传染病学简答题

总论

1．试述传染病的诊断。

1．答案要点 ①流行病学资料：包括性别、年龄、职业、居住地、曾去地、过去史、疫苗接种史、发病季节、当地疫情等；②临床表现：包括病人的症状与体征，发生的时间、强度，有无特殊体征等；③实验室检查：包括一般检查与病原特异性检查，病原体、抗原、抗体、核酸检查等。

2．试述传染病的预防。 2．答案要点 传染病的预防主要针对传染病流行过程的三个基本环节来采取措施，即管理传染源，切断传播途径和保护易感人群。①管理传染源：严格执行传染病报告制度（参考最新修订的传染病防治法）、对有传染性的患者进行隔离和治疗、对接触者进行检疫或预防、对病原携带者进行治疗或隔离或教育、对感染动物进行处理；②切断传播途径：切断起主导作用的传播途径，如养成良好的个人卫生习惯，改善环境卫生，消灭传播媒介，采取消毒措施等；③保护易感人群：增强体质以提高机体非特异性免疫力，预防接种以提高人群的主动或被动特异性免疫力。

3．简述传染病的治疗原则和治疗方法。

3．答案要点 ①治疗原则：综合治疗的原则，即治疗、护理与隔离、消毒并重，一般治疗、对症治疗与特效治疗并重；②治疗方法：包括一般及支持疗法（如隔离、护理和心理治疗等一般治疗，饮食、血制品、水电解质等支持治疗）；病原或特效疗法（如抗生素、化学制剂、血清免疫制剂等）、对症疗法、康复疗法、中医中药疗法等。 4．试述传染病的基本特征。

4．答案要点 ①有病原体: 每一种传染病都是由特异性的病原体引起的，虽然目前还有一些传染病的病原体未被确定；②有传染性：传染病能通过某种途径传染给他人，这是传染病与其他感染性疾病的主要区别；③有流行病学特征:在质的方面有外来性和地方性之分；在量的方面有散发、流行、大流行、爆发流行；可有季节性、地区性、不同人群（年龄、性别、职业等）的分布特征；④有感染后免疫：病后都能产生针对病原体的特异性免疫。感染后免疫在不同的传染病持续时间长短不一，有些感染后免疫可避免再次感染，有些则不能甚至导致再次感染时病情加重。

5．试述传染病感染过程中可能出现哪几种表现。

5．答案要点 ①病原体被清除:病原体进入人体后被非特异性免疫和/或特异性免疫所清除；②隐性感染：病原体进入人体后，引起机体的特异性免疫应答及轻微的组织损伤，但没有任何症状和体征；③显性感染：病原体进入人体后，引起病理改变和临床表现；④病原携带状态：病原体与机体处于共生状态。按病原体种类不同分为带病毒者，带菌者，带虫者。按发生时间不同分为健康携带者、恢复期携带者及潜伏期携带者，急性与慢性携带者；⑤潜伏性感染：病原体长期潜伏于机体某些部位，待机会成熟时（如机体免疫功能下降）引起临床表现。 乙肝

1．试述传染病的预防 答案： 传染病的预防主要针对传染病流行过程的三个基本环节来采取措施，即管理传染源，切断传播途径和保护易感人群。①管理传染源：严格执行传染病报告制度（参考最新修订的传染病防治法）、对有传染性的患者进行隔离和治疗、对接触者进行检疫或预防、对病原携带者进行治疗或隔离或教育、对感染动物进行处理；②切断传播途径：切断起主导作用的传播途径，如养成良好的个人卫生习惯，改善环境卫生，消灭传播媒介，采取消毒措施等；③

保护易感人群：增强体质以提高机体非特异性免疫力，预防接种以提高人群的主动或被动特异性免疫力。

2.感染过程中病原体与免疫应答的作用

答：病原体的主要作用包括：1.侵蚀力；2.毒力；3.数量；4.变异性。机体免疫应答包括由天然屏障、吞噬作用、体液因子等组成的非特异性免疫以及由细胞免疫和体液免疫组成的专门针对各种病原体的特异性免疫。传染病感染过程中免疫应答的作用：可分为有利于机体的抵抗病原体入侵与破坏的保护性免疫应答（非特异性与特异性免疫应答）和促进病理生理过程及组织损害的变态反应（特异性免疫应答）两大类。

