脑血管疾病终极版

第八章 脑血管疾病

第一节 概述

脑血管疾病（cerebrovascular disease,CVD）是指脑血管病变所引起的脑功能障碍。卒中（stroke）为脑血管疾病的主要临床类型，包括缺血性卒中和出血性卒中，是指由于急性脑循环障碍所致的局限或全面性脑功能缺损综合征或称急性脑血管病事件。

一、 脑血管疾病的分类

根据神经功能缺损持续时间或病理性质的不同，有多种分类方法。我国1995年将CVD分为10类，见表8-1。

表8-1 1995年脑血管疾病分类（简表）

I.短暂性脑缺血发作 1.颈内动脉系统 2.椎-基底动脉系统 Ⅱ.脑血管疾病 1．蛛网膜下腔出血 2.脑出血 3.脑梗死

（1）动脉粥样硬化性血栓性

（6）其他 （7）原因不明 Ⅲ.椎-基底动脉供血不足 Ⅳ.脑血管性痴呆 Ⅴ.高血压脑病 Ⅵ.颅内动脉瘤 Ⅶ.颅内血管畸形 Ⅷ.脑动脉炎

脑梗死

（2）脑栓塞 （3）腔隙性脑梗死

Ⅸ.其他动脉疾病

Ⅹ.颅内静脉病、静脉窦及脑部静脉血栓形成

（4）出血性脑梗死 （5）无症状性脑梗死

XI.颅外段动静脉疾病

二、脑的解剖生理、病损的临床表现与定位诊断

（一）脑的解剖生理、病损的临床表现与定位诊断

1．大脑半球 大脑半球（cerebral hemisphere）的表面由大脑皮质所覆盖，在脑表面形成脑沟和脑回，内部为白质、基底节及侧脑室。两侧大脑半球由胼胝体连接。每侧大脑半球借中央沟、大脑外侧裂和其延长线、顶枕沟和枕前切迹的连线分为额叶、顶叶、颞叶和枕叶，根据功能又有不同分区（图8-1）。此外，大脑还包括位于大脑外侧裂深部的岛叶和位于半球内侧面的由边缘叶、杏仁核、丘脑前核、下丘脑等构成的边缘系统（图8-2和图8-3）。两侧大脑半球的功能不完全对称，按功能分优势半球和非优势半球。优势半球为在语言、逻辑思维、分析综合及计算功能等方面占优势的半球，多位于左侧，只有一小部分右利手和约半数左利手者可能在右侧。非优势半球多为右侧大脑半球，主要在音乐、美术、综合能力、空间、几何图形和人物面容的识别及视觉记忆功能等方面占优势。不同部位的损害产生不同的临床表现。

（1）额叶

1）解剖及生理功能：额叶（frontal lobe）占大脑半球表面的前1/3，位于外侧裂上方和中央沟前方，是大脑半球主要功能区之一。前端为额极，外侧面以中央沟与顶叶分界，底面以外侧裂与颞叶分界，内侧面以扣带沟与扣带回分界。中央沟前有与之略平行的中央前沟，两沟之间为中央前回，是大脑皮质运动区。中央前回前方从上向下有额上沟及额下沟，将额叶外侧面的其余部分分为额上回、额中回和额下回（图8-4）。其主要功能与精神、语言和随意运动有关。其主要功能区包括：①皮质运动区：位于中央前回，支配对侧半身的随意运动。身体各部位代表区在此的排列由上向下呈“倒人状”（图8-4）；②运动前区：位于皮质运动区前方，是锥体外系的皮质中枢，与联合运动和姿势调节有关；该区也发出额桥小脑束，与共济运动有关；③皮质侧视中枢：位于额中回后部，司双眼同向侧视运动；④书写中枢：位于优势半球的额中回后部；⑤运动性语言中枢（Broca区）：位于优势半球外侧裂上方和额下回后部交界的三角区，管理语言运动；⑥额叶前部：有广泛的联络纤维，与记忆、判断、抽象思维、情感和冲动行为有关。

2）损害表现及定位：①前中央回病变：破坏性病变的特点主要表现为以对侧上肢、下肢或颜面部损害为主的局限性的不全或完全性瘫痪（面舌瘫或单瘫）。当一侧旁中央小叶毁坏性病变并波及对侧旁中小叶时，可引起两下肢的上运动神

经元性截瘫和感觉减退或消失，尿便障碍。刺激性病变的特点主要表现为以对侧上肢、下肢或颜面部为主的局限性痉挛发作（Jackson癫痫）。②前额叶病变：可有精神障碍，表现为定向力不全，严重病例甚至可有智力衰退；双眼侧视障碍，刺激性病变引起双眼向病灶对侧凝视，破坏性病变双眼向病灶侧凝视；失语，当病变损伤了主侧半球（通常为左半球）额下回后部的言语运动中枢（Broca区）时，为运动性失语（motoraphasia）。当病变损伤了主侧半球（通常为左半球）额中回后部的书写中枢时，患者丧失了书写能力，为书写不能症（agraphia）。

（2）顶叶

1）解剖及生理功能：顶叶（parietal lobe）位于中央沟后、顶枕沟前和外侧裂延线的上方。前面以中央沟与额叶分界，后面以顶枕沟和枕前切迹的连线与枕叶分界，下面以外侧裂与颞叶分界。中央沟与中央后沟之间为中央后回，为大脑皮质感觉区。中央后回后面有横行的顶间沟，将顶叶分为顶上小叶和顶下小叶。顶下小叶由围绕外侧裂末端的缘上回和围绕颞上沟后端的角回组成（图8-1），主要有以下功能分区：①皮质感觉区：中央后回为深浅感觉的皮质中枢，接受对侧肢体的深浅感觉信息，各部位代表区的排列也呈“倒人状”（图8-4），头部在下而足在顶端。顶上小叶为触觉和实体觉的皮质中枢。②运用中枢：位于优势半球的缘上回，与复杂动作和劳动技巧有关。③视觉性语言中枢：又称阅读中枢，位于角回。

2）损害表现及定位：中央后回和顶上小叶病变：刺激病变可引起与大脑皮质受刺激部位相对应的对侧身体出现发作性的感觉异常（感觉性癫痫发作）。破坏性病变则可引起病灶对侧相应身体的位置觉、实体觉、触觉的丧失、一般感觉正常。顶下小叶病变：①体象障碍：顶叶病变可产生体象障碍，包括自体认识不能（autotopagnosia）和病觉缺失（anosognosia）。当右侧顶叶邻近角回损害时可出现自体认识不能，患者否认对侧肢体的存在或认为对侧肢体不是自己的，当右侧顶叶邻近缘上回损害时出现病觉缺失，对瘫痪的肢体缺乏识别能力，表现偏瘫无知症，即否认左侧偏瘫的存在。②古茨曼综合征（Gerstmann syndrome）：为优势侧角回损害所致，主要表现有：计算不能（失算症）、手指失认、左右辨别不能（左右失认症）、书写不能（失写症），有时伴失读。③失用症：优势侧缘上回是运用功能的皮质代表区，发出的纤维至同侧中央前回运动中枢，再经胼胝体到达右侧中央前回运动中枢，因此优势侧缘上回病变时可产生双侧失用症。

（3）颞叶

1）解剖及生理功能：颞叶（temporal lobe）位于外侧裂的下方，以此沟与额、顶叶分界，其前端为颞极，后面与枕叶相邻。颞叶上有横行的沟回，外侧面有两条与外侧裂平行的颞上沟及颞中沟，底面有颞下沟。外侧裂和颞上沟间为颞上回，颞上、中沟间为颞中回，颞中、下沟间为颞下回。外侧裂较深，颞上回的一部分掩人沟中，后端为颞横回。其主要功能与听觉、语言和记忆有关。其主要功能区包括：①听觉中枢：位于颞上回中部及颞横回。②感觉性语言中枢：位于优势半球颞上回后部。③嗅觉中枢：位于钩回和海马回前部，接受双侧嗅觉纤维。④颞叶前部与记忆、联想、比较等高级神经活动有关。⑤海马是边缘系统的一个重要结构，与精神活动关系密切。

2）损害表现及定位：①优势半球颞上回后部（Wernicke区）损害出现感觉性失语（sensory aphasia）。②优势半球颞中回后部损害出现命名性失语（anomic aphasia）。③海马损害 可发生癫痫，出现错觉、幻觉、自动症、似曾相识感、情感异常、精神异常、内脏症状和抽搐，还可以导致严重的近记忆障碍。④颞叶深部的视辐射纤维和视束受损表现为两眼对侧视野的同向上象限盲。⑤优势侧颞叶广泛病变或双侧颞叶病变 可出现精神症状，多为人格改变、情绪异常、记忆障碍、精神迟钝及表情淡漠。

（4）枕叶

1）解剖及生理功能：枕叶（occipital lobe）位于顶枕沟和枕前切迹连线的后方，为大脑半球后部的小部分。其后端为枕极，内侧面以距状裂分成楔回和舌回（图8-2）。围绕距状裂的皮质为视中枢，亦称纹状区，接受外侧膝状体传来的视网膜视觉冲动。距状裂上方的视皮质接受上部视网膜传来的冲动，下方的视皮质接受下部视网膜传来的冲动。枕叶主要与视觉有关。

2）损害表现及定位：①视觉中枢刺激性病变可出现闪光、色彩等幻视现象，破坏性病变可出现视野缺损。②优势侧纹状区周围病变可出现视觉失认。③顶枕颞交界区病变可出现视物变形。

（5）岛叶：岛叶（insular lobe）位于外侧裂深面，表面被额、顶、颞叶所掩盖。岛叶和外囊紧相邻。其功能与内脏感觉和运动有关。岛叶受刺激可引起内脏运动紊乱，出现恶心、呃逆、胃肠蠕动增加或饱胀感等。

（6）边缘叶：边缘叶（limbic lobe）是指大脑半球内侧面，由扣带回、海马

回、钩回组成。边缘系统与网状结构和大脑皮质有广泛联系，参与高级神经、精神（情绪和记忆等）和内脏的活动。边缘系统损害时可出现情绪及记忆障碍、行为异常、幻觉、反应迟钝等精神障碍及内脏活动障碍。

2．内囊

（1）解剖及生理功能：内囊（internal capsule）位于尾状核、豆状核及丘脑之间，其外侧为豆状核，内侧为丘脑，前内侧为尾状核，由纵行的纤维束组成，向上呈放射状投射至皮质各部。分为前肢、后肢和膝部。内囊前肢位于尾状核与豆状核之间，含额桥束和丘脑前辐射，膝部位于前、后肢相连处，含皮质延髓束，后肢位于丘脑和豆状核之间含皮质脊髓束和丘脑辐射（图8-5）。

（2）损害表现及定位：①完全性内囊损害可出现对侧半身的上运动神经元性瘫痪（含面、舌瘫），对侧半身感觉障碍和同向性偏盲，即所谓常说的“三偏”症状。多见于脑出血及脑梗死等。②部分性内囊损害由于前肢、膝部、后肢的传导束不同，不同部位和程度的损害可出现偏瘫、偏身感觉障碍、偏盲、偏身共济失调、一侧中枢性面舌瘫或运动性失语中的1-2个或更多症状。③半卵圆中心损害常可引起相应的感觉或（和）运动障碍。

3．基底神经节

（1）解剖及生理功能： 基底神经节（basal ganglia）主要由尾状核、豆状核、屏状核、杏仁核组成（图8-6、图8-7），红核、黑质及丘脑底核也参与基底节系统的组成。各核之间有密切的纤维联系，其经丘脑将信息上传至大脑皮质，又经丘脑将冲动下传至苍白球，再通过红核、黑质、网状结构等影响脊髓下运动神经元。基底神经节与大脑皮质及小脑协同调节随意运动、肌张力和姿势反射，也参与复杂行为的调节。

（2）损害表现及定位：①黑质和苍白球损害出现齿轮状的肌张力增强，动作的减少，肢体的静止性震颤和伴随动作的减少或消失，如帕金森综合征。②纹状体损害出现肌张力减退和不自主运动，如手足徐动症、舞蹈病、扭转痉挛。

4．间脑 间脑（diencephalon）位于中脑和两侧大脑半球之间，第三脑室两侧。间脑包括丘脑、下丘脑、上丘脑及底丘脑四部分（图8-8）。

（1）丘脑

1）解剖及生理功能：丘脑（thalamus）是间脑中最大的卵圆形灰质团块，前后矢径约3cm，横径和纵径各约1.5cm，对称分布于第三脑室两侧。主要有前核

群（与下丘脑、乳头体及扣带回均有联络纤维。前核群与内脏活动有关）、内侧核群（与额叶皮质、海马、纹状体等均有联系）、外侧核群（与脊髓、小脑、延髓联系）（图8-9）。丘脑是感觉传导的皮质下中枢和中继站，但它对运动系统、边缘系统、上行网状系统和大脑皮质的活动均有影响。

