

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Ａｂｓｔｒａｃｔ：Ｃａｒｄｉｏｖａｓｃｕｌａｒｄｉｓｅａｓｅｓａｓｓｅｅｉａｔｅｄｗｉｔｈｄｅｐｒｅｓｓｉｏｎ

ｄｉｓｅａｓｅ。ａｎｄｃａｒｄｉｏｖａｓｃｕｌａｒｄｉｓｅａｓｅ

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ｒｅｖｉｅｗｔｈｅｒｅｌａｔｉｏｎｓｈｉｐｂｅｔｗｅｅｎｃａｒｄｉｏｖａｓｃｕｌａｒＫｅｙ

ｄｉｓｅａｓｅ－ｄｅｐｒｅｓｓｉｏｎ，ｉｎａｔａｎｅｅｓｏｆｂｏｔｈ．ａｎｄｔｈｙｒｏｉｄｈｏｒｍｏｎｅｌｅｖｅｌｓ．

ｗｏｒｄｓ：ｃａｒｄｉｏｖａｓｃｕｌａｒｄｉｓｅａｓｅ；ｄｅｐｒｅｓｓｉｏｎ；ｔｈｙｒｏｉｄｈｏｒｍｏｎｅ

现代医学己由过去单纯的生物医学模式转变为生物．心理一社会医学模式，世界卫生组织对“健康”的定义“是指生理、心理及社会适应三个方面全部良好的

别是在许多心血管疾病中多见。心血管疾病和抑郁症两者的共患率很高，心血管疾病病人中抑郁症的患病率介于１６％一２３％之间（平均１９％）ＢＪ。因此心血管疾病患者的心理行为变化及抑郁状态得到了广泛的关注和重视。抑郁症被认为是心血管疾病尤其是缺血性心脏病的一种重要危险因素，而心血管疾病患者又是抑郁症的高危人群ｐＪ。近年来，国外的很多横向和纵向研究均提示，抑郁症作为一种与心理行为相互影响的社会适应不良性疾病，影响着心血管疾病的发生与发展，而心血管疾病也可引起或加重抑郁症，而且二者

一种状况，而不仅仅是指没有生病或者体质健壮”。

可见心理因素在身体健康中占有重要地位。抑郁症是各种原因引起的以抑郁（一种不愉快的心境体验）为主要症状的一组心境障碍或情感性障碍。目前为全球

高发疾病，据世界卫生组织调查世界１５个基层单位，

抑郁症的患病率为１１．４％。目前，大量研究表明在综

合医院内长期患慢性疾病者抑郁伴发率相当高…，特

万方数据

研究进展

均与甲状腺激素密切相关。现就心血管疾病、抑郁症

及二者合并与甲状腺激素水平的相关性进行综述。

甲状腺分泌两种具有生物活性的甲状腺激素，即三碘甲状腺原氨酸（Ｔ３）和甲状腺素（Ｔ４）。Ｔ，是体内甲状腺激素的生物活性形式。在正常情况下，Ｔ４外周

组织脱碘是由微粒体特殊的脱碘酶介导，其一方式是

Ｔ４外苯环５位上脱一分子碘生成Ｔ，；其二是内苯环５位上脱一分子碘生成反Ｌ（ｒＴ３）。正常情况下丽者按一定比例转化，保持体内的动态平衡。１心血管疾病的甲状腺激素水平

研究表明，急、慢性心脏病变如：冠心病、心力衰竭、高血压、心脏移植、冠状动脉手术与心肺猝死等常有甲状腺激素的异常，主要是血Ｌ水平下降，而甲状

腺本身并无病变，此即正常甲状腺功能病态综合征

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ｓｙｎｄｒｏｍｅ，ＮＴＩＳ），又称低已综合征（１０ｗＴ３

