传染病学执业考试知识点(2009)

第一单元 总论

什么是传染病？感染与传染的概念

病原微生物感染人体后，引起的有传染性、在一定条件下可造成流行的各种疾病。

人体与入侵的病原体相互作用、相互斗争的过程为感染，由此而引起的疾病为感染性疾病。 传染病均属感染性疾病，但感染性疾病不一定有传染性，故不一定是传染病。 传染病学的意义和目的 我国对传染病的相关规定

中华人民共和国传染病防治法（1989）规定管理的传染病分为甲类、乙类和丙类共36个病。2003年后，由于 传染性非典型肺炎和人高致病性禽流感的出现，规定管理的传染病增至37个病，甲类2个包括鼠疫和霍乱，乙类包括病毒性肝炎等25个病（新增传染性非典型肺炎和人高致病性禽流感），丙类包括10个病。

一、传染病感染过程的5种表现： 病原体侵入人体后就开始了感染的过程。 病原体与机体的相互作用可出现以下不同结局。 1.病原体被清除：

非特异性免疫、特异性被动免疫、获得的特异性自动免疫而清除。 2.隐性感染：又称亚临床型感染。 3.显性感染：又称临床型感染。

4.病原携带状态：许多传染病的重要传染源。

5.潜伏性感染：病原体长期潜伏于机体内，一旦人体免疫功能下降，才引起显性感染。

二、传染病感染过程中病原体作用

1.侵袭力：指病原体侵入机体，并在机体内生长、繁殖及扩散的能力。 2.毒力：包括毒素及毒力因子。毒素包括： ①内毒素

②外毒素。毒力因子指病原体的侵袭能力。

3.数量：侵入人体的病原体要有足够的数量，才能突破机体的防御功能引起感染。 4.变异性：指病原体可因遗传、外界因素如免疫力或药物而产生变异。

三、传染病感染过程中免疫应答作用

包括有利于机体抵抗病原体入侵和致病的保护性免疫应答及促进组织损伤的变态反应。免疫应答包括特异性和非特异性免疫应答两种。变态反应都是特异性免疫反应。

1.非特异性免疫：又称先天性免疫或自然免疫。是生物个体生来就有的包括： （1）天然屏障作用 （2）吞噬作用 （3）体液因子

2.特异性免疫：又称获得性免疫，是接触某种抗原后产生的仅针对此种抗原的免疫反应，对其他抗原无作用。包括细胞免疫和体液免疫。 （1）细胞免疫：

主要通过T淋巴细胞完成。抗原进入机体刺激T淋巴细胞使其致敏，致敏的T淋巴细胞与相应抗原再次相遇时，发生分化增生，并释放多种可溶性活性物质（淋巴因子），可激活并增强巨噬细胞的吞噬作用，并通过细胞毒作用和淋巴因子杀伤病原体及其所寄生的细胞。

T淋巴细胞还有调节体液免疫的功能。T淋巴细胞按其表面抗原可分为CD4和CD8两个主要亚群，

CD4具有辅助和促进其他细胞的免疫功能；CD8具有抑制其他细胞的免疫功能和杀伤靶细胞功能。 （2）体液免疫：

是B淋巴细胞在抗原刺激下产生相应的抗体引起的特异性免疫。抗原进入机体后，刺激B淋巴细胞使其致敏，发生增殖、分化，大多成为浆细胞，产生与相应抗原结合的抗体，即免疫球蛋白，这些免疫球蛋白能中和相应的病原体抗原及其毒性物质。不同抗原刺激产生不同类的抗体，抗体主要作用于细胞外微生物，以及具有促进吞噬、提高杀伤细胞功能及抑制黏附作用等。从化学结构上免疫球蛋白可分为IgA、IgD、IgE、IgG及IgM5种。

四、传染病流行的3个基本条件

五、影响传染病流行过程的因素

1.自然因素：自然环境中的地理、气象、生态等。

许多传染病的发生和流行，均可有明显的季节性和地区性。

2.社会因素：社会制度、经济状况、生产生活方式及文化水平等，对传染病发生及流行有决定性的影响。

六、传染病的基本特征

（一）有病原体：每种传染病都有其特定的病原体，病原体可以是微生物或寄生虫。

（二）有传染性：这是传染病与其他感染性疾病的主要区别。例如耳源性脑膜炎和流行性脑脊髓膜炎。 （三）有流行病学特征：传染病必须具备3个基本条件，在流行过程中受自然因素和社会因素的影响，表现出相应的特征：流行性、地方性、季节性。

（四）有感染后免疫力：免疫功能正常的人经感染某种病原体后均会产生特异性免疫。

七、传染病的诊断 （一）临床资料

1.详细询问病史，特别是发病的诱因和起病的方式对传染病的诊断具有重要参考价值。 2.细致的体格检查。

3.除了解一般感染性表现外，应了解器官组织特征性表现，例如剧烈的头痛提示脑炎脑膜炎，腹痛、腹泻提示胃肠道感染。 （二）流行病学资料

1.某些传染病在发病年龄、职业、季节、地区、生活习惯、生产生活方式等诸多方面有高度的选择性。

2.有无感染该病的可能，是否为流行区，是否为流行季节，有无与传染源接触的历史等。 3.有无发病的可能，既往是否患过该病，是否接种过疫苗等。 （三）实验室检查

1.一般检查：血、尿、便常规及血液生化检查，其中血常规白细胞计数和分类用途最广。如： 2.病原学检查：病原体直接检出病原体分离培养 3.免疫学检查：特异性抗原或抗体的检测 4. 分子生物学诊断：DNA探针技术 （四）其他检查

1.内镜检查：支气管镜、胃镜、结肠镜等 2.超声检查

3.影像学检查：CT、MRI 4.活体组织检查

八、传染病的治疗 （一）治疗原则

1.治疗病人，促进患者康复 2.控制传染源，防止进一步传播 （二）治疗方法

1.一般及支持疗法：包括隔离、消毒、护理、心理治疗；合理饮食、补充营养、水电解质平衡等 2.病原（特效）治疗 3.对症治疗 4.康复疗法

5.中医中药及针灸疗法有清热、解毒及调整机体免疫功能的作用

九、传染病的预防

预防工作应针对传染病流行的三个环节进行，不同传染病可以不同环节为重点采取相应措施。从事传染病的医务工作人员，应有防治结合的概念。 （一）管理传染源 1.传染病报告 2.传染病患者的隔离 （二）切断传播途径 （三）保护易感人群 第二单元 病毒性肝炎

病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引起的一组以肝脏损害为主的：

传染病，按病原学分类，目前有甲型、乙型、丙型、丁型和戊型肝炎。

一、病原学

（一）甲型肝炎病毒（HAV）

属微小核糖核酸病毒科中的嗜肝RNA病毒，直径27～32nm大小的20面对称体颗粒。 HAV无包膜，电镜下可见实心和空心两种颗粒。实心颗粒有传染性，空心颗粒具有抗原性但无传染性。

HAV主要在肝细胞浆中复制，经胆汁从粪便中排出。只有1个抗原抗体系统。感染后产生的IgG抗体，可存在多年，有保护力。IgM抗体仅存在3～6个月，有现症感染意义，故可用做诊断方法。已有组织培养，便于疫苗制备。

（二）乙型肝炎病毒（HBV）

属嗜肝DNA病毒科，有8个基因型。 1.形态： HBV感染着血清中有三种形式的颗粒

大球形颗粒，直径42nm，亦称Dane颗粒。分包膜和核心两部分，包膜即表面抗原（HBsAg），核心部分有核心抗原（ HBcAg）、e抗原（HBeAg）、HBV-DNA以及DNA多聚酶。

