中国体外反搏临床应用专家共识

Ｃｈｉｎｅｓｅｅｘｐｅｒｔｓｃｏｎｓｅｎｓｕｓｏｆｅｎｈａｎｃｅｄｅｘｔｅｒｎａｌｃｏｕｎｔｅｒｐｕｌｓａｔｉｏｎ

中国体外反搏临床应用专家共识起草专家委员会

【关键词】冠状动脉疾病；体外反搏；增强型体外反搏；主动脉内球囊反搏

【Ｋｅｙｗｏｒｄｓ】Ｃｏｒｏｎａｒｙｈｅａｒｔｄｉｓｅａｓｅ；Ｅｘｔｅｒｎａｌｃｏｕｎｔｅｒｐｕｌｓａｔｉｏｎ；Ｅｎｈａｎｃｅｄｅｘｔｅｒｎａｌｃｏｕｎｔｅｒｐｕｌｓａｔｉｏｎ；Ｉｎｔｒａａｏｒｔｉｃｂａｌｌｏｏｎｐｕｍｐ

中图分类号Ｒ５４１．４文献标识码Ａ文章编号1672-5301(20１２)０２-００８１－１２

前言

随着人类生活水平的逐步提高和全球经济的快速发展，慢性心脑血管病仍然是２１世纪人类健康和寿命的主要威胁，并构成家庭和社会的沉重负担。据世界卫生组织（ＷＨＯ）的调查报告，到２０２０年左右，我国和其他发展中国家将会迎来冠心病的“流行”高峰。因此，心血管疾病的防控形势仍十分严峻。

增强型体外反搏（ｅｎｈａｎｃｅｄｅｘｔｅｒｎａｌｃｏｕｎｔｅｒ－ｐｕｌｓａｔｉｏｎ，ＥＥＣＰ）装置是在患者的小腿、大腿及臀部分段包裹特制的气囊套，于心室舒张期通过对人体下半身气囊的序贯加压，使舒张期压力升高（又称

“增压波”），从而增加心“aｕｇｍｅｎｔａｔｉｏｎ”，即舒张期

肌血供，改善心肌缺血。

我国开展ＥＥＣＰ技术的基础与临床研究将近４０年，积累了丰富的基础研究资料和实践经验。近１０余年来，美、德、英、日、印度、印尼、以色列、沙特阿拉伯等２０多个国家和地区亦相继将ＥＥＣＰ疗法引入临床，应用于冠心病、心绞痛和心功能不全等疾病的治疗。

１９９４年，由中国自主研制的ＥＥＣＰ装置获得美国食品与药品管理局（ＦＤＡ）批准上市。１９９９年，美国政府医疗保健财政管理局（ＨＣＦＡ）批准ＥＥＣＰ的治疗费用可在Ｍｅｄｉｃａｒｅ（美国居民６５岁以上享受政府资助的医疗保险）报销。２００２年，美国心脏病学会/美国心脏协会（ＡＣＣ/ＡＨＡ）正式将该疗法纳入冠心病心绞痛的临床治疗指南，成为确立ＥＥＣＰ临床应用地位的历史性标志。２００６年，欧洲心脏病学会（ＥＳＣ）和中华医学会心血管病分会也相继将体外反搏疗法纳入了冠心病心绞痛临床治疗指南（ⅡＢ）。

１

３０多年来，ＥＥＣＰ的发展经历了曲折发展的历

程，特别是经过近１０多年来的探索，体外反搏的作用新机制不断被发现，又不断被论证；基于体外反搏治疗新理论的新型治疗设备，如智能化、便携式或移动式的新型体外反搏装置也在积极的开发研制之中。但是，中国作为ＥＥＣＰ技术的发源地，在ＥＥＣＰ的推广应用方面却进展缓慢。为促进ＥＥＣＰ治疗技术的健康发展，造福更多的慢性心脑血管疾病患者，在中国心脑血管病专业委员会、中华医学会心血管病分会、中国医师协会心血管内科医师分会的大力支持下，中国体外反搏专业委员会组织国内有关专家并参考国际上体外反搏的最新研究成果，就体外反搏的概念、作用机理和临床应用等进行充分讨论，形成目前的专家共识，并根据已有的循证医学证据和冠心病综合治疗发展趋势，提出了积极推广和促进ＥＥＣＰ技术合理应用以及ＥＥＣＰ技术发展规范化的建议。

体外反搏的概念与工作原理体外反搏（ｅｘｔｅｒｎａｌｃｏｕｎｔｅｒｐｕｌｓａｔｉｏｎ，ＥＣＰ）技术始自２０世纪６０年代初，由美国哈佛大学Ｓｏｒｏｆｆ教授等设计及研制，目的是在心脏供血的舒张期把肢体血液驱回心脏，增加心脏舒张期灌注，改善心肌缺血。但由于采用液压非序贯驱动模式，体积庞大，其舒张期反搏波振幅不高，疗效不满意，很快被淘汰。１９７０年代初，由中山大学（原中山医科大学）郑振声教授领衔的课题组成功研制出具有我国自主知识产权的四肢气囊序贯加压式体外反搏器，取得满意疗效。后又在装置设计上加以改进，取消上肢气囊，增加臀部气囊，形成下肢由远及近的序贯加压模式，称为增强型体外反搏，于１９８２年正式普及

２

到临床，应用于冠心病、心绞痛的治疗。目前国内外不同生产厂家研制开发的体外反搏装置，多基于ＥＥＣＰ的技术原理，故ＥＥＣＰ可泛指

“体外反搏”。基于目前对ＥＥＣＰ的定义和临床研究结果，作为ＥＥＣＰ装置必须满足下列基本条件：①无创伤性；②心电同步触发体外反搏执行机构的加压和减压动作，施压动作在心脏舒张期进行；③以提高心脏舒张期增压波为主要目标，治疗过程中的有创性动脉内血压监测，其舒张期增压波（Ｄ）与收缩波（Ｓ）的比值（Ｄ/Ｓ）应达到或超过１．２，若采用无创伤性的体外脉搏波检测，其Ｄ/Ｓ比值的大小应与动脉内的Ｄ/Ｓ比值相匹配，以确保体外反搏的疗效。

ＥＥＣＰ装置的工作原理是：在患者的小腿、大腿及臀部分段包裹特制的气囊套，由电子控制系统检出患者的心电图Ｒ波，通过电子计算机实时推算心脏的收缩期和舒张期，据此指令气源系统对各段气囊进行充气、排气。在心脏舒张期，各段气囊由远而近地以大约５０ｍｓ的时差序贯充气，提高舒张压；当心脏进入收缩期，电脑指令气囊迅速同步排气，下肢减压后，动脉舒张，接纳来自主动脉的血液，因而心脏的后负荷得以减轻。血流动力学研究证实，体外反搏治疗中，舒张期的反搏波压力升高可达１５０～１７０ｍｍＨｇ（１ｍｍＨｇ＝０．１３３ｋＰａ），能显著改

善冠心病患者的心肌缺血，缓解心绞痛症状。ＥＥＣＰ发挥作用的基本原理与主动脉内球囊反搏（ｉｎ－ｔｒａａｏｒｔｉｃｂａｌｌｏｏｎｐｕｍｐ，ＩＡＢＰ）非常相似，其最大的区别在于ＥＥＣＰ同时挤压双下肢静脉，使静脉回心血流量增加，提高心输出量，而ＩＡＢＰ则无此作用。此外，体外反搏治疗产生的双脉动血流以及血流切应力的提高是其独特的血流动力学特征。

３体外反搏的血流动力学效应：与主动脉球囊反搏的比较

ＩＡＢＰ的工作原理是：气囊置于锁骨下动脉与肾动脉之间的主动脉内，在心电或脉波信号触发下，在左心室舒张期充气，突然阻滞主动脉内血流，使主动脉内舒张期压力升高，挤压更多的血液流入冠状动脉，改善冠状动脉的供血和供氧；在左心室收缩期球囊突然排气瘪塌，主动脉内压力骤然下降，使左心室射血阻力降低，减轻左心室的后负荷，减少了左室壁张力及左室做功和氧耗。

ＥＥＣＰ发挥作用的基本原理与ＩＡＢＰ非常相似，但最大的区别在于ＥＥＣＰ同时挤压双下肢静脉，使静脉回心血流量增加，提高心输出量，ＩＡＢＰ则无此作用。两者即时血流动力学效应的差异如下

所述。

３．１动脉血压的改变ＩＡＢＰ工作时，心脏舒张期主动脉内球囊的快速充盈可使主动脉舒张压升高，因此可在主动脉压力波形上形成第二个压力波形（简称增压波，ａｕｇｍｅｎｔａｔｉｏｎ），见图１。如果以主动脉压力波形的舒张部分曲线下面积表示平均舒张压，可见平均舒张压也升高。ＩＡＢＰ可使主动脉舒张压提高３０％～７０％（与未使用辅助装置的主动脉舒张

