病理学讲稿教案 - 图文

教 案

授课时间 月 日 至 月 日 课时数 2 授课方式 理论课√ 讨论课□ 习题课□ 实验课□ 上机课□ 技能课□ 其他□ 授课单元 绪 论 第一章 组织和细胞的适应、损伤与修复 1、了解了解绪论有关内容；细胞再生与分化的分子机制、与愈合有关的因素 。 2、熟悉适应、变性的结局；再生的类型、组织再生的能力、过程；熟悉创伤愈合。 3、掌握适应、变性各类型的概念、病变；肉芽组织的概念、形态、功能。 重点：组织和细胞损伤的类型、各类损伤的基本概念、基本病变及结局；坏死的类型、病变特点及结局；再生的类型、组织的再生能力。 难点：凋亡的概念、与坏死的区别；肉芽组织和疤痕组织的结构及作用。 目的 与 要求 重点 与 难点 主 要 内 容 教学方法手段（教具） 绪 论 第一章 组织和细胞的适应、损伤与修复 第一节 组织和细胞的适应 第二节 细胞、组织的损伤 第三节 损伤的修复 利用多媒体，增加大量图片，增强学生感性认识，以讲授法为主，适当结合启发式及自学。 《病理学》 吉林科学技术出版社 丁凤云 主编 《病理学》 李玉林 人民卫生出版社 第七版 《病理学与病理生理学复习指南和题解》 唐建武 人民卫生出版社 参考资料 《病理学实验教程》 唐建武 高等医药院校教材 大连理工大学出版社 1、细胞坏死与细胞凋亡在形态学上如何鉴别 2、试述肉芽组织的形态和功能。 思考题、 3、试以断肢再植为例说明组织的再生能力和类型，并根据所学习的病理学知作业 识分析影响断肢再植成功的病理学因素。

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讲 稿 绪 论

【课堂导入】 同学们，在日常生活中我们所听说的断肢再植，你们知道是什么原因可以保证断肢再植吗？那就从我们今天所学的第一节《病理学》的内容当中去寻找答案吧！ 一、病理学的内容、任务及本教材内容

病理学（pathology）是研究疾病的病因、发病机制、病理改变（包括代谢、机能和形态结构的改变）和转归的医学基础学科。

病理学——形态学。 病理学内容：

1.细胞和组织的适应、损伤及修复、局部血液循环障碍、炎症、肿瘤等基本病理过程及发生发展规律。

2.常见炎症性疾病、常见肿瘤及常见心身疾病的发生发展规律及其病理临床联系。 二、病理学在医学中的地位

是介于基础医学与临床学科的桥梁课。 临床：活检、尸检、细胞学检查。

水、电解质紊乱、缺氧、休克、器官功能衰竭等。 三、病理学的研究方法

病理学主要研究方法：

1．活体组织学检查（biopsy）简称活检 是从活体上用手术切取、钳取、搔刮和穿刺针吸引等方法取出病变部位的组织制成切片，进行病理组织学检查的方法。

活检的意义：

（1）及时、准确的诊断疾病。如：快速冷冻切片。

（2）在疾病过程中定期活检可了解病变发展情况和判断疗效。

（3）有利于采取新的研究方法：免疫组织化学，电镜检查、组织细胞培养等对疾病更深入的研究。

2．尸体解剖（autopsy）简称尸检：即对死亡者的遗体进行病检。 意义：

（1）查明死因，确定诊断。 （2）及时发现和确诊传染病 地方病 流行病和新发现的疾病 ，为研究疾病和制定防治方案做出贡献。

（3）收集 积累资料，开展科研 ，扩展教学。

3. 细胞学（cytology）检查 是取病变部位表面脱落的细胞，穿刺抽取或混悬于各种液体中（胸水、腹水、尿、痰等）的细胞制成涂片并染色后在显微镜下检查，做出细胞学诊断.。主要用于检查恶性肿瘤。

4.实验病理学研究： （1）动物实验。

（2）组织培养和细胞培养。 四、病理学的观察方法 （一）、大体观察。 （二）、组织和细胞学观察：HE。 （三）、组织化学和细胞化学检查（特殊染色）：应用某些能与组织细胞化学成分特异性结合的显色试剂，显示病变组织细胞的化学成分。

如：过碘酸schiff反应（PAS）可用来区别Ewing肉瘤和恶性淋巴瘤（前者含有糖原呈阳性，后者不含糖原呈阴性）。

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（四）、免疫组织化学观察：可用于病因学诊断（如：病毒）和免疫性疾病的诊断，更可用于肿瘤的病理诊断。利用抗原与抗体特异性结合反应来监测组织中未知抗原或抗体，借以判断肿瘤的组织来源或分化方向。 （五）、超微结构观察。

五、病理学与病理生理学的发展简史

自学。

第一章 组织和细胞的适应、损伤与修复

第一节 组织和细胞的适应

细胞和组织在较轻的有害刺激因子作用下发生适应性反应的形态改变，表现为肥大、增生、萎缩、化生等。

(一)肥大和增生

细胞、组织和器官体积的增大称肥大（hypertrophy）。肥大可分为代偿性肥大，如高血压病引起的心脏肥大；内分泌性肥大，如妊娠时的子宫肥大。细胞数目增多称为增生（hyperplasia）。细胞的增生可伴有细胞的肥大，也有代偿意义，增生可分为代偿性增生，内分泌性增生，再生性增生。如过度肥大可进入失代偿状态，如肥大心肌的失代偿引发心力衰竭；过度增生有可能发展为肿瘤。

（二）萎缩

发育正常的器官、组织和实质细胞体积缩小称萎缩（atrophy）。器官或组织的萎缩是由于实质细胞体积缩小和细胞数量的减少所致。器官、组织实质细胞萎缩时，常继发其间质增生，有时使该器官、组织的体积比正常还大，即假性肥大，应注意区别。

萎缩分为生理性萎缩和病理性萎缩。生理性萎缩与年龄有关，如青春期胸腺萎缩；停经后卵巢、子宫、乳腺萎缩。病理性萎缩依其发生原因分为以下类型：

1. 营养不良性萎缩 如饥饿、慢性消耗性疾病由于蛋白质等营养物质摄入不足或消耗过多引起全身营养不良性萎缩。冠状动脉粥样硬化时因慢性心肌缺血引起心肌萎缩。

2. 压迫性萎缩 即组织、器官长期受压后所引起的萎缩。如尿路阻塞（结石、肿瘤等）时，因肾盂积水压迫肾实质引起肾萎缩。

3. 废用性萎缩 因组织、器官长期工作负荷减少所致的萎缩。如骨折后肢体长期固定，肢体肌肉可逐渐发生萎缩。

4. 神经性萎缩 因神经元或神经干损伤引起的萎缩。如脊髓灰质炎患者，其脊髓前角运动神经元变性、坏死，其所支配的肌肉麻痹和萎缩。

5. 内分泌性萎缩 如Simmonds综合征时，由于垂体功能降低引起甲状腺、肾上腺、性腺等靶器官的萎缩。

萎缩的器官体积缩小、重量减轻，颜色变深。镜下观，实质细胞体积变小，数目减少，胞质与核均较浓染，间质结缔组织增生。

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萎缩的器官、组织或细胞功能降低，对氧和营养物质的需求减少，以适应其营养水平低下的生存环境。但脑萎缩导致智力降低，肌肉萎缩则收缩力减弱等，这些对机体都是不利的。

（三）化生

一种已分化成熟的组织因受刺激因子的作用而转化成另一种相似性质的成熟组织的过程称为化生（metaplasia）。

化生常发生于上皮组织，也可发生于结缔组织，上皮组织化生常是柱状上皮或移行上皮化生为复层鳞状上皮，称为鳞状上皮化生。如慢性支气管炎或支气管扩张症时，支气管的假复层纤毛柱状上皮转化为复层鳞状上皮。慢性萎缩性胃炎时，部分胃黏膜上皮转化为肠型黏膜上皮，称肠上皮化生。结缔组织可化生为骨、软骨、脂肪等组织。

化生虽是局部组织对不利环境的一种适应反应，但往往丧失原组织的结构和功能。如慢性支气管炎时，支气管黏膜上皮化生后虽能增强局部适应能力，但因纤毛缺失，丧失了黏膜自净的能力。有的化生可以恶变，值得注意。

第二节 细胞和组织的损伤

细胞和组织受到较严重有害刺激因子的作用，可表现为变性和细胞死亡。 （一）变性

变性（degeneration）是指细胞或组织因受损伤而发生代谢障碍所致细胞或细胞间质出现一些异常物质或正常物质数量显著增多。变性的组织、细胞功能下降，原因消除，其功能可恢复正常，严重变性可导致细胞死亡。变性种类较多，常见的几种变性如下：

1. 细胞水肿（cellular swllitng），又称为水变性（hydropic degeneration），即细胞内水分增多。常见的原因有感染、中毒、缺氧、高热等。在以上病因作用下，细胞膜受损，通透性增高；线粒体受损，使ATP生成减少。细胞膜Na+-K+泵功能发生障碍，引起细胞内钠水增多。

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（1）病理变化：肉眼观，组织器官体积增大，色泽混浊，尤似开水烫过。切面隆起，边缘呈外翻。镜下观，细胞肿胀，胞质疏松淡染。重度细胞水肿时细胞肿胀如气球，胞质透明，有气球样变之称。

（2）临床意义：细胞水肿时，原因消除，可以恢复正常；细胞水肿较重时，细胞功能下降，如肝细胞水肿较重时，引起肝功能降低。若病变进一步发展，可出现细胞脂肪变性或发生坏死。

2. 脂肪变性（fatty degeneration）指脂肪细胞外的细胞中出现脂肪滴或脂肪滴明显增多，称为脂肪变性，又称脂肪沉积。系感染、中毒、缺氧、营养不良等有害因素引起细胞内脂肪代谢障碍，多发生于肝、肾、心等器官。

（1）病理变化：肉眼观、组织器官体积增大，颜色变黄，触摸有油腻感。镜下观，细胞体积变大，胞质内出现大小不同的空泡（脂肪滴在H-E染色切片中被有机溶剂溶解），细胞核被脂肪滴挤压而偏位，切片用苏丹Ⅲ染色显示脂肪滴为桔红色。

（2）临床意义：轻度脂肪变性，原因消除后，细胞可恢复正常。当细胞严重脂肪变性，则功能降低，甚至发生坏死。如严重的肝细胞脂肪变性引起黄疸和肝功能障碍，继续发展可引起肝硬化；严重的心肌细胞脂肪变性，引起心肌收缩力减弱，甚至心力衰竭。

3. 玻璃样变性（hyaline degeneration） 指细胞内外出现嗜伊红染色、均匀半透明无结构的玻璃样物质，又叫透明变性。常见玻璃样变性有三种：

（1）血管壁玻璃样变性：多见于高血压病时，全身细小动脉壁出现玻璃样物质沉积，引起血管壁增厚变硬，管腔狭窄。

（2）结缔组织玻璃样变性：多见于瘢痕组织和动脉粥样硬化的纤维斑块。病变处灰白色，半透明，质韧无弹性。镜下见胶原纤维增粗、融合，纤维细胞明显减少。

（3）细胞内玻璃样变性：各种原因引起细胞内异常的蛋白质蓄积，形成均质、红染的园形物质。这种情况常见于肾小球肾炎或其他疾病而伴有明显蛋白尿时。此时肾近曲小管上皮细胞胞质内可出现许多大小不等的圆形红染小滴，这是血浆蛋白经肾小球滤出而又被肾小管上皮细胞吞饮，并在胞质内融合成玻璃样小滴的结果。

（4）黏液样变性（mucoid degeneration）：指组织间质内出现类黏液的积聚称为黏

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液样变性。多见于间叶性肿瘤、风湿病、动脉粥样硬化、甲状腺机能低下等。镜下观，病变处的间质较疏松，充以染成淡蓝色的胶状液体，其中散在一些多角形、星芒状细胞。

（二）细胞死亡

各种刺激因子造成组织、细胞严重损伤时，导致细胞死亡。细胞死亡表现为坏死和凋亡。

1. 坏死（necrosis） 活体内局部组织、细胞的病理性死亡称为坏死。细胞坏死后，代谢停止，功能丧失，出现不可逆性病理变化过程。

（1）病理变化 坏死的早期肉眼与镜下都不易发现，只有出现明显的形态学改变时，才能加以辨别，临床上将失去生活能力的组织，称为失活组织。肉眼观，表现为无光泽，无弹性，无血液供应，无感觉。镜下观，细胞核的改变是坏死的主要标志，表现为核浓缩、核碎裂，核溶解。最后坏死组织呈一片无结构，红染的颗粒状物质。

（2）坏死的类型：

1）凝固性坏死（coagulation necrosis）：坏死细胞的蛋白质凝固、为灰白灰黄色，干燥、质脆还保持细胞轮廓残影，与健康组织分界明显，好发于心、肝、脾、肾等器官。

干酪样坏死（caseous necrosis）是凝固性坏死的一种特殊类型，表现为坏死很彻底，常见于结核病灶。镜下，组织的原有结构消失，只见一片红染无结构的颗粒状物质。肉眼观，坏死组织呈淡黄色，形似奶酪，故名。

纤维蛋白样坏死（fibrinoid necrosis）一般发生于结缔组织和血管壁。镜下，坏死组织呈细丝、颗粒状或块状无结构的物质，呈强嗜酸性物质，状如纤维蛋白。

2）液化性坏死（ligue faetion necrosis）：坏死组织因水解酶的分解而成液态。常发生于蛋白质较少，磷脂和水分多（如脑）或蛋白酶多（如胰腺）的组织，如脑组织坏死（又叫脑软化）、坏死性胰腺炎、 化脓性炎症所形成的脓液。

3）坏疽（gangrene）：组织坏死后继发有腐败菌感染叫坏疽。坏死组织被腐败菌分解后产生硫化氢，后者可与血红蛋白分解的铁结合成硫化铁而呈黑色。坏疽分为干性、湿性和气性3种类型：①干性坏疽：多发于肢体末端，或水分易蒸发的体表组织坏死。坏死组织干燥，腐败菌感染多较轻，边界清楚。②湿性坏疽：多见于与外界相通但水分不易蒸发的内脏器官，如肠管、胆囊、子宫、肺等，也可继发于动脉阻塞同时有静脉淤血的体表组织。坏死组织水分较多，腐败菌感染严重。③气性坏疽：见于严重的深达肌肉的开放性创伤继发厌气菌感染时，细胞坏死分解产生大量气体，坏死处呈蜂窝状。可伴发全身严重中毒症状。

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（3）坏死结局：组织坏死后，在体内成为异物，有以下形式进行清除。