2.基因组结构及编码蛋白 双股环状DNA，由3.2kb核苷酸组成，有4个开放读码框架（ORF），分别编码HBsAg、HBeAg、HBcAg、HBxAg和DNA多聚酶。 HBV有3个抗原抗体系统：

①HBsAg和抗HBs抗体：急性病人HBsAg可持续存在数周，慢性病人则可持续阳性多年。HBs抗体出现于HBsAg阴转后数周到数月，持续阳性可10年左右，为有保护性的抗体。

②HBeAg和抗HBe抗体：HBeAg阳性，说明HBV在复制。抗HBe抗体出现于HBeAg阴转后。如果HBeAg阴转、抗HBe抗体出现，同时HBV-DNA也阴转，则说明HBV复制减少或停止；但如HBV-DNA仍持续阳性，则说明HBV发生了变异，病毒仍在复制，仍有传染性。

③HBcAg和抗HBc抗体：核心抗原存在于受染肝细胞核中，血液中无游离的HBcAg，故临床上一般不做HBcAg检测，而检测其抗体。IgM型核心抗体只出现于急性乙肝和慢性乙肝急性发作时，持续时间不长，代表有现症感染存在。IgG型核心抗体则可长期存在。这2种核心抗体均无保护力，不影响HBV的复制。如果只有低滴度的抗HBc IgG存在，说明既往感染过HBV。

HBV-DNA存在于病毒的核心部分，血清中检出HBV-DNA和HBeAg，说明病毒在复制，其中HBV-DNA为最敏感最直接的HBV感染指标。 （三）丙型肝炎病毒（HCV）

属黄病毒科、丙型肝炎病毒属。病毒直径50nm左右，核心部分为33nm。基因组为单股正链RNA，9.4kb长，有6个基因型及多种亚型。中国南方以1b多见，北方以2a多见。 （四）丁型肝炎病毒（HDV）

是一种缺陷病毒，其复制需HBV辅佐，必须借助HBsAg个包裹才能成为感染性病毒颗粒，直径35～37nm，基因组为单股负链RNA，病毒定位于肝细胞核中. HDVAg是HDV唯一的抗原成分，因此HDV仅有一个血清型。

（五）戊型肝炎病毒（HEV）

属萼状病毒科，直径32～34nm，无包膜，基因组为单股正链RNA，有2个基因型。病毒主要在肝细胞内复制，经胆汁随粪便排出。

二、流行病学 （一）传染源

甲型肝炎：甲型肝炎无病毒携带状态，传染源为急性甲型肝炎患者和亚临床感染者。粪便排毒期在起病前2周到血清ALT高峰后1周，少数患者可延长至起病后30日仍具有传染性。

乙型肝炎：急、慢性乙型肝炎患者及病毒携带者。后二者由于病毒长期存在血液中，为更重要的传染源。急性乙肝患者的传染期从起病前数周开始，持续整个急性期。HBsAg阳性的慢性患者和无症状携带者的传染性大小与e抗原、HBVDNA及DNAP是否阳性有关。

丙型肝炎：急、慢性丙肝病人及无症状病毒携带者，只要血中有HCV-RNA存在，均可为传染源。 丁型肝炎：

戊型肝炎：急性戊型肝炎病人起病前9日到病后8日均有传染性 （二）传播途径

甲型肝炎和戊型肝炎主要通过粪-口途径传播。食物和水源被污染可引起暴发流行，生活密切接触可引起散发病例。

乙肝：含HBV体液或血液经破损的皮肤和粘膜进入机体而感染 ①母婴传播

②血液、体液传播

丙肝：病毒血中含量较乙肝病毒少，故输血传播最为主要，其他途径较乙肝为少。 （三）人群易感性

甲肝：人类对HAV普遍易感，我国大多在幼儿、儿童及青少年时期获得感染，以隐性感染为主。感染后可获持久的免疫力。

乙肝：抗HBs阴性者。婴幼儿是获得HBV感染最危险的时期，高危人群HBsAg阳性母亲的新生儿， HBsAg阳性者的家属、反复输血、血液透析、多个性伴侣、静脉药瘾者、接触血液的医务工作者等。感染后或疫苗接种后出现抗HBs者有免疫力。

丙肝：类似乙肝，主要通过胃肠道外途径传播。但体液中HCV含量较少，且为RNA病毒，外界抵抗力较低，其传播较乙肝局限。

戊型肝炎亦普遍易感，但儿童多表现为隐性感染，成年人特别是老年人多表现为显性感染。 （四）流行特征

我国甲型和乙型肝炎高发，HBsAg携带率9.8%，男多于女。

三、临床表现

临床分为急性黄疸型肝炎和急性无黄疸型肝炎；慢性肝炎；重型肝炎；淤胆型肝炎。 潜伏期：甲肝平均30天，乙肝70天，丙肝50天，戊肝40天。 （一）急性黄疸型肝炎

黄疸前期：甲肝、戊肝起病较急，乙、丙、丁肝起病多较缓。出现发热、全身不适、乏力等症状，类似感冒。急性乙肝患者早期可有皮疹、关节痛，

伴有食欲减退、恶心、厌油、腹胀、肝区痛、尿色加深等。肝功能主要是ALT升高。此期可持续5～7天。

黄疸期：自觉症状好转，发热消退，尿黄加深，巩膜及皮肤出现黄染，逐渐加重，2周左右达高峰。同时各项肝功能出现明显的异常。肝、脾可轻度肿大及触叩痛。本期可持续2～6周。

恢复期：黄疸逐渐消退，各项肝功能逐渐恢复正常，症状和体征也随之消失。本期持续1～2个月。 （二）急性无黄疸型肝炎

无黄疸，其他临床表现与黄疸型相似，但起病较缓，症状较轻，病程多在3个月内，临床症状不明显者易被忽视。

急性丙型肝炎无黄疸型占2/3以上。 （三）慢性肝炎

急性肝炎病程超过半年不愈者称为慢性肝炎。病原只限乙肝、丙肝和丁肝病毒。临床表现时好时坏、时轻时重，数年、十数年迁延不愈，亦有表现为多次急性发作者。

轻度：乏力、头晕、食欲减退、厌油、肝区不适、肝脾可有轻度肿大，肝功能1或2项指标轻度异常。 中度：症状及体征、实验室检查居于轻度和重度之间。

重度：明显或持久的症状，乏力、纳差、腹胀、尿黄、便溏等，ALT和/或AST反复或持续升高，病程久者血清白蛋白减少，脾可肿大，面色发暗，尚可出现肝掌和蜘蛛痣。B超可发现门静脉和脾静脉的宽度增加，有向门脉高压发展的可能。如不能尽早清除病毒，则可发展成肝硬化。 （四）重型肝炎（又称肝衰竭） 1.急性重型肝炎又称急性肝衰竭。

以急性黄疸型肝炎起病，多有劳累、精神刺激、妊娠等诱因。病情发展迅猛，黄疸急剧加深、消化道症状明显加重、肝脏迅速缩小、出血倾向严重，并出现精神神经症状，如嗜睡、性格改变、烦躁不安、昏迷，即肝性脑病的临床表现。凝血酶原活动度（PTA）＜40%者。 2.亚急性重型肝炎又称亚急性肝衰竭。

发生于急性黄疸型肝炎病期2周到6个月内，表现为极度乏力、食欲缺乏、频繁呕吐、腹胀明显、黄

疸进行性加重等重型肝炎的表现。肝细胞坏死明显，但同时伴有增生，故肝脏无明显缩小。可并发脑水肿、消化道大出血、严重感染、电解质紊乱等。PTA＜40%，凝血酶原时间显著延长。如出现肝肾综合症，预后极差。