3.病原体在机体内发展的阶段性和引起机体组织损伤的机制

答：病原体在机体内的发展阶段性包括：1.病原体的入侵门户；2.机体内定位；3.排除途径。不同传染病的病原体在上述三个阶段可以不同。病原体引起组织损伤的方式可以是多种方式的综合，包括：1.直接侵犯；2.毒素作用；3.免疫机制。其中免疫机制最常见，直接侵犯最少见。

1．试述HBV DNA定量检测的临床意义

1．答案要点 HBV DNA定量检测对于判断病毒复制程度，传染性大小，抗病毒药物疗效等有重要意义。 诊断方面：①HBV DNA是HBV存在最直接的依据；②HBV DNA是HBV复制的标忐；③HRv DNA是患者具有传染性的标志；④对血清学标志起补充诊断作用：

a．HBeAg(—)／抗HBe(+)乙型肝炎(前C区变异)；b．HBsAg(—)乙型肝炎(s区变异)；C．低水平感染，如单项抗HBc(+)乙型肝炎。 治疗方面：①作为用药指征，HBV DNA是决定是否用抗病毒药的重要因素； ②用于疗效预测，一般情况下，HBV DNA低滴度(载量)的患者，抗病毒药的疗效较好；③用于疗效评估，HBV DNA是目前判断乙肝抗病毒药物疗效最敏感的指标。

2．试述慢性病毒性肝炎的肝组织病理学改变及其对抗病毒治疗效果的预测意义。 2．答案要点

(1)基本病变：肝细胞变性：气球样变和嗜酸性变。肝细胞坏死：点状坏死，灶状坏死．碎屑状坏死．桥接坏死，融合坏死。炎症细胞浸润。纤维化。 (2)慢性肝炎分级、分期标准

(3)预测意义：G2S2(第一级第二期)抗病毒治疗效果较好；低于G2S2效果欠佳：高于 G2S2不适合抗病毒治疗。

3．试述重型肝炎主要的临床表现。 3．答案要点①黄疸迅速加深．血清胆红素高于171umol／L；②肝进行性缩小，肝臭；③出血倾向，PTA低于40％；④腹水、中毒性腹胀；⑤精神神经系统症状(肝性脑病)：有定时、定向障碍，计算能力下降，精神异常，烦躁不安，嗜睡等。早期肝昏迷可出现扑翼样震颤；⑥肝肾综合征：出现少尿甚至无尿，血尿素氮升高等。 4．试述典型急性黄疸型肝炎的临床表现。

4．答案要点典型急性黄疸型肝炎的临床表现分为三个期。①黄疸前期：持续约5～7天。表现为畏寒、发热、疲乏及全身不适等。消化系统症状有食欲减退、厌油、恶心、呕吐、腹胀、腹痛和腹泻等。术期可出现尿黄。此期已可有明显肝功能异常，尤其是转氨酶的升高；②黄疸期：可持续2～6周。黄疸逐渐加深，尿色加深如浓茶样，巩膜和皮肤黄染，约2周到达高峰．而黄疸前期的症状好转。部分病人可有大便颜色变浅、皮肤瘙痒、心动过缓等肝内阻塞性黄疸的表现。体检常见肝大，质地软，有压痛及叩击痛。部分病人有轻度脾大；③恢复期：黄疸逐渐消退，症状减轻．肝脾大回缩，肝功能逐渐恢复正常。 5．试述乙型肝炎的抗病毒治疗。

5．答案要点 ①干扰素能抑制HBV DNA的复制．使用的指征为：HBV在活动性复制中：肝炎处于活动期，但胆红素水平应在正常范围；HBV DNA血清定量水平较低。用法：500万u／次，隔天肌注一次，疗程半年至一年；②核苷类药物能较好抑制HBVDNA复制，目前常用拉米夫定(Lamivudine)。用法：100mg／次．每天一次，疗程至少一年。拉米夫定的使用应严格掌握适应征，必须在专科医生的指导下使用，使用过程中应定期(间隔1～2个月)复查肝功能和病毒学指标。 6．试述重型肝炎的治疗。 6．答案要点