1）溶解吸收：坏死范围较少，被溶蛋白酶溶解液化，由淋巴管或血管吸收，碎片由巨噬细胞吞噬消化。

2）分离排除：坏死灶较大难以吸收时，其周围出现炎症反应，中性白细胞将病灶处的坏死组织分解、吞噬 、吸收，并通过多种途径排除。发生在皮肤黏膜上皮细胞的坏死、脱落，引起表浅的缺损称为糜烂。若坏死发生在皮肤、黏膜，坏死物排出后形成缺损超过上皮全层称为溃疡。肾、肺等实质器官的坏死物液化后，可通过自然管道排出，残留的空腔称为空洞。溃疡与空洞可由组织再生修复。

3）机化：坏死组织不能被吸收与排除时，则由附近的健康组织新生毛细血管和成纤维细胞形成的肉芽组织将坏死物质取代，这一过程称为机化（organization）。

4）包裹、钙化：坏死灶较大，不能完全机化，则由周围增生的纤维组织将其包饶称为包裹。若有钙盐沉积于坏死组织，则称为钙化。

2. 凋亡。

第三节 损伤的修复

修复（repair）是指机体的细胞和组织受到损伤，由周围同种细胞的再生或纤维组织修补恢复的过程。

一、再生

机体的细胞和组织损伤后，由邻近的同种细胞增生填补的过程称再生（regeneration）。再生又分为生理性再生与病理性再生。生理性再生是指生理过程中老化、消耗的细胞由同种细胞分裂增生补充，如表皮角化层经常脱落，由表皮基底细胞增生、分化，给予补充。病理性再生是指在病理状态下，组织、细胞损伤后发生的再生。受损组织修复的程度取决于受损组织、细胞的再生能力以及许多细胞因子和其他因素的调控。

（一）各种细胞的再生能力

按再生能力强弱将细胞分为3类。 1. 不稳定细胞（labile cells） 本类细胞再生能力最强，在生理状态下不断进行分裂、增生，以替换衰老死亡的细胞，细胞损伤后也有很强的再生能力。如全身的上皮细胞，淋巴造血细胞等。

2. 稳定细胞（stable cells） 此类细胞在生理状态下增生不明显，但有强大的潜在的再生能力。在组织受到损伤后，此类细胞表现较强的再生能力。如肝、胰、内分泌腺等腺上皮、成纤维细胞、血管内皮细胞、骨细胞和原始间叶细胞等。平滑肌细胞虽属稳定细胞，但再生能力弱。

3. 永久性细胞（permanent cells）：此类细胞有神经细胞、心肌细胞及骨骼肌细胞。出生后神经细胞不能分裂增生，一旦遭受破坏则成为永久性缺失，只能由神经胶质细胞增生补充。但这不包括神经纤维，在神经细胞存活的前提下，受损的神经纤维有着活跃的再生能力。心肌细胞与骨骼肌细胞只有微弱的再生能力，对损伤后修复几乎没有作用，靠瘢痕修复。

（二）常见组织的再生过程

1. 上皮组织的再生 皮肤、黏膜的被复上皮损伤后，由创缘或基底部残存的基底细胞分裂增生，向缺损中心覆盖，恢复组织结构。腺上皮损伤后，由残留的上皮细胞分裂、补充。

2. 纤维组织的再生 局部损伤后，由成纤维细胞分裂增生，此类增生能力很强，停止分裂后演变为纤维细胞，并产生胶原纤维。

3. 血管的再生 毛细血管常常以出芽的方式完成再生的过程，即毛细血管损伤处边缘血管内皮细胞分裂增生，形成实心的细胞条索，在血流冲击下逐渐形成血管腔，继而互相吻合形成毛细血管网。大血管断裂后要通过手术吻合，内皮细胞再生覆盖断裂处，断裂处肌层

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不能再生，通过结缔组织再生给予连接，即瘢痕修复。

4. 神经组织的再生 神经细胞破坏后不能再生，由再生能力强的神经胶质细胞修复形成胶质瘢痕。而神经纤维断裂后，如果与其相连的神经细胞仍然存活，可完全再生。先是断裂远端髓鞘与轴突崩解吸收。然后，两端的神经膜细胞增生，将两端连接形成髓鞘。近端轴突逐渐向远端髓鞘内生长直达末梢。若两断端相距太远（超过2.5cm）或截肢后失去远端，则近端长出的轴突不能达到这端，与增生的结缔组织混杂，卷曲成团，形成创伤性神经瘤（traumatie neuroma），引起顽固性疼痛。临床上施行神经吻合术或截肢时应做适当处理。 二、纤维性修复

纤维性修复是指先经过肉芽组织填补组织缺损，后经过纤维化转化为瘢痕组织的过程。 肉芽组织（granulation tissue）是由大量新生的毛细血管和成纤维细胞构成的幼稚结缔组织，常伴有各种炎症细胞，如巨噬细胞、中性粒细胞及淋巴细胞浸润。肉眼观，肉芽组织呈鲜红色、颗粒状、柔软湿润、似鲜嫩的肉芽，因而得名。

肉芽组织在修复过程中有如下功能：①抗感染及保护创面。②机化或包裹坏死组织、血凝块、血栓及其他异物。③填补创伤的缺损。

肉芽组织从创伤面的边缘及底部长出逐渐填补组织缺损，成纤维细胞逐渐向纤维细胞转化，最后产生胶原纤维，毛细血管数目逐渐减少。最后肉芽组织演变为血管稀少、有大量胶原纤维的瘢痕组织。

瘢痕组织的形成对机体既有利，能修复组织缺损，并使组织器官保持坚固性。但也有不利的一面，如造成瘢痕收缩，瘢痕性粘连、器官硬化、瘢痕组织增生过度，形成瘢痕疙瘩。

三、创伤愈合

创伤愈合（wound healing）是指组织遭受创伤后进行再生修复的过程。 （一）皮肤和软组织的创伤愈合

1. 一期愈合 见于组织破坏少、创缘整齐、无感染、经粘合或缝合后创口对合严密、无异物的的伤口，表皮在24小时～48小时内将伤口覆盖。肉芽组织于第三天从伤口边缘长出，逐渐填满伤口。这类伤口愈合快，瘢痕少，临床上称为一期愈合。

2. 二期愈合 见于组织创伤范围大，坏死组织较多、创缘不整，无法整齐对合、伴有感染的伤口。如伤口炎症反应明显，必须控制感染，清除坏死组织才能愈合。如创面过大，上皮组织难以覆盖，则要植皮。此类伤口愈合较慢，瘢痕较多，临床上称为二期愈合。 3. 痂下愈合 见于较浅表并有少量出血或血浆渗出的皮肤创伤（如皮肤表浅的擦伤）。创口表面的血液、渗出物及坏死物质干燥后形成黑褐色硬痂覆盖于创面上，创伤在痂下进行愈合，表皮再生完成后，痂皮自行脱落，称为痂下愈合。

（二）骨折愈合

骨折（bone fracture）一般分为外伤性骨折和病理性骨折。经过良好复位的单纯外

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伤性骨折，几个月内即可恢复正常结构和功能。愈合过程可分为以下4个阶段：

1. 血肿形成 骨折时常有局部大量出血，形成血肿，数小时后血肿发生凝固，可起暂时粘合骨折断端的作用。

2、纤维性骨痂形成 骨折后2～3天，血肿由肉芽组织取代机化，继而形成纤维性骨痂，使断端连接起来，但不牢固。此期约需2～3周。

3. 骨性骨痂形成 在上述纤维性骨痂基础上，形成骨样组织，经钙盐沉着形成骨性骨痂。此期，新生骨小梁排列紊乱，达不到正常功能要求。此期约需4～8周。

4. 骨痂改建 骨性骨痂经过进一步改建成板层骨。改建是在破骨细胞的骨质吸收及骨母细胞新骨质形成的协调作用下完成的。最终使骨折两端恢复原来结构与功能，形成骨髓腔。此期需几个月或更长时间。

（三）影响创伤愈合的因素

创伤的愈合除与损伤程度及组织再生能力有关外，还与机体全身因素及局部因素有关。 1. 全身因素

（1）年龄：青少年组织再生能力强，愈合快。老年人与之相反，与血液供应减少及生理功能日益衰退有关。

（2）营养：与蛋白质关系极大，蛋白质缺乏，肉芽组织及胶原纤维形成不足，伤口愈合延缓。还与维生素C、微量元素锌、钙与磷等营养关系密切。

（3）其他：肾上腺皮质激素能抑制炎症的渗出，不利于清除伤口感染，且抑制肉芽组织增生及胶原纤维的合成，不利伤口愈合，伤口愈合期间，要尽量不使用肾上腺皮质激素。某些全身性疾病（如糖尿病、免疫缺陷病）也影响伤口愈合。

2. 局部因素

（1）局部血液循环：良好的血液循环可促使坏死物质吸收及感染的控制，还可保证组织再生的营养物质。临床上用热敷、理疗均对血液循环有改善作用。

（2）感染与异物：感染可引起组织坏死，伤口延缓愈合，异物存留也可引起伤口感染，影响伤口愈合。所以，要消除感染与异物，创伤才能愈合。

（3）神经支配：局部神经受损，其所支配区域组织再生能力降低，如麻风病引起的溃疡不易愈合，就是神经受损的缘故。 【自测题】：

1、细胞坏死与细胞凋亡在形态学上如何鉴别 2、试述肉芽组织的形态和功能。 【课堂小结】

1、病理学的研究方法、对象和任务。

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2、组织和细胞损伤的类型、各类损伤的基本概念、基本病变及结局。 3、坏死的类型、病变特点及结局。

4、再生的类型、组织的再生能力骨的形态与分类。 【作业布置】

1、试述坏死的类型、病变特点及结局。

2、试以断肢再植为例说明组织的再生能力和类型，并根据所学习的病理学知识分析影响断肢再植成功的病理学因素。

[教学后记]：

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教 案

授课时间 月 日 至 月 日 课时数 2 授课方式 理论课√ 讨论课□ 习题课□ 实验课□ 上机课□ 技能课□ 其他□ 授课单元 第二章 局部血液循环障碍 目的 与 要求 重点 与 难点 主 要 内 容 教学方法手段（教具） 《病理学》 吉林科学技术出版社 丁凤云 主编 《病理学》 李玉林 人民卫生出版社 第七版 《病理学与病理生理学复习指南和题解》 唐建武 人民卫生出版社 参考资料 《病理学实验教程》 唐建武 高等医药院校教材 大连理工大学出版社 1、试用槟榔肝的镜下改变解释其肉眼病变特征。 2、试用肺褐色硬化的镜下改变，解释其肉眼病变特征。 思考题、 3、静脉淤血、血栓形成、栓塞及梗死之间有何联系？ 作业

第二章 局部血液循环障碍 第一节 充血 第二节 出血 第三节 血栓形成 第四节 栓塞 第五节 梗死 利用多媒体，增加大量图片，增强学生感性认识，以讲授法为主，适当结合启发式及自学。 1、了解动/静脉性充血的原因、后果。 2、熟悉慢性肝淤血及慢性肺淤血病理变化及临床病理联系。 3、掌握动/静脉性充血、血栓形成、栓塞、梗死的概念；血栓形成原因、机制、过程、形态、结局、对机体的影响；栓塞的类型及对机体的影响；梗死的类型及病理特点。 重点：动/静脉性充血、血栓形成、栓塞、梗死的概念；血栓形成原因、机制、过程、形态、结局、对机体的影响。 难点：慢性肝淤血及慢性肺淤血病理变化及临床病理联系。 11

讲 稿

第二章 局部血液循环障碍

【课堂导入】 女，27岁，患风湿性心脏并伴亚急性细菌性心内膜炎（二尖瓣有赘生物形成）。起床下地时，突然感觉头晕，当即卧床，二天后发现上、下肢麻痹。结合本章的学习，根据已提供的简要病史，请同学们考虑该患者的初步诊断是什么，并提出诊断的根据。

第一节 充血

充血：器官或组织内血液含量异常增多称为充血（hyperemia）。按发生原因和机制不同，充血分动脉性充血和静脉性充血两类（图1）。

图1 充血 一、动脉性充血（arterial hyperemia）：器官或组织因动脉输入血量的增多而发生的充血，又称主动性充血（active hyperemia），简称充血。

1、原因：生理、病理情况下，血管舒张神经兴奋或舒血管活性物质释放，使细动脉扩张，动脉血流入组织造成。

2、类型：生理性充血，炎症性充血，减压后充血（局部器官或组织长期受压，当压力突然解除示，细动脉发生反射性扩张引起的充血）。

3、病变：器官、组织肿大，呈鲜红色，温度升高。

4、后果：多为暂时性血管反应，对机体无重要影响和不良后果。但高血压或动脉粥样硬化等的基础上，可造成脑血管充血、破裂，后果严重。

二、静脉性充血（venous hyperemia）：器官、组织由于静脉回流受阻，血液淤积在小静脉和毛细血管内，简称淤血（congestion）。

1、原因：静脉受压、静脉腔阻塞、心力衰竭。

2、病变：器官或组织肿胀，暗红，在体表时可有紫绀，温度下降。代谢功能低下，镜下见小静脉及毛细血管扩张，可伴组织水肿及出血。

→瘀血性水肿（congestive edema）：毛细血管瘀血导致血管内流体静压升高和缺氧，其通透性增加，水、盐和少量蛋白质可漏出，漏出液潴留在组织内引起瘀血性水肿。漏出液可积于浆膜腔，引起胸水、腹水、心包积液。毛细血管通透性进一步升高、破裂，红细胞漏出，形成性小灶出血，淤血性出血。

→瘀血性硬化（congestive sclerosis）：长时间的慢性淤血导致实质细胞发生萎缩，变性，甚至死亡。间质纤维组织增生，加上组织内网状纤维胶原化，器官逐渐变硬。

3、后果：取决于淤血的范围、器官、程度、速度及侧支循环建立的情况。表现为：淤血性出血、淤血性水肿、实质细胞变性坏死、淤血性硬化及侧枝循环的开放。

4、几个重要脏器的淤血：

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（1）慢性肝淤血：大体上表现为“槟榔肝”，镜下肝小叶中央静脉扩张淤血，周围肝细胞脂肪变性。

→槟榔肝（nutmeg liver）：慢性肝瘀血时，小叶中央区因严重瘀血呈暗红色，两个或多个肝小叶中央瘀血区可相连，而肝小叶周边部肝细胞则因脂肪变性呈黄色，致使在肝的切面上出现红（瘀血区）黄（肝脂肪变区）相间的状似槟榔切面的条纹，故称为槟榔肝。