3.慢性重型肝炎

临床表现同亚急性重型肝炎，有发病基础①慢性肝炎和／或肝硬化病史；②慢性HBsAg携带者；③不具备上述；① ②但有慢性肝病体征及生化检测改变等④肝穿刺支持。 按新标准又分为：

（1）慢加急性（亚急性）肝衰竭：在慢性肝病基础上出现的急性肝功能失代偿。

（2）慢性肝衰竭：在肝硬化基础上，肝功能进行性减退导致的以腹水或门脉高压、凝血功能障碍和肝性脑病等为主要表现的慢性肝功能失代偿。 4.淤胆型肝炎：

主要表现为急性黄疸型肝炎较长期（2～4个月或更长）肝内梗阻性黄疸，黄疸具有三分离特征，即消化道症状轻，ALT上升幅度低，凝血酶原时间延长或凝血酶原活动度下降不明显与黄疸重呈分离现象。临床有全身皮肤瘙痒及大便颜色变浅或灰白，肝大及梗阻性黄疸的化验结果。

四、诊断 1.流行病学史：

①秋冬季节或夏秋季节出现肝炎流行高峰。食物和水型暴发流行资料均有利于甲型和戊型肝炎的诊断。 ②有与乙型肝炎患者密切接触史，特别是HBV感染的母亲所生婴儿及有注射、输血、使用血制品等历史，对乙型肝炎的诊断有重要价值。与丙型肝炎患者密切接触史和有注射、输血、使用血制品等历史有助于丙型肝炎的诊断。

2.各型肝炎的临床诊断标准 （1）急性肝炎：

①有与确诊病毒性肝炎患者密切接触史；

②指近期内出现如乏力、食欲减退、恶心等症状；体征有肝大并有压痛和叩痛，轻度脾大；

③化验血清ALT升高。血清胆红素 >17.1μmol／L，诊为急性黄疸型肝炎；否则为急性无黄疸型肝炎。 （2）慢性肝炎：诊断标准同前临床表现所述，病程超过半年未愈者。 （3）急性重型肝炎：

①既往无同型病原的肝炎病史；

②起病14日内迅速出现精神、神经症状，昏迷Ⅱ度以上而能排除其他原因； ③有肝浊音界缩小和皮肤、黏膜或穿刺部位出血点和淤斑等体征和出血倾向； ④黄疸迅速加深，胆红素每日上升17.1μmol／L（1mg／dl）以上； ⑤凝血酶原活动度低于40%。 （4）亚急性重型肝炎：

以急性黄疸型肝炎起病，15天至24周出现极度乏力，消化道症状明显，黄疸迅速加深，每天上升≥17.19μmol／L，同时凝血酶原活动度低于40%，并排除其他原因者。 （5）慢性重型肝炎：具备以下三点中的两点可以诊断：

①有慢性肝炎、肝硬化病史，包括慢性乙、丙型肝炎病毒携带半年以上；

②无临床肝病史（隐匿发病的慢性肝炎），但具有慢性肝病体征和（或）慢性肝炎的实验室检查、影像学检查结果；

③出现亚急性重型肝炎的临床表现。 3.病原学诊断

（1）甲型肝炎：凡有以下情况任何一项可确诊为HAV近期感染 ①血清抗-HAVIgM阳性；

②病程中抗-HAV滴度（或抗-HAVIgG）有4倍以上增长； ③粪便经免疫电镜找到HAV颗粒或用ELISA法检出HAVAg； ④血清或粪便中检出HAV RNA。

（2）乙型肝炎：有以下现症HBV感染指标任何一项阳性可诊断为HBV感染： ①血清HBsAg阳性； ②血清HBV DNA阳性； ③血清抗-HBcIgM阳性；

④肝内HBcAg阳性或HBsAg阳性，或HBV DNA阳性。血清HBsAg从阳性转为阴性，并出现抗-HBs者可诊为急性乙型肝炎；临床符合慢性肝炎，并有一种现症感染标志阳性者可诊为慢性乙型肝炎；慢性HBsAg携带者指无任何症状和体征，肝功能正常，HBsAg持续阳性6个月以上。 （3）丙型肝炎：临床表现为急性和慢性肝炎，血清HCV RNA和抗HCV阳性。 （4）丁型肝炎：急性丁型肝炎的诊断

①急性HDV、HBV同时感染：急性肝炎者，除HBV感染标志阳性外，血清抗-HDVIgM阳性，抗-HDVIgG低滴度阳性。

②HDV、HBV重叠感染：慢性乙型肝炎患者和慢性HBsAg携带者，血清HDV RNA和（或）HDV Ag阳性，或抗-HDVIgM和抗-HDVIgG阳性。

慢性丁型肝炎的诊断：慢性乙型肝炎患者和慢性HBsAg携带者，血清抗-HDV IgG持续高滴度，HDV RNA持续阳性。

（5）戊型肝炎：急性肝炎患者血清抗HEVIgM阳性，或抗-IgG阳转或由高至低，或斑点杂交法／逆转录-聚合酶链反应法（RT-PCR）检测血清和（或）粪便HEV RNA阳性。 4.肝炎病毒的基因型检测

HBV及HCV基因分型有助于判断治疗的难易程度及制定抗病毒治疗的个体化方案。目前多认为A型对干扰素治疗的应答率更高，但尚需要深入的研究加以证实。 5.肝穿刺活体组织学检测

对经血清病毒学检测尚不能明确诊断者进行肝组织的肝炎病毒基因分析常有助于明确病原学诊断，而且还可对炎症活动度以及纤维化程度进行评价。

五、治疗 （一）慢性肝炎

1.按病情适当休息、合理饮食。 2.药物治疗

应包括抗病毒、免疫调节、保肝抗炎及抗纤维化治疗，其中最重要的是抗病毒治疗，可阻断病情发展，减少肝硬化、肝癌的发生，延长生存期，提高生活质量。 （1）抗病毒治疗：

①干扰素（IFN）：用于治疗慢性乙型肝炎及丙型肝炎，如α-干扰素5MU／次，皮下或肌注，每周3次；或长效干扰素（PegIFNα-2a）180μg，皮下注射，每周1次，疗程6个月～1年。丙型肝炎还需加用利巴韦林。合并有失代偿性肝硬化的患者不适用干扰素治疗。

②核苷（酸）类似物：用于治疗慢性乙型肝炎及乙型肝炎肝炎肝硬化患者，如拉米夫丁100mg／d、阿德福韦10mg／d、替米夫定600mg／d或恩替卡韦0.5mg／d等。核苷类药物疗程至少1年，但长期应用核苷类药物治疗，可使HBV发生变异而产生耐药性，尤其是拉米夫定，故应定期检测HBVDNA和肝功能，及早发现病毒突变及耐药的出现，以制订新的抗病毒治疗方案。 （2）按病情需要应用免疫调节药如胸腺肽、保肝抗炎药。 （二）重型肝炎的治疗

采取支持、对症治疗为基础的综合治疗。

（1）一般支持疗法：包括卧床休息、饮食调节、静脉营养和维持水、电解质和酸碱平衡。

（2）抗肝细胞坏死、促进肝细胞再生疗法：可用肝细胞生长因子促进肝细胞DNA合成，用法：160～200mg／d，加入10%葡萄糖中静脉滴注，疗程一般为1个月。

（3）对症治疗：包括肝性脑病、出血、继发感染和肾功能不全的防治。

（4）人工肝支持治疗：对急性、亚急性重型肝炎效果较好，对慢性重型肝炎可以起到延缓病情进展的作用。

六、预防

1.控制传染源：包括对患者和病毒携带者的隔离、治疗和管理，以及观察接触者和管理献血员。病人从起病后可隔离3周，以控制传染源。

2.切断传播途径：①推行健康教育制度；②加强血源管理，提倡使用一次性注射器，对医疗器械实行 \一人一用一消毒制\等。③搞好饮食、饮水及个人卫生，搞好粪便管理、食具消毒等。 3.保护易感人群