末压力比较）[1]。球囊在心室收缩时被抽瘪（放气），此时主动脉收缩压会降低，左心室后负荷（即舒张

末期主动脉压）也会降低。应用ＩＡＢＰ时，主动脉收缩压的峰值会降低５％～１５％，平均收缩压也会下降，使左心室收缩时做功进一步下降。

ＩＡＢＰ关闭

ＩＡＢＰ开启

图１ＩＡＢＰ工作时的主动脉压力波形及产生的效果

ＥＥＣＰ是在心脏舒张期序贯地加压于小腿、大腿和臀部，驱动血液向升主动脉反流，产生舒张期增压波。由此出现的双脉动血流是ＥＥＣＰ独特的血流动力学特征（见图２）[2]。动物实验和临床研究结果显示，ＥＥＣＰ提高动脉舒张压的幅度为２６％～１５７％，北京阜外医院报告桡动脉舒张压峰值增高幅度达１１５％～１５７％[3]。ＥＥＣＰ能否充分提高主动脉舒张期血压，是衡量体外反搏能否发挥有效作用的

关键性指标之一，一般要求治疗过程中Ｄ/Ｓ＞１．２。另外，ＥＥＣＰ搏动性血流在动脉中传导良好[4]，ＥＥＣＰ有增强血压脉动性的作用[5]。

!!!注：Ａ和Ｂ分别为未反搏时的收缩波起点和峰值点，Ｓ为反搏时的收缩波幅度，

Ｄ为反搏时的舒张期增压波幅度，反搏时的Ｄ/Ｓ比值是考察体外反搏效果的重要评价指标之一，Ｄ/Ｓ比值一般需要大于１．２

图２ＥＥＣＰ时主动脉压力波形的变化

ＥＥＰＣ对动脉收缩压的影响报道不一。收缩压降低的程度是评价ＥＥＣＰ治疗缺血性心脏病效果的重要指标之一。收缩压反映心室射血阻抗，即心脏后负荷；心肌耗氧量等于心率和动脉收缩压的乘积。因此，降低收缩压、减慢心率均可以使心肌耗氧量减少，心脏做功减轻。ＥＥＣＰ能否引起收缩压下降，还与动脉顺应性及外周血管总截面积有关。据北京阜外医院报道，ＥＥＣＰ使收缩压降低９～１６ｍｍＨｇ６．３％～１１．０％）。ＥＥＣＰ降低收缩压的作用机理包括：降低后负荷；增加肾血流量，减少肾素－血管紧张素－醛固酮的分泌；除增加冠状动脉侧支开放外，其他器官侧支开放也增加，因而外周血管总截面积增大，总外周阻力降低，导致血压下降；回心血流量增加，刺激右心房分泌和释放心钠素增加，同时右心房压力增加兴奋心肺感受器，使迷走张力升高，导致血压下降；反搏使舒张压升高，刺激颈动脉窦压力感受器，使交感神经抑制、迷走神经兴奋；前列环素分泌增加，导致血管明显扩张，血压下降。３．２对左心室功能的影响ＩＡＢＰ工作时，心室舒张末期的主动脉压会因球囊放气而降低５％～３０％，同时心输出量和搏出量均有增加。心输出量的增加是因为ＩＡＢＰ使左心室泵功能增强及主动脉内球囊的泵吸作用所致，左心室舒张末压和容积也因此而降低１０％～１５％。ＩＡＢＰ可能会使心率增加约１０％，部分是因为心输出量和搏出量增加所致。

ＥＥＣＰ装置是在心脏舒张期加压于人体下半身

（臀部、大腿和小腿），使其中的血液被驱动返回心脏，在原有收缩期脉搏的基础上产生一种舒张期增压波（亦称为反搏波）。由于从下半身反流的血液容量很大，这种反搏波的幅度是原来心脏收缩所产生的脉搏波的１．２倍以上，从而使器官、组织供血得以改善，特别是心脏的冠状动脉供血得到显著增加。在心肌供血获得改善的同时，由于反搏气囊对下半身的序贯加压，静脉回心血量也相应增多。静脉床的压力较低，壁薄，容易受ＥＥＣＰ的影响，使血液、淋巴液流回中央静脉，增加回心血量；静脉有向心静脉瓣，能阻止血液反流入周围静脉，防止了产生大的静脉血流波。ＥＥＣＰ时静脉回心血量明显增加，同时左心室射血阻力下降，将导致心输出量增加５％～５０％，平均２５％，这有益于心源性休克，尤其是心内直视术后低排量休克的纠正。心搏量、心脏指数增加，表明在增加回心血量的同时，也相应增加心脏输出量，符合回心血量与心脏输出量基本一致的原则。因此，ＥＥＣＰ能增加心脏输出量，降低外周阻力，增强心肌收缩性能，增加心肌血氧供给[6,7]。３．３对冠状动脉血流的作用ＩＡＢＰ对冠状动脉血流的影响：理论上讲，球囊充气使主动脉舒张期加压可使冠状动脉血流增加，在冠状动脉低灌注的患者尤其如此，因为冠状动脉供血大部分发生在左心室舒张期。但实验得出的结果却不尽相同[8]，有几项研究报道应用ＩＡＢＰ可使冠状动脉血流增加，另有研究则认为冠状动脉血流不会增加甚至降低。得出不同结论的原因可能在于：①研究对象不同（动物或者人）；②研究对象的血流动力学状态不同；③检测冠状动脉血流的方法不同。针对危重患者的几项研究显示，在冠状动脉自动调节受损的个体应用ＩＡＢＰ是有益的。在较大的灌注压力范围内（４５～１２５ｍｍＨｇ），冠状动脉血流会因为其自动调节而保持不变；在此范围内，冠状动脉血流的变化相对独立。灌注压特别高或低的情况下，自动调节机制不足以维持稳定的冠脉血流，譬如在严重低血压的个体，自动调节能力丧失，此时使用ＩＡＢＰ会因主动脉舒张压升高而使冠脉血流增加，但当冠脉有严重的固定狭窄（超过管径的９０％）时，ＩＡＢＰ导致的主动脉舒张压升高不会被传递至狭窄后的血管段，因而狭窄后的冠脉血流不会发生改变。

ＥＥＣＰ同ＩＡＢＰ相似，理论上也会增加冠状动脉血流。Ｍｉｃｈａｅｌｓ等[9]应用冠状动脉压力导丝和多普勒导丝检测了１０例行ＥＥＣＰ患者的冠状动脉内压力和冠状动脉内多普勒血流速度，发现ＥＥＣＰ可使

（冠状动脉内平均压显著上升［从（８８±９）升至（１０２±１６）ｍｍＨｇ，上升１６％，Ｐ＝０．００６］，而平均冠状动脉内血流峰流速从（１１±５）ｃｍ/ｓ增加至（２３±５）ｃｍ/（ｓ增加１０９％；Ｐ＝０．００１）；同时，反映冠脉血流的造影学指标之一的ＴＩＭＩ计帧的帧数也增加了２８％（Ｐ＝０．００１）。此研究结果显示，ＥＥＣＰ期间冠状动脉血流有明显增加。

３．４外周循环外周血流取决于压力、阻力、血流流经的长度和内摩擦力。使用ＩＡＢＰ时，球囊在舒张期充盈使血压增加，继之动静脉压差增加使血流增加；同时充盈的球囊（容积）成为心搏出量的一部分，相当于使心搏出量有所增加，从而激活了主动脉压力感受器，并反过来阻滞延髓血管收缩反射，这样外周阻力降低，血流改善。

有关ＥＥＣＰ对周围循环的作用研究较少。蔡大卫等[10]探讨了在志愿者和一小组犬应用不同的充气/放气方式进行ＥＥＣＰ时外周循环变化情况，显示ＥＥＣＰ可使腿部前向和逆向血流速度均增加，并认为囊套充气时有附加的前向血流。近期的一项研究[11]显示，ＥＥＣＰ时平均胫后动脉血流量减少至基础状态下的（６９±２３）％（Ｐ＜０．０５），而１ｈ后血流量增加至基础状态下的（１３３±３４）％（Ｐ＜０．０５）；相反，ＥＥＣＰ时平均肱动脉血流量增加（９±４）％（Ｐ＜０．０５），其后１ｈ回复至基线值。胫后动脉血流变化模式显示了囊套充气产生的二次舒张早期前向血流和放气后形成的舒张晚期方向血流；血流变化导致了搏动指数的增加（ＥＥＣＰ时增至３９７％），而恢复期此数值又恢复至基线值，此变化是对ＥＥＣＰ通过提高切应力来改善内皮功能理论的支持。