→瘀血型肝硬化（congestive liver cirrhosis）：由于长期的肝瘀血，小叶中央肝细胞萎缩消失，网状纤维塌陷后胶原化，肝窦旁的贮脂细胞增生，合成胶原纤维增多，加上汇管区纤维结缔组织的增生，致使整个肝脏的间质纤维组织增多，最终形成瘀血性肝硬化。瘀血性肝硬化相对门脉性肝硬化病变较轻，肝小叶改建不明显，不形成门脉高压和不产生肝功能衰竭。

（2）慢性肺淤血：肺体积增大，呈暗红色，切面流出泡沫状红色血性液体。镜下：急性肺瘀血特征——肺泡壁毛细血管扩张充血，肺部壁变厚，可伴肺泡间隔水肿，部分肺泡腔内充满水肿液及出血。慢性肺瘀血，除见肺泡壁毛细血管扩张充血更为明显外，还可见肺泡壁变厚和纤维化；肺泡腔内除水肿液及出血外，心衰C。

→心衰细胞（heart failure cells）：肺瘀血时，肺泡腔内可见大量含铁血黄素颗粒的巨噬细胞，称为心衰细胞。

肝褐色硬化：质地变硬，棕褐色。

气促、缺氧、发绀咳出粉红色浆液性泡沫痰。

第二节 出血

出血（hemorrhage）：血液从血管腔到体外、体腔或组织间隙的过程。 病理性出血按照血液逸出的机制可分为以下两种： 一、破裂性出血：由心脏和血管破裂所致。 二、漏出性出血：血管壁的通透性增高所致。

1、原因：血管壁损害、血小板减少和血小板功能障碍、凝血因子缺乏。

2、病变及后果：出现体腔积血、血凝块、血肿形成。早期呈鲜红色，后期因红细胞降解形成含铁血黄素，而呈棕黄色。出血对机体的影响取决于出血量、出血速度和出血部位。

第三节 血栓形成

血栓形成（thrombosis）：在活体心血管内，血液成分形成固体质块的过程，称为血栓形成。所形成的固体质块称为血栓。

一、血栓形成的条件和机理： （一）心血管内膜损伤

内皮细胞具有抗凝和促凝作用 抗凝：1、屏障

2、抗血小板粘集

3、抗凝血酶和凝血因子 4、促进纤维蛋白溶解 促凝：1、激活外源性凝血过程 2、辅助血小板粘附 3、抑制纤维蛋白溶解

内膜损伤暴露内皮下胶原，激活Ⅻ因子，启动内源性凝血系统；促使血小板粘附在损伤的的内膜表面，释放ADP，合成更多的血栓素A2（TXA2），进一步加强血小板的互相粘集。

1、粘附反应 2、释放反应 3、粘集反应

（二）血流状态的改变：表现为血流变慢及涡流形成，使血小板边集，导致血栓形成。

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静脉血栓多见的原因： →静脉瓣的存在

→静脉血流可出现短暂的停滞 →静脉壁较薄，易受压

→血流通过毛细血管到达静脉后，血液的粘性有所增加。

（三）血液凝固性的增高：可分为遗传性高凝状态（最常见为第V因子基因突变）和获得性高凝状态两种。

二、血栓的形成过程及类型： 形成过程：

①血管内皮损伤，暴露内皮下胶原，血小板与胶原粘附 ②血小板释放颗粒

③ADP、5-HT、TXA2激活血中血小板，血小板发生变形，并相互凝集

④血小板凝集堆形成，凝血酶释放，激活纤维蛋白，网络红细胞和白细胞，最后形成血栓，血小板粘附小堆形成的是血小板血栓是血栓形成的第一步。

血栓形成的过程(图示）

类型：

1、白色血栓：主要由血小板粘集而成，构成延续性血栓的头部。

肉眼：灰白色小结节或敖生物状，质较坚实，粗糙、与血管壁紧密黏着 光镜：珊瑚状血小板梁、表面附中性粒C，梁间少量含红C的纤维Pr网 分布：血流较快的心瓣膜、心腔内、动脉内 V延续性血栓头部

2、混合血栓（血栓体部）

肉眼：灰白、红褐层状相间，粗糙干燥圆柱状，与血管壁粘连 光镜：血小板樑，纤维蛋白，红细胞。

分布：左心房内球形血栓；心腔内、动脉粥样硬化部位或动脉瘤内的附壁血栓。 V延续性血栓的体部

3、红色血栓：又称凝固性血栓，构成延续性血栓的尾部。 肉眼：暗红色。

光镜：纤维蛋白网，血细胞。

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4、透明血栓

主要由纤维蛋白构成，均匀红染。常见于弥漫性血管内凝血（DIC）时的微循环内。 根据血栓与血管腔的关系，还可将血栓分为闭塞性血栓与附壁血栓。心瓣膜上的血栓称为赘生物。

三、血栓的结局：

1、软化、溶解、吸收：纤溶系统激活及蛋白水解酶释放，致血栓溶解吸收。 2、脱落栓塞：血栓软化后脱落，形成血栓栓子并随血流运行而致血栓栓塞。

3、机化、再通：在血栓形成的1-2天，已开始有内皮细胞、成纤维细胞和成肌纤维细胞从血管壁长入血栓并逐渐取代血栓，这个过程称为血栓机化；出现新生血管使血流得以部分恢复称再通。

4、钙化：血栓中出现固体钙盐的沉积称钙化。表现为静脉石和动脉石。 四、血栓对机体的影响

1、有利：堵塞裂口，阻止出血及防止炎症扩散。

2、不利：①阻塞血管，影响血流；②脱落形成栓子，并发栓塞；③心瓣膜变形而致心瓣膜病；④出血，见于DIC。

第四节 栓塞

一、栓塞（embolism）：循环血液中出现不溶于血的物质，随血液阻塞相应大小的血管腔的过程称为栓塞。这种异常物质称为栓子。

二、栓子运行途径：

1、静脉系统、右心→肺动脉及其分支栓塞 2、左心、主动脉→全身动脉及其分支栓塞 3、门静脉系统的栓子可致肝内门静脉分支栓塞

4、交叉性栓塞：见于房、室间隔缺损或动、静脉瘘的患者。栓子经缺损从压力高一侧到压力低一侧。

5、逆行性栓塞：下腔静脉内的栓子，在胸、腹腔内压力骤增时，可能逆血流方向运行，栓塞下腔静脉所属分支。

三、分类及后果： 1、血栓栓塞：

（1）肺动脉及其分支栓塞：大多来源于下肢静脉。对机体的影响可能有下面几方面： ①如栓子较小，一般不产生严重后果，因为肺具有双重血循环

②在肺严重淤血时，支气管动脉侧支循环不能充分发挥作用，则可引起肺梗死。 ③如栓子体积较大，肺动脉栓塞症或肺卒中。

（2）体循环动脉栓塞：大多来自左心，少数来自动脉。栓塞的主要部位是下肢、脑、肠、肾和脾。

2、气体栓塞：

（1）空气栓塞（air embolism）：多发生于静脉破裂后，尤在静脉内呈负压的部位。例如，头颈部手术，正压静脉输液，人工气胸，分娩，流产。

（2）减压病（decompression sickness）：深潜水或沉箱作业者迅速浮出水面或航空者由地面迅速升入高空时发生。又称沉箱病，或潜水员病。

主要是氮气栓塞。可造成皮下气肿、关节和肌肉疼痛、股骨头、颈骨和髂骨的无菌性坏死，四肢、肠道等末梢血管阻塞引起痉挛性疼痛。

3、脂肪栓塞：见于长骨骨折、严重脂肪组织挫伤或脂肪肝挤压伤时。

4、羊水栓塞：分娩过程中子宫强烈收缩，致羊水压入破裂的子宫壁静脉窦内，进入肺循环，造成栓塞。 羊水栓塞的主要病理诊断根据是：肺小血管和毛细血管内有羊水成分。

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羊水栓塞引起猝死的机制：

①羊水中胎儿代谢产物入血引起过敏反应

②羊水栓子阻塞肺动脉及羊水内含有血管活性物质引起反射性血管痉挛 ③羊水具有凝血致活酶的作用，引起DIC。

→光镜下可见肺动脉及毛细血管中有纤维素性血栓及角化上皮、毳毛、胎脂、粘蛋白和胎粪小体等羊水成分。羊水栓塞可以引起母体产生变态反应性休克，或引起DIC而产生严重后果。

5、其他栓塞：肿瘤细胞脱落形成的瘤栓可致转移瘤，寄生虫及其虫卵、异物等也可成为栓子。

第五节 梗死（infarction）

一、梗死：局部器官、组织由于血流中断所发生的一种缺血性坏死。（动脉血流突然中断，侧枝循环又不能及时建立，而造成局部组织的缺血性坏死称为梗死。）

二、原因：

1、血栓形成，是最常见的原因。 2、血管受压（闭塞）：多见于肠套叠、肠疝，静脉和动脉先后受压造成梗死。 3、动脉栓塞：常见于血栓形成和栓塞，致动脉阻塞。

4、动脉痉挛：如：冠状动脉强烈而持续的痉挛，致心肌梗死。 三、梗死形成的条件： 1、供血血管的类型

2、局部组织对缺血的敏感程度

四、梗死的病变和类型（列表如下）：

颜色 部位 梗死灶的形状 分界 贫血性梗死 灰白色、质地坚实（白色梗死） 心、肾、脾、脑 地图状（心）锥体状（肾、脾） 分界清、充血出血带 出血性梗死 红色、柔软（红色梗死） 肺、肠 扇面（肺）节段性（肠） 不清楚 1、贫血性梗死： （1）通常发生在质地比较致密的实质性器官，如肾、脾、心、脑（图2）。 （2）当梗死灶形成时，从邻近侧枝血管进入坏死组织的血量很少。 （3）因组织质地致密，小静脉发生反射性痉挛，将血液挤出。 （4）坏死组织引起的炎症反应，炎性充血出血带。 （5）后期，边缘有肉芽组织和瘢痕组织形成。

图2 心梗死

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2、出血性梗死：

（1）主要见于在不同器官、表现不同（颜色、形状）。 （2）器官有丰富的吻合支。

（3）长期慢性淤血，结缔组织增生，硬化，局部不能形成有效的循环，局部组织坏死。 五、梗死的特点：

1、梗死发生在不同的器官，表现不同。

2、大多数器官梗死都属于凝固性坏死，而脑梗死属于液化性坏死。 3、梗死的形态变化呈现一种动态的演变过程。 六、梗死对机体的影响和结局 （一）梗死对机体的影响

取决于发生梗死的器官、梗死灶的大小和部位，以及有无细菌感染等因素。 （二）梗死的结局

梗死灶形成时引起病灶周围炎反应24-48小时后肉芽组织逐步取代疤痕组织形成。 【自测题】： 单选题 ：

1.槟榔肝是由____引起的： A．肝脂变 B．肝水变性

C．门脉性肝硬化 D．慢性肝淤血 E．坏死后性肝硬化

2. 下列哪项不是慢性淤血的后果： A．实质细胞的增生 B．出血

C．含铁血黄素沉积 D．间质细胞增生 E．可并发血栓形成

3．下列哪个器官易发生出血性梗死 A．心 B．肾 C．肺 D．脑 E．脾 4．股静脉血栓脱落常栓塞：

A．下腔静脉 B．右下肢大静脉 C．右心房 D．右心室 E．肺动脉

5．下列梗死中，哪项属于液化性坏死 A．肺梗死 B．脑梗死 C．肠梗死 D．肾梗死 E．脾梗死 【课堂小结】

1、动/静脉性充血、血栓形成、栓塞、梗死的概念。

2、血栓形成原因、机制、过程、形态、结局、对机体的影响。 【作业布置】

1、试用槟榔肝的镜下改变解释其肉眼病变特征。

2、试用肺褐色硬化的镜下改变，解释其肉眼病变特征。 3、静脉淤血、血栓形成、栓塞及梗死之间有何联系？

[教学后记]：

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教 案

授课时间 月 日 至 月 日 课时数 2 授课方式 理论课√ 讨论课□ 习题课□ 实验课□ 上机课□ 技能课□ 其他□ 授课单元 第三章 炎 症 目的 与 要求 重点 与 难点 主 要 内 容 教学方法手段（教具） 《病理学》 吉林科学技术出版社 丁凤云 主编 《病理学》 李玉林 人民卫生出版社 第七版 参考资料 《病理学与病理生理学复习指南和题解》 唐建武 人民卫生出版社 《病理学实验教程》 唐建武 高等医药院校教材 大连理工大学出版社 1、炎症的基本病变有哪些？举例说明它们之间的相互关系。 2、炎性渗出物中含有哪些成分？各有何意义？ 思考题、 3、纤维素性炎症常发生在哪些部位？各有何特点？ 作业

1、了解炎症病因及炎症局部临床表现。 2、熟悉炎症全身反应及炎症的结局。 3、掌握炎症、各类炎症的概念；掌握菌血症、败血症、脓毒血症、病毒血症、毒血症概念；炎症局部基本病变及发生机理；炎症介质的概念及名称、作用；掌握急慢性炎症的分类及各类炎症的病理特点。 重点：炎症、各类炎症的概念；掌握菌血症、败血症、脓毒血症、病毒血症、毒血症概念；炎症局部基本病变及发生机理。 难点：急慢性炎症的分类及各类炎症的病理特点。 第三章 炎 症 第一节 炎症的原因 第二节 炎症介质 第三节 炎症局部的基本病理变化 第四节 炎症的局部表现和全身反应 第五节 炎症的类型 第六节 炎症的结局 利用多媒体，增加大量图片，增强学生感性认识，以讲授法为主，适当结合启发式及自学。 18

讲 稿 第三章 炎 症

【课堂导入】 在临床上，医生检查患者时，常说的“红、肿、热、痛”的临床表现同学们知道是什么原因造成的吗？让我们带着这个新问题学习今天的新内容——炎症！

炎症（inflammation）是机体对致炎因子的损伤所发生的一种以防御反应为主的基本病理过程。 炎症是极为常见而又十分重要的一种病理过程，许多常见病如疖、痈、阑尾炎、支气管炎、肺炎、肾炎、风湿病、结核病及其他各种传染病或外伤感染等，其基本病理过程都属于炎症。

第一节 炎症的病因

凡能造成组织损伤而引起炎症的因素，统称为致炎因子。致炎因子的种类很多，一般可归纳为以下几类：

1、生物性因子包括细菌、病毒、立克次体、支原体、螺旋体、真菌和寄生虫等。它们在人体内可以繁殖、扩散，或释放毒素、代谢产物，损伤组织、细胞引起炎症、也可以由其本身的抗原性或寄生于机体细胞后产生的抗原物质引起免疫反应而发生炎症。由生物性因子引起的炎症，称为感染（infection），是最常见和最重要的一类炎症。生物性因子的致病作用，与病原体的数量和毒力有关。