(1)强调卧床休息：静脉点滴葡萄糖，补充维生素c、K1。可静脉输注人血清白蛋白、新鲜人血浆等。注意保持水和电解质平衡，防止和纠正低血钾；(2)促进肝细胞再生：可选用肝细胞生长因子或胰高血糖素-胰岛素(G-I)疗法等；(3)并发症防治：①防治出血：输入新鲜血浆或凝血因子复合物以补充凝血因子；使用泵离子抑制剂，如奥美拉唑，或H2受体药物，如雷尼替丁、法莫替丁等预防消化道出血。使用止血药物；消化道大出血时可使用环状十四肽(施他宁)或八肽合成类似物的生长抑制素及输入新鲜红细胞。②防治肝性脑病：a．氨中毒的防治：予低蛋白饮食；口服氟哌酸抑制肠道细菌；口服乳果糖浆酸化和保持大便通畅；静脉使用乙酰谷酰胺或谷氨酸钠降低血氨。b．恢复正常神经递质：左旋多巴静脉点滴或保留灌肠。C. 维持氨基酸比例平衡：每天予肝安250ml～50Oml静脉滴注。d．防治脑水肿：用甘露醇快速静脉点滴．必要时加用呋塞米；③防治继发感染：重型肝炎常伴有肝胆系感染、原发性腹膜炎等。治疗可选用半合成青霉素如哌拉西林、二或三代头孢霉素如头孢西丁、头孢噻肟。有厌氧菌感染时可用甲硝唑或替硝唑。合并真菌感染时，应加用氟康唑等抗真菌药物；④防治肝肾综合征：避免引起血容量降低的各种因素；少尿时应扩张血容量，可选用低分子右旋糖酐、血浆或白蛋白；使用扩张肾血管药物，如小剂量多巴胺，可增加肾血流量；应用利尿药物如使用呋塞米等；(4)人工肝支持系统(ALss)和肝移植：ALss目的是替代已丧失的肝功能，延长病人生存的时间。肝移植用于终末期肝病如晚期肝硬化和肝衰竭病人。

急性出血热

1．肾综合征出血热的诊断依据是什么？

1．答：肾综合征出血热的诊断依据是：①流行病学资料：流行季节，病前2个月有疫区野外作业及留宿，或有与鼠类接触史。②临床表现：有发热及全身中毒症状、“三红征”、“三痛征”、皮肤搔抓样或条痕样出血、肾脏损害。典型患者出现发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期和恢复期五期经过。③实验室检查：血液出现异型淋巴细胞；尿液出现显著蛋白尿和膜状物；病毒抗原和特异性IgM抗体阳性，特异性IgG抗体双份血清效价升高4倍以上；RT-PCR可检测出汉坦病毒RNA。

2．肾综合征出血热有哪些并发症？如何进行治疗？ 答：肾综合征出血热的并发症有：①内脏出血：以呕血、便血最常见，腹腔出血、咯血、鼻出血、阴道出血等较常见；②肺水肿：急性呼吸窘迫综合征，心源性肺水肿；③中枢神经系统并发症：病毒性脑炎和脑膜炎，脑水肿、高血压脑病和颅内出血；④其它：继发感染等。 治疗措施：①消化道或内脏大出血：病因治疗，输新鲜血；血小板减少输新鲜血小板；用云南白药、去甲肾上腺素加水或凝血酶加生理盐水口服；DIC消耗性低凝血期，补充凝血因子和血小板，继发纤溶亢进用6-氨基己酸或氨甲苯酸静滴，肝素类物质增高用鱼精蛋白或甲苯胺蓝静注等；②中枢神经系统并发症：抽搐、痉挛用地西泮、异戊巴比妥钠等；颅内高压用甘露醇静注，或用导泻、透析等脱水；③ARDS：用大剂量肾上腺皮质激素如地塞米松静注，限制入水量，高频通气，及时应用呼吸机进行呼气末正压通气，积极治疗肺水肿；④左