2）损害表现及定位：①对侧偏身感觉障碍：深感觉和精细触觉障碍重于浅感觉，肢体及躯干的感觉障碍重于面部；对侧偏身自发性疼痛 亦称丘脑痛。多表现病灶对侧肢体出现难以忍受和难以形容的持续性自发性疼痛-丘脑痛。②对侧偏身不自主运动、意向性震颤或共济失调：由于丘脑外侧核群病变，使之与红核、小脑、苍白球的联系纤维受损害所致。可出现舞蹈样动作或手足徐动样动作。并可因手指的指划运动而呈特殊的姿势-丘脑手。③情感障碍：由于丘脑与边缘系统的联系受损所致。表现为情绪不稳、强哭强笑。

（2）下丘脑

1）解剖及生理功能：下丘脑（hypothalamus） 位于丘脑下沟的下方，约为全脑重量的3%，但含有15对以上的神经核团，数以万计的神经内分泌细胞。其纤维联系广泛而复杂，与脑干、基底节、丘脑、边缘系统及大脑皮质之间均有密切联系。下丘脑腹侧面由前向后依次有视交叉、灰结节、乳头体，灰结节向下延伸出漏斗与神经垂体相连（图8-10）。

下丘脑是人体较高级的神经内分泌及自主神经系统的整合中枢，是维持机体内环境稳定和控制内分泌功能活动的重要结构。下丘脑对摄食行为、体温调节、水盐平衡、情绪变化、睡眠、生殖功能、垂体腺功能、内脏活动等诸多方面进行广泛的调节。下丘脑损害可产生严重的内脏功能活动紊乱。

2）损害表现及定位：①视上核、室旁核或视上垂体束、室旁垂体束损害时，可导致机体水代谢失调，出现尿崩症。表现为多饮及烦渴、多尿、尿比重减低、尿渗透压低于290mmo1/L。②下丘脑的散热和产热中枢损害时，可产生体温调节障碍。病变破坏了散热机制，表现为中枢性高热和不能忍受高温环境。③下丘脑饱食中枢和摄食中枢受损，可产生摄食异常。饱食中枢（下丘脑腹内侧核）损害，称下丘脑性肥胖；摄食中枢（灰结节的外侧区）损害，表现为食欲缺乏、厌食，消瘦甚至恶病质。④下丘脑视前区与后区网状结构损害，可产生睡眠觉醒障碍。下丘脑视前区损害可出现失眠。下丘脑后区损害时可产生睡眠过度、嗜睡，还可出现“发作性睡病”（narcolepsy）。⑤下丘脑腹内侧核和结节区损害，可产

生生殖与性功能障碍。腹内侧核为性行为抑制中枢，病损时可出现性早熟、智力低下等。⑥下丘脑的后区和前区损害，可出现自主神经功能障碍，可导致胃和十二指肠溃疡和出血。

（3）上丘脑：上丘脑（epithalamus）位于丘脑内侧，第三脑室顶部周围。主要结构有松果体、缰连合、后连合。上丘脑的病变常见于松果体肿瘤，可出现由肿瘤压迫中脑四叠体而引起的帕里诺综合征（Parinaud syndrome），表现为：①瞳孔对光反射消失（上丘受损）：②眼球垂直同向运动障碍，特别是向上的凝视麻痹（上丘受损）；③神经性聋（下丘受损）；④小脑性共济失调（结合臂受损）。症状多为双侧。

5．脑干 脑干（brain stem）上与间脑下与脊髓相连，包括中脑、脑桥和延髓。内部结构主要有神经核、上下行传导束和网状结构。

（1）解剖结构及生理功能：①脑干神经核为脑干内的灰质核团（图8-11）。中脑有第Ⅲ、Ⅳ对脑神经的核团；脑桥有第Ⅴ、Ⅵ、Ⅶ、Ⅷ对脑神经的核团；延髓有第Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ、Ⅻ对脑神经的核团。②脑干传导束为脑干内的白质，包括深浅感觉传导束、锥体束、锥体外通路及内侧纵束等。③脑干网状结构 脑干中轴内呈弥散分布的胞体和纤维交错排列的“网状”区域，称网状结构（reticular formation），与大脑皮质、间脑、 脑干、小脑、边缘系统及脊髓均有密切而广泛的联系。在脑干网状结构中有许多神经调节中枢，如心血管运动中枢、血压反射中枢、呼吸中枢及呕吐中枢等，这些中枢在维持机体正常生理活动中起着重要的作用。

（2）病损表现及定位诊断：脑干病变大都出现交叉性瘫痪，即病灶侧脑神经周围性瘫痪和对侧肢体中枢性瘫痪及感觉障碍。病变水平的高低可依受损脑神经进行定位。

1）延髓（medulla oblongata）：延髓上段的背外侧区病变：可出现延髓背外侧综合征（Wallenberg syndrome）。主要表现为：①眩晕、恶心、呕吐及眼震（前庭神经核损害）；②病灶侧软腭、咽喉肌瘫痪，表现为吞咽困难、构音障碍、同侧软腭低垂及咽反射消失（疑核及舌咽、迷走神经损害）；③病灶侧共济失调（绳状体及脊髓小脑束、部分小脑半球损害）； Horner综合征（交感神经下行纤维损害）；⑤交叉性感觉障碍，即同侧面部痛、温觉缺失（三叉神经脊束核损害），对侧偏身痛、温觉减退或丧失（脊髓丘脑侧束损害）。常见于小脑后下动脉、椎-

基底动脉或外侧延髓动脉缺血性损害（图8-16）。

2）脑桥（pons）：脑桥腹外侧部损害可出现脑桥腹外侧综合征（Millard-Gubler syndrome），主要累及展神经、面神经、锥体束、脊髓丘脑束和内侧丘系。主要表现：①病灶侧眼球不能外展（展神经麻痹）及周围性面神经麻痹（面神经核损害）；②对侧中枢性偏瘫（锥体束损害）；③对侧偏身感觉障碍（内侧丘系和脊髓丘脑束损害）。多见于小脑下前动脉阻塞（图8-17）。

3）中脑（mesencephalon）：一侧中脑大脑脚脚底损害：可出现大脑脚综合征（Weber syndrome），损伤动眼神经和锥体束，又称动眼神经交叉瘫，多见于小脑幕裂孔病。表现为：①病侧除外直肌和上斜肌外的所有眼肌麻痹，瞳孔散大（动眼神经麻痹）：②对侧中枢性面舌瘫和上下肢瘫痪（锥体束损害）（图8-18）。

6．小脑

（1）解剖结构及生理功能：小脑（cerebellum）位于颅后窝，小脑以小脑下脚（绳状体）、中脚（脑桥臂）、上脚（结合臂）分别与延髓、脑桥及中脑相连。小脑的中央为小脑蚓部，两侧为小脑半球。小脑是神经系统一个重要的运动调节中枢，主要作用是维持躯体平衡，调节肌张力和协调随意运动。小脑中最主要的至红核的传出纤维在传导过程中经过两次交叉，因此小脑对躯体活动发挥同侧协调作用。

（2）损害表现及定位：小脑损害的主要临床症状是共济失调、平衡障碍及构音障碍。①小脑蚓部损害：出现躯干共济失调，即平衡障碍。表现为站立不稳、步幅加宽、左右摇摆、步态蹒跚，故称醉汉样步态。②小脑半球损害：当一侧小脑半球病变时表现为同侧肢体共济失调，即指鼻试验及跟膝胫试验不稳准、辨距不良、轮替动作差等。

三、脑血管的解剖特点与血液循环

（一）脑血管的解剖特点

脑动脉壁较薄，中膜和外膜均较相同管径的颅外动脉壁薄。颈内动脉和椎动脉经颅底入颅，左右椎动脉合并为基底动脉，与其他器官的血管系统相比，脑血管系统具有两个显著的特点。一方面，脑部形成了十分有效的血液供应和代偿保障机制，当一侧颈内动脉或大脑中动脉完全闭塞时可以全无症状；另一方面，由于存在脑血管的先天变异或发育不良，侧支循环开放的可能性和有效程度因人而异。

（二）脑的血液循环

脑的血液供应来自颈内动脉系统和椎-基底动脉系统，脑动脉在脑实质中反复分支直至毛细血管，然后逐渐汇集成静脉。脑的深、浅静脉先回流至硬膜窦，再经颈内静脉回流至心脏。

1．脑的动脉系统

（1）颈内动脉系统：颈内动脉系统又称前循环，颈内动脉的主要分支有眼动脉（主要供应眼部血液）、脉络膜前动脉（主要供应苍白球大部和内囊后肢、大脑脚、海马结构、视束和外侧膝状体等处）、后交通动脉沟通颈内动脉和椎-基底动脉两大系统血流的主要动脉、大脑前动脉和大脑中动脉。颈内动脉主要供应眼部和大脑半球前3/5部分（额叶、颞叶、顶叶和基底节）的血液。

（2）椎-基底动脉系统：椎-基底动脉系统又称后循环，主要供应大脑半球后2/5部分、丘脑、脑干和小脑的血液。椎动脉的主要分支有脊髓后动脉、脊髓前动脉、延髓支和小脑后下动脉等。

（3）大脑动脉环（Willis环）：由双侧大脑前动脉、双侧颈内动脉、双侧大脑后动脉、前交通动脉和双侧后交通动脉组成，前交通动脉使两侧大脑前动脉互相沟通，后交通动脉使颈内动脉或大脑中动脉与大脑后动脉沟通。该环对颈内动脉与椎-基底动脉系统之间，特别是两侧大脑半球的血液供应有重要的调节和代偿作用（图8-19）。

2．脑的静脉 脑的静脉包括大脑浅静脉和大脑深静脉。大脑浅静脉可分为大脑上静脉、大脑中静脉和大脑下静脉3组，它们收集大脑半球的静脉血液后流入上矢状窦、海绵窦及横窦。重要的大脑深静脉有大脑内静脉、基底静脉和大脑大静脉，主要引流大脑半球深部结构、脑室脉络丛和间脑的静脉血。浅静脉的血液最后经乙状窦由颈内静脉出，回流至右心房。颅内主要的静脉窦有海绵窦、上矢状窦、下矢状窦、岩上窦、岩下窦、横窦、直窦和乙状窦。

第二节 脑血管疾病的流行病学与预防

脑血管疾病的发病率、死亡率及致残率均高，与心脏病、恶性肿瘤构成了人类的三大死因。在对脑血管疾病进行有效治疗的同时，积极开展针对脑血管疾病危险因素的预防非常重要。

一、脑血管疾病的流行病学

流行病学资料表明，脑血管疾病在我国人口死因顺序中居第1、2位。与西方发达国家相比，我国脑血管疾病的发病率和死亡率明显高于心血管病。我国城市脑血管疾病的年发病率、年死亡率和时间点患病率分别为219/10万、116/10万和719/10万；农村地区分别为185/10万、142/10万和394/10万。据此估算，全国每年新发脑血管疾病患者约为200万人，每年死于脑血管疾病的患者约150万人，存活的患者人数600万-700万。

我国脑血管疾病的地理分布表明，除西藏自治区外，呈现北高南低、东高西低的发病趋势。脑血管疾病的发病具有明显的季节性，寒冷季节发病率高，尤其是出血性卒中的季节性更为明显。而关于脑血管疾病发病昼夜节律的研究发现脑血管疾病的发病高峰时间是临近中午的一段时间。根据国内的流行病学资料，脑血管疾病的发病率和死亡率男性显著高于女性，男女之比为（1.1-1.5：1）。随着社会的进步和人民生活水平的提高，以及人口的老龄化趋势，脑血管疾病的发病年龄有提前趋势，但高发年龄逐渐向后推迟。还有研究表明，脑血管疾病的发病情况与社会经济状况、职业及种族等有关。

脑血管疾病的危险因素可分为可干预性和不可干预性两类，前者是脑血管疾病一级预防主要针对的目标，包括高血压、心脏病、糖尿病、血脂异常、高同型半胱氨酸血症、短暂性脑缺血发作（transient ischemic attack ,TIA）、吸烟、酗酒、肥胖、无症状性颈动脉狭窄、口服避孕药物、肺炎衣原体感染、情绪应激、抗凝治疗等，其中控制高血压是预防脑血管疾病发生的最重要的环节；后者包括年龄、性别、种族、遗传因素等。