ｓｙｎｄｒｏｍｅ）。

表现为Ｔ３降低，Ｔ４下降或正常，ｒＴ３显著升高，促甲状

腺激素（ＴＳＨ）正常。

甲状腺激素可直接刺激心肌蛋白合成，促进心肌生理性肥厚Ｈｏ，增加心肌Ｎａ＋ Ｋ＋一ＡＴＰ酶、Ｃａ２＋．ＡＴＰ酶活性及肌球蛋白三磷酸腺苷（ＡＴＰ）酶活性而增加心肌收缩力ｐｏ；引起心肌肌浆网（ＳＲ）一Ｃａ２＋一ＡＴＰ酶活性变化，增强心肌舒张功能；降低外周血管及冠状动脉阻力怕１；影响心脏和血管对肾上腺素能刺激的反应。

体内此种低Ｂ水平状况若持续存在会对病情产生不利影响，应予以替代干预。因此，对低Ｔ３综合征患者予甲状腺激素替代治疗的作用已成为当前研究的热点。

１．１冠心病的甲状腺激素水平

Ｐａｖｌｏｕ等…发现不稳定型心绞痛和急性心肌梗死患者在入院后的前５ｄ内均有明显的Ｔ３降低、ｒＴ，增高，在心肌梗死面积大、病情复杂的患者这种改变更明显，而ＴＳＨ、Ｔ４、甲状腺结合球蛋白（ＴＢＧ）、白蛋白（ＡＬＢ）则只在病情复杂的心肌梗死患者中有所下降，这些改变与患者是否接受１３受体阻滞剂或溶栓治疗并无关系，该研究发现ＥＳＳ不仅在急性心肌梗死患者中存在，也在不稳定型心绞痛患者中存在。对缺血后再灌注实验狗的研究中发现，输注Ｔ３可降低冠状动脉阻力，增加冠状动脉血流量旧］。对于低Ｔ３综合征的冠

心病患者，是否能通过补充甲状腺激素达到治疗目的，目前仍有争议。

１．２心力衰竭的甲状腺激素水平

有资料显示一］，心力衰竭时血Ｂ下降程度与心力衰竭程度星正比。一项前瞻性研究【ｌ训则表明：６％的ｌ一３。心力衰竭患者合并亚临床甲状腺机能减退，９％

万方数据

４８３

合并临床甲状腺机能减退，Ｐｓｉｒｒｏｐｏｕｌｏｓ等¨ｕ的研究则显示出ＥＳＳ的存在是心力衰竭严重程度的一个标志，具有暗示不良预后的作用。近年有试用补充小剂量Ｌ治疗心力衰竭的临床研究，Ｋａｔｚｅｆｆ等¨刘发现小剂量Ｌ治疗心力衰竭患者可使心输出量明显增加，外周血管阻力显著下降，而无缺血、心律失常、基础代谢率增加等不良反应，认为短期补充小剂量Ｔ，对低Ｔ３综合征的心力衰竭患者是有益的，但不主张大剂量或长期使用。

１．３高血压的甲状腺激素水平

高血压与甲状腺激素之间关系的研究报道较少，结果也不一致。

晏永慧等¨副研究也发现原发性高血压病人的总

三碘甲状腺原氨酸（Ｔｒ，）、游离三碘甲状腺原氨酸（ＦＴ，）值明显低于正常人，ｒＴ，值明显高于正常人，而

血清总甲状腺素（ｎ）、游离甲状腺素（丌４）、ＴＳＨ水

平与正常组相比差异元显著意义，血Ｔｒ，、Ｆｒｒ，值的降

低和几值的升高与高血压病的严重程度有关而与病

程无关。说明高血压患者ＥＳＳ并非高血压本身引起，而是由于心、脑、肾等脏器的受损，肾脏的损害可催化Ｔ４转化成Ｔ３及使ｒＴ３脱碘的酶活性降低，从而使Ｔ４的转化及ｒＴ，的脱碘发生障碍，这可能是高血压病人Ｔ３含量减少和ｒＴ３值升高的原因。因此可认为Ｔ３和ｒＴ，浓度的改变可作为判断高血压严重程度的指标之一，对判断预后及指导治疗具有重要意义。

