第五章外科休克

第五章外科休克

【第一节概论】

休克的概念：机体有效循环血容量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程，它是一个由多种病因引起的综合征。

休克的实质：有效循环血量↓→组织细胞缺氧→循环衰竭

足够的有效血容量

器官的有效灌注 正常的血管容积：包括正常的血管收缩和舒张功能，有效脉压差

正常的心脏泵功能

分 类Ⅰ（病因） 分类Ⅱ（血流动力学） 1、低血容量性休克； 2、感染性休克； 1、低血容量性休克 3、心源性休克； 2、心源性休克 4、过敏性休克； 3、 血管源性休克 5、神经性休克。 4、阻塞性休克

概 述

低容量性休克：

机制：循环容量丢失，大量体液丧失使血容量急剧减少，心脏前负荷不足，导致心输出量下降。

特点：中心静脉压下降 ，肺动脉嵌压下降、心输出量减少、心率加快和体循环阻力增高。 常见于：外丢失，如失血性，非失血性 (呕吐、腹泻、高热、利尿)，内丢失等。 心源性休克（泵障碍）：

机制：泵功能衰竭，足够前负荷，但心输出量减少。

特点：中心静脉压↑、肺动脉嵌压↑、体循环阻力↑，监测心输出量、左室射血分数、左室舒张末压等可发现异常。

常见于：大面积心梗、严重的心肌损伤、炎症、恶性心律失常、心功能不全等。 血管源性（分布性）：

机制：周围血管收缩舒张功能调节异常，血流分布不均

(1)体循环阻力正常或增高，容量血管扩张、循环血量相对不足。 常见于：神经性损伤、麻醉药物过量等。

(2)体循环阻力降低，心输出量正常或升高 常见于：过敏性休克、感染性休克等。 梗阻性休克

机制：血流通道受阻

特点：心输出量减少，引起灌注不良

常见于：腔静脉受阻、心包缩窄或堵塞、心瓣膜狭窄、肺动脉栓塞等 休克时微循环的改变

休克早期：微循环收缩（缺血性缺氧） 休克期：微循环扩张（淤血性缺氧） 休克失代偿期：微循环衰竭 器官功能衰竭期：

代谢与炎性介质 各器官系统的改变

休克缺血性缺氧期

休克淤血性缺氧期 休克失代偿期(微循环衰竭期)

器官功能衰竭期

休克的病理生理 代谢的改变

1、酸碱失衡：严重缺氧导致无氧代谢（糖酵解），乳酸生成增加，使乳酸/丙酮酸比率增高，产生乳酸性酸中毒

2、能量代谢障碍：脂肪分解、蛋白分解、糖异生增加，部分酶分解或大量消耗 炎性介质的参与：

1、炎性细胞主动释放：白介素、肿瘤坏死因子等 2、生物膜破坏后释放：溶酶体、缓激肽、白三烯等 再灌注损害：

产生大量的自由基，将代谢产物运到全身 各脏器功能的损害

肺：ARDS 感染 呼吸衰竭

肾：滤过率下降，肾皮质缺血 急性肾衰 脑：脑水肿 意识障碍

心：心肌 心律失常 心功能 胃肠道：消化道出血，菌群失调 肝

休克的临床表现

一、休克早期（代偿期） 1) 原发病症状和体征表现

2) 轻度兴奋征象：意识尚清，但焦虑烦躁，精神紧张

3) 皮肤苍白，四肢湿冷，口唇甲床轻度发绀，可有恶心呕吐

4) 心率加快，呼吸频率增加，脉细速，脉压缩小，血压（正常、稍高或稍低），尿量减少 二、休克中期（抑制期）

1) 神志淡漠，反应迟钝，意识不清

2) 心音低钝，脉细数，血压进行性下降，脉压缩小 3) 明显缺氧表现，呼吸表浅，氧饱和度下降 4) 尿少或无尿

5) 四肢厥冷，皮肤湿冷发花

6) 突然变症：原有高热病人体温骤降，大汗，血压骤降，意识由清晰转为模糊，提示休克

进入中期

三、休克晚期（衰竭期） 1) DIC

2) 急性肾功能衰竭 3) 急性心功能衰竭 4) 急性呼吸衰竭

5) 其他表现：脑、消化道、肝 休克的监测 （一）一般监测

1、精神状态是脑组织血液灌注和全身血液循环状况的反映 2、皮肤温度、色泽是体表灌注情况的标志

3、血压：收缩压<90mmhg,脉压<20mmHg是休克存在的表现

4、脉率：休克指数=脉率/收缩压，休克指数≈0.5无休克，>1.0～1.5提示有休克，>2.0为严重休克 5、尿量是反映肾灌注情况的有用指标.是反映肾血液灌注情况的有用指标尿量＜25ml/h、比重