二、脑血管疾病的预防

1．一级预防 指发病前的预防，即通过早期改变不健康的生活方式，积极主动地控制各种危险因素，从而达到使脑血管疾病不发生或者推迟发生的目的。

（1）高血压：高血压是脑出血和脑梗死最重要的危险因素，控制高血压是预防脑血管疾病发生和发展的核心环节。一项中国老年高血压患者收缩期高血压临床随机对照试验结果显示，随访4年后，降压治疗组比安慰剂对照组脑血管疾病的死亡率降低58%，两组有非常显著的统计学差异。高血压的防治措施包括：限制食盐的摄人量、减少膳食的脂肪含量、减轻体重、进行适当的体育锻炼、戒

烟、减少饮酒、保持乐观心态和提高抗应激能力及长期坚持口服降压药物的治疗。根据WHO的标准，一般患者血压应该控制在140/90mmHg之下；而高血压合并糖尿病或肾病的患者，血压要控制在130/80mmHg以下。

（2）心脏病：心房纤颤（atrial fibrillation,AF）、瓣膜性心脏病、冠心病、充血性心力衰竭、扩张型心肌病及先天性心脏病等均为脑血管疾病的危险因素，其中以心房纤颤最为重要。心脏病常引起栓塞性脑血管疾病，预防措施主要是应用抗凝药和抗血小板药。既往有血栓、栓塞性疾病、高血压和左心功能衰竭等卒中危险因素的心房纤颤患者，应该使用华法林抗凝治疗。对于无其他卒中危险因素的心房纤颤患者，若年龄超过75岁，也应使用华法林；无其他卒中危险因素的心房纤颤患者，若年龄不足65岁，应使用阿司匹林；若年龄在65岁和75岁之间，可以酌情选用华法林或阿司匹林。对于冠心病、心力衰竭等，还要积极治疗原发病；对瓣膜性心脏病、先天性心脏病等，可酌情进行外科手术治疗。

（3）糖尿病：糖尿病患者中，动脉粥样硬化、肥胖、高血压及血脂异常等的发生率均高于相应的非糖尿病患者群。高血糖是缺血性脑血管疾病发病的独立危险因素，糖尿病患者发生卒中的危险性约是普通人的4倍，脑血管疾病的病情轻重和预后与糖尿病患者的血糖水平以及病情控制情况有关。美国TIA防治指南建议空腹血糖应<7.0mmo1/L（126mg/dl）。对糖尿病患者要进行疾病的基础知识教育，使其合理饮食、进行适当的体育锻炼和应用药物治疗。

（4）血脂异常：高胆固醇血症、高密度脂蛋白减低、低密度脂蛋白增高以及高甘油三酯血症是动脉粥样硬化的危险因素。防治血脂异常应强调以控制饮食及体育锻炼为主，辅以药物治疗，如他汀类药物。合并有高血压、糖尿病、吸烟等其他危险因素者应改变不健康的生活方式，并定期复查血脂。

（5）戒烟：烟草中含有的尼古丁可以使血管痉挛、血压升高及加速动脉粥样硬化等。吸烟是脑血管疾病的独立危险因素，提倡戒烟。

（6）戒酒：乙醇可能通过多种机制，包括升高血压、使血液处于高凝状态、心律失常和降低脑血流量等导致脑血管疾病。长期大量饮酒和急性乙醇中毒是脑梗死的危险因素，乙醇的摄入量和出血性卒中存在直接的剂量相关性联系。加强科学宣传教育，积极劝导有饮酒习惯的人适度饮酒，可以减少卒中的发生。

（7）控制体重：目前认为男性腰围大于臀围和女性体重指数[BMI，体重（kg）

/身高的平方（m2）] 增高是卒中的独立危险因素，这与肥胖易导致高血压、高血脂和糖尿病有关。成年人体重指数应控制在28以内或腰围/臀围<1，波动范围<10%。

（8）颈动脉狭窄：颈动脉狭窄是缺血性脑血管疾病的重要危险因素，多由动脉粥样硬化引起。对无症状性颈动脉狭窄患者首选阿司匹林等抗血小板药物或他汀类药物治疗。对于重度颈动脉狭窄（>70%）的患者，在有条件的地方可以考虑行颈动脉内膜切除术或血管内介人治疗。

（9）高同型半胱氨酸血症：高同型半胱氨酸（homocysteine,Hcy）与脑血管疾病发病具有相关性。Hcy正常水平为5-15mmol/L，当Hcy含量高于16mmol/L时，提示有高同型半胱氨酸血症。应用叶酸、维生素B6和维生素B1联合治疗可以降低血浆半胱氨酸水平，但是降低血浆半胱氨酸水平能否减少卒中发生目前还不清楚。

（10）降低纤维蛋白原水平：血浆纤维蛋白原浓度升高是动脉粥样硬化和血栓及栓塞性疾病的独立危险因素，与TIA和脑血管疾病也密切相关。血压升高与血浆纤维蛋白原水平增加同时存在时，患脑血管疾病的风险更大。血浆纤维蛋白原增高可进行降纤治疗，同时应进一步查找或排除感染、肿瘤等其他可以引起血浆纤维蛋白原增高的原因。

（11）适度的体育锻炼和合理膳食：规律、适度的体育锻炼可以改善心脏功能，增加脑血流量，改善微循环，还可通过对血压、血糖和体重的控制而起到预防脑血管疾病的作用。过多摄入脂肪、胆固醇以及食盐可以促进动脉粥样硬化形成，食物的种类单调也是造成营养素摄入不合理的主要原因。提倡饮食种类多样化，减少饱和脂肪（低于每日总热量的10%）和胆固醇（<300mg/d）的摄人量。每日钠盐摄人量少于6-8g。

2．二级预防 是针对发生过一次或多次脑血管疾病的患者，通过寻找卒中事件发生的原因，针对所有可干预的危险因素进行治疗，达到降低卒中复发危险性的目的。对已发生卒中的患者选择必要的影像学检查或其他实验室检查以明确患者的卒中类型及相关危险因素。可干预的危险因素包括：吸烟、酗酒、肥胖、高血压、糖尿病、血脂异常、心脏病、高同型半胱氨酸血症等，不可干预的危险因素有年龄、性别、种族和遗传因素等。

（1）病因预防：对于可干预的危险因素要进行病因学预防，包括一级预防中的所有措施。如治疗高血压、心房纤颤、糖尿病等。

（2）抗血小板聚集药物：对于大多数缺血性卒中后的患者，建议使用抗血小板药物干预血小板聚集，主要包括阿司匹林、双嘧达莫、双嘧达莫阿司匹林缓释剂和氯吡格雷等。缺血性卒中初次发作后应早期服用小剂量阿司匹林（50-150mg/d），对于应用阿司匹林疗效不佳或者不能耐受的患者，氯吡格雷等都是有效的替代治疗药物。一项欧洲卒中预防试验结果显示阿司匹林与双嘧达莫的联合使用较单独使用其中任何一种制剂更为有效，且不增加如出血之类的副反应。但PROFESS的结果又否定了这个结果，因此最后结论尚有待进一步验证。

（3）卒中后认知障碍的干预：卒中后认知功能障碍以及痴呆的发生率较高，血管性痴呆是仅次于阿尔茨海默病（Alzheimer disease,AD）的最常见的痴呆类型。卒中后早期应用阿司匹林等进行干预，有助于防止痴呆的发生。已经发生持续性认知功能障碍甚至痴呆的患者可以应用改善脑功能的药物如胆碱脂酶抑制剂等积极增进智能水平。

（4）卒中后抑郁的干预：卒中后抑郁的发生在发病后3-6个月为高峰，2年内发生率为30%-60%。对已经发生抑郁的患者应选择药物治疗，首选5-羟色胺再摄取抑制剂如氟西汀、西酞普兰等，其他的药物还包括三环类、四环类抗抑郁药，单一用药效果不佳时可辅以心理治疗。对高危人群及患者进行脑血管疾病预防的同时，还应该对公众加强宣传教育，针对不同的危险因素制订个体化的健康教育方案，使其充分了解脑血管疾病的发病危险因素，并认识到脑血管疾病后对于个人、家庭及社会的危害，从而加强自我保健意识，同时帮助个人建立合理的生活方式，如戒烟，减少乙醇的摄入量，合理膳食，以食用低脂肪、富含优质蛋白质、碳水化物、维生素和微量元素的食物为原则，适当增加体力活动，进行规律的体育锻炼。对高危患者需定期体检，增加患者对药物治疗的依从性。

第三节 短暂性脑缺血发作

是由颅内动脉病变引起的一过性或短暂性、局灶性脑或视网膜功能障碍，临床症状一般持续10-15分钟，多在1小时内恢复，不超过24小时。不遗留神经功能缺损症状和体征，影像学（CT，MRI）检查无责任病灶。

一、病因与发病机制

有关TIA的病因和发病机制的学说很多，主要有以下两种。

1．微栓子 来源于颈部和颅内大动脉，尤其是动脉分叉处的动脉粥样硬化斑块、附壁血栓或心脏的微栓子脱落，随血液流入脑中，可引起颅内相应动脉闭塞，产生临床症状。而当微栓子崩解或向血管远端移动后，局部血流恢复，症状便消失。

2．血液动力学 在脑血管壁动脉粥样硬化或管腔狭窄的基础上，当出现低血压或血压波动时，引起病变血管的血流减少，发生一过性脑缺血症状，当血压回升后，局部脑血流恢复正常，TIA的症状消失。另外，血液成分的改变，如真性红细胞增多症，血液中有形成分在脑部微血管中淤积，阻塞微血管，也可导致TIA。其他血液系统疾病如贫血、白血病、血小板增多症、异常蛋白血症、血纤维蛋白原含量增高和各种原因所致的血液高凝状态等所引起的血流动力学异常都可能引起TIA。

二、临床表现

好发于50-70岁，男性多于女性，患者多伴有高血压、动脉粥样硬化、心脏病、糖尿病和血脂异常等脑血管疾病的危险因素。起病突然，迅速出现局灶性神经系统或视网膜的功能缺损，一般持续10-15分钟，多在1小时内恢复，最长不超过24小时，不遗留神经功能缺损体征。多有反复发作的病史，每次发作时的临床表现基本相似。椎-基底动脉系统TIA更易出现反复发作。TIA的症状多种多样，取决于受累血管的分布。

1．颈内动脉系统TIA 较少见，持续时间较长，易引起完全性卒中，以发作性偏瘫或单肢轻瘫最常见。如属大脑前动脉TIA，病灶对侧肢体瘫，下肢重，上肢轻；如系大脑中动脉，病灶对侧肢体瘫，上肢重，下肢轻；如属颈内动脉TIA，对侧上下肢瘫痪程度相同，伴有特征性同侧眼球失明和Homer征，有时可伴有偏身感觉障碍或偏盲。主侧半球病变常引起失语、失读、失写及失算等。

2．椎-基底动脉系统TIA 较多见，发作较频，持续时间较短。主要表现为脑干、小脑、枕叶、颞叶及脊髓近端缺血症状，以眩晕、呕吐、视物不清或变形、站立或行走不稳、眼震、视野缺损、复视、听力下降、延髓麻痹、交叉性瘫痪、轻偏瘫、四肢瘫痪等症状最常见。还可出现以下几种特殊表现的临床综合征：

（1）跌倒发作（drop attack）：常在迅速转头时突然出现双下肢无力而倒地，意识清楚，常在极短时间内自行起立。此种发作可能是双侧脑干内网状结构缺血使机体肌张力突然减低所致。

（2）短暂性全面遗忘症（transient global amnesia,TGA）：短暂性记忆丧失，对时间、地点定向障碍，但谈话、书写、计算力正常，一般持续数小时，然后完全好转，不遗留记忆损害。发病机制可能是大脑后动脉颞支缺血累及边缘系统所致。

（3）双眼视力障碍发作：双侧大脑后动脉距状支缺血导致枕叶视皮层受累引起暂时性皮层盲。

三、辅助检查

一般头颅CT和MRI检查可正常。在TIA发作时，DWI和PWI可显示脑局部缺血性改变；SPECT和PET检查可发现局部脑血流量减少和脑代谢率降低；神经心理学检查可能发现轻微的脑功能损害。常规化验例如血常规、血流变、血脂、血糖和同型半胱氨酸等，对查找病因、判定预后及预防脑血管疾病是十分必要的。通过超声对颈动脉和椎-基底动脉的颅外段进行检查，常可显示动脉硬化斑块和狭窄；通过TCD可发现颅内大动脉狭窄、评估侧支循环的情况，进行微栓子监测，在血管造影前评估脑血液循环状况；CTA和MRA是无创性血管成像技术，可以初步了解脑部血管狭窄等情况；DSA检查是评估颅内外血管病变最为准确的诊断方法，其严重并发症的发生率为0.5%-1.0%。