鉴于ＥＥＣＰ疗法无创，且可反复长期使用，因而在适应证选择和普及推广方面比ＩＡＢＰ更具优势。见表１。

表１ＥＥＣＰ与ＩＡＢＰ的血流动力学比较

（以与基线值比较的％表示）

血流动力学参数ＥＥＣＰＩＡＢＰ舒张压９２％８０％主动脉平均压１６％４２％收缩压１１％６％冠脉平均流速１０９％６７％冠脉舒张期流速

１５０％

１０３％

４血管内皮：体外反搏作用的新靶点和作用新机制

动脉粥样硬化的始动环节是血管内皮功能受损。在动脉粥样硬化病变早期，甚至在形态学上尚

无任何可见的血管内膜增厚之前，内皮依赖的血管舒张效应既已明显减弱。这与内皮细胞分泌一氧化氮（ＮＯ）和前列环素（ＰＧＩ２）等内皮依赖性血管舒张因子减少，分泌内皮素（ＥＴ－１）等血管收缩因子增加有关。高血压、糖尿病、高血脂、吸烟、肥胖、少运动、酗酒等危险因素在启动和促进动脉粥样硬化的发生和发展过程中起关键作用，对这些危险因素的深入研究和防控为减少和延缓动脉粥样硬化、减低冠心病心绞痛和心肌梗死的发生带来了极大的益处。实际上，不断循环着的血流与血管管壁摩擦产生的平行于管壁的切线应力，即血流剪切应力ｓｈｅａｒｓｔｒｅｓｓ）的降低是造成动脉粥样硬化病变非随机灶性分布的主要原因，即动脉粥样硬化病变多分布于动脉分支开口处外侧壁、动脉弯曲处及狭窄处，与这些部位血流由稳定层流变为涡流、振荡流、或流动缓慢有关。经检测，这些部位的剪切应力一般在１０ｄｙｎｅ/ｃｍ２以下，而不好发动脉粥样硬化部位的剪切应力通常＞１２ｄｙｎｅ/ｃｍ２[11-17]。

剪切应力为当前医学和生物医学工程研究的热点之一，适度提高血流剪切应力有助于保护血管内皮，延缓动脉粥样硬化的发生发展[18-22]。但目前能主动有效地提高在体血流剪切应力的方法不多，其中运动可以提高血流切应力，ＥＥＣＰ是另一个可以加快血流速度、提高血流切应力的有效方法[23]。ＥＥＣＰ驱动血液形成双脉冲灌注于全身，加快血流速度，明显提高脉动剪切应力，直接作用于血管内壁，促进血管内皮合成并分泌一系列生物活性物质，调动血管内皮细胞形态与功能的改善与修复。４．１血管张力调节与血管活性物质的释放血管张力与腔内的流量相协调，受控于内皮细胞的切应力。血管内皮细胞通过调节ＮＯ与ＥＴ－１的释放从而调节血管张力[24,25]。切应力上调血管内皮细胞表达内皮型一氧化氮合酶（ｅＮＯＳ）增多，从而增加ＮＯ的合成。早期的研究业已表明，神经内分泌机制参与ＥＥＣＰ的作用过程。伍贵富等[26]最早报道了在３６ｈ的ＥＥＣＰ疗程中，血清ＮＯ水平逐渐升高，ＥＴ－１水平则逐渐降低，且变化趋势呈剂量相关性。Ｍａｓｕｄａ等[27]的研究则发现ＥＥＣＰ治疗１ｈ后血清ＮＯ水平即开始升高，且持续长高至完成３５ｈ疗程后的１个月，因此，促进ＮＯ释放是ＥＥＣＰ疗效的作用机制之一。

４．２循环促炎物质减少心血管疾病的发生、发展与机体低水平的炎症有关，表现为冠心病患者循环内某些促炎物质和黏附分子的水平较健康人高[28]。

（已有的实验证明，提高血流切应力可使促炎物质和黏附分子的信号转导与表达过多的情况改善[29]。Ｃａｓｅｙ等[30]证实了３５ｈ的ＥＥＣＰ治疗通过提高循环系统整体和局部的血流切应力，使循环内的肿瘤坏死因子－琢（ＴＮＦ－琢）和单核细胞趋化蛋白－１（ＭＣＰ－１）水平分别降低了２９％和２０％，而ＴＮＦ－琢与ＭＣＰ－１均为未来冠脉事件的预测因子。ＥＥＣＰ治疗可通过提高血流切应力，促进内皮细胞释放ＮＯ，抑制ＭＣＰ－１，进而产生抗炎、抗粥样硬化作用，保护血管内皮系统。上述改变同样与患者的临床症状改善相吻合，确证了ＥＥＣＰ治疗的获益与内皮功能改善有关。

４．３抑制动脉内膜增殖与动脉粥样硬化损害为论证体外反搏疗法对血管内皮功能保护的效果及其在动脉粥样硬化病变发生发展中的作用，中山大学的研究人员利用猪动脉粥样硬化模型，经３６ｈ，历时约７周左右的体外反搏治疗，结果发现[31-33]：①普通显微镜、扫描电镜和透射电镜显示ＥＥＣＰ治疗组的冠状动脉其动脉粥样硬化病理形态学改变减轻、主动脉斑块/内膜面积比显著下降，内皮层呈抗动脉粥样硬化表型特点。②冠状动脉ＨＥ染色及弹力纤维染色血管重塑指标分析显示ＥＥＣＰ组内膜增生及斑块形成得到一定程度的抑制：内/中膜面积比显著下降，内皮细胞和部分平滑肌细胞增殖细胞核抗原（ＰＣＮＡ）增殖指数降低，平滑肌细胞异常增殖和移行得到一定程度的抑制，平滑肌细胞指数较对照组降低等；细胞外基质重塑得到一定程度的抑制，胶原纤维染色阳性面积比降低；内皮细胞变性、凋亡甚至脱落的现象以及ｅＮＯＳ免疫组化染色阳性面积及密度减少的现象均较对照组减轻；Ｗｅｓｔｅｒｎ－ｂｌｏｔ免疫印迹显示主动脉组织ｅＮＯＳ蛋白表达水平降低的现象也得到显著改善。③免疫组化染色可见ＥＥＣＰ使冠状动脉血管内皮细胞及平滑肌细胞胞核内ｐｈｏｓｐｈ－ＥＲＫ１/２蛋白和ｐｈｏｓｐｈｏ－ｐ３８ＭＡＰＫ的表达减少；Ｗｅｓｔｅｒｎ－ｂｌｏｔ免疫印迹发现ＥＥＣＰ使ＥＲＫ１/２活性、ｐ３８ＭＡＰＫ活性明显减低；免疫荧光激光共聚焦显微镜检测到ＥＥＣＰ组冠状动脉ＮＦ－κＢｐ６５的表达比正常组要高，但显著低于高脂假反搏对照组；Ｗｅｓｔｅｒｎ－ｂｌｏｔ免疫印迹也发现ＥＥＣＰ使ｐｈｏｓｐｈｏ－ＮＦ－κＢｐ６５水平明显降低。④ｃＤＮＡ基因芯片对各组实验猪收集到的主动脉血管内皮细胞基因表达谱进行量化分析，发现一系列有关生长因子、信号转导、转录因子等的基因发生了改变。芯片检测显示，与高脂假反搏对照组相比，

ＥＥＣＰ使整合素β１、结缔组织生长因子（ＣＴＧＦ）和

ＶＣＡＭ－１ｍＲＮＡ下调，ｅＮＯＳｍＲＮＡ表达上调。

上述结果提示[31,32]：长期ＥＥＣＰ治疗抑制高脂血症诱导的冠状动脉内膜增生和负性血管重塑，延缓动脉粥样硬化的发展，其机制与提高脉动血流剪切应力下调ＭＡＰＫ家族活性水平的异常增高、抑制ＮＦ－κＢ的过度活化，增强ｅＮＯＳ/ＮＯ途径、下调内皮细胞整合素β１、ＣＴＧＦ基因的表达有关。

４．４体外反搏治疗增加循环内皮祖细胞内皮祖细胞（ｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌｐｒｏｇｅｎｉｔｏｒｃｅｌｌｓ，ＥＰＣｓ）为骨髓源性干细胞，有能力在体内增殖、移行和定向分化为内皮细胞。心血管的各种危险因素都有可能导致患者体内的ＥＰＣｓ存在数量和质量的不足。研究表明，循环内反映ＥＰＣｓ特异的ＣＤ３４和ＫＤＲ标记阳性的细胞水平与日后严重心血管事件及死亡风险呈负相关[33]。Ｂａｒｓｈｅｓｈｅｔ等[34]证实，冠心病患者接受ＥＥＣＰ治疗后，循环ＣＤ３４＋/ＫＤＲ＋ＥＰＣｓ水平与ＥＰＣｓ