（1）主动免疫：①甲型肝炎：甲型肝炎疫苗有减毒活疫苗和灭活疫苗两种苗；②乙型肝炎：应用基因工程重组酵母乙肝疫苗，高危人群可每次l0～20μg，0、1、6个月注射；新生儿在首次接种（必须在出生后24小时内完成）后1个月和6个月再分别接种1次疫苗，健康母亲的新生儿和儿童用10μg／ml；20μg／ml用于阻断乙型肝炎的病毒围生期母婴的传播。 （2）被动免疫：

①在暴露于病毒之前或在潜伏期的最初两周内，肌肉注射正常人免疫球蛋白，可防止甲型肝炎早期发病，或减轻临床症状免疫，但对戊型肝炎无效。

②对各种原因已暴露于HBV的易感者，包括HBsAg阳性母亲所分娩的新生儿，可用高效价乙型肝炎免疫球蛋白（HBIG），使用剂量为新生儿100IU，成人500IU，一次肌肉注射，免疫力可维持3周。 第三节单元 流行性出血热

肾综合征出血热（HFRS）又称流行性出血热（EHF），是由汉坦病毒引起的一种自然疫源性疾病，鼠为主要传染源。临床上以发热、休克、充血出血和急性肾损害为主要表现的急性传染病。

一、病原学

流行性出血热病毒（EHFV）又称汉坦病毒，属布尼亚病毒科的汉坦病毒属，其核蛋白有较强的免疫原性和稳定的抗原决定簇。

根据血清学检查，汉坦病毒属至少可分为13型。我国所流行的主要是Ⅰ型和Ⅱ型病毒即Ⅰ型汉坦病毒（野鼠型）、Ⅱ型汉城病毒（家鼠型） 。

二、流行病学

（一）宿主动物与传染源

我国发现53种动物携带本病病毒，主要是啮齿类如黑线姬鼠、大林姬鼠、褐家鼠等，鼠类是主要传染源。

（二）传播途径 1.呼吸道传播 2.消化道传播 3.接触传播 4.母婴传播 5.虫媒传播

（三）人群易感性 普遍易感， Ⅰ型感染后抗体可维持1~30年，对Ⅱ型有一定交叉免疫力。 Ⅱ型感染后抗体约在2年内消失。

（四）流行特征

地区性、季节性、人群分布

三、发病机制

本病的发病机制至今仍未完全清楚。 （一）病毒直接作用

病毒感染导致感染细胞功能和结构的损害，临床上病人有病毒血症期，且有相应的中毒症状； 基本病变在血管内皮细胞中，感染EHFV后出现细胞膜和细胞器的损害，说明细胞损害是EHFV直接作用的结果。 （二）免疫作用

1.免疫复合物引起损伤（Ⅲ型变态反应）

本病病人早期血清补体下降，血循环中存在特异性免疫复合物。故认为免疫复合物是本病血管和肾脏损害的原因。 2.其他免疫应答

FHFV侵入人体后，可引起机体一系列免疫应答：①本病早期特异性IgE抗体升高，提示存在着Ⅰ型变态反应。②EHF病人血小板中存在免疫复合物。临床上血小板的减少和肾小管的损害与II型变态反应有关。③电镜观察发现淋巴细胞攻击肾小管上皮细胞，认为病毒可以通过细胞毒T细胞的介导损伤机体细胞，提示存在Ⅳ型变态反应。 3.各种细胞因子和介质的作用

EHFV能诱发机体的巨噬细胞和T细胞等释放各种细胞因子和介质，引起临床症状和损害。 （三）休克、出血及急性肾功能衰竭的发病机制 1.休克早期（3～7天）

休克为原发性休克，全身小血管受损，血浆外渗血容量不足引起。继发性休克，主要因大出血、继发感染及多尿期，水电解质补充不足血容量下降引起。 2.出血

血管壁损伤、血小板减少及功能障碍及DIC。 3.急性肾衰

肾血流障碍：血浆外渗血容量减少、血液浓缩、肾血流不足，肾小球滤过率急剧下降 肾免疫性损伤：肾小球基底膜和肾小管上皮细胞受损 肾间质水肿、出血，压迫肾小管，使尿量减少

肾小球微血栓形成和缺血性坏死。肾素-血管紧张素的激活等。

四、临床表现

潜伏期4～46日，一般为7～14日，以2周多见。典型病人病程中有发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期和恢复期的5期经过。 （一）发热期

1.发热 病人起病多急骤，发热常在39℃以上，以稽留热和弛张热多见。热程多为3～7日，亦有达10日以上者。一般体温越高，热程越长，则病情越重。

2.全身中毒症状：表现为全身酸痛、头痛和腰痛。少数病人出现头痛、腰痛和眼眶痛，一般称为“三痛”。 3.毛细血管损害：主要表现是充血、出血和渗出水肿征。皮肤充血主要见于颜面、颈、胸等部位潮红称为“三红”，重者呈酒醉貌。黏膜充血见于眼结膜、口腔软腭和咽部。皮肤出血多见于腋下和胸背部 （二）低血压休克期

一般发生于4～6病日。多数病人发热末期或热退同时出现血压下降，少数热退后发生。表现为面色苍白、四肢厥冷、脉搏细弱或触不到，尿量减少，严重者神志恍惚、紫绀、DIC、脑水肿、呼吸窘迫综合症

和急性肾衰。 （三）少尿期

多继低血压休克期而出现，亦可与低血压休克期重叠或由发热期直接进入此期。与休克期重叠的少尿，应和肾前性少尿相区别。一般以24小时尿量少于400ml为少尿，少于50ml为无尿。少尿期一般发生于5～8病日。持续时间1～l0余日，一般为2～5日。少尿期的临床表现为尿毒症、酸中毒和水、电解质紊乱。多数病人此期由于DIC、血小板功能障碍或肝素类物质增加而出血现象加重，表现为皮肤瘀斑增加、鼻衄、便血、呕血、咯血、血尿或阴道出血。少数病人出现颅内出血及其他内脏出血。

（四）多尿期 多尿期一般出现在病程9～10日。持续时间短者l日，长者可达数月以上。根据尿量和氮质血症情况可分以下三期：

①移行期：每日尿量由500ml增加至2000ml，此期虽尿量增加但血尿素氮（BUN）和肌酐（Cr）等反而上升，症状加重。

②多尿早期：每日尿量超过2000ml。氮质血症未见改善，症状仍重。

③多尿后期：尿量每日超过4000～8000ml，少数可达15000ml以上。此期尿素氮下降，精神食欲逐渐好转。但若水和电解质补充不足或继发感染，可发生继发性休克，亦可发生低钠、低钾症状。 （五）恢复期

一般需1～3个月，体力才能完全恢复，但有的病人肾功能恢复须更长时间。 根据发热高低、中毒症状轻重和出血、肾功能损害的严重程度，本病可分为5型： ①轻型：体温39℃以下，中毒症状轻，无出血、休克和少尿肾损害轻