四、诊断与鉴别诊断

1．诊断 患者来诊时大多均已恢复正常。因此，主要靠患者或家属叙述病史才能做出明确诊断。其诊断要点是：①发病突然，短暂的局灶性神经功能障碍，在24小时内完全恢复正常；②临床表现完全可用某一脑动脉病变解释；③发作间歇期没有任何神经系统体征；④常有反复发作，且临床表现刻板；⑤多在中老年人发病；⑥头颅CT或MRI检查排除其他脑部疾病。

2．鉴别诊断

（1）癫痫：各种类型局灶性癫痫发作的表现与TIA有相似性，如伴有意识障碍者与椎-基底动脉系统TIA表现相似，无张力性癫痫发作与猝倒发作相似等。较可靠的鉴别是进行24小时脑电图检查，如有局灶性癫痫放电波则可确诊为癫

痫；如在检查过程中，患者有发作，但脑电图无异常者，则可排除癫痫而考虑TIA的可能。头颅CT或MRI检查发现脑内有局灶性非梗死性病灶者，也可考虑为癫痫。少数TIA的患者也可出现局灶性抽搐，此时更应与癫痫鉴别，如确有困难者，可试用抗癫痫治疗，如效果明显，则可能为癫痫。

（2）梅尼埃病：主要表现为眩晕、恶心、呕吐和眼震，不易与椎-基底动脉系统TIA相区别。但梅尼埃病发生的年龄较轻，可多次反复发作达数年或数十年之久，眩晕持续时间较长，可达2-3天才逐渐缓解，多伴有耳鸣和听力下降，甚至耳聋。

（3）偏头痛：好发于青年人，以反复发作性剧烈性搏动样头痛或头胀痛为特征，发作前可出现幻觉如眼前水波纹、闪光或视野缺损，一侧肢体感觉异常或肌无力等.头痛持续时间超过24小时。TIA可有头痛，但一般不剧烈，可有定位体征。

（4）其他：某些疾病偶尔也可出现发作性症状，应注意鉴别。如多发性硬化的发作性症状可表现有构音障碍、共济失调等，类似于TIA；某些颅内接近于皮层或皮层内的占位性病变，如脑膜瘤和脑转移瘤等，也会引起近似于TIA的症状；低血糖、低血压、慢性硬膜下血肿和小灶性脑出血也可以出现TIA的症状，对这些疾病要注意鉴别。

五、治疗

TIA是卒中的高危因素，需积极进行治疗，遵循个体化和整体化原则。 1．TIA短期卒中风险评估 TIA是急症，2-7天为卒中高风险期，进行评估及干预可以减少卒中发生。常用TIA危险分层工具为ABCD评分（表8-2），其中临床上经常使用的是ABCD2评分，准确程度较高的是ABCD3-I。根据评分将继发脑梗死分为低危，中危，高危（表8-3）。中危及高危应积极入院治疗。

表8-2 TIA的ABCD评分

TIA的临床特征

ABCD得分 ABCD2

得分

年龄（A） 血压(B)

>60岁 SBP>140或

1 1

1 1

ABCD3 得分

1 1

ABCD3-I得分

1 1

DBP>90mmHg

临床症状（C）

单肢无力 不伴无力的言语障碍

症状持续时间（D） 糖尿病(D) 双重（7天内）TIA发作（D）

影像学同侧颈动脉狭窄检查

≥50%

DWI检查出现高信号

总分

0-6

表8-3 不同ABCD分级方法所采用的不同风险分层界值 ABCD得分 ABCD2得分 ABCD3得分 ABCD3-I得分

低危 0-2 0-3 0-3 0-3

2．病因治疗 对TIA患者要积极查找病因，针对可能存在的脑血管疾病危险因素如高血压、糖尿病、血脂异常、心脏疾病等要进行积极有效的治疗。高血压患者在考虑高龄、基础血压、平时用药、可耐受性的情况下，降压目标一般应达到140/90mmHg，理想目标应达到130/80mmHg；低密度脂蛋白水平降至2.59mmol/L以下，或下降幅度达到30%-40%，伴有大动脉易损斑块、冠心病、糖尿病等多种危险因素的应控制在2.07nunol/L以下。同时应建立健康的生活方式，

中危 3-4 4-5 4-5 4-7

高危 5-6 6-7 6-9 8-13

0-7

0-9

0-13

-

-

-

2

-

-

-

2

>60分钟 10-59分钟 有 有

2 1 - -

2 1 1 -

2 1 1 2

2 1 1 2

2 1

2 1

2 1

2 1

合理运动，避免酗酒，适度降低体重等。病因治疗是预防TIA复发的关键。

3．药物治疗

（1）抗血小板聚集剂：可减少微栓子发生，减少TIA复发。

1）阿司匹林（aspirin）75-150mg/日，餐前服用。主要不良反应为胃肠道反应，也可选用小剂量阿司匹林25mg/日与双嘧达莫200mg/次联合应用，2次/日。欧洲脑卒中预防试验-2发现与单独应用阿司匹林，阿司匹林联合双嘧达莫应用能够降低卒中发生率。

2）氯吡格雷（clopidogrel），75mg/日，口服。不良反应较阿司匹林明显减少，建议高危人群或对阿司匹林不能耐受者可以选用。MATCCⅡ研究表明阿司匹林+氯吡格雷与单独应用氯吡格雷在减少缺血性卒中没有显著益处。

3）奥扎格雷钠（ozagrel），是静脉抗血小板药物，目前因缺乏大规模临床观察，疗效尚未确定。

（2）抗凝药物：目前尚无有力临床试验证据支持抗凝治疗作为TIA的常规治疗，但临床伴有房颤、频繁发作的TIA患者可以考虑应用。主要包括肝素、低分子肝素和华法林。

1）心源性栓塞性TIA伴发房颤和冠心病的患者，推荐口服抗凝剂治疗，治疗目标为国际标准化比值（international normalized ratio,INR）达到2-3或凝血酶原时间为正常值的1. 5倍。

2）频繁发作的TIA或椎-基底动脉系统TIA患者，对抗血小板聚集剂治疗无效的病例可考虑抗凝治疗。

3）对瓣膜置换术后已服用足量口服抗凝剂治疗的TIA患者也可加用小剂量阿司匹林或双嘧达莫联合治疗。在口服抗凝剂华法林、新双香豆素等期间，应动态监测凝血功能（凝血酶原时间及凝血酶原活动度），根据结果调整用药量。

（3）其他：对有高纤维蛋白原血症的TIA患者，可选用降纤酶治疗；对老年TIA并有抗血小板聚集剂禁忌证或抵抗性者可选用活血化瘀性中药制剂治疗。

4．外科治疗 对有颈动脉或椎-基底动脉严重狭窄（>70%）的TIA患者，经抗血小板聚集治疗和（或）抗凝治疗效果不佳或病情有恶化趋势者，可酌情选择血管内介入治疗、动脉内膜切除术或动脉搭桥术治疗。

六、预后

未经治疗或治疗无效的病例，部分发展为脑梗死，部分继续发作，部分可自行缓解。

第四节 脑梗死

一、脑血栓形成

脑血栓形成是脑梗死最常见的类型，由于某些原因导致血管壁病变基础上，脑动脉主干或分支动脉管腔狭窄或闭塞，在侧支循环不良的情况下，该动脉所供应的脑组织发生缺血变性坏死，出现相应的神经系统受损表现。

（一）病因与发病机制

1．动脉粥样硬化 是脑血栓形成最常见的病因。而引起动脉粥样硬化的最常见的疾病是长期高血压、糖尿病和高血脂症以及高龄，一般来讲高血压和糖尿病患者不经正规的积极治疗的情况下，1年之后大多数会发生脑血栓形成。

2．动脉炎 多见于各种大动脉炎、血栓闭塞性脉管炎、钩端螺旋体感染、系统性红斑狼疮、白塞病、结节性多动脉周围炎、巨细胞动脉炎、梅毒性动脉炎等，其容易导致局部脑血栓形成。

3．动脉畸形 先天性脑动脉畸形和后天性如外伤等原因引起的动脉畸形，到了一定的年龄后出现局部动脉血栓形成。

4．血液成分变化 如真性红细胞增多症、血小板增多症、长期口服避孕药、恶液质、严重脱水等。

5．血流动力异常 在动脉粥样硬化的基础上，当血压过度下降致血流速度过缓时，则易发生脑血栓形成。

（二）病理

脑动脉闭塞的早期，脑组织改变不明显，肉眼可见的变化要在数小时后才能辨认。缺血中心区发生肿胀、软化，灰质白质分界不清。大面积脑梗死时，脑组织高度肿胀，可向对侧移位，导致脑疝形成。镜下可见神经元出现急性缺血性改变，如皱缩、深染及炎细胞浸润等，胶质细胞破坏，神经轴突和髓鞘崩解，小血管坏死，周围有红细胞渗出及组织间液的积聚。在发病后的4-5天脑水肿达高峰，7-14天脑梗死区液化成蜂窝状囊腔，3-4周后，小的梗死灶可被肉芽组织所取代，

形成胶质瘢痕；大的梗死灶中央液化成囊腔，周围由增生的胶质纤维包裹，变成中风囊。局部血液供应中断引起的脑梗死多为白色梗死。由于脑梗死病灶内的血管壁发生缺血性病变，当管腔内的血栓溶解及（或）侧支循环开放等原因使血流恢复后，血液会从破损的血管壁漏出，或引起继发性渗血或出血，导致出血性脑梗死，也称为红色梗死。

急性脑梗死病灶是由缺血中心区及其周围的缺血半暗带（ischemic penumbra）组成。缺血半暗带是一个动态的病理生理过程，随着缺血程度的加重和时间的延长，中心坏死区逐渐扩大，缺血半暗带逐渐缩小。因此尽早恢复缺血半暗带的血液供应和应用有效的脑保护药物对减少脑血管疾病的致残率是非常重要的，但这些措施必须在一个限定的时间内进行，这个时间段即为治疗时间窗（therapeutic time window,TTW）。它包括再灌注时间窗（reperfusion time window, RTW）和神经细胞保护时间窗（cytoprotective time window,CTW），前者指脑缺血后，若血液供应在一定时间内恢复，脑功能可恢复正常；后者指在时间窗内应用神经保护药物，可防止或减轻脑损伤，改善预后。缺血半暗带的存在受TTW影响之外，还受到脑血管闭塞的部位、侧支循环、组织对缺血的耐受性及体温等诸多因素的影响，因此不同的患者TTW存在着差异。一般认为RTW为发病后的3-4小时内，不超过6小时，在进展性脑血管疾病可以相应的延长。CTW包含部分或全部RTW，包括所有神经保护疗法所对应的时间窗，时间可以延长至发病数小时后，甚至数天。

（三）临床表现

中老年患者多见，病前有脑梗死的危险因素，如高血压、糖尿病、冠心病及血脂异常等。常在安静状态下或睡眠中起病，部分病例在发病前可有TIA发作。临床表现决定于梗死灶的大小和部位，主要为局灶性神经功能缺损的症状和体征。

1．颈内动脉系统（前循环）脑梗死

（1）颈内动脉血栓形成：颈内动脉闭塞的临床表现复杂多样。如果侧支循环代偿良好，可以全无症状。若侧支循环不良，可引起TIA，也可表现为大脑中动脉及（或）大脑前动脉缺血症状，或分水岭梗死（位于大脑前、中动脉或大脑中、后动脉之间）。临床表现可有同侧Horner征，对侧偏瘫、偏身感觉障碍、双

眼对侧同向性偏盲，优势半球受累可出现失语，非优势半球受累可有体象障碍。当眼动脉受累时，可有单眼一过性失明，偶尔成为永久性视力丧失。颈部触诊发现颈内动脉搏动减弱或消失，听诊可闻及血管杂音。

（2）大脑中动脉血栓形成：大脑中动脉及其分支是血栓形成的好发动脉。症状和体征取决于不同血管闭塞部位，一般有以下3种情况。

1）大脑中动脉主干血栓形成：出现对侧偏瘫，上下肢瘫痪程度相同，对侧半身感觉障碍，对侧偏盲。在优势半球发生者还出现失语、失读、失算、失写等言语障碍。由于该动脉所供应的范围较大，故脑梗死面积较大，在发病后3-5天时由于水肿至颅内压增高，甚至脑疝致死。