－集落刺激因子（ｃｏｌｏｎｙ－ｆｏｒｍｉｎｇｕｎｉｔ，ＣＦＵ）较基线

时显著增高，而对照组无明显变化。循环内皮祖细胞的增加将有利于慢性心血管疾病血管内皮功能与结构的修复。

４．５体外反搏改善血流介导的血管舒张功能自从体外反搏应用于临床冠心病的治疗以来，相关的应用基础和临床研究均证实体外反搏治疗可以改善血流介导的血管舒张功能。Ｂｒａｉｔｈ等[35]在一项小样本的临床随机对照研究中，证实冠心病患者在经过３５ｈ（共历时约７周，每天１次，每次１ｈ）的体外反搏治疗后，肱动脉和股动脉静态血管腔径与血流介导的血管舒张能力均显著高于假体外反搏组，同时患者的心绞痛级别和运动耐量获得改善。上述变化与部分循环炎症因子如ＴＮＦ－琢、ｓＶＣＡＭ和ｈｓ－ＣＲＰ的下调有关。因此，体外反搏对冠心病的疗效，不仅仅是心肌血流灌注的增加，体外反搏血流对血管内皮的刺激，还可能通过动员机体对内皮损害的自身修复发挥作用，这一点在慢性心血管病的后期康复是很重要的。

５

体外反搏在冠心病、心绞痛治疗中的应用

迄今为止，在美国和我国已经相继完成了４个与ＥＥＣＰ有关的大型临床试验或注册研究（ＭＵＳＴ－ＥＥＣＰ，ＰＥＥＣＨ，ＲＥＣＣ和ＩＥＰＲ）以及许多小样本的临床研究。从这些研究中可以看到，入组的病例大多都曾做过ＰＴＣＡ/ＣＡＢＧ术，约半数患者有心肌梗死病史，还有不少患者患有心功能不全、糖尿病等。ＥＥＣＰ确实让这类病情反复、心绞痛级别高又无法

再选择血管重建术的患者临床获益。目前ＥＥＣＰ临床应用证据的获取也主要来自这些病情比较复杂和相对危重的病例。因此，医生和这些已经接受标准治疗手段后仍十分棘手的患者从ＥＥＣＰ治疗中看到了希望。如何将ＥＥＣＰ更为主动地应用于冠心病的一级预防和二级预防中，仍然需要严格、科学和大规模临床研究结果的支持。

５．１体外反搏应用的循证医学证据

５．１．１ＭＵＳＴ－ＥＥＣＰ研究ＭＵＳＴ－ＥＥＣＰ（ｔｈｅｍｕｌｔｉ－

ｃｅｎｔｅｒｓｔｕｄｙｏｆｅｎｈａｎｃｅｄｅｘｔｅｒｎａｌｃｏｕｎｔｅｒｐｕｌｓａｔｉｏｎ）试验[36]开始于１９９５年，是第一个有关ＥＥＣＰ治疗稳定型心绞痛的前瞻性、多中心、盲法、随机对照研究。该研究共入选１３９例稳定型心绞痛患者，年龄３５～８１岁，其中７０％以上接受过经皮冠脉成形术/冠脉搭桥术（ＰＣＩ/ＣＡＢＧ），５１％曾患心肌梗死（ＭＩ），

７０％心绞痛分级（

加拿大心血管协会心绞痛分级，ＣＣＳＣ）处在Ⅱ级或Ⅲ级，６５％为冠脉多支病变。结果

真反搏组反搏后运动耐量显著增加，ＳＴ段下移

１ｍｍ所需的时间延长（Ｐ＜０．００１），胸痛发作次数及

硝酸甘油用量均减少（Ｐ＜０．０１）。治疗后１２个月复查，真反搏组的心绞痛发作情况仍明显改善，７０％患者的心绞痛好转保持１年以上。其结论是ＥＥＣＰ治疗冠心病是安全、有效的。

５．１．２ＲＥＣＣ研究１９９６-２０００年，中山医科大学附属第一医院、北京医科大学人民医院、上海医科大学中山医院、上海第二医科大学瑞金医院和仁济医院等教学医院合作进行了体外反搏治疗冠心病的临床研究（ｒｅｓｅａｒｃｈｏｎｅｎｈａｎｃｅｄｅｘｔｅｒｎａｌｃｏｕｎｔｅｒ－ｐｕｌａｓｔｉｏｎｔｈｅｒａｐｙｉｎｃｏｒｏｎａｒｙａｒｔｅｒｙｄｉｓｅａｓｅ，ＲＥＣＣ），此为我国第一项有关体外反搏的多中心随机对照研究[37]。研究采用前瞻性、分层随机、同期对照方法，使用统一的反搏装置（ＥＥＣＰ－ＭＣ２）、统一的治疗方案（每天１ｈ，共３６ｈ）、统一的观察记录表格及评价标准。连续入选稳定型心绞痛患者共４０７例，随机分为两组：反搏组（ｎ＝２１７）行反搏加常规药

物治疗，对照组（ｎ＝１９０）行单纯常规药物治疗。治疗２个月后与治疗前比较：心绞痛发作频率及硝酸

甘油需要量的减少，反搏组优于对照组（Ｐ＜０．０５）；运动平板心电图中ＳＴ段下移１ｍｍ所需时间，反搏组延长（３２．０３±１５１．７１）ｓ，对照组缩短（３５．９８±１６５．９１）（ｓＰ＜０．０５）；动态心电图中心肌缺血总负荷反搏组下降了（１６３．８５±４２６．４８）ｍｍ/ｓ，而对照组却升高了（１９９．８１±６５２．１３）ｍｍ/ｓ（Ｐ＝０．０５６）；核素心肌灌注显像显示，心肌缺血半定量积分反搏组由

（５．８８±３．５０）降至（５．２１±３．２２）（Ｐ＜０．００１），对照组无明显改变（Ｐ＝０．１）。治疗１年后随访：主要心血管事件（心血管死亡、心肌梗死或再梗死）发生率，反搏组显著低于对照组（０．７５％比７．３４％）（Ｆｉｓｈｅｒ精确概率法，Ｐ＝０．０１２）；联合终点事件（心血管死亡、心肌梗死或再梗死、需进行血管重建术）发生率，反搏组亦显著低于对照组（４．５１％比２２．０２％，Ｐ＜０．００１）；冠脉造影，反搏组１０例中有５例显示侧支循环形成，对照组１１例中１例可见侧支循环形成；反搏组病例反搏前１个月内接受ＰＣＩ者９２例，反搏后１年内因心绞痛频发需作冠脉造影者为０，对照组治疗前１个月内接受ＰＴＣＡ者７０例，因心绞痛频发而需冠脉造影者８例，其中证实为原部位再狭窄者６例。该项研究结果表明，ＥＥＣＰ配合药物治疗能改善冠心病稳定型心绞痛患者的心肌缺血，改善其治疗１年后的预后；ＥＥＣＰ可促进冠心病患者冠脉侧支血管形成；ＰＣＩ术后早期行ＥＥＣＰ治疗对再狭窄可能具有一定的预防作用。

５．１．３ＰＥＥＣＨ研究ＰＥＥＣＨ研究（ｐｒｏｓｐｅｃｔｉｖｅｅｖａｌ－

ｕａｔｉｏｎｏｆＥＥＣＰｉｎｃｏｎｇｅｓｔｉｖｅｈｅａｒｔｆａｉｌｕｒｅ）是一项前瞻性评价ＥＥＣＰ对充血性心力衰竭疗效的对照、随机、单盲、平行组设计的多中心临床研究[38,39]，入选的１８７例患者仍是有症状的缺血性心脏病患者，其心功能处于ＮＹＨＡ心功能Ⅱ级或Ⅲ级的，ＬＶＥＦ值均≤３５％。对照组仅采用ＡＣＣ推荐的标准化治疗慢性心衰的药物治疗，反搏组则是在药物治疗基础上加反搏治疗。结果发现：６个月时运动能力比基础值提高１ｍｉｎ的患者比例，反搏组高于药物组（３５．４％比２５．３％，Ｐ＝０．０１６）；反搏组ＮＹＨＡ心功能级别的改善率也明显高于药物组（３１．３％比１４．３％，Ｐ＜０．０１）；接受反搏治疗者的生活质量也得到显著改善；但ＶＯ２ｍａｘ这项指标在两组间差异没有统计学意义，不过亚组分析显示，年龄６５岁的老年人群在接受ＥＥＣＰ治疗后ＶＯ２ｍａｘ增加的患者数明显增多（Ｐ＝０．０１７），表明该年龄段的心衰患者从ＥＥＣＰ治疗中获益更大[40]。美国ＦＤＡ于２００２年正式批准体ＥＥＣＰ可以用于心衰患者的治疗。

５．１．４ＩＥＰＲ及其研究成果匹兹堡大学于１９９８年１月成立了世界上第一个国际体外反搏患者登记注册中心（ｉｎｔｅｒｎａｔｉｏｎａｌＥＥＣＰｐａｔｉｅｎｔｒｅｇｉｓｔｒｙ，ＩＥＰＲ）[41]，邀请世界上所有能进行ＥＥＣＰ治疗的临床中心自愿、无偿参与ＩＥＰＲ研究。入选标准是患者签署知情同意书并进行至少１ｈ的ＥＥＣＰ治疗以改善心绞痛症状。观察指标包括加拿大心绞痛分级变

