生理学实验:离体小肠平滑肌生理特性的观察
更新时间:2023-12-18 07:53:01 阅读量: 教育文库 文档下载
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实验数据分析
1. 加入Ach后的小肠运动曲线
图1. 加入Ach后的小肠运动曲线
图2. 洗脱Ach后的小肠运动曲线
由图可知,加入0.01?h后,可见离体肠管活动增强,曲线出现收缩频率变快,幅度增加。主要原因和消化道平滑肌细胞产生动作电位的离子基础是Ca2+的内流有关。乙酰胆碱可与肌膜上的M型乙酰胆碱受体结合,使得两类通道开放:一类为电位敏感性Ca2+专用通道,另一类为特异性受体活化Ca2+专用通道。前一类通道对Ach敏感,小剂量Ach即引起开放;后一类通道对Ach相对不敏感,只有大剂量Ach才会引起开放。这两类通道开放都使得肌浆中 Ca2+增高,进而激活肌纤蛋白—肌凝蛋白—ATP系统,使平滑肌收缩,肌张力增加。
2. 加入CaCl2后的小肠运动曲线
图3. 加入CaCl2后的小肠运动曲线
图4. 洗去CaCl2后的小肠运动曲线
由图可知,加入2êCl2溶液2滴后,离体肠管活动稍有减弱,描记曲线出现收缩幅度略微减弱。可能是因为加入CaCl2后,细胞内Ca2+浓度升高,一直处于较高水平。生成钙调蛋白复合物后激活MLCK,造成肌肉收缩后并没有明显的Ca2+浓度下降,MLCK一直维持活性,横桥与肌动蛋白解离不彻底,肌肉不完全舒张,导致再次收缩时收缩幅度会受到影响,所以收缩幅度略有下降。
3. 加入肾上腺素后的小肠运动曲线
加入肾上腺素
图5. 加入肾上腺素后的小肠运动曲线
图6. 洗去肾上腺素后的小肠运动曲线
由图可知,加入0.01%肾上腺素(E)后,可见离体肠管活动减弱,曲线出现收缩频率变慢,幅度减小。主要原因是肠肌细胞膜上存在α和β两中受体,α受体又分为α抑制型受体和α兴奋型受体,肾上腺素作用于α抑制型受体,引起
+
肠肌膜上一种特异性受体活化,使K外流增多,细胞膜发生超极化,肠肌兴奋性降低,肌张力下降。同时,肾上腺素还作用于β受体,它的激活引起①肠肌细胞膜中的cAMP合成增多,cAMP激活肠肌膜及肌浆网上Ca2+泵活动,使肌浆中Ca2+浓度降低,也使肌张力降低;②促使K+及Ca2+外流增加,加速膜的超极化,促进了肠肌肌张力的减低。
4. 加入HCl后的小肠运动曲线
加入HCl
图7. 加入HCl后的小肠运动曲线
图8. 洗脱HCl后的小肠运动曲线
由图可知,加入1mol/LHCl溶液2滴后,离体肠管活动减弱,曲线收缩幅度降低,频率变慢。主要原因是:①细胞外H+升高 时,Ca2+通道的活性受到抑制,使得Ca2+内流减少;② H+浓度升高能干扰肌肉的代谢和肌丝滑行的生化过程:H+能直接抑制肌球蛋白ATP酶,使其活性降低,H+还能使肌原纤维对Ca2+的敏感性降低,减少Ca2+从肌质网的释放量。
5. 加入NaOH后的小肠运动曲线
加入NaOH
图9. 加入HCl后的小肠运动曲线
图10. 洗脱NaOH后的小肠运动曲线
由图可知,加入1mol/LNaOH溶液2滴后,离体肠管活动加强,曲线收缩幅度升高,频率变快。主要原因是:①加入OH-后细胞外H+降低,其对Ca2+通道的抑制减弱,使得Ca2+内流增加;② H+浓度减少能减弱其对肌肉的代谢和肌丝滑行的生化过程的干扰:H+能直接抑制肌球蛋白ATP酶,使其活性降低,H+还能使肌原纤维对Ca2+的敏感性降低,减少Ca2+从肌质网的释放量。H+减少后平滑肌趋于正常收缩趋势,收缩幅度加大。
6. 37℃下的小肠运动曲线
图11. 37℃的小肠运动曲线
由图可知,37℃的小肠收缩曲线幅度较正常温度下频率较快,幅度较大,主要是因为各种酶在最适温度活性最强导致。
7. 常温下的小肠运动曲线
图12. 常温下的的小肠运动曲线
由图可知,正常情况下观察到离体小肠平滑肌在台氏液中可以自动缓慢收缩,但其节律性很不规则。小肠平滑肌自律性产生原因并不完全清楚,主要认为 它的产生可能与细胞膜上生电性Na+泵的活动具有波动性有关。当Na+泵的活动暂时受抑制时,膜便发生去极化;当Na+泵活动恢复时,膜的极化加强,膜电位便又回到原来的水平。(由于之前一开始所做的室温下的小肠运动曲线并没有明显现象,所以我们决定在小肠真正蠕动以后再做一次室温下的测量,为避免最后加入阿托品一步对小肠造成不可逆的损伤,所以决定在最后一步实验之前加做这一组)
8.加入乙酰胆碱和阿托品的小肠运动曲线
加阿托品
图13. 加入乙酰胆碱和阿托品的小肠运动曲线
由图可知,先加入0.01?h后,可见离体肠管活动增强,曲线出现收缩频率变快,幅度增加。而加入阿托品后,肠管活动减弱,收缩幅度降低。再加入Ach后,肠管运动并未有明显的增强。主要原因是阿托品阻断M型乙酰胆碱受体,使平滑肌细胞的Ca2+受到抑制,通过限制Ca2+内流来控制肌肉收缩幅度。
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