2）大脑中动脉深支血栓形成：出现对侧偏瘫，上下肢瘫痪程度相同，可无感觉障碍、偏盲及言语障碍。

3）大脑中动脉皮质支血栓形成：出现对侧偏瘫，以面舌及上肢为重，对侧半身感觉障碍，以上肢为重，且深感觉及皮层感觉重于浅感觉。在优势半球发生者还分别出现运动性失语、感觉性失语、失算、失读、失用等。非优势半球发生者可出现体象障碍及感觉忽视症。

（3）大脑前动脉血栓形成：大脑前动脉近段阻塞时由于前交通动脉的代偿，可全无症状。非近段闭塞时，对侧偏瘫，下肢重于上肢，有轻度感觉障碍，主侧半球病变可有Broca失语，可伴有尿失禁（旁中央小叶受损）及对侧强握反射等。深穿支闭塞，出现对侧面、舌瘫及上肢轻瘫（内囊膝部及部分内囊前肢）。双侧大脑前动脉闭塞时，可出现淡漠、欣快等精神症状，双下肢瘫痪，尿潴留或尿失禁及强握等原始反射。

2．椎-基底动脉系统（后循环）脑梗死

（1）大脑后动脉血栓形成：大脑后动脉闭塞引起的临床症状变异很大，动脉的闭塞位置和Willis环的代偿功能在很大程度上决定了脑梗死的范围和严重程度。偏身感觉障碍，丘脑综合征，优势半球受累可伴有失读。主干闭塞表现为对侧偏盲。皮质支闭塞出现双眼对侧视野同向偏盲（但有黄斑回避），偶为象限盲，可伴有视幻觉、视物变形和视觉失认等，优势半球受累可表现为失读及命名性失语等症状，非优势半球受累可有体象障碍。基底动脉上端闭塞，尤其是双侧后交通动脉异常细小时，会引起双侧大脑后动脉皮层支闭塞，表现为双眼全盲（黄斑

回避），光反射存在，有时可伴有不成形的幻视发作；累及颞叶的下内侧时，会出现严重的记忆力损害。深穿支闭塞的表现：①丘脑膝状体动脉闭塞出现丘脑综合征：表现为对侧偏身感觉障碍，以深感觉障碍为主，自发性疼痛，感觉过度，轻偏瘫，共济失调，舞蹈-手足徐动。②丘脑穿动脉闭塞出现红核丘脑综合征：表现为病灶侧舞蹈样不自主运动、意向性震颤、小脑性共济失调，对侧偏身感觉障碍。③中脑脚间支闭塞出现Weber综合征：表现为同侧动眼神经麻痹，对侧偏瘫或Benedikt综合征：表现为同侧动眼神经麻痹，对侧不自主运动。

（2）椎动脉血栓形成：若两侧椎动脉的粗细差别不大，当一侧闭塞时，通过对侧椎动脉的代偿作用，可以无明显的症状。约10%的患者一侧椎动脉细小，脑干仅由另一侧椎动脉供血，此时供血动脉闭塞引起的病变范围，等同于基底动脉或双侧椎动脉阻塞后的梗死区域，症状较为严重。常见延髓背外侧综合征（Wallenberg syndrome）：在小脑后下动脉或椎动脉供应延髓外侧的分支闭塞时发生。临床表现为眩晕、恶心、呕吐和眼球震颤（前庭神经核受损）；声音嘶哑、吞咽困难及饮水呛咳（舌咽、迷走神经，疑核受累）；病灶侧小脑性共济失调（绳状体或小脑损伤）；交叉性感觉障碍：即病灶同侧面部痛、温觉减退或消失（三叉神经脊束核受损），病灶对侧偏身痛、温觉减退或消失（对侧交叉的脊髓丘脑束受损）；病灶同侧Horner征（交感神经下行纤维损伤）。由于小脑后下动脉的解剖变异很大，除上述症状外，还可能有一些不典型的临床表现，需仔细识别。

（3）基底动脉血栓形成：基底动脉主干闭塞，表现为眩晕、恶心、呕吐及眼球震颤、复视、构音障碍、吞咽困难、共济失调。病情进展迅速而出现延髓麻痹、四肢瘫痪、昏迷、中枢性高热、应激性溃疡，常导致死亡。基底动脉分支闭塞会引起脑干和小脑的梗死，表现为各种临床综合征，下面介绍几种常见的类型。

1）脑桥前下部综合征（Millard-Gubler syndrome）：是基底动脉的短旋支闭塞，表现为同侧面神经和展神经麻痹，对侧偏瘫。

2）Foville综合征是基底动脉的旁正中支闭塞，表现为两眼不能向病灶侧同向运动，病灶侧面神经和展神经麻痹，对侧偏瘫。

3）闭锁综合征（locked-in syndrome）：脑桥基底部双侧梗死，表现为双侧面瘫、延髓麻痹、四肢瘫痪、不能讲话，但因脑干网状结构未受累，患者意识清楚，能随意睁闭眼，可通过睁闭眼或眼球垂直运动来表达自己的意愿。

4）基底动脉尖综合征（top of the basilar syndrome,TOBS）：基底动脉尖端分出两对动脉，大脑后动脉和小脑上动脉，供血区域包括中脑、丘脑、小脑上部、颞叶内侧和枕叶。临床表现为眼球运动障碍，瞳孔异常，觉醒和行为障碍，可伴有记忆力丧失，病灶对侧偏盲或皮质盲，少数患者可出现大脑脚幻觉。

（四）辅助检查

脑血栓形成的辅助检查主要是进行头颅CT扫描，其目的是排除脑出血，而后，结合病史大多数即可确诊其他的检查可提供相关的参考资料。

1．头颅CT 脑血栓形成后的24小时内，头颅CT扫描大多数显示仍为正常。在24小时以后，可逐渐显示出梗死区为低密度影，边界不清。在72小时后，绝大多数能显示出大脑半球的梗死灶，其表现为低密度影（图8-20），边界不清如梗死面积大者还可伴有明显的占位效应改变，如同侧脑室受压和中线移位，此种改变可持续1-2周。在第2-3周时，由于梗死的脑组织出现渗血现象而显示出病灶为等密度影现象。在第3天至5周之间可出现造影剂增强现象。在第5周以后，较大的梗死灶呈永久性的低密度影，边界清楚，无占位效应及增强现象。因此，给脑血栓形成患者进行CT扫描检查，其不仅可发现梗死灶，还可明确病灶部位及其水肿情况。CT扫描对脑梗死的检出率达70%，30%的阴性率是因为病灶过小，病灶位于小脑或脑干，以及发病后在24小时以内病灶未显示出来之故。

2．头颅MRI 在脑血栓形成发生12小时左右MRI即可显示出病灶区呈T1低信号和T2高信号（图8-21），在24小时后，可清楚地显示病灶及其周围水肿呈长T1和长T2信号，并在大片梗死者可表现为明显的占位效应现象。如果伴有出血者，MRI显示的长T1和T2信号中混杂有短T1和T2信号。不伴出血的梗死灶在急性期及后遗症期均表现为长T1和长T2信号。MRI对脑梗死的检出率高达95%，优于CT扫描。其优点是能检查出大脑半球更小的病灶，小脑和脑干的病灶以及较早期的病灶。之外，采用弥散加权MRI检查还能显示出发病后半小时的缺血性的病灶呈长T1和T2信号

3．DSA 可发现血栓形成的动脉闭塞部位，动脉狭窄及脑动脉硬化情况，有时还可发现非动脉硬化性的血管病变如血管畸形等。

4．腰椎穿刺 检查颅内压和脑脊液的常规、生化大多数为正常。但大块脑梗死者颅内压可增高，伴出血性梗死时，脑脊液呈血性或黄变。

5．多普勒超声 三维彩超检查可协助发现颈动脉粥祥硬化斑块的大小和厚度，有否管腔狭窄及其严重程度。经颅多普勒超声可了解颅内脑动脉情况，但结果不可靠。

6．EEG 双侧不对称，病变侧出现慢波，但无特异性。 7．心电图 部分可显示出心肌供血不足或心律失常。 8．血液检查 可发现不少患者血糖和血脂升高。

9．TCD 对评估颅内外血管狭窄、闭塞、痉挛或血管侧支循环建立情况有帮助，目前也有用于溶栓治疗监测。缺点为由于受血管周围软组织或颅骨干扰及操作人员技术水平影响，目前不能完全替代DSA，只能用于高危患者筛查和定期血管病变监测，为进一步更加积极治疗提供依据。

（五）诊断与鉴别诊断

1．诊断 ①多发于中老年患者；②静态下起病；③病后几小时或几天内达高峰；④面、舌及肢体瘫痪、共济失调、感觉障碍等定位症状和体征；⑤头颅CT提示症状相应的部位有低密度影或脑MRI显示长T1和T2异常信号；⑥腰椎穿刺检查提示颅内压、脑脊液常规和生化正常；⑦有高血压、糖尿病、高血脂、心脏病及脑血管疾病史；⑧病前有过TIA病史者。

2．鉴别诊断

（1）脑出血：有l0%-20%脑出血患者由于出血量不多，在发病时意识清楚、无头痛及脑脊液正常，不易与脑梗死区别，必须行头颅CT扫描才能鉴别（表8-4）。

表8-4 脑梗死与脑出血的鉴别要点

发病年龄 起病状态

脑梗死

多为60岁以上 安静或睡眠中

脑出血

多为60岁以下

动态起病（活动中或情绪激动） 10分钟至数小时症状达到高峰 头痛、呕吐、嗜睡、打哈欠等高颅压症状

多见且较重

起病速度 10余小时或1-2天症状达到

高峰

全脑症状

轻或无 无或较轻

意识障碍

神经体征 多为非均等性偏瘫（大脑中动

脉主干或皮质支）

CT检查 脑 脊 液

脑实质内低密度病灶 无色透明

多为均等性偏瘫（基底节区）

脑实质内高密度病灶 可为血性

（2）脑肿瘤：有部分脑血栓形成患者由于发展至高峰的时间较慢，单从临床表现方面不易与脑肿瘤区别。脑肿瘤患者腰椎穿刺发现颅内压高，脑脊液蛋白增高；头颅CT或MRI提示脑肿瘤周围水肿显著，严重者有明显占位效应。但是，有时在做了头颅CT和MRI检查后也仍无法鉴别，此时则应进行CT或MRI增强扫描以便区别。

（3）颅内硬膜下血肿：可表现为进行性肢体偏瘫、感觉障碍、失语等而没有明确的外伤史。主要鉴别在于头颅CT扫描发现颅骨旁有月牙状的高、低或等密度影，伴占位效应如脑室受压和中线移位，增强扫描后可见硬脑膜强化影。

（4）脑栓塞：临床表现与脑血栓形成相类似，但脑栓塞在动态下突然发病，有明确的栓子来源。

（六）治疗

1．治疗原则 ①超早期治疗：力争发病后尽早选用最佳治疗方案；②个体化治疗：根据患者年龄、缺血性卒中类型、病情严重程度和基础疾病等采取最适当的治疗；③整体化治疗：采取针对性治疗同时，进行支持疗法、对症治疗和早期康复治疗，对卒中危险因素及时采取预防性干预。

2．治疗方法 （1）一般治疗

1）呼吸道管理：保持呼吸道通畅，气道功能严重障碍者应给予气道支持（气管插管或切开）及辅助呼吸，合并低氧血症患者（SpO2低于92%或血气分析提示缺氧）应给予吸氧。

2）血压：①高血压：约70%的缺血性卒中患者急性期血压升高，目前关于卒中后早期是否应该立即降压、降压目标值、卒中后何时开始恢复原用降压药及降压药物的选择等问题尚缺乏可靠研究证据。关于调控血压的推荐意见：准备溶栓者，血压应控制在收缩压<180mmHg、舒张压<100mmHg；缺血性脑血管疾病

后24小时内血压升高的患者应谨慎处理，应先处理紧张焦虑、疼痛、恶心、呕吐及颅内压增高等情况。血压持续升高收缩压>200mmHg或舒张压>110mmHg，或伴有严重心功能不全、主动脉夹层、高血压脑病，可予缓慢降压治疗，并严密观察血压变化；有高血压病史且正在服用降压药者，如病情平稳，可在卒中24小时后开始恢复使用降压药物。②低血压：卒中患者低血压可能的原因有主动脉夹层、血容量减少以及心输出量减少等，应积极查明原因，给予相应处理，必要时采用扩容升压措施。

