63例急性肾损伤相关因素的临床分析

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CHINA HEALTH INDUSTRY

63例急性肾损伤相关因素的临床分析

李瑾娜

(衡阳市第一人民医院 湖南衡阳 421000)

【摘要】目的 探讨导致急性肾损伤的相关因素并加以分析。方法 对我院从2005年7月至2010年5月收治的63例急性肾损伤(AKI)患者按年龄分组,其中≥60岁老年组32例,40~60岁中年组25例,20~40岁青年组6例,就其病因、治疗、转归和预后等因素进行回顾性分析。结果 老年组AKI的主要原因为严重感染、肾毒性药物的使用、血容量不足、急性左心衰;中年组AKI的主要原因为严重感染、肾毒性药物的使用、高血压未控;青年组AKI的主要原因是原发病加重、恶性高血压、手术后。结论 急性肾损伤易受多种因素的影响,特别是老年患者基础病多,并发急性肾损伤时病情重,预后差,重视导致急性肾损伤发生的高危因素并及早发现,对在短时间内最大程度的改善患者的肾功能,提高患者的生命质量具有非常重要的意义。【关键词】急性肾损伤 相关因素【中图分类号】【文献标识码】【文章编号】R586 A 1672-5654(2011)08(a)-0097-02

1 急性肾损伤概述

急性肾损伤(AKI)是临床各科室最常见的急危重症之一。从轻微血肌酐升高到严重无尿性AKI,急性肾脏损伤程度和临床表现不一,AKI与患者病死率、以及维持性透析率密切相关。1.1 定义

老年组:≥60岁,32例,中年组:41~60岁,25例,青年组:20~40岁,6例,比较3组间致AKI的诱因及治疗、预后等情况。以出院后2个月作为观察终点。少尿型37例,非少尿型26例,血尿素氮(BUN)(29.7±12.5)mmol/L,血肌酐(Cr)(732.2±437.7)mmol/L,肾脏长径(10.8±1.7)cm,大小均基本正常。无多器官功能障碍(MODS)的AKI患者44例(69.8%),合并MODS患者19例(30.2%)。2.3 疗效判定标准

药物8例(25%),急性充血性心力衰竭3例(9.38%),高血压7例(15.6%),血容量不足3例(9.38%),手术后1例(3.1%);中年组占首位的是严重感染11例(44%),其次是肾毒性药物9例(36%),手术后3例(12%),高血压未控制2例(8%);青年组肾毒性药物是3例(50%),原发病加重2例(33.3%),手术后1例(16.7%)。肾毒性药物主要是氨基糖甙类、万古霉素、头孢菌素、血管紧张素转化酶抑制剂(ACE I)、非甾体药物,见表1。3.3 治疗及预后分析 

不超过3个月的肾脏功能或结构方面的异常,包括血、尿、组织检测或影像学方面的肾损伤标志物的异常。1.2 诊断标准

[1]

(1)临床控制:肾功能恢复到急性肾损伤前水平,肾功能明显好转;(2)有效:症状体征好转,肾功能未完全恢复正常,或降至急性肾损伤之前的水平,但不需透析治疗;(3)无效:依赖透析生存;(4)死亡。2.4 统计学处理

根据2005年国际上多学科专家组的建议,急性肾损伤的诊断标准为:肾功能在48h内突然减退,表现为48h内血肌酐上升≥ 26.4mmol/L(0.3mg/dL),或较原先水平增高50%以上;或尿量减少<0.5mL/(kg·h)持续超过6h。2 临床资料2.1 一般资料

[2]

63例患者均积极控制诱发因素,包括控制感染、纠正血容量不足、停用肾损害药物、纠正水电解质酸碱失衡、解除肾后梗阻、治疗原发病,有指征者应用激素及免疫抑制剂及对症支持治疗。其中45例接受血液净化治疗。单纯血液透析(HD)39例,肾脏替代治疗(CRRT)加HD10例。MODS患者15例。临床控制及有效43例(68.3%),其中老年组21例(65.6%),中年组18例(72%),青年组4例(66.7%),肾功能恢复正常或降至发生AKI前的水平,不需要透析治疗;无效14例(22.2%),老年组7例,中年组5例,青年组2例,需维持性透析治疗;死亡6例(9.5%),老年组4例,中年组2例。4 讨论