化、心血管死亡率、发生心肌梗死或再梗死率、血管重建率等。Ⅰ、Ⅱ期ＩＥＰＲ研究共计入选约８０００例冠心病心绞痛患者，世界上有１００多个医学中心参加，目前已经登记病例逾万人。至２００９年７月，已发表论文２０余篇，论文摘要８０余篇。其结果是在更广泛的冠心病患者人群中证实了一个疗程的

ＥＥＣＰ治疗（３５ｈ）能即时改善患者的心绞痛症状及生活质量，并且这种获益在大部分患者可持续至６

个月、１年、２年甚至３年的临床随访时间。此外，ＩＥＰＲ研究还在多种不能入选严格随机对照临床试验的、合并特殊临床情况的冠心病心绞痛患者中观察了ＥＥＣＰ治疗效果，如合并糖尿病、终末期肾病、充血性心力衰竭、心房颤动、外周动脉及主动脉疾病、安装起搏器和埋藏式心脏电除颤器后的患者，以及接受华法令治疗者、不同体重指数（ＢＭＩ）者、女性患者、左主干病变及吸二手烟的冠心病患者等临床情况，为ＥＥＣＰ技术在更复杂多样的临床医疗工作中的应用提供了宝贵的参考资料。５．１．５

其他单项小型随机或非随机临床研究

５．１．５．１ＥＥＣＰ对心肌灌注影响的研究美国、印尼、中国6家大医院采用运动心肌显像评价ＥＥＣＰ对冠心病疗效进行了研究[42]，研究结果显示ＥＥＣＰ治疗３个疗程后７３％（１５９/２１７）的患者心肌灌注显像改善，运动耐量显著提高。２００６年报导的美国６家教学医院小样本（ｎ＝３４）的结果[43]提示，ＥＥＣＰ治疗１个疗程后心绞痛发作频率减少、级别降低、运动耐量增加，但心肌灌注显像改善却不明显，可能与疗程相对较短有关。Ｍａｓｕｄａ等[27]对１１例心绞痛加重的稳定型心绞痛患者行ＥＥＣＰ治疗，ＰＥＴ－ＣＴ显示反搏治疗后静态及药物负荷下心肌缺血节段，尤其是前壁缺血区灌注显著改善，冠脉血流储备及运动耐量显著增加，ＳＴ段下移１ｍｍ所需时间显著延长。Ｕｒａｎｏ等[44]报道的１２例冠心病患者ＥＥＣＰ前后９９ｍＴｃ门血池造影结果，发现左心室舒张期充盈峰率（ＰＦＲ）反搏后显著提高，达左心室舒张期充盈

峰值的时间显著缩短，血中脑钠肽（ＢＮＰ）及左室舒张末压（ＬＶＥＤＰ）反搏后均下降，而心率、血压、ＬＶＥＦ及右室绝对容量均无改变，该研究结果表明

ＥＥＣＰ可以改善左室舒张功能。

５．１．５．２ＥＥＣＰ疗效与病变血管支数的关系纽约州立大学分析５０例冠脉造影所见病变血管支数以血管重建术后造影所见计算）与ＥＥＣＰ后心肌显像改善的关系，发现１支病变者总有效率９５％，２支者为９０％，３支者为４１％[45]，也有几篇结果类似

的报导[45,46]。Ｌａｗｓｏｎ等[46]所观察的冠心病患者中，未行和行过ＣＡＢＧ者分别为３５例和２５例，疗效以ＥＥＣＰ后心肌灌注显像的改善为依据。结果发现，未行ＣＡＢＧ的单、双支冠脉病变者，ＥＥＣＰ后心肌灌注显像改善率远比三支病变者高，但曾行ＣＡＢＧ者不论是单、双支病变或三支病变，ＥＥＣＰ后心肌显像均见改善，疗效均高达８０％；其结论是既往行过ＣＡＢＧ的患者ＥＥＣＰ效果更佳。这一结果鼓励了医生对不少ＰＣＩ后心绞痛复发者采用ＥＥＣＰ治疗。Ｓｔｒｏｂｅｃｋ认为凡ＰＣＩ/ＣＡＢＧ术后心绞痛复发者只要有一条血管（自体血管或桥血管）是通畅的，都应该是ＥＥＣＰ治疗的适宜对象。

５．１．５．３ＥＥＣＰ是血管重建术后顽固性心绞痛的可能出路在美国，每年数以万计的患者经历ＰＣＩ/ＣＡＢＧ术，不少患者仍然存留或复发心绞痛。即使是经过多次血管重建术，心绞痛仍然复发，反复的血管重建毕竟不能无限制地进行。对这些顽固性心绞痛患者曾采用多种不同的治疗手段，例如改善心肌灌注的方法，包括激光血管成行术（ＴＬＲ、ＰＭＲ）和刺激新生血管形成的药物；减轻“心脏痛”的方法，包括交感神经切除、经皮神经电刺激、脊髓电刺激和胸段硬膜外麻醉等。但这些治疗手段的疗效均令人失望。治疗这类顽固性心绞痛并能真正看到增加心肌灌注的唯一无创性治疗方法是ＥＥＣＰ[47]。５．１．５．４ＥＥＣＰ作为ＰＣＩ后的辅助治疗以减少再狭窄纽约州立大学（石溪）教学医院报道[48]，ＰＣＩ术后１个月内行ＥＥＣＰ治疗者１５例与单纯常规药物治疗者９例进行比较，终点包括６个月随访主要心脏事件（心肌梗死、心血管死亡、造影见再狭窄）、血管重建术和目标区心肌显像复检。结果显示：发生心脏事件并经心肌显像认证者ＥＥＣＰ组为２/１５１３％），对照组为４/９（４４％），提示ＥＥＣＰ辅助治疗有减少ＰＣＩ后再狭窄的倾向。

５．２体外反搏临床应用的目标人群在国外，冠心病一经冠脉造影确诊，狭窄部位大于８０％者常规考虑ＰＣＩ/ＣＡＢＧ，以争取症状迅速缓解和运动耐量的提高。特别是左主干或左前降支近段明显狭窄，容易看到术后存活率的提高。但在众多的血管重建术后的患者中，仍有不少患者频繁顽固性心绞痛发作。从以上几项观察ＥＥＣＰ治疗效果的大型临床研究来看，入组的病例曾作过ＰＴＣＡ/ＣＡＢＧ者至少占７０％以上，有心肌梗死病史者占５０％左右，还有不低于３０％的患者患有心功能不全、糖尿病等。ＥＥＣＰ显著增加了病情反复、心绞痛级别高又无法再选择

（（血管重建术患者的临床获益。

２００３年３月，美国ＦＤＡ批准ＥＥＣＰ用于治疗以下疾病：①稳定型心绞痛；②不稳定型心绞痛；③急性心肌梗死；④充血性心力衰竭；⑤心源性休克。

在我国，冠心病的介入手术量正逐年增高，相信多年后有不少患者同样会出现药物治疗情况下症状仍不能控制而又无法再选择血管重建术的尴尬局面。从国内外较为充分的循证医学证据来看，从心血管病的一级预防到冠心病的治疗，ＥＥＣＰ均可以带来程度不等的临床获益。根据我国３０余年的临床应用经验，结合国外的指南，下列患者可能更多从ＥＥＣＰ治疗中获益：

⑴慢性心绞痛，左心室功能尚可，有１～２支冠脉病变，而左主干及前降支近端无阻塞，估计血管重建不可能提高存活率，ＥＥＣＰ可以作为重建术以外的另一项选择。

⑵单支或多支冠脉有严重、弥漫病变，搭桥难以找到适当的部位；用多个小支架作血管腔内成形术亦困难者，可考虑ＥＥＣＰ治疗。

⑶估计搭桥术不能降低其病死率，做ＰＣＩ成功率也不高者，可考虑ＥＥＣＰ治疗。

⑷血管病变不严重，血管重建似无必要或不可能，而单纯药物又不能满意控制症状者，宜行ＥＥＣＰ治疗。

⑸有慢性心绞痛，但造影显示冠脉病变不严重，无大面积心肌缺血，可以先试作ＥＥＣＰ治疗。

⑹历经１次或多次血管重建术，但心绞痛仍反复发作，这类患者采用ＥＥＣＰ治疗为数最多。据统计占全美接受ＥＥＣＰ患者的８５％以上。

⑺为预防ＰＴＣＡ/ＣＡＢＧ后再狭窄，重建术后可采用ＥＥＣＰ预防。

⑻医生和患者的意见：医生发现ＥＥＣＰ能有效地改善缺血负荷，用以推迟或避免做血管重建术；患者想减少药物的使用，或想避免做血管重建术，或为了改善心功能，提高生活质量，而选择ＥＥＣＰ治疗。