3）血糖：当患者血糖增高超过11.1mmol/L时，应给予胰岛素治疗；当患者血糖低于2.8mmo1/L时给予10%-20%葡萄糖口服或注射治疗。

4）脑水肿：多见于大面积梗死，脑水肿常于发病后3-5天达高峰。治疗目标是降低颅内压、维持足够脑灌注和预防脑疝发生。可应用20%甘露醇125-250ml/次静脉滴注，6-8小时1次；对心、肾功能不全患者可改用呋塞米20-40mg静脉注射，6-8小时1次；可酌情同时应用甘油果糖250-500m1/次静脉滴注，1-2次/日；还可用注射用七叶皂苷钠和白蛋白辅助治疗。

5）感染：脑血管疾病患者（尤其存在意识障碍者）急性期容易发生呼吸道、泌尿系感染等，是导致病情加重的重要原因。患者采用适当的体位，经常翻身叩背及防止误吸是预防肺炎的重要措施。肺炎的治疗主要包括呼吸支持（如氧疗）和抗生素治疗；尿路感染主要继发于尿失禁和留置导尿，尽可能避免插管和留置导尿，间歇导尿和酸化尿液可减少尿路感染，一旦发生应及时根据细菌培养和药敏试验应用敏感抗生素。

6）上消化道出血：高龄和重症脑血管疾病患者急性期容易发生应激性溃疡，建议常规静脉应用H2受体拮抗剂；对已发生消化道出血患者应进行正肾冰盐水洗胃、局部应用止血药（如口服或鼻饲云南白药、凝血酶等）；出血量多引起休克者，必要时需要输注新鲜全血或红细胞成分输血。

7）发热：主要源于下丘脑体温调节中枢受损、并发感染或吸收热、脱水。体温升高可以增加脑代谢耗氧及自由基产生，从而增加卒中患者死亡率及致残率。对中枢性发热患者，应以物理降温为主（冰帽、冰毯或乙醇擦浴），必要时予以人工亚冬眠。

8）深静脉血栓形成（deep vein thrombosis,DVT）：高龄、严重瘫痪和心房纤

颤均增加深静脉血栓形成的危险性，同时DVT增加了发生肺栓塞（pulmonary embolism,PE）的风险。应鼓励患者尽早活动，下肢抬高，避免下肢静脉输液（尤其是瘫痪侧）。对有发生DVT，和PE风险的患者可预防性药物治疗，首选低分子肝素4000IU皮下注射，1-2次/日；对发生近端DVT、抗凝治疗症状无缓解者应给予溶栓治疗。

9）水电解质平衡紊乱：脑血管疾病时由于神经内分泌功能紊乱、进食减少、呕吐及脱水治疗常并发水电解质紊乱，主要包括低钾血症、低钠血症和高钠血症。应对脑血管疾病患者常规进行水电解质监测并及时加以纠正，纠正低钠和高钠血症均不宜过快，防止脑桥中央髓鞘溶解症和加重脑水肿。

10）心脏损伤：脑血管疾病合并的心脏损伤是脑心综合征的表现之一，主要包括急性心肌缺血、心肌梗死、心律失常及心力衰竭。脑血管疾病急性期应密切观察心脏情况，必要时进行动态心电监测和心肌酶谱检查，及时发现心脏损伤，并及时治疗。措施包括：减轻心脏负荷，少用增加心脏负担的药物，注意输液速度及输液量，对高龄患者或原有心脏病患者甘露醇用量减半或改用其他脱水剂，积极处理心肌缺血、心肌梗死、心律失常或心功能衰竭等心脏损伤。

11）癫痫：一般不使用预防性抗癫痫治疗，如有癫痫发作或癫痫持续状态时可给予相应处理，脑血管疾病2周后如发生癫痫，应进行长期抗癫痫治疗以防复发。

（2）特殊治疗：包括超早期溶栓治疗、抗血小板聚集治疗、抗凝治疗、脑保护治疗、血管内治疗、外科治疗和康复治疗等。

1）超早期溶栓治疗：分为静脉溶栓和动脉溶栓两种方法，临床上经常应用静脉溶栓。动脉溶栓仅适用于大脑中动脉等大动脉闭塞引起的严重卒中患者，发病时间在6小时内（椎-基底动脉血栓可适当放宽治疗时间窗），经慎重选择后进行。常用药物为尿激酶（urokinase,UK）和重组组织型纤溶酶原激活物（recombinanttissue-type plasminogen activator,rt-PA），与静脉溶栓相比，用药剂量减少，需要在DSA的监测下进行。动脉溶栓的适应证、禁忌证及并发症与静脉溶栓基本相同，现将静脉溶栓治疗的方法介绍如下。

适应证：①年龄18-80岁；②临床明确诊断缺血性卒中，并且造成明确的神经功能障碍（NIHSS>4分）；③症状开始出现至静脉干预时间<4.5小时；④卒中

症状持续至少30分钟，且治疗前无明显改善；⑤患者或其家属对静脉溶栓的收益/风险知情同意。

禁忌证：①头颅CT证实颅内出血；②神经功能障碍非常轻微或迅速改善；③发病超过4.5小时或无法确定；④伴有明确癫痫发作；⑤既往有颅内出血、动静脉畸形或颅内动脉瘤病史；⑥最近3个月内有颅内手术、头外伤或卒中史；最近21天内有消化道、泌尿系等内脏器官活动性出血史；最近14天内有外科手术史；最近7天内有腰穿或动脉穿刺史；⑦有明显出血倾向：血小板计数<100×109/L ；48小时内接受肝素治疗并且APTT高于正常值上限；近期接受抗凝治疗（如华法林）并且INR>1.5；⑧血糖<2.7mmo1/L，收缩压>180mmHg或舒张压>100mmHg或需要积极的降压来达到要求范围；⑨CT显示低密度>1/3大脑中动脉供血区（大脑中动脉区脑梗死患者）。

常用药物：①UK：常用100万IU-150万IU加入0.9%生理盐水100-200m1，持续静脉滴注30分钟；②rt-PA：一次用量0.9mg/kg，最大剂量<90mg，先予10%的剂量静脉推注，其余剂量在约60分钟内持续静脉滴注。

并发症：①梗死灶继发性出血或身体其他部位出血；②致命性再灌注损伤和脑水肿；③溶栓后再闭塞。

2）抗血小板聚集治疗：常用抗血小板聚集剂包括阿司匹林和氯吡格雷。未行溶栓的急性脑梗死患者应在48小时之内服用阿司匹林，100-325mg/日，但一般不在溶栓后24小时内应用阿司匹林，以免增加出血风险。一般认为氯吡格雷抗血小板聚集的疗效优于阿司匹林，可口服75mg/日。不建议将氯吡格雷与阿司匹林联合应用治疗急性缺血性卒中。

3）抗凝治疗：主要包括肝素、低分子肝素和华法林。一般不推荐急性缺血性卒中后急性期应用抗凝药来预防卒中复发、阻止病情恶化或改善预后。但对于长期卧床，特别是合并高凝状态有形成深静脉血栓和肺栓塞的趋势者，可以使用低分子肝素预防治疗。对于心房纤颤的患者可以应用华法林治疗。

4）脑保护治疗：脑保护剂包括自由基清除剂、阿片受体阻断剂、电压门控性钙通道阻断剂、兴奋性氨基酸受体阻断剂和镁离子等，可通过降低脑代谢、干预缺血引发细胞毒性机制减轻缺血性脑损伤。但大多数脑保护剂在动物实验中显示有效，尚缺乏多中心、随机双盲的临床试验研究证据。

5）血管内治疗：包括经皮腔内血管成形术和血管内支架置入术等。对于颈动脉狭窄>70%，而神经功能缺损与之相关者，可根据患者的具体情况考虑行相应的血管内治疗。血管内治疗是新近问世的技术，目前尚没有长期随访的大规模临床研究，故应慎重选择。

6）外科治疗：对于有或无症状、单侧重度颈动脉狭窄>70%，或经药物治疗无效者可以考虑进行颈动脉内膜切除术，但不推荐在发病24小时内进行。幕上大面积脑梗死伴有严重脑水肿、占位效应和脑疝形成征象者，可行去骨瓣减压术;小脑梗死使脑干受压导致病情恶化时，可行抽吸梗死小脑组织和后颅窝减压术以挽救患者生命。

7）其他药物治疗：①降纤治疗：疗效尚不明确，可选药物有巴曲酶（batroxobin），降纤酶（defibrase）和安克洛酶（ancrod）等，使用中应注意出血并发症。②中药制剂：临床中应用丹参、川芎嗪、三七和葛根素等，以通过活血化瘀改善脑梗死症状，但目前尚缺乏大规模临床试验证据。

8）康复治疗：应早期进行，并遵循个体化原则，制定短期和长期治疗计划，分阶段、因地制宜地选择治疗方法，对患者进行针对性体能和技能训练，降低致残率，增进神经功能恢复，提高生活质量，早日重返社会。

（七）预后

病死率约5-15%，存活者中致残率较高，达50%以上，40%以上可复发，死亡原因中30%由脑部病变引起，60%因合并症死亡。

二、脑栓塞

脑栓塞（cerebral embolism）是指各种栓子随血流进人颅内动脉使血管腔急性闭塞，引起相应供血区脑组织缺血坏死及功能障碍，约占脑梗死的15%-20%。

（一）病因与发病机制

根据栓子来源可分为心源性、非心源性和来源不明性三种。

1．心源性脑栓塞 是脑栓塞中最常见的，75%的心源性栓子栓塞于脑部。引起脑栓塞的常见的心脏疾病有心房颤动、心脏瓣膜病、感染性心内膜炎、心肌梗死、心肌病、心脏手术、先天性心脏病、心脏粘液瘤等。

2．非心源性脑栓塞 动脉来源包括主动脉弓和颅外动脉（颈动脉和椎动脉）的动脉粥样硬化性病变，斑块破裂及粥样物从裂口逸入血流，能形成栓子导致栓

塞；同时损伤的动脉壁易形成附壁血栓，当血栓脱落时也可致脑栓塞。其他少见的栓子有脂肪滴、空气、肿瘤细胞、寄生虫卵和异物等。

3．来源不明 少数病例查不到栓子的来源。 （二）病理

脑栓塞可以发生在脑的任何部位，由于左侧颈总动脉直接起源于主动脉弓，故发病部位以左侧大脑中动脉的供血区较多，其主干是最常见的发病部位。椎-基底动脉系统少见，脑栓塞病理改变与脑血栓形成基本相同。由于栓子常多发、易破碎，有移动性，栓塞性脑梗死多为多灶性，由于脑栓塞常突然阻塞动脉，易引起脑血管痉挛，加重脑组织的缺血程度。因起病迅速，无足够的时间建立侧支循环，所以栓塞与发生在同一动脉的血栓形成相比，病变范围大，供血区周边的脑组织常不能免受损害。躯体其他部位如肺、脾、肾、肠系膜、皮肤和巩膜等亦可发现栓塞证据。脑栓塞合并出血性梗死（点片状渗血）发生率约30%，可能由于栓塞血管内栓子破碎向远端前移，恢复血流后栓塞区缺血坏死的血管壁在血压作用下发生出血。骤然发生的脑栓塞易伴脑血管痉挛，导致脑缺血损伤较血栓性脑梗死严重。在栓子的来源未消除时，脑栓塞可以反复发作。某些炎性栓子可能引起脑脓肿、脑炎及局部脑动脉炎等。有时在血管内可以发现栓子，如寄生虫卵、脂肪球等。

（三）临床表现

1．可发生于任何年龄，以青壮年多见。多在活动中急骤发病，无前驱症状，局灶性神经体征在数秒至数分钟达到高峰，多表现完全性卒中，大多数患者伴有风心病、冠心病和严重心律失常等，或心脏手术、长骨骨折、血管内介入治疗等栓子来源，以及肺栓塞（气急、胸痛、咯血和胸膜摩擦音等），肾栓塞（腰痛、血尿等），肠系膜栓塞（腹痛，便血等），皮肤栓塞（出血点或瘀斑）等。

2．约4/5的脑栓塞发生于前循环，特别是大脑中动脉，椎-基底动脉系统受累约占1/5，不同部位血管栓塞会造成相应的血管闭塞综合征，详见脑血栓形成部分。与脑血栓形成相比，脑栓塞易导致多发性梗死，并容易复发和出血。病情波动较大，病初严重，但因为血管的再通，部分病例临床症状可迅速缓解；有时因并发出血，病情危重。