2、物理性因子物理性因子如高温、低温、放射线，紫外线、电击、切割、挤压等造成组织损伤后均可引起炎症反应。

3、化学性因子外源性化学物质如强酸、强碱等，内源性毒性物质如组织坏死所生成的分解产物和体内代谢所产生的尿酸、尿素等，可直接引起炎症反应或造成组织损伤后发生炎症反应。

4、免疫反应异常免疫反应所造成的组织损伤，可引起各种变态反应性炎症。例如，链球菌感染后的免疫复合物可引起肾小球肾炎，自身免疫引起的系统性红斑狼疮、结节性多动脉炎等。

致炎因子作用于机体，能否引起炎症以及炎症反应的强弱，一方面与致炎因子的性质、数量、强度和作用时间等有关，另一方面还与机体的防御机能状态以及对致炎因子的敏感性有密切关系。例如，新生儿由于从母体获得了抗体而不易感染麻疹和白喉，小儿患麻疹后机体抵抗力降低容易伴发肺炎，免疫缺陷患者易发生细菌或真菌感染等。因此，机体的内在因素（年龄、抵抗力、免疫力、神经内分泌的机能状态及器官、组织特性等）对炎症的发生、发展起重要的作用。

第二节 炎症介质

炎症介质（inflammatory mediators）是指在致炎因子作用下，由局部组织或血浆产生和释放的、参与或引起炎症反应的化学活性物质，故亦称化学介质。炎症介质有外源性（细菌及其产物）和内源性两大类，但主要是后者。内源性炎症介质又可分为细胞源性和血浆源性两类，通常以其前身或非活性状态存在于体内，在致炎因子的作用下，大量释放并变为具有生物活性的物质，在炎症过程中对某些病理变化的发生发展发挥重要的介导作用。由细胞释放的炎症介质有血管活性胺、前列腺素、白细胞三烯、溶酶体成分和淋巴因子等，由血浆产生的炎症介质包括激肽系统、补体系统、凝血系统和纤溶系统，炎症介质在炎症过程中的主要作用是使血管扩张、血管壁通透性升高和对炎细胞的趋化作用，导致炎性充血和渗出等变化。此外。有的炎症介质还可以引起发热、疼痛和组织损伤等。 炎性介质的作用： 作用 血管扩张 主要炎性介质种类 组胺、缓激肽、PGE2、PGD2、PGF2、PGh、NO 血管通透性增高 组胺、缓激肽、C3a、C5a、LTC4、LTD4、LTE4、PAF、P物质、活性

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氧代谢产物 粘附分子 趋化因子 调理素 发热 疼痛 组织损伤

第三节 炎症局部的基本病理变化

任何炎症，不论其原因、发生部位如何，炎症的局部都有着共同的病理变化，即变质、渗出和增生三种改变。但是，不同的炎症或炎症的不同阶段，三者的变化程度和组成方式不同。有的炎症以变质性改变为主，有的以渗出性改变为主，有的则以增生性改变为主，有时也可互相转化。 一、变质

炎症局部组织发生的变性坏死改变，统称为变质（alteraution)。变质主要是由于致炎因子的直接作用和炎症过程中出现的局部血液循环障碍造成的。

1.形态变化

炎症过程中的变质性改变，即可发生于实质细胞，也可发生于间质。实质细胞的变质常表现为细胞水肿、脂肪变性以及凝固性坏死或液化性坏死等。间质的变质常表现为粘液样变性（间质出现类粘液积聚）、纤维素样变性和坏死崩解等。

2.代谢变化

炎症组织形态变化是一系列代谢变化的结果。炎区代谢变化主要表现为(1)分解代谢增强：糖、脂肪和蛋白质的分解代谢均增强，耗氧量增加；但由于酶系统受损和局部血液循环障碍，局部氧化过程迅速降低，导致各种氧化不全的代谢产物如乳酸、脂肪酸、酮体、氨基酸等在局部堆积，使炎区氢离子浓度升高，出现局部酸中毒；(2)组织内渗透压升高：炎区内分解代谢亢进和坏死组织的崩解，蛋白质等大分子分解为小分子,使分子浓度升高;同时由于氢离子浓度升高，导致盐类解离过程增强，钾离子、磷酸根离子及其他离子浓度增高。因此，炎区的胶体和晶体渗透压升高，炎区的酸中毒和渗透压升高，为局部血液循环障碍和炎性渗出等提供了重要的条件。

二、渗出

炎区血管内的液体和细胞成分通过血管壁进入组织间隙、体腔或抵达体表、粘膜表面的过程，称为渗出（exudation）（图1）。渗出的液体和细胞成分，称为渗出物。渗出病变是炎症的重要标志。

图1 渗出

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选择蛋白类、Ig类、整合蛋白类、粘液样糖蛋白类 细苗产物、白三烯B4、C52、中性细胞阳离子蛋白、细胞因子（ILs、TNF Fc、C3b IL-1、IL-6、TNF、PG PGE2、缓激肽 氧自由基、溶酶体酶、NO

讲 稿 第六章 呼吸系统疾病

【课堂导入】：病例分析：周××，男，吸烟（20支/天），伴咳嗽30余年，每年冬天咳嗽加剧，时有畏寒发热，反复发作至今未愈。近年来，体力劳动后气促，一个月前发现双足水肿，最近几天出现尿少。医师检查发现肝脾肿大，颈静脉怒张。请同学们通过本章节的学习，思考此患者患什么病？并简述发生发展经过。

第一节 慢性支气管炎

慢性支气管炎是慢性阻塞性肺疾病的一种，是呼吸系统最常见的慢性病之一，以长期咳嗽、咳痰或伴喘息为主要症状。临床以每年持续3个月，连续两年以上者诊断为慢性支气管炎。慢性支气管炎往往是多种因素长期综合作用所致，发病与呼吸道反复病毒感染和继发性细菌感染有密切关系。长期吸烟或吸入有害气体、刺激性的烟雾和粉尘、大气污染、寒冷、感冒以及过敏因素等均是引起慢性支气管炎的原因，机体抵抗力下降则是发病的内在因素。

一、病理变化

1．粘膜上皮损伤，表现为上皮细胞纤毛变短、倒伏、稀疏、粘连、甚至脱失形成糜烂。上皮再生时，杯状细胞增多，可出现鳞状上皮化生。

2．粘液腺肥大、增生、分泌功能亢进，使浆液腺变为粘液腺。 3．支气管壁见大量慢性炎症细胞浸润。

4．中、小型支气管的软骨发生变性、萎缩、钙化甚至骨化。 二、临床病理联系

本病病程较长，进展较缓慢，早期仅炎症发作时出现咳嗽、咳痰或伴喘息等症状。患者出现肺气肿后，在劳动或受寒情况下可出现胸闷、气急，严重时可有呼吸困难、心动过速和发绀。严重的肺气肿可引起肺动脉高压，最后导致肺源性心脏病。有的病例可因近胸膜的肺大泡破裂，空气进入胸膜腔，发生自发性气胸。

三、主要并发病——肺气肿

1．肺气肿是指呼吸性细支气管远端的末梢肺组织过度充气和膨胀而呈持久性扩张，使肺组织弹性减弱，含气量过多的一种病理状态，可由多种原因引起，慢性支气管炎是引起肺气肿的常见原因之—。

2．发病机制

肺气肿常继发于其他阻塞性肺疾病，其中以慢性支气管炎最常见，其发病机制与下列因素有关：

（1）阻塞性通气障碍

慢性支气管炎时，小支气管、细支气管管壁结构遭到破坏，纤维化使管壁增厚、管腔狭窄；同时粘液性渗出物增多、粘液栓形成，进一步加剧小气道的通气障碍。

（2）呼吸性细支气管和肺泡壁弹性降低

长期慢性支气管的炎症破坏了大量弹性纤维，使细支气管和肺泡的回缩力减弱；而阻塞性肺通气障碍使细支气管和肺泡长期处于高张力状态，弹性降低，使残气量进一步增多。

3．α1一抗胰蛋白酶水平降低

α1一抗胰蛋白酶对包括弹性蛋白酶在内的多种蛋白水解酶有抑制作用。炎症时，白细胞的氧代谢产物自由基等能氧化α1－抗胰蛋白酶，使之失活，导致中性粒细胞和巨噬细胞分泌的弹性蛋白酶数量增多、活性增强，加剧了细支气管和肺泡壁弹性蛋白、IV型胶原和糖蛋白的降解，破坏了肺组织的结构，使肺泡回缩力减弱

3．肺气肿的分类

（1）肺泡性肺气肿病变发生在肺腺泡内，常合并小气道阻塞性通气障碍，称阻塞性肺气肿。

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1）腺泡中央型肺气肿 位于腺泡中央的呼吸性细小支气管囊状扩张，肺泡管、肺泡囊变化不大。

2）腺泡周围型肺气肿 称隔旁肺气肿。呼吸性细小支气管基本正常，肺泡管、肺泡囊囊性扩张。

3）全腺泡型肺气肿 各部位均扩张，与α1－抗胰蛋白酶缺乏有关。

（2）间质性肺气肿 肋骨骨折、胸壁穿透伤或剧烈咳嗽引起肺内压急剧升高，导致细支气管或肺泡间隔破裂，使空气进入肺间质，在间隔内形成串珠状小气泡，也可在颈部和上胸部形成皮下气肿。

（3）其他类型肺气肿

1）疤痕旁肺气肿 指出现在肺组织疤痕灶周围，由肺泡破裂融合形成的局限性肺气肿。 2）代偿性肺气肿 指肺萎缩及肺叶切除后残余肺组织或肺炎性实变病灶周围肺组织的肺泡代偿性过度充气。通常不伴气道和肺泡壁的破坏或仅有少量肺泡壁破坏。

3）老年性肺气肿 因老年人肺组织弹性回缩力下降，使肺残气量增多引起。

第二节 肺 炎

肺炎指肺的急性渗出性炎症。为呼吸系统的常见病，多发病。 肺炎分类：

1、按病因分类

（1）感染性 细菌性、病毒性、支原体性、真菌性和寄生虫性肺炎。

（2）理化性 放射性、吸入性和类脂性肺炎。 （3）变态反应性 过敏性和风湿性肺炎。 2、按病变性质分类

浆液性、纤维素性、化脓性、出血性、干酪性、肉芽肿性和机化性肺炎等 3、按病变范围分类

大叶性、小叶性、间质性、节段性和肺泡性肺炎等。 一、大叶性肺炎

大叶性肺炎是主要由肺炎链球菌引起的肺组织急性纤维素性炎症。病变大多累及单侧，以左肺下叶最常见，其次为右肺下叶，也可同时或先后发生在两个以上肺叶。

1、病理变化

病程 肉 眼 观 镜 下 观 充血水肿期（图1） 红色肝样变期（图2） 灰色肝样变期（图3） 溶解消散期 发病后1～2天 肺肿大，暗红色 发病后3～4天 肺肿大，暗红色 发病后5～6天 肺肿大，灰白色 发病后7天 肺开始缩小，质软 肺组织逐渐恢复 纤维素逐渐溶解 红细胞（极少） 中性粒细胞（死亡） 巨噬细胞（大量） 肺泡壁毛细血管扩张 肺泡内浆液性渗出 红细胞（少量） 中性粒细胞（少量） 巨噬细胞（少量） 2、并发症 肺泡壁毛细血管扩张 中量纤维素渗出 红细胞（大量） 中性粒细胞（少量） 巨噬细胞（少量） 肺泡壁毛细血管受压 大量纤维素渗出 红细胞（大量溶解） 中性粒细胞（大量） 巨噬细胞（中量） 47

绝大多数患者经及时治疗，均可痊愈，少数可有以下并发症：

（1）中毒性休克 是大叶性肺炎最严重的并发症，多见于老年体弱者。细菌毒素入血，使外周微循环血管扩张，血压下降，引起中毒性休克。如不及时抢救，可造成死亡。

（2）败血症 当机体抵抗力极度低下或致病菌毒力过强时，大量细菌进入血液引起败血症，有时还并发化脓性脑膜炎、化脓性关节炎及急性细菌性心内膜炎。

（3）肺脓肿及脓胸 多见于金黄色葡萄球菌引起的肺炎，肺组织发生坏死、液化、形成脓肿。若病变蔓延到胸膜，还可引起脓胸。

（4）肺肉质变 由于肺泡腔内纤维素渗出过多，中性粒细胞量少，渗出物不能完全吸收消除，则由肉芽组织取代。病变部位肺组织实变，呈红褐色如肉样，故称肉质变。

图3 图1 图2

二、小叶性肺炎

小叶性肺炎主要由化脓菌感染引起，病变起始于细支气管，并向周围或末梢组织扩展，形成以肺小叶为单位、呈灶状散布的急性化脓性炎症。主要发生于小儿和年老体弱者。

1、病理变化

肉眼观，两肺各叶肺组织内散在分布大小不等的实变灶，但以背侧和下叶病灶较多。病灶直径多为1cm左右，形状不规则，色灰红或灰黄色。严重者，病灶互相融合甚至累及全叶，形成融合性支气管肺炎。

镜下见病灶区细支气管及其周围肺泡腔内充满脓性渗出物及少量纤维素。病灶周围肺组织充血，可有浆液渗出。病灶间肺组织大致正常，也可呈代偿性肺气肿或肺萎缩。

2、并发症

小叶性肺炎经及时有效的治疗，多数可以痊愈。但在婴幼儿和老年体弱者预后较差，可并发心力衰竭、呼吸衰竭、脓毒血症、肺脓肿及脓胸。支气管破坏严重且病程较长者，可导致支气管扩张。

第三节 肺硅沉着病

一、病因

硅沉着病是因长期吸入大量含游离二氧化硅（SiO2）粉尘微粒所引起的一种常见职业病。病程进展较慢，即使在脱离硅尘作业后，肺部病变仍继续发展。患者多在接触硅尘10～15年后才发病。

二、病理变化

硅沉着病的基本病变是肺组织内硅结节形成和肺弥漫性间质纤维化。硅结节是硅沉着病

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的特征性病变。早期硅结节由吞噬硅尘的巨噬细胞局灶性聚积而成，多位于肺小动脉周围，为细胞性硅结节，随后结节发生纤维化和玻璃样变，成为玻璃样硅结节。

肉眼观：硅结节境界清楚，呈圆形或椭圆形，灰白色，质硬，触之有砂粒样感。镜下：典型的硅结节中，玻璃样变的胶原纤维组织呈同心圆层状排列，中央常有内膜增厚或闭塞的小血管，周围纤维化。随着病变的发展，晚期硅结节可融合成团块，并可发生坏死、液化，形成硅沉着病性空洞。肺间质有不同程度的弥漫性纤维化。