５．３

体外反搏治疗的禁忌证和注意事项

５．３．１禁忌证⑴中至重度的主动脉瓣关闭不全；⑵夹层动脉瘤；⑶显著的肺动脉高压

（目前还没有体外反搏对肺动脉高压影响的研究报告）；⑷各种出血性疾病或出血倾向，或用抗凝剂，ＩＮＲ＞２．０；⑸瓣膜病、先天性心脏病、心肌病；⑹活动性静脉炎、静脉血栓形成；⑺反搏肢体有感染灶；⑻未控制的过高血压（＞１７０/１１０ｍｍＨｇ）；⑼未控制的心律失常，

包括频发过早搏动，但房颤患者仍可获益；⑽严重

的左心衰竭（尚在采用经静脉血管活性药物或正性肌力药物，ＮＹＨＡ分级在Ⅲ～Ⅳ级者）；⑾妊娠。５．３．２注意事项①血压１７０/１１０ｍｍＨｇ者，应预先将其控制在１４０/９０ｍｍＨｇ以下；②伴充血性心力衰竭者行反搏治疗前，病情应得到基本控制，体重稳定，下肢无明显水肿，反搏治疗期间应密切监护心率、心律和血氧饱和度（ＳｐＯ２）等生理指标；③心率１２０次/ｍｉｎ者，应控制其在理想范围内（１００次/ｍｉｎ）。６体外反搏治疗中常见的临床问题与处理策略

随着ＥＥＣＰ疗法在心绞痛患者治疗中的应用日益普及，在临床应用中不断遇到与患者相关和或）与治疗相关的一些状况，比如老年人、糖尿病、肥胖或低体重、心力衰竭，外周血管疾病和接受抗凝治疗的患者在实施ＥＥＣＰ治疗时应该注意的事项，以及治疗过程中舒张期增压不理想、房颤和起搏器患者同步化问题等等。除掌握好ＥＥＣＰ适应证和禁忌证外，以下建议将有助于帮助解决这些临床实际问题。

６．１老年患者在国际体外反搏患者注册研究ＩＥＰＲ－１）中，大部分老年患者可完成一个疗程（３５ｈ）的治疗，治疗后心绞痛级别至少降低一级，生活质量提高，且症状改善持续到随访１年后[49]。随着年龄增加，治疗过程中心力衰竭加重及皮肤病变有增加趋势。但总体来讲，ＥＥＣＰ是老年、有症状冠状动脉性心脏病患者的一种低风险、无创的辅助治疗。６．２糖尿病患者ＥＥＣＰ可安全、有效地治疗糖尿病患者的心绞痛，但糖尿病组患者治疗中更容易出现皮肤坏损[50]。治疗过程中可通过在治疗裤内穿着袜子来减少皮肤坏损。一旦发生皮肤坏损，可在随后的治疗中将坏损部位的袖套打开。

６．３肥胖或低体重者ＥＥＣＰ治疗时需要在腿部、髋部放置袖套，这些部位的肥瘦和皮下脂肪会影响ＥＥＣＰ舒张期增压，从而有可能对临床疗效产生影响。已有的资料显示，ＥＥＣＰ治疗中舒张期增压的程度可影响短期及长期抗心绞痛效果[51]。相关研究表明，不同ＢＭＩ组间舒张期增压峰值比值、累积治疗小时、心绞痛分级改变以及生活质量评分等指标差异无统计学意义。因临床事件导致治疗中断在低体重组（ＢＭＩ＜２０ｋｇ/ｍ２）最为常见，其中最常见的临床事件是皮肤损坏。治疗中应该选择合适的袖套、适当地包裹、在骨骼突出部位放置衬垫可减少皮肤损坏。多因素分析显示，高龄、卒中史、心力衰竭史以及糖尿病是临床事件的预测因子，但不包括ＢＭＩ[52]。

（（６．４心力衰竭患者多中心、前瞻性、随机对照临床研究证实，在接受适宜药物治疗的Ⅱ～Ⅲ级心衰患者中，ＥＥＣＰ是一种安全、有效的辅助治疗[39,53,54]。ＥＥＣＰ改善运动耐量、心力衰竭症状和生活质量，但不能改善最大氧耗量[39]。在ＩＥＰＲ研究中，有心绞痛症状、左室射血分数３５％并接受ＥＥＣＰ治疗３５ｈ者，７２％的患者心绞痛症状明显缓解或消失，生活质量显著改善，仅３％的患者心衰症状有所加重[55]；心绞痛和生活质量改善持续至治疗后２年。因此，稳定的Ⅱ～Ⅲ级缺血性心肌病心力衰竭患者，在接受适宜的药物治疗基础上，应考虑ＥＥＣＰ治疗。有明确的失代偿、容量负荷增加的患者需在病情稳定后才开始ＥＥＣＰ治疗。６．５

患外周血管疾病者

严重外周动脉疾病是

ＥＥＣＰ的禁忌证，但也有研究认为ＥＥＣＰ在这类患者中是安全、有效的。外周动脉疾病包括动脉瘤病史，伴或不伴有阻塞性外周动脉疾病，如间歇性跛行、动脉关闭不全、髂腹主动脉或股动脉疾病或腹主动脉瘤。这类患者一般年龄更高、冠脉病变更严重、射血分数更低、心绞痛程度更重，此外，他们的再灌注治疗史、心力衰竭、颈动脉疾病、肾功能不全、糖尿病、高血压和吸烟的发生率也更高。亚组分析显示，患外周动脉疾病者在入选后不良事件的发生率较非外周动脉疾病组高，但ＥＥＣＰ治疗后心绞痛分级和硝酸甘油使用改善程度相似。因此，总体来讲，尽管不清楚疾病的严重程度和是否进行过再灌注治疗，外周动脉疾病患者能从ＥＥＣＰ治疗中获益。腹主动脉瘤是最为常见的ＥＥＣＰ禁忌证，腹部超声可作为筛选检查。对于吸烟的６５～７５岁患者，推荐ＥＥＣＰ治疗前应常规超声检查[56]。

６．６接受抗凝治疗者ＥＥＣＰ治疗中，施加于下肢的压力为２２０～３００ｍｍＨｇ，出于安全性考虑，接受抗凝治疗的患者常退出该项治疗。尽管在接受抗血小板治疗的患者中ＥＥＣＰ治疗导致的出血性风险并不增加，但接受华法林治疗的患者还是存在着一些顾虑的。通常，接受华法令治疗的患者较未接受华法林治疗的患者年龄更高、心力衰竭更多、左室射血分数更低、脑卒中史更多和除颤器的使用率更高。不过，接受华法林治疗的患者，皮肤损害和骨骼肌肉不适发生率与非华法林组相似。因此，在接受抗凝治疗的心绞痛患者中，只要国际化标准比值ＩＮＲ）＜３．０，患者还是可以从ＥＥＣＰ治疗中获益的。６．７舒张期增压波/收缩波比值ＥＥＣＰ治疗过程中舒张期增压的程度可通过指尖体积描记法进行

无创监测，并据此结果调节袖套的充、排气时间和充气压力大小。研究显示，ＥＥＣＰ血流动力学效果在Ｄ/Ｓ比值＞１．５时为最佳[57]。导致低舒张期增压比值的因素包括：年龄＞６５岁、女性、高血压、非心脏血管病变、吸烟、多支冠脉血管病变等。反搏囊套的大小、包裹方式和ＥＥＣＰ治疗时机都是影响血流动力学改善的重要因素。既往研究显示高舒张期增压比值与ＥＥＣＰ的疗效相关[5]，因而推荐在治疗中应该努力实现最大增强比值，但近年研究表明，除了上述即时血流动力学效应外，ＥＥＣＰ的治疗效果还与其他机制参与和介导相关，包括提高血流切应力、改善血管内皮功能、促进血管新生等。因此，舒张期增压比值这一单纯的血流动力学指标是否作为ＥＥＣＰ疗效判定的首要指标，以后仍有进一步探讨的空间。实际操作中，Ｄ/Ｓ比值＞１．２即可，患者已能从中获益。若Ｄ/Ｓ比值＜１．２，通过选择合适袖套、重新包裹、调整充/排气时间，可达到理想效果。６．８心房颤动患者以往认为心房颤动者不适宜ＥＥＣＰ治疗。２００４年，美国ＦＤＡ在复习了ＩＥＰＲ－２的临床资料后修改了在心律失常患者中使用ＥＥＣＰ的建议。房颤患者若心室率控制在５０～９０次/ｍｉｎ，大多数患者能耐受ＥＥＣＰ治疗。不规则充气可能会导致部分患者轻度焦虑，但不会影响治疗效果。但若是心室率过快（＞１００次/ｍｉｎ）或者频发早搏，气囊充气过快不能产生有效反搏效果；若是心动过缓＜５０次/ｍｉｎ），气囊充气时间过长有可能导致患者不适。如发生上述情况，应在患者心率得到适宜控制时再行进一步ＥＥＣＰ治疗。

６．９永久埋葬式起搏器置入后的患者２００４年，美国ＦＤＡ不再将可置入心脏装置（起搏器和埋藏式心脏电除颤器）作为ＥＥＣＰ治疗禁忌证。该类患者在ＥＥＣＰ治疗中要注意的问题是，气囊充、排气过程中产生的躯体运动，有可能导致频率应答起搏器在ＥＥＣＰ治疗过程中触发起搏器介导心动过速。这种情况下应程控关闭频率应答功能。心脏电除颤器不需要重新程控。