②中型：体温39~40℃，中毒症状较重，球结膜水肿、有明显少尿期、尿蛋白+++、收缩压低于90mmHg或脉压小于26mmHg

③重型：体温〉40℃，中毒症状及渗出严重，可出现中毒性精神症状，休克、皮肤瘀斑、腔道出血、少尿5天以内或无尿2天以内

④危重型：在重症基础上出现以下之一情况者，难治性休克、重要脏器出血、损伤，少尿〉5天或无尿2天以上，

⑤非典型：体温38℃以下、皮肤粘膜散在出血点、尿蛋白+-，血、尿特异性抗原或抗体阳性

五、诊断

（一） 主要依靠临床特征性症状，早期“三痛” “三红” （二）流行病学史；居住或近期到过本病疫区，居住地有鼠。 （三）实验室检查和辅助检查 1.一般检查

①血常规：病程第三日逐渐升高，可达（15-30）×109/L，少数重症患者可达（50-100）×109/L，早期中性粒细胞增多，核左移，有中毒颗粒，重症患者可见幼稚细胞呈类白血病反应。

②尿常规：病程第2天可出现尿蛋白，第4-6病日尿蛋白常达（+++）-（++++），突然出现大量尿蛋白对诊断很有帮助。

③血液生化检查：血尿毒氮及肌酐在低血压休克期、少数患者在发热后期开始升高，移行期末达高峰，多尿后期开始下降。发热期血气分析以呼吸性碱中毒多见，休克期和少尿期以代谢性酸中毒为主。 ④凝血功能检查：发热期开始血小板减少，若出现DIC，血小板常减少至50×109/L以下，DIC的高凝期出现凝血时间缩短，消耗性低凝血期则纤维蛋白原降低，凝血酶原时间延长和凝血酶时间延长，进入纤溶亢进期则出现纤维蛋白降解物（FDP）升高。 2.血清学检查

特异性抗体检测：在第2病日即能检出特异性IgM抗体，1:20为阳性。IgG抗体1：40为阳性，1周后滴度上升4倍有诊断价值。 3.病原学检查

病毒分离；将发热期病人的血清、血细胞和尿液等接种细胞分离汉坦病毒。

抗原检查：应用汉坦病毒的多克隆或单克隆抗体可从早期病人的血清、周围血单个核细胞、多核细胞以及尿和尿沉渣细胞中检出病毒抗原。

六、治疗

本病治疗以综合疗法为主，早期应用抗病毒治疗及液体疗法，中晚期则进行对症治疗。“三早一就”仍为本病治疗原则，即早期发现、早期诊断、早期治疗和就近治疗。 （一）发热期 1.控制感染

发病4日以内病人可应用利巴韦林，每日1g，加入10%葡萄糖液中静滴，持续3～5日进行抗病毒治疗。

2.减轻外渗

早期卧床休息，为降低血管通透性可给予路丁、维生素C等。每日输注平衡盐液和葡萄糖盐水l000ml左右，高热、大汗或呕吐、腹泻者可适当增加。发热后期给予20%甘露醇125～250ml静滴，以提高血浆渗透压，减轻外渗和组织水肿。 3.改善中毒症状

中毒症状重者可给予地塞米松5～l0mg静滴，以降低血液黏滞性。 （二）低血压休克期

1.补充血容量：宜早期、快速和适量，争取4小时内血压稳定。忌单纯输入葡萄糖液。胶体溶液常用低分子右旋糖酐、甘露醇、血浆和白蛋白。由于本期存在血液浓缩，故不宜应用全血。补容期间应密切观察血压变化，血压正常后输液仍需维持24小时以上。

2.纠正酸中毒：主要用5%碳酸氢钠溶液，每次5ml／kg；根据病情每日给予1～4次。

3.血管活性药物与肾上腺皮质激素的应用：经补液、纠正酸中毒，血压仍不稳定者可应用血管活性药物，如多巴胺l0～20mg／100ml液体静滴，或山莨菪碱（654-2）0.3～0.5mg／kg静脉注射。同时亦可用地塞米松l0～20mg静滴。 （三）少尿期 1.稳定内环境

维持水、电解质、酸碱平衡。 2.促进利尿

可应用20%甘露醇l25ml静注，以减轻肾间质水肿。不宜长期大量应用。常用的利尿药物速尿，可从小量开始，逐步加大剂量。 3.导泻和放血疗法

防止高血容量综合征和高血钾，少尿期可进行导泻，常用甘露醇25g，每日2～3次口服。亦可应用硫酸镁或中药大黄煎水口服。 4.透析疗法

明显氮质血症、高血钾或高血容量综合征病人，可应用血液透析或腹膜透析。 （四）多尿期

1.维持水与电解质平衡。 2.防止继发感染

本期易发生呼吸道和泌尿感染，发生感染后应及时诊断和治疗。 （五）恢复期

治疗原则为补充营养，逐步恢复工作。出院后应休息1～2个月。定期复查肾功能。

七、主要预防措施

1.管理传染源，做好疫情监测，做好防鼠灭鼠工作。

2.切断传播途径：皮肤伤口应及时包扎，避免被鼠的排泄物污染；搞好环境卫生、个人卫生和食品卫生，

3.保护易感人群：避免鼠的排泄物污染环境；防螨灭螨。不野外留宿或坐卧草丛，疫区作业穿五紧服，裸露部位涂防虫剂邻苯二甲酸二丁酯，以防螨类叮咬。 4.接种灭活疫苗后特异性抗体阳性率可达90%左右。 第四单元 艾滋病

艾滋病是获得性免疫缺陷综合征（AIDS）的简称，，由人类免疫缺陷病毒（HIV）所引起的致命性慢性传染病。本病主要通过性接触和体液传播，病毒主要侵犯和破坏辅助性T淋巴细胞（CD4＋T淋巴细胞），使机体细胞免疫功能受损，最终并发各种严重的机会性感染和肿瘤。本病特点：发病缓慢、传播迅速、病死率高。

一、病原学

人免疫缺陷病毒有两个型，即HIV-1和HIV-2，两者均能引起艾滋病。为单链RNA病毒，属于逆转录病毒科，慢病毒亚科。

HIV既有嗜淋巴细胞性又有嗜神经性，主要感染CD4＋T淋巴细胞，也能感染单核巨噬细胞、B细胞和小神经胶质细胞、骨髓干细胞等。HIV侵入人体后虽然能刺激机体产生抗体，但中和抗体很少，且作用极弱。在血清中同时有抗体和病毒存在的情况下，此血清仍有传染性。

二、流行病学 （一）传染源 病人、HIV携带者

病毒主要存在于血液、体液中。 （二）传播途径

1.性接触传播 是本病主要传播途径。

2.注射传播 共用针头、血友病患者应用第Ⅷ因子或输入被HIV污染的血或血制品。 3.母婴传播 感染HIV孕妇可经胎盘、亦可经产道及产后血性分泌物或喂奶等传给婴儿。 4.其他途径 用HIV携带者的器官移植、人工受精，用污染的器械或针头刺伤皮肤等。 （三）高危人群

男性同性恋者、性乱者、静脉药瘾者、血友病和多次输血者为高危人群。50岁以下的青壮年发病率较高。

三、发病机制

在HIV直接和间接作用下，CD4+T淋巴细胞功能受损和大量破坏，导致细胞免疫缺陷。CD4+T淋巴细胞受损方式及表现：

（1）病毒直接损伤：HIV感染宿主免疫细胞后以每天产生l0 9～l010颗粒的速度繁殖，并直接使CD4+T细胞溶解破坏。病毒复制产生的中间产物及gpl20、vpr等可诱导细胞凋亡。