根据硅沉着病病变程度和范围可将硅沉着病分为三期：

Ⅰ期硅沉着病（图4） 硅结节主要局限于淋巴系统。两侧肺门淋巴结肿大，淋巴结内见硅结节形成。近肺门处肺组织及胸膜上也可有硅结节形成。

Ⅱ期硅沉着病（图5） 硅结节数量增多，体积增大，散布于全肺，但仍以肺门周围中、下肺叶较密集，总的病变范围不超过全肺的1／3。胸膜增厚。

Ⅲ期硅沉着病（图6） 两肺内硅结节密集且相互融合成块。团块状结节的中央可有硅沉着病空洞形成，病变范围超过全肺的2／3。硅结节间肺组织有明显的肺气肿改变。

图4 图5 图6

三、并发症

（一）肺结核 硅沉着病合并结核病时称硅肺结核病。晚期重症硅沉着病，肺结核的并发率高。病人可因大咯血而死亡。

（二）肺源性心脏病 硅沉着病病变引起肺通气与换气功能障碍，肺动脉高压和右心肥厚，心腔扩张而发生肺心病。重症者可因右心衰竭而死亡。

（三）肺气肿 硅沉着病导致肺组织广泛纤维化，压迫支气管引起管腔狭窄，造成肺气肿或肺不张，甚至可因肺大泡破裂引起自发性气胸。

第四节 肺 癌

肺癌是常见的恶性肿瘤之一，绝大多数肺癌均起源于各级支气管粘膜上皮。 一、肉眼类型

1．中央型 肿瘤位于肺门区（图7），发生于主支气管或段支气管。瘤组织沿管壁浸润性生长，然后向周围肺组织直接浸润扩展，在晚期，肺门部融合形成环绕癌变支气管及肺门淋巴结转移灶的巨大肿块。

（图7）

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2．周围型 肿瘤发生于段支气管开口以下的支气管，在肺叶周边部形成球形或结节状无包膜的肿块（图8）。与周围肺组织界限不清，直径多在2～8cm。

图8

3．弥漫型 少见。肿瘤发生于细支气管及肺泡，癌组织弥漫浸润生长，波及部分或整个肺叶。此时需与肺转移癌或肺炎加以鉴别。

二、组织学类型

1．鳞状细胞癌 肺癌中最常见的类型。多属中央型。患者以老年男性占绝大多数，多有吸烟史。组织学可分为高分化、中分化、低分化三型。

2．腺癌 多为周围型，女性患者多见。肿块常累及胸膜。组织学与其他部位腺癌相似。预后差。特殊类型的瘢痕癌及细支气管肺泡癌亦属腺癌范畴。

3．小细胞癌 多属中央型，是一种高度恶性的肿瘤，生长迅速，转移较早。癌细胞很小，呈梭形或淋巴细胞样，胞质少，祼核，深染。目前认为小细胞癌具有神经内分泌功能，属低分化神经内分泌癌。

4．大细胞癌 较少见，此型肺癌恶性度高，生长快，预后差。癌细胞体积大，核仁明显，核大，核分裂象多，有明显异型性，常见大量多核瘤巨细胞。 【自测题】： 单选题：

1． 下列哪项不符合小叶性肺炎 A． 多由致病力弱的肺炎球菌引起 B． 好发于老人、儿童、久病卧床者 C． 以细支气管为中心的纤维素性炎症 D． 常作为其它疾病的并发症出现 E． 病灶可互相融合

2． 鼻咽癌的常见组织学类型

A．高分化鳞癌 B．泡状核细胞癌 C．未分化癌 D．腺癌 E．低分化鳞癌

3． 大叶性肺炎的病变性质是：

A．纤维素性炎 B．变态反应性炎 C．化脓性炎

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渗出过程是在充血、血管壁通透性升高的基础上发生发展的。炎症介质在渗出中起重要作用。渗出的全过程包括血管反应、液体渗出和细胞渗出三部分。

（一）血管反应

当组织受到致炎因子刺激时，通过神经反射，迅速出现短暂性细动脉收缩，持续数秒至数分钟。接着细动脉和毛细血管便转为扩张，血流加快，血流量增多，形成动脉性充血，即炎性充血、可持续数分钟至数小时不等。

（二）液体渗出

在炎性充血、，细静脉淤血、血管壁通透性升高的基础上，血管内的液体成分通过细静脉和毛细血管壁渗出到血管外的过程，称为液体渗出。炎区血管内液体渗出到组织间隙,引起组织间隙含水量增多，称为炎性水肿；渗出的液体潴留于浆膜腔（胸腔、腹腔、心包腔)或关节腔，可引起浆膜腔或关节腔积液。炎症时渗出的液体称为渗出液。渗出液的成分可因致炎因子、炎症部位和血管壁受损伤程度的不同而有所差异。血管壁受损轻微时，渗出液中主要为水、盐类和分子较小的白蛋白；血管壁受损严重时，分子较大的球蛋白甚至纤维蛋白原也能渗出。渗出的纤维蛋白原在坏死组织释放出的组织因子的作用下, 可形成纤维蛋白即纤维素。炎症时因血管壁通透性升高所形成的渗出液与非炎症时所形成的漏出液不同。

渗出液 漏出液 原因 炎症 非炎症 外观 混浊 澄清

蛋白含量 25g／L以上 25g/L以下 比重 ＞1.018 ＜1.018

细胞数 ＞0.50乘以109/L ＜0.10乘以109/L Rivalta试验 阳性 阴性 凝固 常自行凝固 不能自凝

渗出是血管壁通透性升高、微循环内流体静压升高和组织渗透压升高三者共同作用的结果。

渗出液的意义：渗出液具有重要的防御作用，它可以稀释炎症灶内的毒素和有害物质，减轻毒素对组织的损伤。渗出液中含有抗体、补体及溶菌物质，有利于杀灭病原体。渗出的纤维蛋白原可转变为纤维蛋白（纤维素），纤维蛋白交织成网，可阻止病菌的扩散，并有利于吞噬细胞发挥吞噬作用，使炎症局限化。但是，如果渗出液过多，可压迫周围组织，加剧局部血液循环障碍；体腔积液过多，可影响器官的功能，如心包腔大；量积液可压迫、限制心脏的搏动而引起血液循环障碍; 渗出液中如含纤维蛋白过多，不能完全吸收时，可发生机化、粘连，给机体带来不利的影响。 （三）细胞渗出

炎症过程中，不仅有液体的渗出，而且还有各种白细胞的渗出。白细胞通过血管壁游出到血管外的过程即为白细胞渗出。炎症时渗出的白细胞称为炎细胞，炎细胞进入组织间隙内，称为炎细胞浸润（inflammatorycell infiItration）。炎细胞浸润是炎症反应的重要形态学特征，也是构成炎症防御反应的主要环节。白细胞的渗出与液体渗出的机理不同。白细胞的身出是一个主动运动的过程包括白细胞附壁、游出、趋化和吞噬等步骤，在炎区发挥重要的防御作用。

炎细胞的种类和功能炎区内的炎细胞多数是由血管渗出而来，如中性粒细胞、单核细胞、淋巴细胞和嗜酸性粒细胞等；有的则是来自组织内增生的细胞，如巨噬细胞、浆细胞以及由巨噬细胞转化而来的上皮样细胞、多核巨细胞等。

三、增生

在致炎因子和组织崩解产物或某些物理化因素的刺激下，炎症局部细胞增殖、细胞数目

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增殖、细胞数目增多，称为增生（proliferation）。增生的细胞主要是巨噬细胞、血管内皮细胞和纤维母细胞。某些情况下，炎灶周围的上皮细胞或实质细胞也发生增生，有时尚可伴有淋巴组织增生，在炎症早期，增生改变常较轻微，而在炎症后期或慢性炎症时，增生改变则较明显。少数炎症亦可在早期即有明显的增生现象，如伤寒时大量巨噬细胞增生，急性肾小球肾炎时肾小球的血管内皮细胞和系膜细胞明显增生等。 炎症增生是一种防御反应。例如，增生的巨噬细胞具有吞噬病原体和清除组织崩解产物的作用；增生的纤维母细胞和血管内皮细胞形成肉芽组织，有助于使炎症局限化和最后形成瘢痕组织而修复。但过度的增生，也可影响器官功能，如上述急性肾小球肾炎时的细胞增生可引起肾小球缺血，原尿生成减少。

综上所述，任何炎症的局部都有变质、渗出和增生三种改变，这三者既有区别，又互相联系、互相影响，组成一个复杂的炎症过程。在此过程中，既有致炎因子对机体的损伤作用，同时又有机体的抗损伤反应。损伤与抗损伤反应的对立统一贯穿于炎症过程的始终，而且往往以抗损伤反应为主，故炎症本质上是一种以防御为主的病理过程。

第四节炎症局部表现和全身反应

炎症局部的临床表现, 以体表的急性炎症最为明显，局部可出现红、肿、热、痛和功能障碍。

1、红

炎症局部组织发红，是由于厨部充血所致。最初由于动脉性充血，局部氧合血红蛋白增多，故呈鲜红色。以后随着炎症的发展，血流变慢、甚至停滞, 氧合血红蛋白减少，脱氧血红蛋白增多，局部组织变为暗红色，这是静脉性充血的结果。

2、肿

急性炎症时局部肿胀明显，主要是由于局部充血、炎性渗出物聚积、特别是炎性水肿所致，慢性炎症时局部肿胀,主要是由于局部组织增生所致。

3、热

体表炎症时，炎区的温度较周围组织的温度高。这是由于局部动脉性充血、血流量增多、血流加快、代谢增强、产热增多所致。

4、痛

炎症时局部疼痛与多种因素有关。炎症局部分解代谢增强，钾离子、氢离子积聚，刺激神经末梢引起疼痛；炎症渗出引起组织肿胀，张力升高，压迫或牵拉神经末梢引起疼痛；炎症介质如前列腺素、5～羟色胺、缓激肽等刺激神经末梢引起疼痛。

5、功能障碍

炎症时实质细胞变性、坏死、代谢障碍，炎性渗出物的压迫或机械性阻塞，均可引起组织器官的功能障碍。如病毒性肝炎时，肝细胞变性、坏死，可引起肝功能障碍；，急性心包炎心包腔积液时，可因压迫而影响心脏功能。此外，疼痛也可影响功能，如急性膝关节炎症，可因疼痛而使膝关节活动受到限制。 二、全身反应

炎症病变主要在局部，但局部病变不是孤立的，它既受整体的影响，同时又影响整体，两者是相互联系和制约的。在比较严重的炎症性疾病，特别是当病原微生物在体内蔓延、扩散时，常可出现明显的全身反应。常见的全身反应有。 1、发热

多见于病原微生物引起的炎症。引起发热的物质称为致热原。致热原有外源性和内源性两类。外源性致热原有细菌的内毒素以及病毒、立克次体和疟原虫等产生的致热原。内源性致热原是中性粒细胞、单核巨噬细胞和嗜酸性粒细胞所释放的致热原。单核巨噬细胞在正常情况下，不释放内源性致热原，但当进行吞噬时或受外源性致热原、抗原抗体复合物或淋巴

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因子作用后便可合成和释放内源性致热原，直接作用于体温调节中枢，使其调定点上移，引起体温升高。

2、白细胞增多炎症时，由于骨髓受病原微生物、毒素、炎区代谢产物及白细胞崩解产物的刺激，白细胞生成增多，因而使外周血液中的白细胞数目增多。增多的白细胞类型，常因病原体的不同而不同。急性化脓性炎症时，血中增多的白细胞以中性粒细胞为主；慢性炎症或病毒感染时，常以淋巴细胞增多为主；过敏性炎症和寄生虫感染时，则以嗜酸性粒细胞增多为主。在伤寒杆菌、流感病毒感染时，血中的白细胞数常减少。外周血中白细胞数量和质量常反映机体的抵抗力和感染程度。在严重感染时外周血中常出现幼稚的中性粒细胞（在分类中若杆状和幼稚中性粒细胞超过5％称为核左移现象)，并且胞质内可出现中毒性颗粒。机体抵抗力低下，感染严重时，白细胞数目可无明显增多，甚至减少，其预后较差。 3、单核巨噬细胞系统细胞增生主要表现为局部淋巴结、脾、肝肿大。骨髓、肝、脾，淋巴结中的巨噬细胞增生，吞噬消化能力增强。淋巴组织中的B淋巴细胞和T淋巴细胞也发生增生，同时释放淋巴因子和分泌抗体的功能增强。单核巨噬细胞系统和淋巴组织的细胞增生是机体防御反应的表现。

4、实质器官的病变炎症较严重时，由于病原微生物及其毒素的作用，以及局部血液循环障碍、发热等因素的影响，心、肝、肾等器官的实质细胞可发生不同程度的变性、坏死和功能障碍。例如，婴幼儿小叶性肺炎严重病例，由于缺氧和细菌毒素对心肌的损伤，使心肌变性，可促进并发急性心力衰竭。

第四节炎症类型

临床上常按病程长短及起病急、缓，将炎症分为超急性、急性、亚急性和慢性几类。其中以急性炎症和慢性炎症最为常见。病理形态学则是根据炎症局部基本病变中变质、渗出和增生三种改变以哪一种占优势来分类，将炎症分为以变质为主的炎症、以渗出为主的炎症和以增生为主的炎症三大类型，分别称为变质性炎、渗出性炎和增生性炎。 一、变质性炎

此类炎症是以组织、细胞的变性、坏死改变为主，同时有渗出，而增生反应较轻微。常见于重症感染、中毒及免疫变态反应等。主要发生于肝、肾、心、脑等实质性器官。由于器官的实质细胞变性、坏死改变突出，故这类炎症常引起相应器官的明显功能障碍。例如，急性重型病毒性肝炎，肝细胞广泛坏死，出现严重的肝功能障碍；由白喉外毒素引起的中毒性心肌炎，心肌细胞变性、坏死，引起严重的心功能障碍；流行性乙型脑炎时，神经细胞变性、坏死及脑软化灶形成，引起严重的中枢神经功能障碍等 二、渗出性炎

此类炎症最为常见，且种类较多。病变以渗出性改变为主。炎灶内有大量渗出物形成为主要特征；伴有不同程度的变质和轻微的地生。由于致炎因子和机体反应性的不同，渗出物的成分也往往不同。根据渗出物的主要成分及病变特点，又可将渗出性炎分为以下几种：

