病例讨论

病例讨论

浙一医院麻醉科 赵抗美

病例： 患者，男，62岁，患食道癌，既往有肺气肿、冠心病病史，拟行手术历时较长的食道癌根治术。术后保留气管插管入PACU,在PACU期间，出现了低血压（血压60/30mmHg）和心动过速(心率120次/分) 问题：

1. 决定血压的因素有哪些？ 2. 术后低血压如何处置？ 3. 休克的定义是什么？

4. 简述休克的分型以及各类型的治疗原则。如何让处理该病例？

5. 在上诉各种原因的休克中，置入肺动脉导管（PAC）后，可观察到哪些主要的血流动力学参数变化？

6. 美国外科医师学会对出血如何分级？该分级方法对决定病人“是否需要接受输血”能起到较好的指导作用吗？ 7. 心率突然增至170次/分，伴宽大QRS复合波，血压进一步降低，其可能的诊断是什么？ 8. 对上诉所讨论的每种心律失常分别有哪些治疗措施？该患者应如何处置？

1. 决定血压的因素有哪些？

平均动脉压（MAP）取决于心排出量（CO）和体循环血管阻力（SVR），可表示为如下等式： MAP=COSVR×SVR/80

CO是心脏每博量 (SV) 和心率（HR）的乘积，取决于前负荷（舒张末期心肌纤维伸展的长度）、收缩力（收缩的强度）和后负荷（收缩时纤维的张力）。心排出量或体循环血管阻力两者中任一因素降低而无另一因素的反向改变，都将导致血压下降。

2. 术后低血压如何处置？

牢记以上概括的生理原则将使低血压的诊断和治疗标准化。

● 前负荷降低可由于血容量的减少（补液不足，术后第三间隙继续丢失或术后出血，后者

为最重要的原因）或者由于静脉回流不畅导致心脏充盈量下降所致（心脏压塞，张力性

气胸，正压通气，呼气末正压）。血容量减少是术后低血压最常见的原因。因此，首先要评估液体的出入量，并检查手术部位、伤口以及引流管的出血情况。

一些关于低血容量应特别注意的事实情况：

● 急性出血时在组织间液被吸收入血或经静脉进行容量治疗后血细胞比容才会降低。因

此，早期血细胞比容未下降不是排除急性失血的有力证据。 ● 出血未导致低血容量者通常不会发生低血压。

● 非心功能不全（即前负荷敏感，后负荷不敏感）的患者，前负荷降低导致的收缩压在吸气期内大幅度波动通过有创动脉压波形的描记通常能很容易被发现。 ● 心肌收缩力的减弱可能由于麻醉药物、电解质絮乱（尤其低钙血症）、缺血、心肌梗死、

心律失常、低温以及所有的慢性心肌病所致。因此，低血压患者均必须检查电解质和心

电图。有时，尽管无明确的病因，术后超声心动图检查也会发现心肌收缩力的明显改变。肾功能衰竭和在纵隔操作的患者，应警惕可能发生心包积液导致的心脏压塞，如果发生此情况需要尽快进行心包穿刺放液。

● 后负荷的降低可由全身麻醉或局部麻醉、血管舒张药的应用、过敏反映、脓毒症以及神

经系统损伤引起。 ● 心率（极度的心动过缓或心动过速）或心律变化也可以通过降低心排出量，导致血压下

降。

如果体检、复查相关实验室数据、心电图、胸片以及根据经验进行液体治疗后都不能明确诊断并改善病情，必须考虑做超声心动图和放置肺动脉导管（PAC）。通过PAC可获得充盈压、心排出量、体循环血管阻力以及氧供和氧耗的信息。这些参数对进一步协助治疗有参考意义。为进行有益的治疗，需要经验分丰富的医师对前述参数进行数据分析。虽然经胸腔或经食管超声心动图也能提供有用的信息，比起PAC操作创伤小得多，但其缺点是依赖于专门的操作者进行，而且不能连续监测。

如果正在接受机械通气的患者出现低血压，必须首先考虑诊断气胸。

3. 休克的定义是什么？

休克是指循环无法满足组织对氧的需求。必须摒弃将休克等同于血压降低到某一特定值的观念，而必须重视观察症状和体征，并判定其是否与组织氧供不足表现相一致。

精神萎靡、四肢末端灌注不足、尿量减少以及乳酸性酸中毒是休克最常见的表现。发生真正休克时，极少遇到只出现个别前述症状和体征的现象。一些患者的血压下降可超过25%，平均动脉压在50mmHg左右，而无前述的症状和体征，应将其归于“血压明显降低，需要寻找原因”，但并非休克。

没有任何监测方法仅凭其一项指标就能明确休克的诊断。大多数类型的循环休克，由于外周组织对氧摄取的增加，导致混合静脉血血红蛋白氧饱和度降低。但是在感染性休克，因细胞利用氧能力受损害，发生混合静脉血氧饱和度不相称升高。

术后低血压原因：

前负荷降低

血容量减少 补液不充分 三间间隙 术后出血

静脉回流受阻

心脏压塞 张力性气胸 正压通气 呼气末正压

心肌收缩力降低 应用麻醉药物 电解质絮乱

心肌缺血

心肌梗死 心律失常 低温

慢性心肌病

后负荷降低

全身或局部麻醉 血管扩张药 过敏反应 脓毒症 神经性损伤

心率失调

极度心动过缓或过速

心律改变

4. 简述休克的分型以及各类型的治疗原则。如何处理该病例？

休克有很多种分类方法，可简要（概略）地分为心源性、梗阻性、低血容量性以及分布休克性。

● 心源性休克是由于原发性心力衰竭导致心排出量减少所致。它可进一步分为非室性（如

腱索断裂导致的急性二尖瓣反流）或室性（如扩张型或肥厚型心肌病、心肌缺血）。非室性原因引起的心力衰竭用药物进行对症治疗后，如果适合外科处理，可进行手术矫正。室性心力衰竭的治疗则旨在纠正减弱的心肌收缩性，如治疗心肌缺血或给予心肌变力性药物。有时可应用主动脉内球囊反搏（改善心肌灌注和降低后负荷）或心室辅助装置（通常作为心肌移植前的过度）