（2）非感染细胞受累：感染HIV的CD4+T细胞表面gp120表达，与未感染的CD4+T细胞的CD4分子结合，形成融合细胞使膜通透性改变，细胞溶解破坏。

（3）免疫损伤：gpl20与未感染HIV的CD4+T细胞结合成为靶细胞，被CD8+细胞毒性T细胞（CTL）介导的细胞毒作用及抗体依赖性细胞毒（ADCC）作用攻击而破坏，致CD4+T细胞减少。

（4）来源减少：HIV可感染骨髓干细胞，使CD4+T细胞产生减少。HIV外膜蛋白gp120可抑制原始T淋巴细胞向CD4+T细胞转化，导致CD4+T细胞减少。表现为对可溶性抗原（如破伤风毒素）识别缺陷，细胞因子产生减少，B细胞辅助能力降低，并可丧失迟发型免疫反应等。

由于其他免疫细胞亦不同程度受损，因而促使并发各种严重的机会性感染和肿瘤的发生。经2～10年的潜伏性感染阶段后，病毒可被某种因素所激活，通过转录和翻译形成新的病毒RNA和蛋白，然后在细胞膜上装配成新病毒，再感染其他细胞。

四、临床表现

本病潜伏期较长，一般2～10年可以发展为艾滋病。临床表现可分为四期： （一）急性感染（Ⅰ期）

原发HIV感染后小部分病人可以出现发热、全身不适、头痛、厌食、肌痛、关节痛和淋巴结肿大，类似血清病的症状。此时血液中可检出HIV及P24抗原。一般症状可持续3～14日后自然消失。 （二）无症状感染（Ⅱ期）

临床上没有任何症状，但血清中能检出HIV以及HIV核心和包膜蛋白的抗体，具有传染性。此阶段可持续2～10年或更长。

（三）持续性全身淋巴结肿大综合征（Ⅲ期）

主要表现为除腹股沟淋巴结以外，全身其他部位两处或两处以上淋巴结肿大。其特点是淋巴结肿大直径在1cm以上，质地柔韧，无压痛，无黏连有一定活动度。活检为淋巴结反应性增生。一般持续肿大3个月以上。

（四）艾滋病（Ⅳ期） 本期可有5种表现： 1.全身性症状

称为艾滋病相关综合征 2.神经系统症状

除以上症状外，出现头痛、癫、进行性痴呆、下肢瘫痪等。 3.严重机会性感染 如卡氏肺孢子虫（菌）病 4.继发肿瘤

如卡氏肉瘤，非霍杰金淋巴瘤等。 5.并发其他疾病

如慢性淋巴性间质性肺炎等。 艾滋病病人常见各系统的临床表现：

1.肺部：多种病原体可引起艾滋病病人的肺部感染。

2.胃肠系统：以口腔和食管的念珠菌病、疱疹病毒和巨细胞病毒感染较为常见 3.神经系统：约30%～70%的AIDS有神经系统症状，是导致死亡的主要原因。 其中包括： （1）机会性感染 （2）肿瘤

（3）原发性HIV感染 （4）其他

4.皮肤黏膜：卡氏肉瘤常侵犯下肢皮肤和口腔黏膜 5.眼部：艾滋病病人眼部受累较为广泛

五、诊断和实验室检查 （一）临床诊断

高危人群存在下列情况两项或两项以上者，应考虑艾滋病可能。 ①体重下降10%以上。

②慢性咳嗽或腹泻1个月以上。 ③间歇或持续发热1个月以上。 ④全身淋巴结肿大。

⑤反复出现疱疹或慢性播散性单纯疱疹感染。 ⑥口咽念珠菌感染。

对可疑者应进一步作实验室确诊检查。 （二）实验室诊断

1.常规：白细胞、红细胞、血色素及血小板均有不同程度减少；尿蛋白阳性。

2.T淋巴细胞亚群检查：可发现T细胞绝对计数下降，CD4＋T淋巴细胞计数也下降[正常（0.8～1.2）×10 9／L]。

CD4／CD8＜1.0。

3.特异性抗体检测： ELISA法检测血清、尿液、唾液，主要检查p24抗体和gpl20抗体。 4.抗原检查：用抗HIV p24抗原的单克隆抗体制备的试剂，用ELISA法检测血清中的p24抗原。 5.病毒检查：包括从病人血浆、单个核细胞和脑脊液中分离HIV病毒或应用Northernblot印染法检测HIV-RNA。

六、治疗

直至目前为止艾滋病尚无特别有效疗法。 （一）抗病毒治疗 1.核苷类逆转录酶抑制剂

（1）叠氮脱氧胸苷（AZT）：其作用是抑制HIV的逆转录酶，减少病毒复制，它能延长艾滋病病人的存活时间，推迟HIV感染者进展为艾滋病。

HIV感染者无论是否有症状，只要外周血CD4＋T淋巴细胞计数少于0.5×10 9／L，就需要接受AZT治疗。

（2）双脱氧胞苷（ddc）和双脱氧肌苷（ddi）：能使CD4＋ T细胞升高，对骨髓抑制较AZT轻。目前主要用于对AZT不能耐受或治疗无效的病例。 （3）拉米夫定：与AZT 合用有协同作用。

2.非核苷类逆转录酶抑制剂：主要是奈非雷平，可降低HIV-1 RNA水平。

3.蛋白酶抑制剂：沙奎那韦等，能抑制90%的HIV复制，降低血浆HIV的浓度强于AZT，与核苷类酶抑制剂合用有良好的协同作用。 （二）免疫治疗

用免疫增强药物提高HIV感染者的免疫功能，但T细胞激活有可能触发细胞内HIV的复制。因此可用免疫调节药物的治疗，仍在研究中。 （三）并发症的治疗

1.卡氏肺孢子菌肺炎：复方新诺明

2.卡氏肉瘤：应用AZT与IFN。联合治疗，亦可应用博来霉素、长春新碱和阿霉素联合治疗。 3.隐孢子虫感染：应用螺旋霉素每日2g。

4.弓形虫病感染：应用螺旋霉素或克林霉素，常与乙胺嘧啶联合或交替应用。 5.巨细胞病毒感染可应用泛西洛韦或阿昔洛韦。 （四）支持及对症治疗

加强营养、补充维生素B12及叶酸、酌情输血或淋巴细胞，心理治疗等。 （五）预防性治疗

1.结核菌素试验阳性者，应接受异烟肼治疗1个月。

2.CD4＋T淋巴细胞少于0.2×109／L者，应接受肺孢子虫肺炎预防性治疗，可口服TMP-SMZ。

3.医务人员被污染针头刺伤或实验室意外者，在2小时内应进行AZT治疗，疗程4～6周。

七、预防

（一）控制传染源： 隔离、消毒，加强国境检疫

（二）切断传播途径：禁毒、打黄、严格筛查血液制品、推广一次性注射器等 （三）保护易感人群：限制HIV感染者结婚、女性感染者避免生育疫苗的研制 第五单元 传染性非典型肺炎 本章复习重要参考文献

·《传染性非典型肺炎（SARS）诊疗方案（2004版）》 ·中华人民共和国卫生部颁布

第一节 病原学

·传染性非典型肺炎（SARS）是由SARS冠状病毒（SARS-COV）急性感染后引起的一种呼吸系统传染病。 ·SARS-COV的形态结构

·SARS-COV属冠状病毒科冠状病毒属，为有包膜的RNA病毒，直径60～120NM ，呈圆球形或椭圆形。 SARS-COV的生物学特性

·室温（24℃）下病毒在尿液里至少可存活10天 ·在患者的痰液及腹泻者的粪便内可存活5天以上 ·在血液中可存活约15天

·在塑料，玻璃，金属，布料等多种物体表面均可存活2-3天。 ·对温度敏感，75℃加热30分钟能够灭活病毒。 ·75%乙醇5分钟可使病毒失去活力 ·含氯消毒剂作用5分钟可以灭活病毒 ·紫外线照射60分钟可杀死病毒。