1、浆液性炎（serousinflammation）浆液性炎是以浆液渗出为主的炎症。渗出物主要是血清，含多量白蛋白，混有少量纤维蛋白和白细胞及脱落的上皮细胞。物理性因素如高温、化学性因素如强酸强碱：生物性因素如细菌毒素以及蛇毒、蜂毒等均可引起浆液性炎，亦可见于某些急性炎的早期。

2、纤维蛋白性炎（fibrinous inflammation）纤维素性炎是渗出物中含有大量纤维素为特征的渗出性炎症，炎症时，由于毛细血管和小静脉的损伤较重，通透性明显升高，大量纤维蛋白原渗出到血管外，在坏死组织释出的组织因子的作用下，转化为纤维蛋白（纤维素），故有纤维蛋白性炎之称。

3、化脓性炎（purulent inflainmation）化脓性炎是以大量中性粒细胞渗出为特征伴有不同程度组织坏死和脓液形成的一种炎症。常由葡萄球菌、链球菌、脑膜炎球菌、淋球菌、大

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肠杆菌、绿脓杆菌等化脓菌引起。炎区内大量中性粒细胞破坏崩解后释放的溶酶体酶将坏死组织溶解液化的过程称为化脓，所形成的液状物称为脓液。脓液呈灰黄色或黄绿色，质浓稠（如由葡萄球菌感染引起）或稀薄（如由链球菌感染引起）。脓液主要由渗出的大量中性粒细胞和脓细胞、溶解的坏死组织、少量浆液及化脓菌组成。脓液中的中性粒细胞大多已发生变性、坏死，这种变性坏死的中性粒细胞称为脓细胞。由于渗出物中的纤维素已被中性粒细胞释出的蛋白水解酶所溶解，所以脓液一般不凝固。 三、增生性炎

大多数急性炎症是以渗出和变质改变为主，但也有少数急性炎症是以细胞增生改变为主，而变质和渗出改变相对较轻。例如，链球菌感染后的急性肾小球肾炎，病变以肾小球的血管内皮细胞和系膜细胞增生为主；伤寒病时，病变以单核巨噬细胞增生为主。

第五节炎症的结局

炎症过程中，即有损伤又有抗损伤。致炎因子引起的损伤与机体抗损伤反应的斗争，决定着炎症的发生、发展和结局。如损伤占优势，则炎症加重，并向全身扩散，如抗损伤反应占优势，则炎症逐渐趋向痊愈，炎症的结局，可有以下三种情况。 （一）痊愈

多数情况下，由于机体抵抗力较强或经过适当的治疗，病原微生物被消灭，炎区坏死组织及渗出物被溶解吸收，通过周围健康细胞的再生修复，最后完全恢复其正常的结构和功能，称为完全痊愈。例如大叶性肺炎时，渗出物被溶解，吸收消散后，肺组织的原有结构和功能可完全恢复，少数情况下，由于机体抵抗力较弱。炎区坏死范围较大，周围组织、细胞再生能力有限，或渗出的纤维素较多，不容易完全溶解吸收，则由增生的肉芽组织长入，形成瘢痕或粘连，而不能完全恢复其正常的结构和功能，称为不完全痊愈。如果瘢痕组织形成过多或发生在某些重要器官，可引起功能障碍。 （二）迁延不愈或转为慢性

如果机体抵抗力低下或治疗不彻底，致炎因子持续或反复作用于机体，则炎症迁延不愈，急性求症转化为慢性炎症。例如，急性病毒性肝炎转变为慢性迁延性肝炎、急性肾盂肾炎转变为慢性肾盂肾炎等。 （三）蔓延扩散

少数情况下，由于机体抵抗力低下，病原微生物数量大、毒力强，以致不能有效的控制感染时，病原体即可在局部大量繁殖，向周围组织蔓延扩散或经淋巴道、血道扩散而引起严重后果。

1、局部蔓延

炎区的病原微生物可经组织间隙或器官的自然腔道向周围组织蔓延扩散。例如，肺结核病时，由于机体抵抗力降低，结核杆菌可沿组织间隙向周围组织蔓延，使病灶扩大；亦可沿支气管播散，在肺的其他部位形成新的结核病灶。 2、淋巴道扩散

病原微生物经组织间隙侵缛淋巴管，随淋巴液引流到局部淋巴结，引起局部淋巴结炎。如足部化脓性炎症可引起腹股沟淋巴结炎，肺结核扩散引起肺门淋巴结结核。

3、血道扩散

炎区的病原微生物侵入血循环或其毒素被收入血，可引起菌血症、毒血症、败血症或脓毒血症，严重者可危及病人生命。 【自测题】：

1、简述急性炎症的类型及病理变化。 2、简述炎症的结局有哪些？ 【课堂小结】

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1、炎症、各类炎症的概念。

2、炎症局部基本病变及发生机理。 3、炎症介质的概念及名称、作用。

4、急慢性炎症的分类及各类炎症的病理特点。 【作业布置】

1、炎症的基本病变有哪些？举例说明它们之间的相互关系。 2、炎性渗出物中含有哪些成分？各有何意义？ 3、纤维素性炎症常发生在哪些部位？各有何特点？

[教学后记]：

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教 案

授课时间 月 日 至 月 日 课时数 2 授课方式 理论课√ 讨论课□ 习题课□ 实验课□ 上机课□ 技能课□ 其他□ 授课单元 第四章 肿 瘤 目的 与 要求 重点 与 难点 1.了解肿瘤发生病因及机制、常见肿瘤类型、分类原则，防治原则。 2.熟悉肿瘤、肿瘤异型性、癌、肉瘤、非典型性增生、癌前病变等概念。 3.掌握掌握肿瘤的大体形态特点；肿瘤镜下形态学特点，良恶肿瘤异型性特点、代谢特点；肿瘤生长方式、生长速度、分级、分期要点；良恶性肿瘤鉴别要点；掌握肿瘤命名原则、癌及肉瘤鉴别要点等。 重点：良恶肿瘤异型性特点、代谢特点；肿瘤生长方式、生长速度、分级、分期要点；良恶性肿瘤鉴别要点。 难点：掌握肿瘤命名原则、癌及肉瘤鉴别要点。 第四章 肿 瘤 第一节 肿瘤的概念 第二节 肿瘤的特性 第三节 肿瘤对机体的影响 第四节 良性肿瘤与恶性肿瘤的区别 第五节 肿瘤的命名与分类 第六节 癌前病变、原位癌和早期浸润癌 第七节 肿瘤的病因学和发病学 利用多媒体，增加大量图片，增强学生感性认识，以讲授法为主，适当结合启发式及自学。 主 要 内 容 教学方法手段（教具） 《病理学》 吉林科学技术出版社 丁凤云 主编 《病理学》 李玉林 人民卫生出版社 第七版 参考资料 《病理学与病理生理学复习指南和题解》 唐建武 人民卫生出版社 《病理学实验教程》 唐建武 高等医药院校教材 大连理工大学出版社 1、试述良、恶性肿瘤的区别。 2、简述癌与肉瘤的区别。 思考题、 3、如何正确区别良恶性肿瘤 并举例说明。 作业

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讲 稿 第四章 肿 瘤

【课堂导入】在日常生活中，我们听到的良性肿瘤和恶性肿瘤，同学们知道是怎么区分的吗？它们又分别是怎么命名的？让我们带着这个新问题学习今天的新内容——肿瘤！

肿瘤(tumor,neoplasm)为多发常见病，恶性肿瘤为危害人类健康最严重的一类疾病。西方国家，癌症死亡率居第二位。我国城市居第一位，农村居第三位。我国十大肿瘤为：胃癌、肝癌、肺癌、食管癌、大肠癌、白血病、淋巴瘤、宫颈癌、鼻咽癌、乳腺癌。

第一节 肿瘤的概念

肿瘤（tumor,neoplasm)是机体在各种致瘤因素作用下，机体细胞异常增殖形成的新生物，常表现为肿块。该增殖是单克隆性的，是细胞生长调控发生严重紊乱的结果。

肿瘤增生的特征：

1、由正常细胞转变而来，具有异常的形态、代谢和功能。 2、不同程度失去了分化成熟的能力，生长旺盛，自主性生长。

3、基因异常可传给子代细胞，致瘤因素消除以后，肿瘤仍能继续生长。

第二节 肿瘤的特性

一、肿瘤的形态与组织结构

（一）形态

1．肿瘤的数目 通常只有一个，即单发性，也可以多个如胃、大肠、乳腺等器官均是多发性癌的好发部位。这些多发癌可以是同步发生的，叫同步性癌，也可以是非同步发生的，叫非同步性癌。少数多发癌发生在两个不同的器官，叫做重复癌。

2．肿瘤的大小 肿瘤可以大到几十个，亦可小到微小体积，只有在显微镜下才能观察到，体积小的癌极少引起临床症状，因其处于隐匿状态，故肉眼不易观察到，而有隐伏癌之称。

3．肿瘤的形状 可多种多样。表皮的良性肿瘤常呈乳头状，粘膜表面的良性肿瘤呈息肉状，实质器官及深部组织的良性肿瘤呈结节状或分叶状，消化道的癌可呈菜花状，亦可弥漫浸润。

（二）组织结构

肿瘤由实质和间质共同组成。实质是肿瘤细胞的总称，是肿瘤的主要成分，决定着肿瘤的良、恶性，组织起源，分化程度，间质是指血管、淋巴管、纤维组织等起着支持和营养肿瘤的作用。

（三）异型性

无论在细胞形态和组织结构上，肿瘤都与其起源的正常组织有不同程度的差异，这种差异称为异型性。

良性肿瘤的异型性 良性肿瘤成熟程度高，分化良好良好，在细胞形态上与起源组织很接近，异型性小，但组织结构的异型性明显。 恶性肿瘤的异型性 恶性肿瘤成熟程度低，分化差，无论在细胞形态上还是在组织结构上均与起源组织有很大差别，异型性均明显。间变就是指恶性肿瘤细胞与分化不成熟的状态。 细胞多形性 肿瘤细胞形态和大小不一致，出现瘤巨细胞。少数肿瘤细胞分化很差，细胞体积小如淋巴细胞，大小都比较一致。

（1）核的多形性：肿瘤细胞核大小、形态、染色不一致。细胞核增大，核浆比由正常的1：4-6增大到1：1，核染色质粗，核膜增厚，核仁清楚且增多，可出现巨核，奇异核细胞。

（2）核分裂像：肿瘤核分裂像增多，并出现病理核分裂，即不对称核分裂，多极核分裂，顿挫伤核分裂。

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（3）胞浆多嗜碱性：是胞浆内核蛋白体增多的缘故。

（4）组织结构的异型性：细胞排列紊乱，失去正常的层次和结构。 三、肿瘤的生长方式和扩散 （一）生长 1.生长速度

各种肿瘤的生长速度有较大差别，主要取决于肿瘤细胞的分化成熟程度。一般来讲，成熟程度高、分化好的良性肿瘤生长缓慢，可长达几年甚至十几年。但短期内生长突然加快，应考虑有恶变的可能。成熟程度低、分化差的恶性肿瘤生长较快，短期内即可形成明显肿块，并且由于血管形成及营养供应相对不足，易发生坏死、出血等继发改变。 2.生长方式

肿瘤的生长方式有：膨胀性生长、外生性生长和浸润性生长。 (1)膨胀性生长（expansivegrowth）是发生在器官或组织内的大多数良性肿瘤所表现的生长方式。肿瘤逐渐增大，不侵袭周围正常组织，宛如逐渐膨胀的气球，推开或挤压四周组织。因此，肿瘤往往呈结节状，有完整包膜，与周围组织分界清楚（图1）。对周围组织的影响主要是挤压和阻塞，一般不明显破坏器官的结构和功能。临床检查时肿瘤移动性良好，手术容易切除，切除后也常不复发。

图 1

（2）外生性生长（exophyticgrowth）发生在体表、体腔或管道器官（如消化道、泌尿道等）表面的肿瘤，常向表面生长，形成突起的乳头状、息肉状、蕈状或菜花状肿物。良、恶性肿瘤都可呈现外生性生长。但恶性肿瘤在向表面呈外生性生长的同时，其基底部往往呈浸润性生长，常由于其生长迅速，血液供应不足，容易发生坏死脱落而形成底部不平、边缘隆起的恶性溃疡。

（3）浸润性生长（infiltratinggrowth）为大多数恶性肿瘤的生长方式。肿瘤细胞分裂增生，侵入周围组织间隙、淋巴管和血管内，像树根长入土壤一样，浸润并破坏周围组织。因此呈这类生长方式的肿瘤无包膜，与邻近组织紧密连接在一起而无明显界限。临床检查时移动性差或固定。手术切除范围应扩大，否则术后易复发。 （二）肿瘤的扩散

呈浸润性生长的肿瘤，不仅可以在原发部位继续生长，并向周围组织直接蔓延，而且还可以通过多种途径扩散到身体其他部位（转移），是恶性肿瘤的主要特征。

1.直接蔓延

是指恶性肿瘤连续不断地浸润、破坏周围组织器官的生长状态。恶性肿瘤细胞随着增生，常常连续不断地沿着组织间隙，淋巴管、血管的外周间隙，神经束衣浸润，破坏邻近正常器

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官和组织，并继续生长。例如胰头癌可蔓延到肝脏、十二指肠；晚期乳腺癌可穿过胸肌和胸腔蔓延至肺脏。

2.转移

恶性肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔，迁徙到他处而继续生长，形成与原发瘤同样类型的肿瘤，这个过程称为转移。所形成的肿瘤称为转移瘤（metastatictumors）或继发瘤（secondarytumors）。常见的转移途径有以下几种： （1）淋巴道转移（图2）（lymphaticmetastasis）：上皮组织源性恶性肿瘤多经淋巴道转移。瘤细胞侵入淋巴管后，随淋巴流首先到达局部淋巴结，聚集于边缘窦，继续增殖发展为淋巴结内转移瘤。例如乳腺癌常先转移到同侧腋窝淋巴结；肺癌首先转移到肺门淋巴结。转移瘤自淋巴结边缘开始生长，逐渐累及整个淋巴结，受累的淋巴结逐渐增大、变硬，切面呈灰白色。有时由于瘤组织侵出被膜而使多个淋巴结相互融合成团块。局部淋巴结转移后，可继续转移至下一站的其他淋巴结，最后可经胸导管进入血流再继续发生血道转移。有的肿瘤可以发生逆行转移（troisiersign）或越过引流淋巴结发生跳跃式转移（skipmetastasis）。在临床上最常见的癌转移淋巴结是左锁骨上淋巴结，其原发部位多位于肺和胃肠道。