６．１０关于ＥＥＣＰ疗程ＥＥＣＰ标准疗程是根据中国早期研究结果并结合临床实践经验而定。业已证实每天１次，每次１ｈ，每周６天，共３６ｈ的治疗方案对绝大多数患者有效。因为目前我国也采用每周５天工作制，故可将方案调整为与美国一致，即总共３５ｈ的体外反搏治疗。有些患者偶尔每天治疗２次，每次１ｈ，总治疗时间缩短至４周，但其有效性尚有待论证。小样本的研究显示[58]，对于心绞痛发

（（作频繁、基线硝酸甘油使用率高、曾进行过再灌注治疗或者适合进行再灌注治疗的患者可适当延长ＥＥＣＰ疗程，也可使症状改善明显。通常在６个月后，可以重复治疗疗程。根据体外反搏的作用原理和最新研究成果，有必要对体外反搏的疗程和实施方案进行更为科学、系统的研究，以确定患者最大获益的临床实施方案。

６．１１关于体外反搏的治疗操作基于目前体外反搏装置的设计原理，ＥＥＣＰ的疗效与操作使用技巧密切相关，使用时需要把握以下四点内容：①电极置放；②气囊包扎；③充、排气时间的选择与调整；④反搏气囊压力的调整。

操作基本技巧如下：①电极的位置：Ｒ波向上，不受或少受振动影响。②气囊尽量往躯干方向包扎，稍紧勿松。③充排气时间：Ｔ波顶充气，Ｐ波起点前排气，观察反搏波高度，调至最高点。④压力的选择：根据患者的病种和耐受情况，在保持最高增压波的情况下，选用最小压力。一般应选０．０３０～０．０４５Ｍｐａ。

注意：①应严格执行体外反搏操作规范，加强治疗过程中患者的监控和设备工作状态的监视，尤其注意反搏囊套是否有松弛的现象；②严禁采用反搏仪的“内触发”模式对患者进行治疗；③观察ＳｐＯ２，治疗中血氧指数逐渐下降且＜９０％者，应停止反搏并查找原因予以适当处理；④观察反搏波：随反搏次数增加，反搏波高度无增加者，应停止反搏，查找原因。

７

体外反搏在非心血管疾病治疗中的应用

目前已发表的文献提示，ＥＥＣＰ可能有益于缺血性卒中的治疗和康复，已逐渐受到国际同行的关注[59,60]。尽管在我国早期有很多小样本的临床应用有效的报告，但ＥＥＣＰ对缺血性卒中的治疗康复作用仍期待经过严格设计的多中心、前瞻性随机双盲、对照研究的证实。此外，体外反搏对突发性耳聋及视网膜动脉栓塞症的治疗，临床观察也有良好效果，是中国除心血管病以外应用经验最多的领域。但确切的治疗效果和治疗机理仍有待于大规模临床随机对照研究结果的支持。

共识起草专家指导委员会名誉主任：郑振声主任：胡大一马虹副主任：杜志民

伍贵富

共识起草外籍顾问：

ＲｉｃｈａｒｄＣ．Ｃｏｎｔｉ，ＷｉｌｌｉａｍＥ．Ｌａｗｓｏｎ，ＧｒｅｇｏｒｙＷ．Ｂａｒｓｎｅｓｓ，ＡｎｄｒｅｗＤＭｉｃｈａｅｌｓ，ＪｏｈｎＣＫＨｕｉ，ＧｕｎｓｅｌＡｖｃｉ

执笔撰写/整理：伍贵富柳俊

学术秘书：杨达雅

共识起草专家委员会（排名不分先后）：马虹董吁钢杜志民徐成斌高炜徐亚伟余国膺周玉杰李浪

黎辉范志清郑直蓝景生罗陆一柳俊伍贵富蔡琳覃数吴同果韦海珠林玲吴明姚震王聪霞

吴瑞良蔡大卫吴瑞良梁小明周长文余茜马根山宁田海汪谋岳

张健赵冬郭兰刘遂心励建安梁崎杨泰生范志清

向小平樊瑜波

胡承恒

廖新学

陶军

陈瞞陈伟伟吴平生

郭兰陈志君

张虹黄少华

胥方元

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１９９９，２８２：２０３５－２０４２．１３］ＩｒａｃｅＣ，ＣｏｒｔｅｓｅＣ，ＦｉａｓｃｈｉＥ，ｅｔａｌ．Ｗａｌｌｓｈｅａｒｓｔｒｅｓｓｉｓａｓｓｏ－

ｃｉａｔｅｄｗｉｔｈｉｎｔｉｍａ－ｍｅｄｉａｔｈｉｃｋｎｅｓｓａｎｄｃａｒｏｔｉｄａｔｈｅｒｏｓｃｌｅｒｏｓｉｓｉｎ

［［［［［［［［［［［［［

ｓｕｂｊｅｃｔｓａｔｌｏｗｃｏｒｏｎａｒｙｈｅａｒｔｄｉｓｅａｓｅｒｉｓｋ．Ｓｔｒｏｋｅ，２００４，３５：４６４－４６８．

［１４］ＹｉａｎｎｉｓＳＣ，ＡｈｍｅｔＵＣ，ＭｉｃｈａｅｌＪ，ｅｔａｌ．Ｒｏｌｅｏｆｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌ

ｓｈｅａｒｓｔｒｅｓｓｉｎｔｈｅｎａｔｕｒａｌｈｉｓｔｏｒｙｏｆｃｏｒｏｎａｒｙａｔｈｅｒｏｓｃｌｅｒｏｓｉｓａｎｄｖａｓｃｕｌａｒｒｅｍｏｄｅｌｉｎｇ．ＪＡｍＣｏｌｌＣａｒｄｉｏｌ，

２００７，４９：２３７９－２３９３．［１５］ＣａｒｏＣＧ．Ｄｉｓｃｏｖｅｒｙｏｆｔｈｅｒｏｌｅｏｆｗａｌｌｓｈｅａｒｉｎａｔｈｅｒｏｓｃｌｅｒｏｓｉｓ．

ＡｒｔｅｒｉｏｓｃｌｅｒＴｈｒｏｍｂＶａｓｃＢｉｏｌ，

２００９，２９：１５８－１６１．［１６］ＹｉａｎｎｉｓＳＣ，ＭｉｃｈａｅｌＪ，ＡｈｍｅｔＵＣ，ｅｔａｌ．Ｐｒｅｄｉｃｔｉｏｎｏｆｔｈｅｌｏ－

ｃａｌｉｚａｔｉｏｎｏｆｈｉｇｈ－ｒｉｓｋｃｏｒｏｎａｒｙａｔｈｅｒｏｓｃｌｅｒｏｔｉｃｐｌａｑｕｅｓｏｎｔｈｅｂａｓｉｓｏｆｌｏｗｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌｓｈｅａｒｓｔｒｅｓｓ．Ｃｉｒｃｕｌａｔｉｏｎ，２００８，１１７：９９３－１００２．

［１７］ＣｏｒｎｅｌｉａＨ，ＭａｒｔｉｎＡＳ．Ｔｈｅｒｏｌｅｏｆｃｅｌｌｕｌａｒａｄａｐｔａｔｉｏｎｔｏｍｅ－

ｃｈａｎｉｃａｌｆｏｒｃｅｓｉｎａｔｈｅｒｏｓｃｌｅｒｏｓｉｓ．ＡｒｔｅｒｉｏｓｃｌｅｒＴｈｒｏｍｂＶａｓｃＢｉ－ｏｌ，

２００８，２８：２１０１－２１０７．［１８］张焰，马虹，郑振声．血管内皮细胞的剪切应力信号转导机制

与动脉粥样硬化．中国动脉硬化杂志，

２００５，１３：５１３－５１６．［１９］ＤａｃｕｌｓｉＲ，ＧｒｅｌｌｉｅｒＭ，ＲｅｍｙＭ，ｅｔａｌ．Ｕｎｕｓｕａｌｔｒａｎｓｄｕｃｔｉｏｎ

ｒｅｓｐｏｎｓｅｏｆｐｒｏｇｅｎｉｔｏｒ－ｄｅｒｉｖｅｄａｎｄｍａｔｕｒｅｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌｃｅｌｌｓｅｘ－ｐｏｓｅｄｔｏｌａｍｉｎａｒｐｕｌｓａｔｉｌｅｓｈｅａｒｓｔｒｅｓｓ．ＪＢｉｏｍｅｃｈａｎｉｃｓ，２００８，４１：２７８１－２７８５．

［２０］ＣｈｉｅｎＳ．Ｅｆｆｅｃｔｓｏｆｄｉｓｔｕｒｂｅｄｆｌｏｗｏｎｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌｃｅｌｌｓ．Ａｎｎ