第二节 流行病学

一、传染源

SARS患者是最主要的传染源。

·一般情况下传染性随病程进展而逐渐增强，在发病后的第2周左右传染性最强。 ·一般认为症状明显的患者传染性强。退热后传染性下降。

二、传播途径

·主要传播途径：直接接触患者的呼吸道分泌物（病毒含量高），如近距离飞沫，气溶胶，被污染的手触摸眼、口、鼻等。

·患者的各种体液、粪便也含有病毒，也可引起传播。

三、易感人群

人群普遍易感，但儿童感染率较低，原因尚不清楚。

四、流行特征

SARS流行于冬春季；主要发生于人口密度较大的都市，农村地区病例甚少；有明显的家庭、医院及居

血象的变化，尤其粒细胞减少症的发生。可见血小板减少、再障等发生。

3.头孢菌素：第二、三代头孢菌素用于伤寒治疗也有良好的效果。但由于需静脉给药，而且价格昂贵，少数病人疗效不佳，不作为首选药。

4.复方新诺明：对非耐药菌株有一定疗效。但对磺胺过敏、肝肾功能不良、贫血、粒细胞减少者忌用。 5.阿莫西林：对非耐药菌株有一定疗效。 （四）并发症治疗 1.肠出血

卧床休息，禁食或少量流食。严密观察血压、脉搏、神志变化及便血情况。注意水、电解质平衡。可使用一般止血剂，根据出血量多少适当输入新鲜血液。病人烦躁不安时，可适当使用地西泮。大量出血经积极的内科治疗无效时，可考虑手术处理。 2.肠穿孔

禁食，胃肠减压，静脉输液维持水、电解质平衡与热量供应。加强抗菌药物治疗，控制腹膜炎。根据具体情况及时手术治疗。 3.中毒性心肌炎

在足量有效的抗菌药物治疗下，应用糖皮质激素、改善心肌营养的药物。如出现心力衰竭时，可在严密观察下应用小剂量洋地黄制剂。

八、预防

1.控制传染源：隔离应该自发病日起至临床症状完全消失、体温恢复正常后15日为止，或者停药后连续大便培养2次阴性。

2.切断传播途径：搞好“三管一灭”。 3.保护易感人群：接种伤寒疫苗。 第八单元 细菌性痢疾（菌痢）

菌痢是由志贺菌属引起的肠道传染病，主要通过消化道途径传播，经污染的食物、水、手等感染。菌痢是我国夏秋季常见的肠道传染病。

一、病原学

痢疾杆菌为本病病原体。属肠杆菌科志贺菌属，为革兰阴性杆菌。按其抗原结构和生化反应不同，目前本菌分为4群和47个血清型，即 A群痢疾志贺菌 B群福氏志贺菌 C群鲍氏志贺菌 D群宋内志贺菌。

各种痢疾杆菌均可产生内毒素，是主要的致病因素；痢疾志贺菌还产生外毒素，具有神经毒、细胞毒和肠毒素作用，可引起更严重的临床表现。

二、流行病学 （一）传染源

菌痢病人及带菌者为传染源。 （二）传播途径

通过消化道传播，病原菌随病人粪便排出污染食物、水、生活用品或手，经口感染，亦可经苍蝇污染食物而传播。

（三）人群易感性

人群普遍易感，病后可获得一定的免疫力，但短暂而不稳定，且不同菌群及血清型之间无交叉免疫，

故易复发和重复感染。

三、临床表现

潜伏期1～2日（数小时至7日）。 （一）急性普通型菌痢

起病急、高热可伴有发冷寒战，继之出现腹痛、腹泻、里急后重，大便每日10至20次以上，量少，开始为稀便，迅速变为黏液脓血便，左下腹压痛及肠鸣音亢进。早期治疗，多于1周左右病情逐渐恢复而痊愈，少数可病程迁延转为慢性。 （二）慢性菌痢

急性菌痢病程迁延超过2个月病情未愈者，为慢性菌痢。 1.急性发作型：由慢性菌痢史，常因进食生冷或受凉、劳累诱发。

2.慢性迁延型：主要表现为反复出现腹痛、腹泻，大便常有黏液及脓血，可伴有乏力、营养不良及贫血等症状，亦可腹泻和便秘交替出现。

3.慢性隐匿型：一年内有急性菌痢史，无明显临床症状，便培养有痢疾杆菌，或乙状结肠镜检查发现病变。

（三）中毒型菌痢

多见于2～7岁儿童。但成人偶尔也可发生。

特点：起病急骤，突起高热，病势凶险，全身中毒症状严重，可出现嗜睡、昏迷、抽搐。病初常无腹泻、腹痛等胃肠道症状，但发病 24小时内可出现腹泻及脓血便。可分以下3型： 1.休克型（周围循环衰竭型）

表现为循环衰竭。面色苍白、皮肤发花、四肢冰冷、发绀，脉细数、血压下降、少尿。可伴有意识障碍、DIC、多脏器功能障碍甚至衰竭。 2.脑型（呼吸衰竭型）

表现为脑水肿甚至脑疝。头痛、不同程度的意识障碍，可有瞳孔大小不等、昏迷、惊厥及呼吸衰竭。 3.混合型：兼有上述两型表现，病情最严重，病死率高。

四、诊断及确诊依据 （一）流行病学资料

夏秋季多发，有进食不洁食物或与菌痢病人接触史。 （二）临床表现

1. 急性期有发热、腹痛、腹泻、里急后重及黏液脓血便；左下腹明显压痛。 2. 慢性迁延型病人有急性菌痢史，病程超过2个月未愈者。 3.重型有休克型、脑型及混合型表现。 （三）实验室检查

1.血象：急性期白细胞总数轻、中度增高，中性粒细胞增高，慢性期可有贫血。 2.粪便检查

（1）常规检查：外观黏液脓血便。镜检有大量脓细胞或白细胞（每高倍视野15个及以上）及红细胞。如见吞噬细胞更有助于诊断。

（2）病原学检查：确诊有赖于粪便培养出痢疾杆菌。

五、治疗 （一）一般治疗 休息、饮食

（二）病原治疗（抗菌治疗）

目前首选喹诺酮类，也可应用复方新诺明等药物，多数菌痢病人有较好的疗效。 慢性迁延型菌痢则需做病原菌分离及细菌药物敏感试验，以选择适当的抗菌药物； 中毒型菌痢需静脉联合应用强效抗菌药。 （三）支持及对症治疗

补液：WHO推荐的口服补液盐（ORS）；根据病情也可予以静脉补液；适当应用解痉、退热药。 （四）中毒性菌痢的抢救治疗 综合急救措施、力争早期治疗

1.抗菌治疗：药物选择与急行菌痢相同，但应采用静脉给药； 2.抗休克治疗：早期快速输液，扩充血容量； 3.解除血管痉挛，改善末梢循环；

4.防治脑病：物理降温以降低氧耗或减轻脑水肿。高热及频繁惊厥者，短暂给予冬眠合剂；甘露醇及地塞米松的应用，限制钠盐的摄入，对控制脑水肿有一定作用。 第九单元 霍乱