然而刘亚荣等ｕ４１研究却发现，高血压未控制组患者的甲状腺激素水平明显高于高血压控制组和正常对照组，提示高血压患者存在一定甲状腺激素的失控。

对于低Ｌ综合征的高衄压病患者，补充甲状腺激

素，是否会因心脏处于高动力状态，心排出鼍增加而加

重高血压病呢？因此，对于高血压病所致的低Ｔ，综合

征，是否能够通过补充甲状腺激素来达到治疗目的，有

待进一步研究。

１．４心脏围手术期的甲状腺激素水平

Ｃｅｒｉｌｌｏ等【ｌ副研究发现在心脏手术时，包括心脏体

外循环手术和冠状动脉搭桥术，ｎ，水平下降明显，在

术后１２ｈ达到最低值，ｒＴ，水平上升显著，在术后２４

ｈ

达到最高值，认为是机体的非特异性应激反应。Ｄｉｐｉ—ｅＩＴＯ等¨副研究认为心脏术后早期给予小剂量Ｔ。能改

善心脏功能而不影响心肌耗氧，但也有研究认为Ｔ，不

加速术后恢复或改善生存¨¨。

２抑郁症的甲状腺激素水平

尽管甲状腺功能低下可导致抑郁，但多数研究资

料表明抑郁症患者甲状腺功能基本正常，其甲状腺激

素及促甲状腺激素水平均在正常范围内，只是～些研

研究进展

４８４

究发现抑郁症与正常对照组相比，两者甲状腺激素水平差异有统计学意义。张文亮¨副发现抑郁症患者的血清Ｆｒ３、兀’４水平显著低于对照组。ｄｅ

ＭｅｎｄｏｎｃａＬｉ

ｍａ掣１９１研究表明抑郁症的甲状腺激素水平较正常对

照组偏低。甚至有人提出抑郁症存在亚临床的甲状腺

功能减退Ⅲ】。然而也有许多研究资料表明抑郁症血液及脑脊液中甲状腺激素尤其是血清兀’４水平比正常对照组偏高旧１｜。因此抑郁症与甲状腺功能障碍之间的关系目前争议颇多，抑郁症患者的甲状腺激素水平有高低不一的结论，考虑是否由于抑郁症不同亚型及病程造成了上述差异，这也反映出甲状腺激素和抑郁症关系的复杂性。

甲状腺激素在目前精神科临床上的主要应用领域是：作为增效剂治疗对抗抑郁剂反应失败的抑郁症患者。Ｓａｎｄｒｉｎｉ等ｍｏ通过小鼠试验发现无论是甲状腺功能正常还是甲状腺功能低下的老鼠，甲状腺激素均能引起其脑内五羟色胺（５－ＨＴ）的变化，包括皮质５一ＨＴ浓度增高而缝核区５－ＨＴｌＡ自身抑制性调节受体敏感性下降，其结果导致了皮质和下丘脑５－ＨＴ释放的增加，目前大多数抗抑郁药都直接或间接增强５－ＨＴ功能。然而目前关于甲状腺激素合并抗抑郁剂的报道并

不是很多，所以在临床应用上用Ｔ３来增快起效作用有

待进一步研究。

３

心血管疾病合并抑郁症的甲状腺激素水平查阅大量国内外文献发现，心血管疾病合并抑郁

症患者的甲状腺激素水平的状况至今研究甚少，Ｂｕｎ

ｅｖｉｃｉｕｓ等ｍ１通过测定７３例合并有抑郁症的冠心病患

者的甲状腺激素发现，其Ｆ－Ｉ’，浓度明显低于不合并抑郁症状的冠心病患者，合静抑郁症的冠心病患者更易发生ＥＳＳ，抑郁量表评分与Ｌ浓度呈负相关。并认为冠心病、抑郁症和甲状腺激素浓度的变化三者之间存在着直接或问接的关系，一方面抑郁症可直接引起Ｔ，下降，另一方面冠心病可能通过刺激一些其他的系统，