图2

（2）血道转移（hematogeneousmetastasis）：恶性瘤细胞侵入血管后可随血流到达远隔器官继续生长，形成转移瘤。各种恶性肿瘤均可发生，尤多见于肉瘤、肾癌、肝癌、甲状腺滤泡性癌及绒毛膜癌。肿瘤细胞多经毛细血管与小静脉（管壁较薄）直接入血；亦可经淋巴管－胸导管或经淋巴-静脉通路入血。进入血管系统的肿瘤细胞常与纤维蛋白及血小板共同粘聚成团，称为瘤栓（tumorembolus），可阻留于靶器官的小血管内，由此介导内皮细胞发生变性，肿瘤细胞可自内皮损伤处或内皮之间穿出血管，进入组织内增殖，形成转移瘤。血道转移的途径与栓子运行途径相同，即进入体循环静脉的肿瘤细胞经右心到肺，在肺内形成转移瘤，例如绒癌的肺转移；侵入门静脉系统的肿瘤细胞，首先发生肝转移，例如胃、肠癌的肝转移等；进入肺静脉的肿瘤细胞或肺内转移瘤通过肺毛细血管而进入肺静脉的瘤细胞，可经左心随主动脉血流到达全身各器官，常见转移到脑、骨、肾及肾上腺等处；侵入与椎静脉丛有吻合支的静脉内的瘤细胞，可引起脊椎及脑内转移。例如前列腺癌的脊椎转移。 血道转移可见于许多器官，但最常见的是肺，其次是肝和骨。故临床上恶性肿瘤患者必须作肺、肝、骨的影像学检查，判断其有无血道转移，以确定临床分期和治疗方案。转移瘤的形态学特点是边界清楚并常多发散在分布，多位于器官表层，由于瘤结节中央出血、坏死而下陷，可形成“癌脐”。

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（3）种植性转移（transcoelomicmetastasis）当肿瘤细胞侵及体腔器官表面时，瘤细胞可以脱落，经体腔种植在体腔内各器官的表面甚至侵入其下生长，形成转移瘤。如胃癌破坏胃壁侵及浆膜后，可在腹腔和盆腔脏器表面形成广泛的种植性转移。卵巢的Krukenberg瘤多为胃粘液癌经腹腔种植到卵巢表面浆膜再侵入卵巢所形成的肿瘤。肺癌常在胸腔形成广泛的种植性转移。脑部恶性肿瘤，如小脑的髓母细胞瘤亦可经过脑脊液转移到脑的其他部位，形成种植性转移。经体腔转移常伴有体腔积液和脏器间的癌性粘连。积液多为血性，其内含有脱落的癌细胞，可供细胞学检查。值得注意是手术也可造成医源性种植（implantation），虽然可能性较小，但应尽量避免。 四、肿瘤的分级与分期

肿瘤的分级（grading）和分期（staging）一般都用于恶性肿瘤。恶性肿瘤的分级是病理学上根据其分化程度的高低、异型性的大小及核分裂像的多少来确定恶性程度的级别。现在多数人采用简单易掌握的三级分级法，即Ⅰ级为高分化，属低度恶性；Ⅱ级为中分化，属中度恶性；Ⅲ级为低分化，属高度恶性。

肿瘤分期目前有不同的方案，其主要原则是根据原发肿瘤的大小、浸润的深度和范围、局部和远处淋巴结有无转移、有无血源性或其他远处转移等来确定肿瘤的分期。目前国际上广泛使用的是TNM分期系统。T指肿瘤原发病灶，随着肿瘤的增大依次用T1－T4来表示；N指局部淋巴结受累及，无淋巴结转移时用N0表示，随着淋巴结受累及程度和范围的扩大，依次用N1－N3表示；M指血行转移，无血道转移者用M0表示，有血行转移者用M1或M2表示。

第三节 肿瘤对机体的影响

一、良性肿瘤对机体的影响

1、压迫、阻塞作用。 2、继性改变 3、内分泌紊乱

二、恶性肿瘤对机体的影响

恶性肿瘤除引起局部压迫和阻塞上，还可有： 1、破坏组织器官的结构和功能 2、出血和感染 3、疼痛 4、发热

5、恶病质

第四节 良性肿瘤与恶性肿瘤的区别 分化程度 核分裂像 生长速度 生长方式 继发改变 转移

良性肿瘤 分化好，异型性小 核分裂像无或少，不见病理性核分裂像 慢 外生性、膨胀性生长 恶性肿瘤 分化不好，异型性大 核分裂像多，可见病理性核分裂像. 快 浸润性生长（主要方式）、外生性、膨胀性生长 特例：血管瘤：浸润性生长 少见 不转移 常见，如出血、坏死、溃疡形成等 常有转移，转移是恶性肿瘤独有的生物学特点。 30

特例：基底细胞癌：只局部浸润，不转移，低度恶性。 易发生骨转移的肿瘤：乳腺癌，肾细胞癌，前列腺癌，甲状腺癌 Krukenberg瘤 复发 复发 不复发和很少复发 不复发或很少复发 易复发 易复发 较大，破坏原发部位和转移部位的组织 坏死、出血、合并感染；

第五节 肿瘤的命名与分类

一、命名原则

一般原则 良性肿瘤 恶性肿瘤 癌肉瘤 上皮和间叶组织瘤 上皮组织癌：鳞癌、腺癌、腺鳞癌、未分化癌 间叶组织：纤维组织、脂肪、肌肉、脉管、骨、软骨肉瘤 上皮成分＋间叶成分 特殊原则 叫“瘤”的恶性肿瘤 叫“病”的恶性肿瘤 叫“母细胞瘤”的良性肿瘤 叫“母细胞瘤”的恶性肿瘤 叫“瘤”但不是真性肿瘤 畸胎瘤 交界性肿瘤 精原细胞瘤、淋巴瘤、黑色素瘤、骨髓瘤、无性细胞瘤、尤文氏瘤 白血病、霍奇金病 骨母细胞瘤 肾母细胞瘤、神经母细胞瘤、髓母细胞瘤 炎性假瘤，动脉瘤，室壁瘤，迷离瘤，错构瘤，结核瘤，梅毒瘤，粥瘤， 含有两个以上胚层组织的肿瘤。包括良性和恶性两种。常见于性腺 介于良性与恶性之间的肿瘤 对机体的影较小，主要为局部压迫或阻响 塞

二、肿瘤的分类

肿瘤的分类是以其组织发生为依据，每一类别又根据对人体的影响分为良性与恶性两大类。

第六节 癌前病变、原位癌和早期浸润癌

一、癌前期病变

癌前期病变是指某些具有癌变潜在可能性的良性病变，它在形态上表现有细胞的活跃增

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生和一定异型性。及早发现和治疗癌前期病变，对预防某些癌瘤的发生有决定性意义。

二、原位癌

原位癌通常指癌变限于上皮层内（未突破基底膜）的早期癌，常发生于子宫颈、皮肤和乳腺等处。临床上可无特征表现，常由防癌普查发现，如能及时进行手术切除可获治愈,不然, 很可能发展为浸润癌。有的原位癌，也可较长期保持不发展、阴道细胞学检查，是发现宫颈原位癌有效且简便的方法。

三、早期浸润癌

早期浸润癌在不同的器官定义各不相同，一般是指癌浸润局限，且没有转移（包括局部淋巴结转移和远处转移）。如：子宫颈原位癌如突破基底膜发生浅的浸润，又无局部淋巴结转移，则属早期浸润癌。如能及时进行手术治疗，预后较好，其生存期和原位癌基本接近。

第七节 肿瘤的病因学和发病学

一、肿瘤的病因学

（一）外界因素 1.化学因素 2.物理因素 3.生物因素

（二）影响肿瘤发生的内在因素 1.遗传因素 2.年龄因素

3.性别与内分泌因素 4.免疫因素 5.精神因素 二、肿瘤的发病学

（一）基因突变学说 （二）基因表达时空学说 （三）癌基因学说 【自测题】：

1、试以结肠腺瘤及结肠腺癌为例，说明良、恶性肿瘤的区别。 2、试述良、恶性肿瘤的区别。

3、根据食道的正常组织结构，写出其可能发生的肿瘤名称。 【课堂小结】

1、良恶肿瘤异型性特点、代谢特点。

2、肿瘤生长方式、生长速度、分级、分期要点。 3、良恶性肿瘤鉴别要点。 【作业布置】

1、试述良、恶性肿瘤的区别。 2、简述癌与肉瘤的区别。

3、如何正确区别良恶性肿瘤 并举例说明。

4、根据结肠的正常组织结构，分析可能发生哪些肿瘤，写出其名称。

[教学后记]：

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教 案

授课时间 月 日 至 月 日 课时数 2 授课方式 理论课√ 讨论课□ 习题课□ 实验课□ 上机课□ 技能课□ 其他□ 授课单元 第五章 心血管系统疾病 目的 与 要求 重点 与 难点 主 要 内 容 教学方法手段（教具） 《病理学》 吉林科学技术出版社 丁凤云 主编 《病理学》 李玉林 人民卫生出版社 第七版 《病理学与病理生理学复习指南和题解》 唐建武 人民卫生出版社 参考资料 《病理学实验教程》 唐建武 高等医药院校教材 大连理工大学出版社 1、慢性风湿性二尖瓣狭窄伴心衰患者，全身各脏器可能有哪些变化？ 2、风湿性心瓣膜病患者出现栓塞症状，试分析其可能的原因，并简述心、肝、 肺、脑等重要脏器的主要病变。 思考题、 3、试以二尖瓣狭窄为例，简述血流动力学改变及主要脏器可能发生的病理变作业 化。

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1、了解上述疾病防治基础。 2、熟悉感染性心内膜炎、心肌病、病毒性心肌炎的病因及主要病变，临床病理联系。 3、掌握动脉粥样硬化症、高血压病、风湿病、心瓣膜病的概念，病因，发病机制，病理变化，临床病理联系。 重点：动脉粥样硬化症、高血压病、风湿病、心瓣膜病的概念，病因，发病机制，病理变化。 难点：感染性心内膜炎、心肌病、病毒性心肌炎的临床病理联系。 第五章 心血管系统疾病 第一节 原发性高血压 第二节 动脉粥样硬化 第三节 风湿病 第四节 感染性心内膜炎 第五节 心瓣膜病 利用多媒体，增加大量图片，增强学生感性认识，以讲授法为主，适当结合启发式及自学。 讲 稿

第五章 心血管系统疾病

【课堂导入】患者，男，45岁，干部。2年前出现头痛、头晕，健忘等症状，血压150/95mmHg，服用降压药后自觉上述症状缓解。2天前出现剧烈头痛、视物模糊，呕吐及右侧面神经麻痹及左侧上、下肢瘫痪，急性病容、血压140/90mmHg,双下肢浮肿，颈静脉怒张、尿蛋白（＋）。 请同学们通过本章节的学习对此患者试做出病理诊断及根据，并分析各种病变的关系。

心血管系统包括心脏、动脉、微循环和静脉。它是维持血液循环、血液和细胞间物质交换及传递体液信息的结构基础。心血管疾病是对人类健康构成极大威胁的一类疾病，在人类各种疾病的发病率和死亡率中，心血管疾病占第一位。

第一节 原发性高血压

一、原发性高血压定义：

原因不明的、以收缩压≥140mmHg（18.4kPa）和（或）舒张压≥90mmHg（12.0kPa）为主要表现的独立性全身疾病，以全身细动脉硬化为基本病变，常引起心、脑、肾及眼底病变，并伴有相应的临床表现。 二、病因发病机制： 复杂，至今未完全阐明。

三、类型：原发性高血压分良性高血压和恶性高血压两类。

1.良性高血压：又称缓进型高血压，约占原发性高血压的95％，多见于中、老年，进展缓慢。病理变化分三期：

1）机能紊乱期全身细小动脉间歇性痉挛，血压波动性升高，动脉无器质性病变。 2）动脉病变期：

①细动脉硬化是高血压的主要病理特征，表现为细动脉玻璃样变。最易累及肾人球小动脉和视网膜动脉。玻璃样物质是血浆蛋白渗入到血管壁中的结果。

②肌型小动脉硬化：主要累及肾小叶间动脉、弓状动脉及脑动脉。表现为内膜胶原纤维及弹力纤维增生，中膜平滑肌细胞增生，不同程度胶原纤维增生。 ③大动脉硬化最常累及主动脉及其主要分支，并发动脉粥样硬化。 3）内脏病变期

①心左室代偿性肥大。早期向心性肥大，晚期离心性肥大，严重时发生心衰。

②肾镜下：人球小动脉玻璃样变及肌型小动脉硬化，导致病变区肾小球缺血硬化，相应的肾小管萎缩，间质纤维化。病变相对较轻的肾单位代偿性肥大。肉眼：原发性颗粒性固缩肾，双侧对称。

③脑包括高血压脑病、脑软化、脑出血、局部小动脉瘤和微小动脉瘤。 ④视网膜中央动脉发生细动脉硬化。

2.急进型高血压：又称恶性高血压。多见于青少年，血压显著升高，常超过230／130mmHg，以舒张压升高明显，进展迅速，肾和脑受累最重。可见高血压脑病，或肾衰出现早。特征性病理变化：

1）增生性小动脉硬化：动脉内膜显著增厚，中膜平滑肌增生，胶原纤维增多，致管壁呈层状葱皮样增厚，管腔狭窄。

2）坏死性细动脉炎：动脉管壁的纤维素样坏死。

第二节 动脉粥样硬化

动脉硬化:泛指动脉管壁增厚并失去弹性的一类疾病，包括动脉粥样硬化、细动脉硬化和动脉中膜钙化。它是一种与脂质代谢障碍有关的全身性疾病，其病变特点是血液中的脂质进入动脉管壁并沉积于内膜形成粥样斑块，导致动脉壁增厚、变硬。发病情况呈上升态势，多见于中老年人，但以40－49岁发展快。是严重危害人类健康的常见病 。

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（一）血管的病理变化

动脉粥样硬化累及全身的大中动脉。动脉的病变可分为以下四种：

1.脂纹期——是动脉粥样硬化肉眼可见的最早期病变。肉眼观：动脉内膜见黄色帽针头大小的斑点或长短不一的条纹，平坦或略为隆起，在血管分支开口处更明显。光镜下，病性处内膜下有大量泡沫细胞聚集。苏丹III染色呈橘黄（红）色，为脂质成分。泡沫细胞来源于巨噬细胞和SMC。

2.纤维斑块 肉眼观：纤维斑块初为隆起于内膜表面的灰黄色斑块，后因斑块表层胶原纤维的增多及玻璃样变性而呈瓷白色。

镜下：表面为SMC和细胞外基质组成的纤维帽，其下可见泡沫细胞、SMC、细胞外基质和光细胞。

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3.粥样斑块 亦称粥瘤。为动脉内膜面见明显隆起的灰黄色斑块。在玻璃样变的纤维帽的深部为大量无定形坏死物质，其中可见胆固醇结晶及钙化。