增加者表明仍存在肾血管收缩和供血量不足；血压正常但尿量仍少且比重偏低者，提示有急性肾衰竭可能。当尿量维持在30ml/h以上时，则休克已纠正。

(二）特殊监控

①中心静脉压(CVP)：中心静脉压代表了右心房或者胸腔段腔静脉内压力的变化，可反映全身 血容量与右心功能之间的关系。CVP的正常值为0.49～0.98 kPa (5～ 10 cmH2O)。当CVP<0. 49 kPa时，表示血容量不足；高于1. 47 kPa (15 cmH2 O)时，则提示心功能不全、静脉血管床过度收缩或肺循环阻力增 高;若CVP超过1. 96 kPa(20 cmH20)时，则表示存在充血性心力衰竭。 临床实践中，通常进行连续测定，动态观察其变化趋势以准确反映右 心前负荷的情况。

②肺毛细血管楔压(PCWP)：可反映肺静脉、左心房和左心室的功能状态。PCWP低于正常值 反映血容量不足(较CVP敏感)；PCWP增高可反映左心房压力增 高例如急性肺水肿时。

③心排出量(CO)和心脏指数(CI)：正常值为2.5-3.5 L/(min?m2)。

④动脉血气分析：动脉血氧分压(Pa02)正常值为10. 7 - 13 kPa ( 80~100 mmHg);动脉血二氧化 碳分压(PaC02)正常值为4.8-5.8 kPa (36-44 mmHg)。若PaC02超过5.9-6.6 kPa(45-50 mmHg)时，常提示肺泡通气功能障碍;Pa0:低于8. 0 kPa (60 mmHg)，吸人纯氧仍无改善者则可能是ARDS的先兆。动脉血pH正常为 7. 35一7.45。

⑤动脉血乳酸盐测定：正常值为1-vl. 5 mmol/L ⑥胃肠粘膜内pH (intramucosal pH, pHi)值监测

⑦DIC的检测：

1) 血小板计数低于80×109/L

2) 凝血酶原时间比对照组延长3秒以上

3) 血浆纤维蛋白原低于1.5g/L或进行性降低 4) 3P试验阳性

5) 血涂片中破碎红细胞超过2% 休克的治疗

原则：去除病因，恢复有效循环血量，纠正微循环障碍，增进心脏功能，恢复正常代谢。 ①一般紧急治疗：：积极处理原发病。采取头和躯干抬高20°～30°、下肢抬高15°～20° 体位，以增加回心血量 ②抗休克的根本措施

补充已丧失量+扩大的毛细血管床容量

根据监测指标，调节输液量和速度 ③积极处理原发病 ④纠正酸碱平衡失调：

休克早期不宜采用缓冲剂，缓冲剂作用是暂时的

轻度酸中毒经输液常可缓解

休克较为严重时，经生化检查有酸中毒、可用碱性药物4%或5%碳氢钠。 碱中毒时不利于氧从血红蛋白中释出，使组织缺氧加重

⑤心血管活性药物的应用：

血管收缩剂，可暂时使血压升高，组织缺O2严重，后果不良。 血管扩张剂有一定价值，在应用前，须先补充血溶量。 1）血管收缩剂 有多巴胺、去甲肾上腺素和间羟胺等。 间羟胺（阿拉明）：作用：间接兴奋α、β受体，血管收缩剂，兴奋心肌，收缩血缩， 提高周围循环阻力和升血压，增加冠脉血流量。

用法： 2-5mg/次静脉肌注

多巴胺（3-羟酷胺）最常用的血管收缩剂：

作用：直接兴奋β受体：加强心缩力，增加排血量兴奋多巴胺能受体：扩张肾动脉和肠系膜 动脉，直接兴奋α受体：一般动脉收缩。

用法：20-40mg+5%Glucose 500ml ivdrip

2）血管扩张剂 分α受体阻滞剂和抗胆碱能药两类。前者包括酚妥拉明、酚苄明等，抗胆碱

能药物包括阿托品、山莨菪碱和东莨菪碱。

3）强心药 包括兴奋α和β肾上腺素能受体兼有强心功能的药物，如多巴胺和多巴酚丁胺 等，其他还有强心甙如毛花甙丙（西地兰），可增强心肌收缩力，减慢心率。 ⑥治疗DIC改善微循环：在扩容的基础上使用血管扩张剂（如654-2）。