心衰肺水肿：停止或控制输液，吸氧，半卧位，用扩血管药物酚妥拉明静滴，用毛花甙C或毒毛旋花甙K、氨茶碱、呋噻咪强心利尿，还可应用降压、导泻、放血、透析等疗法；⑤防止继发感染：应用对肾无损害的抗菌药物。 3．肾综合征出血热各期的治疗原则？ 答：肾综合征出血热各期的治疗原则：①发热期：抗病毒治疗，减轻外渗，改善中毒症状，补充耗损的体液，预防休克、DIC；②低血压休克期：积极补充血容量，调整酸碱平衡，减轻肾功能损害，预防多脏器衰竭；③少尿期：稳定机体内环境，促进利尿，导泻和透析治疗；④多尿期：移行期和多尿早期的治疗与少尿期相同，多尿后期主要是维持水和电解质平衡，防治继发感染；⑤恢复期：补充营养，逐渐恢复工作。 乙脑 1． 试述典型流行性乙型脑炎的临床表现。 答案要点 的流行性乙型脑炎可分为三期：

⑴ 初期 1～3天。急起发病，发热、头痛、恶心和呕吐，嗜睡等。可有颈硬。

⑵ 极期 4～10天。主要包括：①高热。发热越高，热程越长，病情越重；②意识障碍。可有嗜睡、谵妄、昏迷、定向力阻碍等；③惊厥或抽搐。可为手、足、面部局部抽搐或肢体阵挛性或全身强直性抽搐，均伴有意识障碍；④呼吸衰竭。主要为中枢性呼吸衰竭，特点是呼吸节律的不规则及幅度不均；有时也可出现外周性呼吸衰竭。严重时，可出现脑疝的表现；⑤神经系统症状和体征。如病理反射及脑膜刺激征等。

⑶ 恢复期 可有恢复期症状，如患病6个月后仍留有的精神神经症状称为后遗症。 2．试述乙脑的诊断。

答案要点 性乙型脑炎的诊断应根据流行病学、临床表现及实验室检查三方面进行：①根据夏秋季发病，病人为10岁以下儿童等流行病学资料；②临床表现为急起高热、头痛、呕吐、意识障碍、抽搐、病理反射及脑膜刺激征阳性；③实验检查:见白细胞数及中性粒细胞均增高，脑脊液呈无菌性脑膜炎的改变可作出临床诊断。血清学检查乙脑IgM抗体阳性可助确诊。

3．试述流行性乙型脑炎的治疗。

答案要点 型脑炎患者的治疗重点是处理好高热、抽搐及呼吸衰竭等危重症状。

⑴ 一般治疗 隔离，支持疗法，注意水、电解质平衡等。危重病例的护理也非常重要。 ⑵ 对症治疗 要是针对高热、抽搐、呼吸衰竭的对症治疗。① 高热 以物理降温为主，如冰敷，酒精擦浴等。药物降温为辅，如安乃静滴鼻，高热伴有抽搐者可用亚冬眠疗法；②惊厥或抽搐 应针对高热、缺氧、脑水肿、脑实质炎症等不同原因采用不同的对症治疗方法；③呼吸衰竭 保持呼吸道通畅，如有脑水肿应脱水，有中枢性呼吸衰竭可用呼吸兴奋剂，还可使用血管扩张剂，以改善微循环，减轻脑水肿，必要时可机械辅助呼吸。

⑶ 恢复期及后遗症的处理 进行功能训练，可采用包括理疗、中医针灸、按摩、推拿等方法。

艾滋病

1、试述艾滋病的传染源、传播途径及高危人群 艾滋病的传染源是病人和无症状病毒携带者。 传播途径包括：性接触传播、注射途径传播、母婴传播及其他途径如器官移植、人工授精等。 高危人群是男同性恋者、性乱交者、静脉药瘾者、血友病和多次输血者为高危人群。