4.继发性改变

包括斑块内出血、斑块破裂、血栓形成、钙化、动脉瘤形成和血管腔狭窄。

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（二）心脏、肾脏和脑的病理变化 1.心脏的病理变化

表现为心绞痛和心肌梗死。

心肌梗死可分为心内膜下心肌梗死和透壁性心肌梗死。

l 40%～50%的心肌梗死发生于左心室前壁、心尖部及室间隔前2/3，这些部位是左冠状动脉前降支供血区； l 30%～40%发生于左心室后壁、室间隔后1/3及右心室大部，相当于右冠状动脉供血区； l 15%～20%见于左冠状动脉旋支供血的左室侧壁。

多属贫血性梗死，梗死灶呈苍白色，8～9小时后呈土黄色。 光镜下，心肌纤维早期凝固性坏死，核碎裂、消失，胞质均质红染或呈不规则粗颗粒状，间质水肿，不同程度的中性粒细胞浸润。4天后，梗死灶外围出现充血出血带；7天～2周，边缘区开始出现肉芽组织，或肉芽组织向梗死灶内长入，呈红色；3周后肉芽组织开始机化，逐渐形成瘢痕组织。

2.肾脏的病理变化

最常累及肾动脉开口处及主动脉近侧。动脉粥样硬化可引起肾梗死，新鲜肾梗死呈三角形，灰白色，周围可见充血出血带。严重时可形成动脉粥样硬化性固缩肾，即表现为肾脏形成多数大的瘢痕凹陷。

3.脑的病理变化

最常见于基底动脉、大脑中动脉和Willis环。 脑动脉粥样硬化可引起脑萎缩、脑软化和脑出血。

脑萎缩表现为大脑皮质变薄、脑回变窄、脑沟变宽且加深、脑的重量减轻。

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脑软化主要发生于颞叶、内囊、豆状核和丘脑。

脑动脉粥样硬化可引起小动脉瘤形成，当血压突然升高时小动脉瘤可破裂引起脑出血（动脉瘤多见于Willis环部）。

第三节 风湿病 一、风湿病概述和基本病理变化 发病原因 病变性质 主要累及 最常侵犯 危害 病理特征 与A组乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病 变态反应性炎症 全身结缔组织。 心脏（最严重）、关节、血管等处。皮下结节和环形红斑有助诊断 急性期（5～15岁）过后，常导致慢性心瓣膜病（20～40岁）。 关节炎不导致畸形。 风湿小体（Aschoff小体）形成 三期（具有反复发作的特点）： 1.变质渗出期（1个月）：胶原纤维的粘液变性和纤维素样坏死 2.肉芽肿期（2～3月）：梭形Aschoff小体（风湿小体、风湿小结）形成 部位：心肌间质的小血管周围、心内膜下、皮下结缔组织 组成：中央为变性坏死的胶原纤维，围绕以吞噬细胞吞噬坏死物质后衍生基本病理变化 而来的Aschoff细胞（毛虫细胞、枭眼细胞、风湿细胞），外围以少量纤维母细胞和T淋巴细胞 Aschoff细胞特点：细胞体积大，圆形，胞质丰富，嗜碱性，核大，圆形或椭圆形，1－2个，核膜清晰，染色质集于中央。 3.愈合期（2～3月）：Aschoff细胞变为纤维细胞，Aschoff小体纤维化，梭形瘢痕形成。 二、风湿病的各器官病变

1、风湿性心脏病包括风湿性心内膜炎、风湿性心肌炎、风湿性心外膜炎（心包炎）。当心脏全层组织时称风湿性全心炎。 累及部位 风湿性心内膜炎 风湿性心肌炎 风湿性心外膜炎 心外膜 心瓣膜：二尖瓣最常见，其次心肌间质 是主动脉瓣 瓣膜闭锁缘疣状赘生物 心肌间质出现风湿小浆液性渗出 病理变化 白色血栓（相当于心瓣膜的附体 纤维素性渗出（绒毛心） 壁血栓） 慢性瓣膜病 （1）瓣膜狭窄：瓣膜增厚、相互粘连，瓣膜环硬化狭窄。 心肌间质瘢痕形成 （2）瓣膜关闭不全：瓣膜卷心肌不易受损害 曲、缩短、穿孔，腱索缩短、粘连。 风湿性关节炎 大关节： 膝、踝、肩、腕、肘 结局 融解吸收 机化纤维化（缩窄性心外膜炎） 2.风湿性关节炎 累及关节 病理改变

类风湿性关节炎 腕、掌指关节、近端指间关节 滑膜充血肿胀，浆液渗出为主，易慢性增生性滑膜炎。 38

吸收 增生的滑膜覆盖关节软骨，导致关节软骨破坏；充满关节腔后，继发纤维化、钙化，引起永久性关节强直。 多发性、对称性 后遗症 临床特点 渗出物易完全被吸收，不留后遗症 关节强直畸形 游走性、反复发作 3.皮肤病变 1）环形红斑：渗出性病变，四肢和躯干皮肤多见，1～2日内消退。

2）皮下结节：增生性病变。镜下可见Aschoff小体。多见于肘、腕、膝、踝关节附近的伸侧面皮下结缔组织。

两者对风湿病有辅助诊断意义。

4.风湿性动脉炎大小动脉均可受累，小动脉受累多见。血管壁可见Aschoff小体，晚期管壁纤维化，管腔狭窄。

5.风湿性脑病主要病变为脑的风湿性动脉炎和皮质下脑炎。当锥体外系受累时，患儿出现肢体的不自主运动，称为小舞蹈症。

第四节 感染性心内膜炎

一、急性感染性心内膜炎

1、病因：多由金黄色葡萄球菌引起 2、侵犯正常心内膜

3、主要引起瓣膜急性化脓性炎 4、 基本病变：瓣膜上形成赘生物

（1）光镜：由脓性渗出物、血栓、坏死组织、大量细菌构成。 （2）大体：体积较大、灰黄色、质松软、易脱落。 5、易致瓣膜破裂、穿孔，键索断裂。 6、结局及并发症： 死亡

慢性心瓣膜病 感染性梗死和脓肿 二、亚急性感染性心内膜炎

主要病理变化： 1、心脏：

（1）病变特点：侵犯已有病变心内膜 （2）在瓣膜上形成赘生物：

大体：较大、呈息肉状/菜花状、污秽、 灰黄色、质松脆、易破碎、脱落。 镜下：血栓、坏死组织、细菌、少量中性粒 细胞构成。

（3）瓣膜易增厚、变形，重者发生溃疡、穿孔；常发生钙化。 2、血管：

（1）动脉性栓塞和血管炎 （2）无菌性梗死 3、变态反应： （1）肾小球肾炎

（2）Osler结节

4、败血症：发热、脾肿大、皮肤、黏膜小出血点、贫血等表现。

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结局：

1、治愈率达89 %。但易造成慢性心瓣膜病。 2、少数因急性瓣膜口关闭不全而死亡。

第五节 心瓣膜病

心瓣膜病是指心瓣膜因各种原因损伤后或先天性发育异常造成的器质性病变，表现为瓣膜口狭窄和（或）关闭不全。 表现形式：

（1）瓣膜口狭窄：表现为瓣膜机化和钙化使瓣膜增厚、变硬、相邻瓣叶粘连，使瓣膜开放时不能充分张开导致瓣膜口狭窄，使血流通过障碍。

（2）瓣膜口关闭不全：瓣膜缩短、卷曲、穿孔、腱索融合缩短，使瓣膜关闭时瓣膜口不能完全闭合，形成瓣膜口关闭不全，使部分血液反流。

【自测题】：

1、慢性风湿性二尖瓣狭窄伴心衰患者，全身各脏器可能有哪些变化？

2、试以二尖瓣狭窄为例，简述血流动力学改变及主要脏器可能发生的病理变化。 【课堂小结】

1、动脉粥样硬化症、高血压病、风湿病、心瓣膜病的概念。

2、动脉粥样硬化症、高血压病、风湿病、心瓣膜病的概念病因，发病机制，病理变化，临床病理联系。 【作业布置】

1、风湿性心瓣膜病患者出现栓塞症状，试分析其可能的原因，并简述心、肝、 肺、脑等重要脏器的主要病变。

2、某人因脑出血死亡，分析死者生前可能患什么病：尸解后，各主要脏器可能有哪些病理学改变。

[教学后记]：

40

教 案

授课时间 月 日 至 月 日 课时数 2 授课方式 理论课□ 讨论课□ 习题课□ 实验课√ 上机课□ 技能课□ 其他□ 实验单元 实验一 肿 瘤 目的 与 要求 重点 与 难点 主 要 内 容 实验方法手段（教具） 《病理学》 吉林科学技术出版社 丁凤云 主编 《病理学》 李玉林 人民卫生出版社 第七版 参考资料 《病理学与病理生理学复习指南和题解》 唐建武 人民卫生出版社 《病理学实验教程》 唐建武 高等医药院校教材 大连理工大学出版社 1、试述肿瘤及异型性的概念、特点及意义。 2、试述肿瘤的生长方式和扩散。 利用大体标本和组织切片增强学生感性认识，以学生观察为主，讲授法为辅教进行授课，然后再对重点内容进行提问与学生进行互动式教学方法。 1.了解肿瘤发生病因及机制、常见肿瘤类型、分类原则，防治原则。 2.熟悉肿瘤、肿瘤异型性、癌、肉瘤、非典型性增生、癌前病变等概念。 3.掌握掌握肿瘤的大体形态特点；肿瘤镜下形态学特点，良恶肿瘤异型性特点、代谢特点；肿瘤生长方式、生长速度、分级、分期要点；良恶性肿瘤鉴别要点；掌握肿瘤命名原则、癌及肉瘤鉴别要点等。 重点：良恶肿瘤异型性特点、代谢特点；肿瘤生长方式、生长速度、分级、分期要点；良恶性肿瘤鉴别要点。 难点：掌握肿瘤命名原则、癌及肉瘤鉴别要点。 良/恶肿瘤异型性特点、代谢特点；肿瘤生长方式、生长速度、分级、分期要点；良/恶性肿瘤鉴别要点。 思考题、 3、简述良、恶性肿瘤的区别要点。 作业 4、试述肿瘤的大致分类和一般命名原则。

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讲 稿 实验一 肿 瘤

一、实验目的

通过本次实验教学，使学生了解病理学实验学习的基本方法，学会科学地观察和描述病变器官、组织切片的病理变化及良、恶性肿瘤的区别。 二、实验要求

1、掌握肿瘤及异型性的概念、特点及意义 2、掌握肿瘤的生长方式和扩散 3、掌握良、恶性肿瘤的区别要点 4、掌握肿瘤的大致分类和一般命名原则 5、掌握癌前病变、非典型性增生、原位癌的概念 6、熟悉肿瘤对机体的影响 7、熟悉常见的癌前病变

8、熟悉肿瘤、异型性、转移、癌、印戒细胞癌、肉瘤、库根勃氏瘤的专业英语。 9、了解肿瘤的病因学和发病学 三、实验器材

大体标本、组织切片 四、实验重点及难点

重点：良/恶肿瘤异型性特点、代谢特点；肿瘤生长方式、生长速度、分级、分期要点；良/恶性肿瘤鉴别要点。

难点：肿瘤命名原则、癌及肉瘤鉴别要点。 五、实验学时：2学时 六、实验步骤和内容 (一)课前交待

1、宣读实验室规章及实验要求 2、课前提问

3.介绍本次实验内容 (二)学生自己观察

1. 大体标本

（1）皮肤乳头状瘤

（2）结肠息肉状腺瘤

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（3）子宫平滑肌瘤 （5）脂肪瘤

（4）甲状腺腺瘤 （6）乳腺纤维腺瘤 （8）结肠癌 （10）足跟鳞癌

（7）卵巢粘液性囊腺瘤 （9）乳腺癌 （11）阴茎癌

（12）淋巴瘤

（14）平滑肌肉瘤 （16）卵巢畸胎瘤

（13）纤维肉瘤 （15）肺转移癌

（17）恶性黑色素瘤 2. 组织切片 子宫平滑肌瘤 皮肤乳头状瘤 淋巴结转移癌

子宫平滑肌肉瘤

皮肤高分化鳞状细胞癌 结肠腺癌

(三)示教：分组示教难点内容 (四)课后小结：

1、良恶肿瘤异型性特点、代谢特点。

2、肿瘤生长方式、生长速度、分级、分期要点。 3、良恶性肿瘤鉴别要点。 4、肿瘤的命名原则。 【注意事项】

1、本实验所用标本及病理切片在观察过程中应轻拿轻放，爱护公共财物。 2、注意观察每一病理切片不同组织结构的形态特点。 3、注意观察良性肿瘤与恶性肿瘤的区别。 4、注意观察各大体标本的病变特点。 【思考题】

1、试述良、恶性肿瘤的区别。 2、试述肿瘤命名原则。 3、肿瘤扩散的方式有哪些？ 4、癌.肉瘤.原位癌的定义。

5、什么叫肿瘤的异型性？肿瘤的生长方式有哪几种？ 6、何为癌、肉瘤？试举例说明两者的区别。

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7、试以纤维瘤、纤维肉瘤为例，详述良、恶性肿瘤的区别。 8、试述肿瘤的命名原则，并各举一例说明之。

[教学后记]：

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教 案

授课时间 月 日 至 月 日 课时数 2 授课方式 理论课√ 讨论课□ 习题课□ 实验课□ 上机课□ 技能课□ 其他□ 授课单元 第六章 呼吸系统疾病 目的 与 要求 重点 与 难点 主 要 内 容 教学方法手段（教具） 《病理学》 吉林科学技术出版社 丁凤云 主编 《病理学》 李玉林 人民卫生出版社 第七版 《病理学与病理生理学复习指南和题解》 唐建武 人民卫生出版社 参考资料 《病理学实验教程》 唐建武 高等医药院校教材 大连理工大学出版社 1、试述大叶性肺炎的病理变化及临床病理联系? 思考题、 2、试述大、小叶性肺炎的区别。 作业

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1、了解呼吸系统疾病的转归、防治原则。 2、熟悉呼吸系统疾病概念。 3、掌握呼吸系统疾病的病因、发生机制、病理变化、临床病理联系。 重点：呼吸系统疾病的病因、发生机制、病理变化。 难点：呼吸系统疾病的临床病理联系。 第六章 呼吸系统疾病 第一节 慢性支气管炎 第二节 肺炎 第三节 肺硅沉着症 第四节 肺癌 利用多媒体，增加大量图片，增强学生感性认识，以讲授法为主，适当结合启发式及自学。

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