诸如炎性系统，从而导致出现抑郁症状和低Ｔ，综合

征。

作者研究生课题《高血压病合并抑郁症患者甲状腺激素水平的研究》结果发现，高血压病合并抑郁症

组的血清丌，浓度较高血压病组、抑郁症组和健康对

照组明显降低（Ｐ＝０．００７，Ｐ＝Ｏ．０２６，Ｐ＝Ｏ．ｏｏｏ），血清Ｆｒ４浓度较健康对照组明显降低（Ｐ＝０．０４２）。同时还发现高血压合并抑郁症组的血清Ｆ－Ｉ’，浓度与高血压分级、汉密顿抑郁量表（Ｈａｍｉｌｔｏｎ

ｄｅｐｒｅｓｓｉｏｎ

ｓｃａｌｅ，

ＨＡＭＤ）Ⅲ１总分存在负相关关系（Ｐ＜０．ＯＩ）。ＨＡＭＤ是临床上评定抑郁状态时应用最为普遍的量表，其总分能较好的反映抑郁症病情的严重程度。也就是说血

万方数据

清Ｆｒ，浓度可反映高血压分级、抑郁症的严重程度。分析其原因可能有：（１）应激状态可使高血压患者的

儿茶酚胺、糖皮质激素和皮质醇分泌增加，导致血浆中Ｔ３水平降低，Ｔ３／ｒＴ３比值降低。（２）组织缺氧使外周Ｔ４的脱碘途径发生改变，打乱了其在体内的动态平

衡，使无活性的ｒＴ，生成增多，订，生成减少。（３）营

养物质缺乏，甲状腺激素合成之后分泌至血循环，大部

分与血浆中蛋白质结合，其中７５％与甲状腺素结合球

蛋白，１５％与甲状腺素结合前蛋白，１０％与白蛋白结

合。抑郁症可被视为高血压的应激状态，高血压患者

由于脂肪堆积、血管壁增厚变硬、弹性减退等，会导致局部组织缺血缺氧，高血压分级越高，组织缺氧越明显，抑郁症患者食欲明显减退，容易引起营养物质缺

乏，各种蛋白质合成减少，导致甲状腺素代谢途径障

碍。

既然有报道认为短期补充小剂量Ｔ３对低Ｔ３综合征的心血管疾病患者是有益的，也有报道考虑使用甲状腺激素来增快抗抑郁剂的起效作用，那么，对于心血

管疾病合并抑郁症导致的低Ｔ，综合征患者是否可通

过补充甲状腺激素达到治疗目的，这方面的报道很少，有待进一步研究。

综上所述，心血管病患者一旦合并抑郁症须引起

临床医生的高度重视。这样的患者有必要进行甲状腺功能的检查。血清ｆＴｒ，水平可作为判断高血压合并抑郁症病情严重程度的指标之一，对判断预后及指导治甲状腺激素可作用于全身多系统、多器官，除了红细胞、脑、睾丸和淋巴系统外，全身所有组织的细胞都有甲状腺激素受体。由于目前心血管疾病与抑郁症的

相关性越来越引起人们重视，而且二者均与甲状腺激

素密切相关，因此本文针对心血管疾病及抑郁症与甲状腺激素的关系进行探讨。综上所述，多数心血管疾个标志。抑郁症与甲状腺激素的关系比较复杂，抑郁目前尚不知ＥＳＳ是否会促进心血管疾病的进一步发疗具有重要意义。４展望

病可见ＥＳＳ，ＥＳＳ的存在是心血管疾病严重程度的一症患者的甲状腺激素水平有高低不一的结论。心血管疾病合并抑郁症患者的甲状腺激素水平明显下降，与不合并抑郁症的心血管疾病比较更易发生ＥＳＳ，抑郁症可被视为其危险因素，证明心血管疾病患者一旦合并抑郁症须引起临床医生的高度重视，这样的患者有必要进行甲状腺功能的检查。ＥＳＳ的存在是心血管疾病严重程度的一个标志，具有暗示不良预后的作用，但展，或仅是一个伴随综合征，以及对于心血管疾病合并抑郁症所致的ＥＳＳ，是否能够通过补充甲状腺激素来