霍乱是由霍乱弧菌引起的烈性肠道传染病。发病急、传播快、波及面广。霍乱典型表现为剧烈吐泻，从而

导致严重脱水、电解质紊乱、周围循环衰竭和急性肾功能衰竭，诊治不及时易致死亡。

（一）病原学

霍乱弧菌属弧菌科中的弧菌属，革兰氏染色阴性。呈短小弓形的杆菌。根据菌体O抗原的不同，将霍

乱弧菌分为三群：

1.O1群霍乱弧菌：包括古典生物型及埃尔托生物型。

2.非O1群霍乱弧菌：鞭毛抗原与O1群相同，而O抗原不同。分为137个血清型（O2～O138），92年又

发现新的血清型，命名为O139霍乱弧菌。

3.不典型O1群霍乱弧菌：可被多价O1群血清所凝集，但在体内外均不产生肠毒素，因此没有致病性。

O139霍乱弧菌具有霍乱弧菌毒素基因，是能引起霍乱流行的非0l群霍乱弧菌。

霍乱弧菌能产生内毒素、外毒素（即霍乱肠毒素，是主要致病因素）及血凝素等。01群细菌无荚膜和芽胞，而0139霍乱弧菌能产生一种多糖荚膜独特的0抗原，荚膜可以抵抗人体血清杀伤细菌的作用，故0139

可进入血液引起菌血症。

霍乱弧菌对日光、热、干燥、酸以及一般常用消毒剂均敏感，煮沸立即死亡，55℃1分钟即可死亡。霍乱弧菌在未经处理的粪便中可存活数日，在海水及深水井中可存活2周左右，在正常胃酸中可生存4分

钟，碱性环境有利于弧菌生长。

（二）流行病学

1.传染源:患者及带菌者是传染源。

2.传播途径:

为消化道传染病，经口感染， ①可经污染的水源及食物

②日常生活接触 ③苍蝇、蟑螂等媒介

水源污染常引起流行，甚至暴发流行。

3.人群易感性:

缺乏对本病免疫力者均易感。感染后多表现为隐性感染（约占75%），是重要的传染源，而显性感染

仅占2%。我国夏秋季节为流行高峰季节。

（三）病理生理

本病的病理变化为严重脱水，造成水、电解质紊乱及代谢性酸中毒。脏器实质性损害不重。霍乱弧菌并不引起小肠上皮细胞的器质性损伤，尸检主要表现为脱水导致的皮下组织、肌肉脱水，心、肝、脾等脏器因脱水而缩小并失去光泽；肠腔内充满米泔样物；胆囊内胆汁黏稠；肾小球及肾间质毛细血管扩张、肾

小管有混浊、变性与坏死等，唯独小肠明显水肿，色苍白暗淡、粘膜粗糙。

（四）临床表现

潜伏期1～3日，短者数小时，最长7日；急性起病，婴幼儿及重症患者潜伏期短。

病程分三期。

1.泻吐期：以轻泻或剧烈腹泻突然起病，每日大便自数次、十数次至无法计数。腹泻特点不伴腹痛，无里急后重，不恶心但伴喷射性呕吐，为胃内容物或米泔水样。病初多无发热（儿童可有）。本期持续数小

时至1～2日。

2.脱水虚脱期：因剧烈吐泻导致大量体液及电解质丢失，使血容量骤减、血液浓缩，导致周围循环衰竭。神志不清，脉细数、血压下降，可死于失水性（低血容量）休克；因少尿、尿闭出现肾衰竭；电解质紊乱，低钠可导致腓肠肌痉挛疼痛，或因腹直肌痉挛引起腹痛，可出现低钾综合征与代谢性酸中毒。本期

可持续数小时至2～3日。

3.反应期（恢复期）:脱水纠正后病情好转，症状消失，尿量增加，约I／3患者因循环改善导致毒素被

吸收而出现发热，发热持续l～3日可自行消退。

（五）诊断及确诊依据

1.确定诊断需依据细菌培养或血清学试验。 （1）有典型的症状，细菌培养阳性。

（2）流行区人群，症状典型，培养阴性，但血清抗体测定呈4倍增高者（双份血清）。

2.疑似诊断

（1）流行期间有密切接触史的吐泻患者。 （2）症状典型，细菌培养尚未出结果。

（3）动力（+）、制动（+）。

（六）治疗

1.补液疗法早期、足量、快速地补充液体和电解质是治疗本病的关键，但对老、幼及心肺功能不全者

应适当掌握补液的量与速度。

（1）口服补液：适用于轻、中型及重型经过静脉补液休克已纠正的患者。

（2）静脉补液：应掌握先快后慢、先盐后糖、见尿补钾及适时补碱的原则。如快速补液30分钟后血

压不回升，应给予肾上腺皮质激素和血管活性药。补液同时纠正酸中毒，口服或静脉补充钾盐。

2.病原治疗（抗菌治疗）：喹诺酮类、复方新诺明、强力霉素等

第十单元 消毒和隔离第一节 消毒

一、消毒的概念

传染病消毒是用物理或化学方法消灭停留在不同的传播媒介物上的病原体，借以切断传播途径，阻止和控制传染的发生。 例题

下列概念正确的是（ ）

A.杀灭或清除媒介物上病原微生物，使其达到无害化水平的处理为消毒。 B.杀灭或清除媒介物上所有微生物的处理为灭菌。 C.抑制媒介物上的病原微生物的处理为消毒。

D.杀灭或清除媒介物上的病原微生物，使其达到无害化水平的处理为灭菌。 E.杀灭或清楚媒介物上的绝大部分病原微生物的处理为灭菌。 [答疑编号911100101：针对该题提问] 答案：AB

二、消毒的目的

消毒的目的有三：

1.防止病原体播散到社会中，引起流行。

2.防止患者再被其他病原体感染，并出现并发症，发生交叉感染。 3.保护医护人员免受感染。

三、消毒的种类 1.疫源地消毒

指对有传染源存在的地区进行消毒，以杀灭由传染源排出到环境中的病原体。包括： ①随时消毒：对传染源的排泄物、分泌物及其污染过的物品及时进行消毒。

②终末消毒：传染源住院隔离，痊愈或死亡后，对其原居地点进行的最后一次彻底消毒，以期将传染病患者所遗留的病原微生物彻底消灭。消毒范围包括患者所处环境，接触物品和排泄物，以及患者治愈后出院前的自身消毒或对死亡患者的尸体处理等。 2.预防性消毒

在未发现传染源情况下，对可能被病原体污染的物品、场所和人体进行消毒措施。

四、消毒方法

1.高效消毒法：可杀灭一切微生物。该消毒法包括热力灭菌、电力辐射、微波物理消毒法，化学消毒剂醛类、环氧乙烷、过氧化氢、臭氧。含氯类及碘伏消毒效果介于高中效消毒剂之间。 例题：

医疗器械用下排气式压力蒸汽灭菌，一般需要维持的温度和时间分别是（ ） A.115℃，15—30min B.121℃，10—15 min C.121℃，15—30min D.115℃，20—30 min

[答疑编号911100102：针对该题提问] 答案：C

2.中效消毒法：杀灭除细菌芽孢以外的各种微生物，包括紫外线和超声波等物理方法；碘类、醇类、酚类和有些含氯类消毒剂。

3.低效消毒法 只能消灭细菌繁殖体和亲脂类病毒，如通风换气、冲洗及低效消毒剂类（新洁尔灭；洗必泰）。 例题：

下列哪些方法可以达到灭菌 （ ） A.热力法 B.电离辐射法 C.新洁尔灭浸泡 D.2%碘酊浸泡 E.2%戊二醛浸泡

[答疑编号911100103：针对该题提问] 答案：ABE

受到致病性分支杆菌污染的物品消毒不应选择（ ） A.高效消毒剂 B.中效消毒剂 C.低效消毒剂 D.灭菌剂

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