● 梗阻性休克是因血液回流障碍（张力性气胸，心脏压塞）所致。除液体复苏外，必须对

因治疗，如胸腔插管或心包渗出液引流。 ● 低血容量性休克是由于脱水、第三间隙或出血而导致的绝对的低血容量，可分别通过输

入液体或血液进行治疗。 ● 分布性休克是继发与血管张力降低导致相对血容量不足所致。它可继发与脓毒性或非脓

毒性全身性炎症反应综合症（SIRS）、过敏反应或神经源性休克。过敏性或神经源性休

克通过液体复苏得以改善，但其首要的治疗措施是应用血管升压药恢复血管张力。脓毒性休克的病理生理学变化复杂，其主要特征是心排出量增加的高动力循环状态（尽管心肌收缩力受抑制）和体循环血管阻力降低。治疗脓毒症的焦点除了应用抗生素和必要的外壳处理外，主要措施是支持疗法，后者包括充足的液体复苏及应用血管加压药将MAP维持在可接受的范围内。近来研究表明，使用一种人重组激活蛋白C（商品名为XIGRIS）的抗凝剂，使脓毒症的预后得到改善。有关脓毒症额详细讨论不列入本章范围。

对于该患者，首先应进行有针对性的体格检查，收集支持上述几种类型休克诊断之一的

证据。引起此患者低血压的最可能原因有活动性出血或第三间隙导致的低血容量、脓毒症或心肌缺血。在无证据表明为心源性休克时给予液体和（或）血液治疗是适宜的。同时，12导联心电图（ECG）、有创血流动力学监测以及可能时进行超声心动图检查，以获得更多支持的诊断参数。血管内容量未恢复时可谨慎使用血管加压药。

尽管荟萃分析结果提示采用胶体溶液复苏休克可能导致预后不良，但至于何种类型液体才是休克的最佳复苏溶液目前尚未达成共识。

5. 在上诉各种原因的休克中，置入肺动脉导管（PAC）后，可观察到哪些主要的血流动力

学参数变化？

主要的参数变化见表81.1。心脏压塞的典型表现为“压力均等”：中心静脉压（CVP）、右心室舒张压、肺动脉舒张压（PAP）以及肺动脉嵌压(PAOP) 均相等，且通常为20mmHg左右。

6. 美国外科医师学会对出血如何分级？该分级方法对决定病人“是否需要接受输血”能起到较好的指导作用吗？

美国外科医师学会分级根据出血的严重性和导致的临床表现分为4级，见表81.2。 此分级法有助于估计低血容量的严重性，但是缺点在于不能区分血管内容量丢失和携氧能力的下降。是否需要输血必须以临床判断为基础，在其他的众多因素中，主要取决与患者失血前和经过晶体或胶体液复苏后的血细胞比容以及出血是否得到控制。

7. 心率突然增至170次/分，伴宽大QRS复合波，血压进一步降低，其可能的诊断是什么？ 心动过速可以是室上性或室性，如无P波，则可以排除房性心动过速。室上性心动过速治疗通常较为容易而且相对非致命，而室性心动过速可致命，需要立即进行干预，因此，鉴别室上性和室性心动过速则至关重要。

除非能够得到证实和排除，所有出现宽大复合波的心律失常（QRS＞0.12s）通常均应考虑为心室心动过速。其他可提示发生室性心动过速的指标还有：出现房室分离、融合心搏、电轴左偏、伴QRS＞0.14s的右束支或伴QRS＞0.16s的左束支型心电图。 室上性心律失常 室上性心动过速的治疗措施 室性心动过速 室性心动过速 QRS＞0.12S 房室分离 融合心搏 电轴左偏

QRS＞0.14s的右束支阻滞 左束支阻滞伴QRS＞0.16s 窦性心动过速 P波形态一致 规则心率

固定P R间期

心率很少大于150次/分 心房颤动

心律不齐

辨认不出P波

室率大于150次/分 心房扑动

心率150次/分 心电图上锯齿波

多源性房性心动过速 三种不同形态的P波 折返性心动过速 P波藏在QRS波中 心率≥150次/分

低分子肝素是20世纪70年代发展起来的一种新型抗凝药物，因其有与普通肝素相比的抗凝优势，故近年来已用于临床多系统疾病的治疗。低分子肝素的优点：（1）平均分子量是普通肝素的1/2~1/3，由于分子量小，不易被细胞外基质、血浆蛋白和细胞受体结合与灭活，因此皮下注射生物利用度好，生物半衰期长（2.8~4.1h），是普通肝素（1h）的2~4倍，抗凝效果呈明显的剂效关系，每日2次或1次给药。（2）抗Ⅹa/Ⅱa活性的比率明显高于普通肝素，即抑制凝血酶产生的作用大于抑制凝血酶活性的作用，如普通肝素为1∶1，低分子肝素为2∶1~4∶1，故抗血栓作用增强。（3）对已经与血小板结合的因子Ⅹa仍有抑制作用，不易被血小板第4因子灭活，这样，在富含血小板的环境中，比普通肝素更有效。（4）对血小板功能影响小，较少引起血小板减少症，减少出血并发症。（5）无需实验室监测凝血指标，使用方便。现结合有关文献及临床应用体会综述如下。

本文来源：https://www.bwwdw.com/article/acfh.html