研究进展

４８５

达到治疗目的，均有待进一步研究。总之，甲状腺激素和心血管疾病合并抑郁症关系的研究是有重要意义的。

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收稿日期：２００９－１１４）６修回日期：２０１０－０３－０８

节译

抑制磷酸二酯酶５治疗心力衰竭的机制和临床意义

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磷酸二酯酶５（ＰＤＥ５）影响环磷酸鸟苷（ｅＧＩＶＩＰ）维持血管平滑肌紧张性的生理学效应，在阴茎海绵体的静脉系统和肺血管系统中尤为明显。第一个选择性的ｃＧＭＰ．ＰＤＥ５抑制剂（复方ｕＫ９２４８０，辉瑞）的第一个临床靶向是心绞痛，但它的早期研究除了发现男性参与者有阴茎勃起这个有趣的“不良反应”外，结果令人失

１．２

ｃＧＭＰ活化的细胞机制

ｃＧＭＰ结合ＰＤＥ５的ＧＡＦ区引起酶构象改变，从

而激活ＰＤＥ５对ｃＧＭＰ（自调节）或环磷酸腺苷（ｃＡＭｅ）（通过磷酸二酯酶２的交叉调节）的代谢活

性。ｃＧＩＶＩＰ也可引起催化位点的功能性竞争抑制，例

如，在ｃＧ／ＶＩＰ水平增加时，蛋白激酶Ｇ（ＰＫＧ）的活化引

望。迄今为止，有三种选择性ＰＤＥ５抑制剂被批准用于勃起障碍的治疗——昔多芬（ｓｉｌｄｅｎａｆｉｌ）、伐地那非

（ｖａｒｄｅｎａｔｉｌ）和他达拉非（ｔａｄａｌａｆｉｌ）。１磷酸二酯酶５的心血管效用１．１磷酸二酯酶５在心肌的表达

ＰＤＥ５最初被认为在人类冠状血管而不是心肌中表达。故传统上认为正常心肌中的ＰＤＥ５酶活性和蛋白表达并无生理学意义。然而现在的研究已可探测出

ＰＤＥ５

起心肌肌钙蛋白Ｉ的磷酸化，从而降低心肌收缩性。

ＰＫＧ作为血管紧张的基本调质之一，在细胞存活、血管平滑肌增殖、内皮通透性调节以及血管自稳中起到

重要作用。ＰＫＧ对磷酸二酯酶的磷酸化可引起酶构象的改变，增强酶与ｅＣＩＶＩＰ结合的亲和力，间接增强这些ｃＧｉＶＩＰ介导的酶的催化作用。

１．３心肌区室化的概念

在心肌细胞中，ｅＣＩ、『ＩＰ有两种来源——其一是一

氧化氮（ＮＯ）衍生的可溶脒基环化酶（ｓＣＣ）催化的

ｍＲＮＡ和蛋白产物在离体心肌细胞中的表达，

并提出其对心肌收缩性有直接作用。据报道，在多种心脏疾病中有ｅＧＭＰ浓度增加，在肺动脉高压、充血性

ｃＧＩＶＩＰ；另一是来自钠尿肽受体的颗粒鸟苷环化酶

（ｐＧＣ）产生的ｃＧＭＰ。通常认为这两条通路都作用于

心力衰竭（心衰）和右室肥大中ＰＤＥ５表达上调。其对

心衰的影响仍有待确定。

一个共同ｅＧＩＶＩＰ池。但运用肌膜下ｅＧＭＰ报告基因技术，发现这两种ｅＧＩＶＩＰ生成通路可能被区室化。特别

万方数据

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