生理因素及药物对呼吸运动及膈神经放电的影响实验报告

机体通过呼吸调节血液中的O2、CO2、H+水平,动脉血中O2、CO2、H+的变化又通过化学感受器调节呼吸,维持机体内环境的相对稳定。

实验题目：生理因素及药物对呼吸运动及膈神经放电的影响实验报告

摘要：

【实验目的】

1．学习用计算机生物信号系统记录呼吸及膈神经放电的方法。

2．观察血液化学成分改变对呼吸运动及膈神经放电的影响。

3．观察肺牵张反射以及迷走神经在此反射中的作用。

【实验方法】气管插管法、空白对照法

【实验结果】根据各自不同的实验，对实验过程中产生的现象进行简要描述 【实验结论】机体通过呼吸调节血液中的O2、CO2、H+水平，动脉血中O2、CO2、H+的变化又通过化学感受器调节呼吸，维持机体内环境的相对稳定。

引言：

呼吸运动能够有节律地进行，并能适应机体代谢的需要，有赖于呼吸中枢的调节作用。体内外各种刺激可以直接作用于呼吸中枢或通过不同的感受器反射性地作用呼吸运动，由此调节呼吸运动的频率和深度，使肺通气能适应机体代谢需要。

材料与方法：

一、实验对象：家兔。

二、器材药品：哺乳动物手术器械一套、兔手术台、气管套管、注射器（20ml、5ml各一副）、30cm长的像皮管一根、纱布、线、引导电极固定架、三维调节器、玻璃分针、输液夹、压力换能器或张力换能器、BL-410计算机生物信号采集处理系统、20%氨基甲酸乙酯溶液、3%乳酸溶液、生理盐水和液体石蜡（加温38~40°C）、10%尼可刹米注射剂、氮气、CO2。

三、方法与步骤

(一) 动物准备

麻醉与固定，20%氨基甲酸乙酯耳缘静脉缓慢注射（0.75~1.0g /kg体重），麻醉完成后背位交叉固定于兔手术台上；气管插管术；分离膈神经；膈神经放电的记录；膈肌放电，将二根记录电极从剑突下插入使其接触膈肌以记录膈肌放电；描记呼吸运动的方法：气管插管描记法

(二) 仪器的连接及调试

(三) 观察指标 呼吸的频率和幅度，膈神经放电或膈肌放电的频率和幅度。

实验结果：（略，贴图即可）

实验讨论：

通过实验结果可以观察到家兔在麻醉状态下仍能产生节律性呼吸,原因在于:呼吸中枢延髓的吸气神经元自主放电,冲动经膈神经传到膈肌,使膈肌收缩向下运动,肺内压下降,当低于大气压时,开始吸气.随着吸气,肺泡扩张,位于气管到细支气管平滑肌内的牵张感受器兴奋,冲

机体通过呼吸调节血液中的O2、CO2、H+水平,动脉血中O2、CO2、H+的变化又通过化学感受器调节呼吸,维持机体内环境的相对稳定。

动经迷走神经传入到延髓,抑制吸气神经元, 吸气神经元停止放电,吸气转为呼气.

吸入气体中CO2浓度增加，呼吸运动加强。CO2是调节呼吸运动最重要的生理性体液因素，它不但对呼吸有很强的刺激作用，并且是维持延髓呼吸中枢正常兴奋活动所必须的。增加CO2浓度引起： +H2O吸入气中[CO2]↑→血中PCO2↑→CO2通过血脑屏障→脑脊液PCO2↑——→H2CO3↑→H+↑+HCO3- 碳酸酐酶 主动脉体 颈动脉体 +——→ 延髓呼吸中枢 +←———延髓化学感受器兴奋 ↓ 膈肌、肋间外 肌等呼吸肌 ↓ 呼吸运动加深加快 其中，中枢化学感受器对CO2变化的敏感性较高，只要CO2分压升高0.4Kpa中枢化学感受器就发挥作用，而外周化学感受器要在CO2分压升高1.3Kpa才发挥作用。

吸入氮气（缺氧）使呼吸运动加强。吸入氮气造成肺泡气中氧分压降低，而由于CO2扩散快，故肺泡PCO2基本不变，血液中氧分压下降，使外周化学感受器兴奋；低氧对呼吸中枢的直接作用是抑制性作用，但轻、中度缺氧时，兴奋作用大于抑制作用使呼吸中枢兴奋，呼吸运动加强。重度缺氧时抑制作用为主，出现呼吸抑制。

增大无效腔可使呼吸运动加强。本实验用橡胶管增大家兔解剖无效腔，减少了肺泡通气量，降低了气体更新率，导致血液中CO2分压增加、O2分压下降，以前述机制引起呼吸运动加深加强。同时，增加解剖无效腔后，使气道阻力增加，也可导致呼吸运动加强。 静脉注射尼可刹米，呼吸加强。尼可刹米主要是兴奋延脑呼吸中枢，也可刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器，反射性兴奋呼吸中枢，并能提高呼吸中枢对CO2的敏感性。 静脉注射乳酸后，改变了血液中的PH值，血液[H+]↑，H+是化学感受器的有效刺激物，它可以通过刺激外周化学感受器调节呼吸运动，也可以通过血脑屏障后刺激中枢化学感受器而起作用。但因为H+不易通过血脑屏障，故血中H+对中枢化学感受器直接刺激作用不大，主要还是刺激外周感受器。

切断双侧迷走神经后呼吸运动变的深而慢（主要是吸气相）。迷走神经中含有肺牵张反射传入纤维，当吸气运动使肺扩张时，该神经纤维兴奋，冲动传入中枢后引起吸气切断机制，吸气神经元活动抑制，吸气停止转为呼气运动，从而加速吸气→呼气运动的交替。当切断迷走神经后，中断了肺扩张反射的传入通路，反射作用减弱，出现“深大呼吸”。电刺激迷走神经中枢端，可产生呼吸暂停。肺的牵张反射包括肺扩张后引起吸气活动的抑制，呼气加强，和肺缩小后引起呼气活动抑制，吸气加强的过程。这两种反射传入神经纤维都经由迷走神经传入中枢，调节呼吸运动。电刺激引起这两种纤维成分都同时持续兴奋，导致呼吸暂停。 实验结论：机体通过呼吸调节血液中的O2、CO2、H+水平，动脉血中O2、CO2、H+的变化又通过化学感受器调节呼吸，维持机体内环境的相对稳定。

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