（四）辅助检查

1．头颅CT 及MRI 可显示缺血性梗死或出血性梗死改变，合并出血性梗死高度支持脑栓塞诊断。头颅CT检查在发病后24-48小时内可见病变部位呈低密度改变，发生出血性梗死时可见低密度梗死区出现1个或多个高密度影。MRI即可显示出病灶区呈T1低信号和T2高信号，如果伴有出血者，MRI显示的长T1和T2信号中混杂有短T1和T2信号。

2．MRA 可见颈动脉闭塞或狭窄。

3．腰椎穿刺 一般压力正常，压力增高提示大面积脑梗死，如非必要尽量避免行此项检查。出血性梗死脑脊液可呈血性或镜下红细胞；感染性脑栓塞如亚急性细菌性心内膜炎产生含细菌栓子，脑脊液细胞数明显增高，早期中性粒细胞为主，晚期淋巴细胞为主；脂肪栓塞脑脊液可见脂肪球。

4．心电图 应常规检查，作为确定心肌梗死和心律失常的依据。脑栓塞作为心肌梗死首发症状并不少见，更需注意无症状性心肌梗死。超声心动图检查可证实是否存在心源性栓子，颈动脉超声检查可评价颈动脉管腔狭窄程度及动脉硬化斑块情况，对证实颈动脉源性栓塞有一定意义。

（五）诊断与鉴别诊断

1．诊断 根据骤然卒中起病，出现偏瘫、失语等局灶性体征，可伴痫性发作，数秒至数分钟达到高峰，有心源性等栓子来源，可做出临床诊断。如合并其他脏器栓塞更支持诊断，头颅CT或MRI检查可确定脑栓塞部位、数目及伴发出血等。

2．鉴别诊断 应注意与脑血栓形成和脑出血鉴别，极迅速的起病过程和栓子来源可提供脑栓塞的诊断证据。

（1）脑血栓形成：老年人，动脉硬化病因，TIA史多见，多无头痛，静态发病，起病较缓。

（2）脑出血：中老年较多，高血压及动脉硬化病因，动态起病，头痛、呕吐多见，头CT示脑内高密度影。

（六）治疗

1．一般治疗 与脑血栓形成相同，恢复脑部血液循环，进行物理治疗和康复治疗。因为避免活动量过大，减少再发的风险。包括急性期的综合治疗，尽可能恢复脑部血液循环。因为心源性脑栓塞容易再发，急性期应卧床休息数周，当

发生出血性脑梗死时，要立即停用溶栓、抗凝和抗血小板聚集的药物，防止出血加重和血肿扩大，适当应用止血药物，治疗脑水肿，调节血压；若血肿量较大，内科保守治疗无效时，考虑手术治疗。

2．抗凝治疗 预防随后发生栓塞性卒中，房颤或有再栓塞风险的心源性病因、动脉夹层或高度狭窄的患者可用肝素预防再栓塞或栓塞继发血栓形成，栓塞复发的高度风险可完全抵消发生出血的风险。最近证据表明，脑栓塞患者抗凝治疗导致梗死区出血很少给最终转归带来不良影响。治疗中要定期监测凝血功能并调整剂量。抗血小板聚集药阿司匹林也可试用，可能预防再栓塞。

3．气栓处理 患者应取头低、左侧卧位，如为减压病应尽快行高压氧治疗，减少气栓，增加脑含氧量，脂肪栓处理可用扩容剂、血管扩张剂静脉滴注。感染性栓塞需选用足量有效的抗生素治疗。

（七）预后

急性期病死率为5%-15%，多死于严重脑水肿、脑疝、肺部感染和心力衰竭。如栓子来源不能消除，10%-20%患者在10天内发生第二次栓塞，再发者病死率更高。心肌梗死所致脑栓塞预后较差，存活的脑栓塞患者多遗留严重后遗症。

三、腔隙性脑梗死

腔隙性脑梗死（lacunar infarction）是指大脑半球或脑干深部的小穿通动脉，在长期高血压的基础上，血管壁发生病变，导致管腔闭塞，形成小的梗死灶。常见的发病部位有壳核、尾状核、内囊、丘脑及脑桥等。

（一）病因与病理

1．病因 主要为高血压引起的脑部小动脉玻璃样变、动脉硬化性病变及纤维素样坏死等。部分患者有糖尿病史，而发生小血管病变。舒张压增高是多发性腔隙性梗死的主要原因。

2．病理 腔隙性脑梗死为直径0.2-15mm的囊性病灶，呈多发性，小梗死灶仅稍大于血管管径。坏死组织被吸收后，可残留小囊腔。大脑中动脉和基底动脉粥样硬化及形成小血栓阻塞深穿支动脉可导致腔隙性梗死；血流动力学异常如血压突然下降使已严重狭窄动脉远端血流明显减少而形成微小梗死。

腔隙性梗死灶呈不规则圆形、卵圆形或狭长形，直径多为3-4mm，小者0.2mm，大者达15-20mm。大体标本可见腔隙为含液体小腔洞样软化灶，内有纤

细的结缔组织小梁，可见吞噬细胞和微血管瘤，病变血管可见透明变性（hyalinosis）、玻璃样脂肪变（hyaline fatty change）、玻璃样小动脉坏死（hyaline arterionecrosis）、血管壁坏死（angionecrosis）和小动脉硬化（arteriolar atherosclerosis）等。

（二）临床表现

常见于中老年人，男性较多，多患高血压病。通常在白天活动中急性发病，孤立性神经功能缺损常使临床表现明显，症状轻，体征单一，预后较好。无头痛、颅内压增高和意识障碍等。由于腔隙性脑梗死可完全或近于完全恢复，因此，临床上正确认识和识别腔隙性脑梗死显得尤为重要。腔隙性脑梗死的临床表现多达20种以上，仅将其主要的五种临床表现介绍如下。

1．纯运动性轻偏瘫（pure motor hemiparesis,PMH） 是最常见类型，约占60%，病变多位于内囊、放射冠或脑桥。表现为对侧面部及上下肢大体相同程度轻偏瘫，无感觉障碍、视觉障碍和皮质功能障碍如失语等；若为脑干病变不出现眩晕、耳鸣、眼震、复视及小脑性共济失调等。常常突然发病，数小时内进展，许多患者遗留受累肢体的笨拙或运动缓慢。

2．纯感觉性卒中（pure sensory stroke,PSS） 较常见，特点是偏身感觉缺失，可伴感觉异常，如麻木、烧灼或沉重感、刺痛、僵硬感等；病变主要位于对侧丘脑腹后外侧核。

3．共济失调性轻偏瘫（ataxic-hemiparesis） 病变对侧轻偏瘫伴小脑性共济失调，偏瘫下肢重于上肢（足踝部明显），面部最轻，共济失调不能用无力来解释，可伴锥体束征。病变位于脑桥基底部、内囊或皮质下白质。

4．构音障碍-手笨拙综合征（dysarthric-clumsy hand syndrome,DCHS） 约占20%，起病突然，症状迅速达高峰，表现为构音障碍、吞咽困难、病变对侧中枢性面舌瘫、面瘫侧手无力和精细动作笨拙（书写时易发现），指鼻试验不准，轻度平衡障碍。病变位于脑桥基底部、内囊前肢及膝部。

5．感觉运动性卒中（sensorimotor stroke,SMS） 以偏身感觉障碍起病，再出现轻偏瘫，病灶位于丘脑腹后核及邻近内囊后肢，是丘脑膝状体动脉分支或脉络膜后动脉丘脑支闭塞所致。

腔隙状态（lacunar state）是本病反复发作引起多发性腔隙性梗死，累及双侧

皮质脊髓束和皮质脑干束，出现严重精神障碍、认知功能下降、假性延髓麻痹、双侧锥体束征、类帕金森综合征和尿便失禁等。

（三）辅助检查

1．头颅CT 在头颅CT上可见内囊、基底节区、皮质下白质单个或多个圆形、卵圆形或长方形低密度病灶，边界清晰，无占位效应。

1．头颅MRI 头颅MRI可较CT更为清楚地显示腔隙性脑梗死病灶，T1呈低信号、T2呈高信号（图8-22、图8-23）。

（四）诊断与鉴别诊断

1．诊断 中老年发病，有长期高血压病史；急性起病，出现局灶性神经功能缺损症状；CT或MRI检查证实有与神经功能缺失一致的脑部腔隙病灶。少数患者隐匿起病，无明显临床症状，仅在影像学检查时发现。

2．鉴别诊断 需与小量脑出血、感染、囊虫病、moyamoya病、脑脓肿、颅外段颈动脉闭塞、脑桥出血、脱髓鞘病和转移瘤等鉴别。

（五）治疗

与脑血栓形成治疗类似。主要是控制脑血管疾病危险因素，尤其要强调积极控制高血压。控制吸烟、糖尿病和高脂血症等可干预危险因素。可以应用抗血小板聚集剂如阿司匹林，也可用钙离子拮抗剂如尼莫地平等治疗，其他可适当应用扩血管药物如脉栓通等增加脑组织血液供应，促进神经功能恢复，减少血管痉挛，改善脑血液循环，降低腔隙性梗死复发率。

（六）预后

预后良好，多数病例病后2-3月明显恢复，死亡率和致残率较低，复发率较高。

四、分水岭脑梗死

分水岭脑梗死（cerebral watershed infarction,CWSI），又称边缘带梗死（border zone infarction），是指脑内相邻动脉供血区之间的边缘带发生的脑梗死，约占全部脑梗死的10%。

（一）病因与病理

1．病因 体循环低血压、低血容量、颈动脉阻塞、微栓塞、血液流变学异常及后交通动脉的解剖变异是其主要病因，以前3项因素为主，且体循环低血压

及低血容量是最常见的原因。常见病因有各种原因引起的休克、麻醉药过量、降压药使用不当、心脏手术合并低血压及严重脱水等。

最近的研究结果表明脑低灌注与微栓塞共同作用可发生CWSI，且与颅内外大动脉狭窄或闭塞密切相关。颈内动脉狭窄（>50%）或闭塞时，血管远端压力会受到影响。由于大脑前、中动脉的交界区血供相对薄弱，故容易出现边缘带梗死。其他原因有血管内微栓子随血液进人脑动脉皮层支，或构成Willis环的后交通动脉变异，如直径<1mm或缺如等。

2．病理 CWSI最常见的发病部位是大脑中动脉与后动脉之间的分水岭区，其次为大脑前、中动脉之间，大脑前、中、后动脉之间，偶见于基底节、侧脑室旁白质及小脑。皮质梗死的病灶呈楔形改变，尖端向侧脑室，底部向软脑膜面，以皮层损害为主。大脑前、中、后动脉之间的梗死灶，位于大脑皮质，由前至后呈“C”形分布，与矢状缝平行。皮质下的病灶多呈条索状。梗死灶的病理演变过程动脉粥样硬化性血栓性脑梗死。

（二）临床表现

发病年龄多在50岁以上，病前可有高血压、动脉粥样硬化、冠心病、糖尿病、低血压病史，部分患者有TIA发作史。起病时血压常偏低。

1．皮质前型 占16.5%，ACA与MCA皮层支分水岭区梗塞，单独皮质前型分水岭梗死很少见，大多与脑内分水岭梗死并存。病灶位于额-矢旁区（矢状位），从侧脑室前角到额叶皮质（横断位），呈带状或楔形。上肢为主中枢性偏瘫及偏身感觉障碍，一般无面舌瘫，可有情感障碍、强握、局灶性癫痫。主侧半球病变可运动性失语。

2．皮质后型 占36.6%，此型最常见。病灶楔型，从侧脑室后角到顶枕皮质。MCA与PCA皮质支的边缘区，梗死位于侧脑室体后端扇形区。ACA、MCA、PCA共同供血的顶颞枕叶三角区，梗死位于侧脑室三角部外缘。以偏盲最常见，可有皮质感觉障碍、轻偏瘫等，优势半球受累有经皮质感觉性失语，非优势半球受累有体象障碍。皮质下型可累及基底节、内囊及侧脑室体部等，主要表现为偏瘫及偏身感觉障碍等症状。