AKI是临床常见急诊之一,可涉及到多个科室,病因复杂。国外文献报道AKI患者发病率约占急性肾衰竭发病率的

应用SPSS 11.0版统计软件,样本比较用t检验。3 结果

3.1 3组患者基础肾脏病的构成 

63例患者均符合AKI的诊断标准。其中男性36例,女性27例,平均年龄(45.0±14.6)岁。不同年龄段AKI患者所占比例:≥60岁(老年组)32例,41~60岁(中年组)25例,20~40岁(青年组)6例。入选病例中导致AKI的危险因素分别是严重感染23例;应用肾损害药物20例;手术后5例;急性充血性心力衰竭3例;高血压7例;合并原发病活动2例;血容量不足3例。2.2 分组 

老年组以高血压肾病、糖尿病肾病、慢性肾小球肾炎为主;中年组以慢性肾小球肾炎、糖尿病肾病多见;青年组以慢性肾病综合症、狼疮性肾炎多见。3.2 诱发AKI的危险因素 

63例AKI患者中医院获得性急性肾损伤(HA-AKI)20例(31.8%),社区获得性急性肾损伤(CA-AKI)43例(68.3%)。导致AKI的病因老年组发病因素中占首位的是严重感染12例(37.5%),肾毒性

表1 3组患者导致急性肾损伤的相关因素统计(例)

对符合条件的患者按年龄分为3组,

组别老年组中年组青年组

严重感染12110

肾毒性药物893

急性充血性心衰300

高血压720

血容量不足300

手术后131

原发病加重002

注:老年组与中年组比较,t=3.74,P<0.05;中年组与青年组比较t=5.69,P<0.05;老年组与青年组比较t=10.22,P<0.05

中国卫生产业 第八卷 第八期 87

老年甲状腺功能减退伴神经系统病变误诊分析

戴有功

(通山县人民医院 湖北铜山 437600)

【摘要】老年人甲状腺功能减退,症状不典型,易与其它疾病混淆,常常造成误诊误治,临床工作中遇到水肿、精神症状等难以用一元论解释疾病时,不要忽略了甲状腺检查。【关键词】老年甲状腺功能减退 神经系统病变【中图分类号】【文章编号】R581.204 【文献标识码】A 1672-5654(2011)08(a)-0088-01

老年甲状腺功能减退,症状不典型,且多数以神经系统病变为主要表现,临床诊率高,现将我院去年收治的2例甲状腺功能减退伴神经系统病症报道如下。1 临床资料

例1:女,50岁,农民,于2010年5月就诊。3个月前出现全身乏力、双止肢酸痛、食欲减退、四肢麻木、头晕,先后在外院以“颈椎病”住院治疗半个月,病情无好转。既往健康,进院后查体:心肺无异常,神经系统检查正常,血糖正常,FT3 3.58pg/mL、FT4 1.33ng/d1、TSH< 0.0200uIU/mL给予甲状腺治疗1个月后症状消失,甲状腺功能正常。

例2:男,58岁,农民,于2011年3月就诊。近3月反应迟钝、乏力、四肢麻木、言语笨拙、伴腹泻每天2~3次,双下肢轻度水肿,既往嗜酒,每天2~3两。查体:心肺正常,四肢肌力V级BP140/80mmHg,血常规正常,头颅CT正常。入院后按酒精中毒性脑病给予大量维生素治疗