出现DIC时，肝素、或抗纤溶药。

⑦皮质类固醇和其他药物的作用：对于感染性休克和其他严重的休克，一般主张大量 短期应用

作用：Ⅰ阻断α-受体，扩张血管，降低外周血管阻力，改善微循环

Ⅱ保护细胞内溶酶体，防止破裂 Ⅲ增强心肌收缩力，增加心排量 Ⅳ增进线粒体功能，防止血细胞凝集

Ⅴ促进糖原异生，使乳酸转化葡萄糖，减轻酸中毒。 用法：大剂量、1~2次

地塞米松1-3mg/Kg+5%葡萄糖一次滴完。用1-2次。

【第二节低血容量休克】

1.低血容量性休克：常因大量出血或体液丢失，或液体积存于第三间隙，导致有效循环量降低引起。由大血管破裂或脏器出血引起的称失血性休克；各种损伤或大手术后同时具有失血及血浆丢失而发生的称创伤性休克。 ①失血性休克：

失血量迅速超过全身总血量20%，或严重失水，造成大量的细胞外液和血浆的丧失，致有效循环血量少。

治疗原则：补充血容量，处理原发病。

名解：在外科休克中很常见。多见于大血管破裂、腹部损伤引起的肝、脾破裂、胃、十二

指肠出血、门静脉高压症所致的食管、胃底曲张静脉破裂出血等。

②创伤性休克（Traumatic Shock）

病情较失血休克复杂，但失血仍为其主要矛盾。 补充血容量

纠正酸碱平衡失调：早期混合型碱中毒 中晚期代谢性酸中毒

手术疗法

药物：补足液体时可用血管扩张剂 抗生素：预防性应用

【第三节感染性休克】

1.感染性休克：是外科多见和治疗较困难的一类休克。本病可继发于以释放内毒素的革兰阴性杆菌为主的感染，如急性腹膜炎、胆道感染、绞窄性肠梗阻及泌尿系感染等，称为内毒素性休克

2.感染性休克的血流动力学：

高动力型：外周血管扩张、阻力降低，CO正常或增高（又称高排低阻型），有血流分布异常

和动静脉短路开放增加，细胞代谢障碍和能量生成不足。病人皮肤比较温暖干燥，又称暖休克。

低动力型：（又称低排高阻型）外周血管收缩，微循环瘀滞，大量毛细血管渗出致血容量和

CO减少。病人皮肤湿冷，又称冷休克。

名解：

暖休克：以革兰氏阳性菌引起，外周血管扩张，阻力降低，心排出量正常或增高（称高排低

阻型），有血流分布异常和动静脉短路开放增加，病人皮肤比较干燥温暖，故称暖休克。

冷休克：多见，革兰氏阴性菌感染引起，外周血管收缩，微循环瘀滞，大量毛细血管渗出致血容量减少和心排出量减少，（又称低排高阻型）病人皮肤湿冷，又称冷休克

感染性休克的两种临床表现

临床表现 神志 皮肤色泽 皮肤温度 毛细血管充盈时间 脉搏

脉压（mmHg） 尿量（每小时）

冷休克（低动力型） 躁动、淡漠或嗜睡 苍白、发绀或花斑样发绀 湿冷或冷汗 延长 细速 ＜30 ＜25ml

暖休克（高动力型） 清醒 淡红或潮红 比较温暖、干燥 1～2秒 慢、搏动清楚 ＞30 ＞30ml

实际上，“暖休克”较少见，仅是一部分革兰阳性菌感染引起的早期休克。“冷休克”较多见，可由革兰阴性菌感染引起;而且革兰阳性菌感染的休克加重时也成为“冷休克”。至晚期，病人的心功能衰竭、外周血管瘫痪，就成为低排低阻型休克。 3.感染性休克的治疗：

原则：休克纠正前，着重治疗休克，同时治疗感染，休克纠正后，着重治疗感染。 1) 控制感染：①处理原发感染灶 ②应用抗菌药物 ③改善病人一般情况，增强抵抗力

2) 3) 4) 5) 6)

补充血容量

纠正酸中毒：发生较早，而且严重 心血管药物的应用 皮质类固醇的应用 其他治疗

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