3．后循环分水岭梗死 主要发生于小脑交界区，多在小脑上动脉和小脑后下动脉之间，表现为轻度小脑性共济失调。脑干的分水岭梗死常见于脑桥被盖部

和基底部连接处的内侧区，可表现为意识障碍、瞳孔缩小及双眼向病灶对侧凝视等。

（三）辅助检查

1．头颅CT 可发现皮层和皮层下白质梗死灶。皮层前型及皮层后型梗死灶，CT表现为扇形和三角形，尖端朝向侧脑室，底朝向软脑膜面的低密度灶。脑内型病灶呈点片状或条索状低密度灶，有时不易与腔隙性脑梗死、半卵圆中心梗死相区别。 脑内型CWSI病灶比腔隙性大，一般>1.5cm，且位置靠上层。在脑内存在有2个或2个以上圆形梗死灶，沿脑内分水岭区域（侧脑室外上方）形成串珠状的梗死则提示脑内型CWI，可与半卵圆中心梗死相鉴别。（图8-24）

2．头颅MRI T1呈低信号，T2呈高信号，并能明确显示梗死部位和形状。头灌注CT、功能磁共振DWI和PWI能发现缺血损伤的程度和分布，并显示低灌注区域的范围。

3．TCD 可发现狭窄的脑动脉及进行微栓子的检测。

4．DSA 可发现颈内动脉或其他脑内大动脉有严重狭窄或闭塞。 （四）诊断

多见于50岁以上的患者，发病前有血压下降或血容量不足的表现，出现局灶性神经功能缺损，头颅CT或MRI显示楔形或带状梗死灶，常可以确诊。

（五）治疗

首先要纠正低血压，补足血容量，并改善患者的血液高凝状态，适当扩容治疗，输液可采用生理盐水、低分子右旋糖苷（注意不能用于对本药过敏的患者）或其他血浆代用品。对脑分水岭梗死的治疗与血栓性脑梗死相同。同时要积极治疗原发病。

（六）预后

预后较好，出现并发症及死亡率均低。

第五节 脑出血

脑出血（intracerebral hemorrhage,ICH）是指原发性脑实质出血，占全部脑血管疾病的10%-30%。

一、病因与发病机制

1．病因 60%是高血压伴发脑小动脉病变，血压骤升使动脉破裂所致。其他病因包括脑动脉粥样硬化，血液病（白血病、再生障碍性贫血、血小板减少性紫瘫、血友病、红细胞增多症和镰状细胞病等），以及脑淀粉样血管病、动脉瘤、动静脉畸形、Moyamoya病、脑动脉炎、硬膜静脉窦血栓形成、夹层动脉瘤、原发性或转移性肿瘤、梗死后脑出血、抗凝或溶栓治疗等。

2．发病机制 长期高血压可促使深穿支动脉血管壁结构变化，发生微小动脉瘤。目前普遍认为，微小动脉瘤或小阻力动脉脂质透明样变性节段破裂是脑出血的原因。然而，许多患者无高血压病史，血压突然升高也可引起脑出血。脑动脉壁薄弱，肌层和外膜结缔组织较少，缺乏外弹力层。随年龄增长及病变加重，脑小动脉弯曲成螺旋状，深穿支动脉成为出血主要部位。例如，豆纹动脉自大脑中动脉近端呈直角分出，是脑出血好发部位，其外侧支被称为出血动脉；旁正中动脉自脑底部动脉直接发出，受高压血流冲击易发生动脉硬化和粟粒状动脉瘤。高血压性脑出血通常在30分钟内停止，致命性脑出血可导致死亡。头颅CT动态监测发现，脑出血有稳定型和活动型两种，稳定型血肿形态规则，密度均一；活动型血肿形态不规则，密度不均。多发性脑出血多见于淀粉样血管病、血液病和脑肿瘤等

二、病理

高血压性脑出血好发的动脉为豆纹动脉（又称出血动脉），其次还有丘脑穿通动脉、基底动脉旁中央支等。高血压性脑出血好发于基底节区约占脑出血的70%，脑干为l0%，小脑为10%，脑叶10%，而在基底节区中，壳核出血占44%，丘脑为13%。脑出血产生的症状是由于血肿形成所引起的脑组织受压、水肿、移位、软化及坏死等。在底节区的出血，靠内侧者，常侵人内囊和丘脑，也可破入侧脑室使血液充满脑室系统和蛛网膜下腔。靠外侧者，血肿直接破入外侧裂和脑表面，致蛛网膜下腔出血。脑干或小脑出血者，则可直接破入蛛网膜下腔或第四脑室。脑出血后形成的血肿使脑组织呈现不规则的腔，内充满紫褐色的胶冻状液，腔的周围为坏死水肿的软化带；病灶周围组织因静脉回流受阻而致软化带发生点状出血血肿及水肿造成该侧大脑脑回变薄，脑沟变浅脑室受压变形；严重者出现使同侧脑组织向对侧或向下移位形成脑疝。之后，血肿块收缩和破碎，周围组织

水肿逐渐消失，血肿液化井被吸收囊腔缩小，囊腔内变成含微黄色的含铁血黄素的水样液体，囊腔壁沉积一层含有铁黄素的黄橙色物质。出血量小者，被增生的胶质细胞所填充脑出血发生后，将出现一系列的病理过程。形成胶质瘢痕。大出血灶形成中风囊。

三、临床表现

1．一般表现 多发于中老年人，也可发生在患高血压的青年人。大多数在动态下发病如激动、疲劳、过度用力等，少数人在静态下或睡眠中发病，脑出血发生前一般无预感，但极少数患者在出血前数小时或数天前有短暂的症状如头晕、头痛、肢体活动障碍或感觉障碍等。

高血压性脑出血发生后，多数患者的病情在数分钟内达到高峰，临床表现取决于出血的量和部位，中等量以上出血的患者的典型表现为突然出现头晕、头痛，继而出现意识障碍至浅昏迷，少数患者出现全身性抽搐。

2．局灶定位表现

（1）基底节区出血：壳核和丘脑是高血压性脑出血的两个最常见部位，它们被内囊后肢所分隔，下行运动纤维、上行感觉纤维以及视辐射穿行其中，外侧（壳核）或内侧（丘脑）扩张血肿压迫这些纤维产生对侧运动、感觉功能障碍，典型可见“三偏”体征（病灶对侧偏瘫、偏身感觉障碍和同向性偏盲）。大量出血可出现意识障碍，也可穿破脑组织进入脑室，出现血性脑脊液，直接穿破皮质者不常见。

1）壳核出血：主要是豆纹动脉外侧支破裂，通常引起较严重运动功能缺损，持续性同向性偏盲，可出现双眼向病灶对侧凝视不能，主侧半球可有失语。

2）丘脑出血：由丘脑膝状体动脉和丘脑穿通动脉破裂所致，产生较明显感觉障碍，短暂的同向性偏盲；出血灶压迫皮质语言中枢可产生失语症，丘脑局灶性出血可出现独立的失语综合征，预后好。主要特点是上下肢瘫痪较均等，深感觉障碍较突出。大量出血使中脑上视中枢受损，眼球向下偏斜，如凝视鼻尖；意识障碍多见且较重，出血波及丘脑下部或破入第三脑室则昏迷加深，瞳孔缩小，出现去皮质强直等；累及丘脑底核或纹状体可见偏身舞蹈-投掷样运动。如出血量大使壳核和丘脑均受累，难以区分出血起始部位，称为基底节区出血。

3）尾状核头出血：较少见，表现头痛、呕吐及轻度脑膜刺激征，无明显瘫

痪，颇似蛛网膜下腔出血，有时可见对侧中枢性面舌瘫，临床常易忽略，偶因头痛在CT检查时发现。

（2）脑叶出血：大脑皮质动脉的破裂可导致脑叶出血或称皮质下出血。发生率占脑出血的15%-20%。脑叶出血仍以高血压性为主占60%左右，其他为脑血管淀粉样变性、脑血管畸形、血液病、抗凝治疗后、颅底血管网症等。脑叶出血的表现除了一般常见的表现外，其特点为往往出血量不多，病情不重，但发生局灶或全身性癫痫的机率多，经常表现为某个单纯的症状或体征。脑叶损害出现的症状和体征取决于出血的部位：额叶出血可出现对侧偏瘫、运动性失语或及精神障碍；顶叶出血者的偏瘫较轻，而偏身感觉障碍显著，可伴对侧下象限盲，优势半球者可出现感觉性失语或混合性失语；颞叶出血者表现为对侧面舌及上肢为主的瘫痪和对侧上象限盲；优势半球可出现混合性失语；枕叶出血只表现为对侧偏盲并有黄斑回避现象。

（3）脑干出血：原发性脑干出血占脑出血的10%左右。在脑干出血中，绝大多数为桥脑出血，少部分为中脑出血，而延髓出血极为少见。脑干出血主要系由于旁正中动脉和短旋动脉破裂，其临床表现及严重程度取决于出血量。

1）中脑出血：突然出现复视、眼睑下垂、一或两侧瞳孔扩大、眼球不同轴、水平或垂直性眼震、同侧肢体共济失调、意识障碍等，也表现为Weber综合征或Benedikt综合征，严重者可出现去大脑强直状态。

2）桥脑出血：典型的脑干出血，其临床表现为突然头痛、呕吐、眩晕、复视、眼震、眼球不同轴、交叉性感觉障碍、交叉性瘫痪、偏瘫或四肢瘫痪等继而很快进入意识障碍、针尖样瞳孔、高热、大汗、去脑强直、呼吸困难等；可伴有胃出血、急性肺水肿、急性心肌缺血甚至心肌梗死。严重者在发病时直接进入昏迷状态、针尖样瞳孔、去脑强直、呼吸困难，及伴有多脏器急性损害。部分桥脑出血可表现为一些典型的综合征如Foville syndrome，Millard-Gublar syndrome和闭锁综合征等。

3）延髓出血：表现为突然猝倒及昏迷，并很快死亡。部分轻者可出现双下肢瘫痪、表现不典型的Wallenberg综合征。

（4）小脑出血：约占脑出血的10%。多由小脑上动脉分支破裂所致。常有头痛、呕吐，眩晕和共济失调明显，起病突然，可伴有枕部疼痛。出血量较少者，

主要表现为小脑受损症状，如患侧共济失调、眼震和小脑语言等，多无瘫痪；出血量较多者，尤其是小脑蚓部出血，病情迅速进展，发病时或病后12-24小时内出现昏迷及脑干受压征象，双侧瞳孔缩小至针尖样、呼吸不规则等。暴发型则常突然昏迷，在数小时内迅速死亡。

（5）脑室出血：约占脑出血的30%-50%，分为原发性和继发性脑室出血。原发性脑室出血多由脉络丛血管或室管膜下动脉破裂出血所致，继发性脑室出血是指脑实质出血破人脑室。常有头痛、呕吐，严重者出现意识障碍如深昏迷、脑膜刺激征、针尖样瞳孔、眼球分离斜视或浮动、四肢弛缓性瘫痪及去脑强直发作、高热、呼吸不规则、脉搏和血压不稳定等症状。临床上易误诊为蛛网膜下腔出血。

四、辅助检查

1．头颅CT 临床疑诊脑出血时首选头颅CT检查，可显示圆形或卵圆形均匀高密度血肿，边界清楚（图8-25），并可确定血肿部位、大小、形态，以及是否破人脑室、血肿周围水肿带和占位效应等；如脑室大量积血可见高密度铸型，脑室扩张。1周后血肿周围可见环形增强，血肿吸收后变为低密度或囊性变。头颅CT动态观察可发现进展型脑出血。

2．头颅MRI 可发现CT不能确定的脑干或小脑小量出血，能分辨病程4-5周后CT不能辨认的脑出血，区别陈旧性脑出血与脑梗死，显示血管畸形流空现象。可根据血肿信号的动态变化（受血肿内血红蛋白变化的影响）判断出血时间。①超急性期（0-2h）：血肿为T1低信号、T2高信号，与脑梗死不易区别；②急性期（2-48h）：为T1等信号、T2低信号；③亚急性期（3d-3w）：T1几乎均呈高信号；④慢性期（>3w）：呈T1低信号、T2高信号。

3．DSA 可检出脑动脉瘤、脑动静脉畸形、Moyamoya病和血管炎等。 4．腰椎穿刺 只在无CT检查条件且临床无明显颅内压增高表现时进行，可发现脑压增高，脑脊液呈洗肉水样。须注意脑疝风险，疑诊小脑出血不主张腰穿。

5．其他 包括血常规、血液生化、凝血功能、心电图检查和胸部X线摄片检查。外周白细胞可暂时增高，血糖和尿素氮水平也可暂时升高，凝血活酶时间和部分凝血活酶时间异常提示有凝血功能障碍。

五、诊断与鉴别诊断

1．诊断 中老年高血压病患者在活动或情绪激动时突然发病，迅速出现严

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