1周,病情无好转,进一步查甲状腺功能;FT3 2.0pg/mL,FT4 0.8ng/dl, TSH<0.01500UIU/mL,临床按甲减腺功能好转。2 讨论

成年甲状腺功能减退症多数起病隐袭,发展缓慢,临床表现多为无特异性的症状:畏冷、乏力、迟钝、纳少。因缺乏甲状腺激素引起的周身组织代谢迟钝,黏液水肿,亦可影响整个神经系统。大脑皮层黏液水肿,可导致反应迟钝、嗜睡、记忆力及理解力减退。周围神经系统症状可表现为以感觉障碍为主的对称性多发性神经炎;甲状腺发肌病才不多,主要临床表现为肌无力、酸痛、腱反射降低,本组2例老年甲减病人以神经系统病症表现为突出,例1以肌无力症状、例2以智能障碍为主要表现,伴周围神经损害;分析误诊原因主要与下列因素有关:(1)原发性甲减起隐袭,进展较缓,而老年人对甲状腺激素降低反应较差,造成易误诊;(2)老年人常患多种

疾病,尤其是心脑血管疾病,从而使临床表现更为复杂和不典型。(3)上述病症缺乏特异性,易与老年常见病、多发病相混淆。因此,在临床中就注意如下几点:(1)详细地询问病史和进行体格检查不缺少;分析病情的变化,特别对老年人出现脑备管疾病所不能解释的症状、体征时,应放开思路。(2)重视甲减黏液性水肿的特异性表现,黏液性水肿常呈表情淡漠,颜面浮肿,皮肤干燥发凉、毛发稀少、全身乏力,易被忽视。而应进一步分析病因。检查甲状腺激素和促甲状腺激素水平。参考文献

[1] 石津生,李运生,杜军.老年人隐匿甲状

腺功能减退表现为高磷酸肌酸激酶血症5例[J].中华老年学杂志,1998,17:285.

【收稿日期】2011-07-13

31%~33%[3]。但国内这方面的研究资料尚有不足。探讨AKI的相关因素和预后,对预防AKI的发生和改善这类患者的预后具有非常重要的意义。

从本资料可以看出,AKI的常见基础疾病为慢性肾小球肾炎、糖尿病肾病、高血压肾病。AKI的常见危险因素为严重感染、肾毒性药物的使用、高血压、原发病未控,手术后等;老年组AKI的主要原因严重感染、肾毒性药物的使用、血容量不足、高血压;中年组AKI的主要原因为严重感染、肾毒性药物的使用;青年组AKI的主要原因是原发病加重、肾毒性药物、手术后。

AKI的主要易感因素包括:肾脏灌注减少,各种原因造成的体液丢失如呕吐、腹泻、失血、出汗、利尿剂脱水、低蛋白血

症、心功能不全等引起有效循环血量不足;感染时,失水明显增加,外周血管扩张,导致有效血容量进一步下降,肾灌注减少,GFR下降及急性缺血可使肾小管上皮细胞肿胀、变性及坏死,血容量不足激活肾素活性,肾小动脉收缩,加重肾缺血,可使肾前性氮质血症转变为急性肾小管坏死,感染本身可引起变态反应性急性间质性肾炎。在老年患者肾前因素所占比率明显高于其他因素。

综上所述,严重感染、肾毒性药物、高血压微控是导致AKI发生的主要危险因素。高血压未控是导致AKI预后不良的主要因素,但值得注意的是随着医疗干预的复杂性增加,各种肾毒性药物所致的AKI的比例在不断增加。提高对AKI的认识,及早的发现病因并加以去除,争取在短时

[4]

间内改善患者的肾功能,脱离透析。参考文献

[1] 王海燕.慢性肾脏病及透析的临床

实践指南[M].北京:人民卫生出版社,2003:13~14.

[2] 急性肾损伤专家共识小组.急性肾损伤

诊断与分类专家共识[J].中华肾脏病杂志,2006,22(11):661~663.

[3] KnausWA,DraperEA,WangerDP,et al.AP

ACHE:aseverityofchassi cation system[J].

Crite-Care Med,1985,13(10):818~829.[4] 周栾菁,徐宏.慢性肾脏病基础上的急性

肾损伤相关因素分析[J].中国中西医结合肾病杂志,2008,9(1):63~65.

【收稿日期】2011-07-09

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本文来源:https://www.bwwdw.com/article/9rkm.html

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