2、如何确诊艾滋病？

凡属高危人群存在下列情况两项或两项以上者，应考虑艾滋病可能： ⑴ 近期体重下降10％以上； ⑵ 慢性咳嗽或腹泻1个月以上； ⑶ 间歇或持续发热1个月以上； ⑷ 全身淋巴结肿大；

⑸ 反复出现带状疱疹或慢性播散性单纯疱疹感染； ⑹ 口腔念珠菌感染。

高危人群伴严重机会性感染或机会性肿瘤以及CD4/CD8比例倒置等应考虑本病可能。应进一步做HIV抗体检测，主要检查P24抗体和gp120抗体。一般ELISA连续两次阳性，再作免疫印迹法（WB）和固相放射免疫沉淀试验（SRIP）等确诊。 3、何谓艾滋病的HAART治疗？

由于HIV变异性十分强，仅用一种抗病毒药物易诱发HIV的突变，并产生耐药性。因而目前主张联合用药的抗HIV治疗方案，即高效抗逆转录病毒治疗（HAART）。常用三联或四联，即三类药物的联合或2种核苷类抑制剂和1种非核苷类抑制剂的联合，2种蛋白酶抑制剂和1种核苷类抑制剂以及2种核苷类抑制剂和1种蛋白酶抑制剂的联合等。 伤寒

1. 什么是伤寒第一次菌血症

1. 伤寒沙门菌入侵肠黏膜,经淋巴管进入肠道淋巴组织及肠系膜淋巴结继续繁殖,再由胸导

管进入血液,引起第一次菌血症,此阶段属潜伏期内,患者无症状. 2. 典型伤寒的极期临床表现有哪些

2. (1)发热:高热,稽留热为主要热型,(2)消化道症状:食欲不振,腹胀,多有便秘,少数以腹泻为

主.(3)神经系统症状:表情淡漠,反应迟钝,听力下降.(4)循环系统症状:常有相对缓脉或有重脉,如并发心肌炎则相对缓脉不明显.(5)肝脾肿大:病程1周末可有脾肿大,肝脏亦可肿大.(6)皮疹:部分患者皮肤出现淡红色小斑丘疹.即玫瑰疹,多见于病程7~13天,直径2~4MM,压之退色,多在10个以下.分批出现 3. 简述伤寒病理特点

3. 伤寒的病程特点是全身单核吞噬细胞系统的增生性反应.回肠下段的集合淋巴结与孤立

淋巴滤泡的病变最具特征性.病程第一周,淋巴组织增生肿胀呈纽扣样突起.镜下可见淋巴组织内有大量巨噬细胞增生.胞浆内常见被吞噬的淋巴细胞,红细胞和伤寒杆菌.第二周肿大淋巴结发生坏死,第三周坏死组织脱落,形成溃疡.若波及病灶血管可引起肠出血.若侵入肌层与浆膜层可致穿孔.第四周后溃疡愈合,不留瘢痕. 4. 简述伤寒发病机制与临床表现的联系

4. 发病机制及临床表现:伤寒沙门菌进入消化道后,未被胃酸杀灭的细菌进入小肠,在肠腔内

碱性环境,胆汁和营养物质的适宜条件下繁殖.伤寒沙门菌入侵肠粘膜,经淋巴管进入肠道淋巴组织及肠系膜淋巴结继续繁殖.再由胸导管进入血流,引起第一次菌血症.此阶段属潜伏期内,患者无症状.伤寒沙门杆菌随血流进入肝脾,胆囊,骨髓等组织器官内继续大量繁殖,再次进入血流引起第二次菌血症,释放内毒素,产生临床症状.病程第2~3周,伤寒沙门菌继续随血流播散全身,经胆囊进入肠道,大量细菌从粪便排出.来自胆囊的伤寒沙门菌,部分通过小肠粘膜,再次入侵肠道淋巴细胞,使原已致敏的肠道淋巴组织产生严重炎症反应,加重肠道病变.

随着机体免疫 反应,尤其是细胞免疫作用的发展,细胞内伤寒沙门菌逐渐被消灭,病变亦

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