ＢｉｏｍｅｄＥｎｇｉｎｅｅｒｉｎｇ，

２００８，３６：５５４－５６２．［２１］ＲｉｄｇｅｒＶ，ＫｒａｍｓＲ，ＣａｒｐｉＡ，ｅｔａｌ．Ｈｅｍｏｄｙｎａｍｉｃｐａｒａｍｅｔｅｒｓ

ｒｅｇｕｌａｔｉｎｇｖａｓｃｕｌａｒｉｎｆｌａｍｍａｔｉｏｎａｎｄａｔｈｅｒｏｓｃｌｅｒｏｓｉｓ：ａｂｒｉｅｆｕｐ－ｄａｔｅ．ＢｉｏｍｅｄＰｈａｒｍａｃｏｔｈｅｒ，２００８，６２：５３６－５４０．

［２２］ＢｕｓｃｈｍａｎｎＩＲ，ＬｅｈｍａｎｎＫ，ｌｅＮｏｂｌｅＦ．Ｐｈｙｓｉｃｓｍｅｅｔｓ

ｍｏｌｅｃｕｌｅｓ：ｉｓｍｏｄｕｌａｔｉｏｎｏｆｓｈｅａｒｓｔｒｅｓｓｔｈｅｌｉｎｋｔｏｖａｓｃｕｌａｒｐｒｅｖｅｎｔｉｏｎ？ＣｉｒｃＲｅｓ，２００８，１０２：５１０－５１２．

［２３］ＭｉｃｈａｅｌＳ，ＳｈｌｏｍｉＭ，ＭｉｃｈａＳ，ｅｔａｌ．Ｅｘｔｅｒｎａｌｃｏｕｎｔｅｒｐｕｌｓａｔｉｏｎ

ｔｈｅｒａｐｙｉｍｐｒｏｖｅｓｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌｆｕｎｃｔｉｏｎｉｎｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈｒｅｆｒａｃｔｏｒｙａｎｇｉｎａｐｅｃｔｏｒｉｓ．ＪＡｍＣｏｌｌＣａｒｄｉｏｌ，

２００３，４２：２０９０－２０９５．［２４］ＣａｔｒａｖａｓＪＤ，ＬａｚｏＪＳ，ＤｏｂｕｌｅｒＫＪ，ｅｔａｌ．Ｐｕｌｍｏｎａｒｙｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌ

ｄｙｓｆｕｎｃｔｉｏｎｉｎｔｈｅｐｒｅｓｅｎｃｅｏｒａｂｓｅｎｃｅｏｆｉｎｔｅｒｓｔｉｔｉａｌｉｎｊｕｒｙｉｎ－ｄｕｃｅｄｂｙｉｎｔｒａｔｒａｃｈｅａｌｌｙｉｎｊｅｃｔｅｄｂｌｅｏｍｙｃｉｎｉｎｒａｂｂｉｔｓ．ＡｍＲｅｖＲｅｓｐｉｒＤｉｓ，

１９８３，１２８：７４０－７４６．［２５］ＬｕｄｍｅｒＰＬ，ＳｅｌｗｙｎＡＰ，ＳｈｏｏｋＴＬ，ｅｔａｌ．Ｐａｒａｄｏｘｉｃａｌｖａｓｏｃｏｎ－

ｓｔｒｉｃｔｉｏｎｉｎｄｕｃｅｄｂｙａｃｅｔｙｌｃｈｏｌｉｎｅｉｎａｔｈｅｒｏｓｃｌｅｒｏｔｉｃｃｏｒｏｎａｒｙａｒ－ｔｅｒｉｅｓ．ＮＥｎｇｌＪＭｅｄ，１９８６，３１５：１０４６－１０５１．

［２６］ＷｕＧＦ，ＺｈｅｎｇＺＳ，ＤｕＺＭ，ｅｔａｌ．Ａｎｅｕｒｏｈｏｒｍｎａｌｍｅｃｈａｎｉｓｍ

ｆｏｒｔｈｅｅｆｆｅｃｔｉｖｅｎｅｓｓｏｆｅｎｈａｎｃｅｄｅｘｔｅｒｎａｌｃｏｕｎｔｅｒｐｕｌｓａｔｉｏｎ．Ｃｉｒ－ｃｕｌａｔｉｏｎ，１９９９，１００：Ｉ－８３２．

［２７］ＭａｓｕｄａＤ，ＮｏｈａｒａＲ，ＨｉｒａｉＴ，ｅｔａｌ．Ｅｎｈａｎｃｅｄｅｘｔｅｒｎａｌｃｏｕｎ－

ｔｅｒｐｕｌｓａｔｉｏｎｉｍｐｒｏｖｅｄｍｙｏｃａｒｄｉａｌｐｅｒｆｕｓｉｏｎａｎｄｃｏｒｏｎａｒｙｆｌｏｗｒｅ－ｓｅｒｖｅｉｎｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈｃｈｒｏｎｉｃｓｔａｂｌｅａｎｇｉｎａ，ｅｖａｌｕａｔｉｏｎｂｙ

（１３）Ｎ－ａｍｍｏｎｉａｐｏｓｉｔｒｏｎｅｍｉｓｓｉｏｎｔｏｍｏｇｒａｐｈｙ．ＥｕｒＨｅａｒｔＪ，２００１，２２：１４５１－１４５８．

［２８］ＩｋｏｎｏｍｉｄｉｓＩ，ＡｎｄｒｅｏｔｔｉＦ，ＥｃｏｎｏｍｏｕＥ，ｅｔａｌ．Ｉｎｃｒｅａｓｅｄｐｒｏｉｎ－

ｆｌａｍｍａｔｏｒｙｃｙｔｏｋｉｎｅｓｉｎｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈｃｈｒｏｎｉｃｓｔａｂｌｅａｎｇｉｎａａｎｄｔｈｅｉｒｒｅｄｕｃｔｉｏｎｂｙａｓｐｉｒｉｎ．Ｃｉｒｃｕｌａｔｉｏｎ，

１９９９，１００：７９３－７９８．［２９］ＴｒａｕｂＯ，ＢｅｒｋＢＣ．Ｌａｍｉｎａｒｓｈｅａｒｓｔｒｅｓｓ：ｍｅｃｈａｎｉｓｍｓｂｙｗｈｉｃｈ

ｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌｃｅｌｌｓｔｒａｎｓｄｕｃｅａｎａｔｈｅｒｏｐｒｏｔｅｃｔｉｖｅｆｏｒｃｅ．ＡｒｔｅｒｉｏｓｃｌｅｒＴｈｒｏｍｂＶａｓｃＢｉｏｌ，

１９９８，１８：６７７－６８５．［３０］ＣａｓｅｙＤＰ，ＣｏｎｔｉＣＲ，ＮｉｃｈｏｌｓＷＷ，ｅｔａｌ．Ｅｆｆｅｃｔｏｆｅｎｈａｎｃｅｄｅｘ－

ｔｅｒｎａｌｃｏｕｎｔｅｒｐｕｌｓａｔｉｏｎｏｎｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙｃｙｔｏｋｉｎｅｓａｎｄａｄｈｅｓｉｏｎｍｏｌｅｃｕｌｅｓｉｎｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈａｎｇｉｎａｐｅｃｔｏｒｉｓａｎｄａｎｇｉｏｇｒａｐｈｉｃｃｏｒｏ－ｎａｒｙａｒｔｅｒｙｄｉｓｅａｓｅ．ＡｍＪＣａｒｄｉｏｌ，

２００８，１０１：３００－３０２．［３１］杜健航，欧阳祥波，郑振声，等．体外反搏下局部狭窄动脉内

血液脉动流的一个数学模型．现代临床医学生物工程学杂志，２００６，１２：２５２－２５６．

［３２］ＺｈａｎｇＹ，ＨｅＸ，ＣｈｅｎＸ，ｅｔａｌ．Ｅｎｈａｎｃｅｄｅｘｔｅｒｎａｌｃｏｕｎｔｅｒｐｕｌ－

ｓａｔｉｏｎｉｎｈｉｂｉｔｓｉｎｔｉｍａｌｈｙｐｅｒｐｌａｓｉａｂｙｍｏｄｉｆｙｉｎｇｓｈｅａｒｓｔｒｅｓｓｒｅ－ｓｐｏｎｓｉｖｅｇｅｎｅｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｉｎｈｙｐｅｒｃｈｏｌｅｓｔｅｒｏｌｅｍｉｃｐｉｇｓ．Ｃｉｒｃｕｌａ－ｔｉｏｎ，

２００７，１１６：５２６－５３４．［３３］ＷｅｒｎｅｒＮ，ＫｏｓｉｏｌＳ，ＳｃｈｉｅｇｌＴ，ｅｔａｌ．Ｃｉｒｃｕｌａｔｉｎｇｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌ

ｐｒｏｇｅｎｉｔｏｒｃｅｌｌｓａｎｄｃａｒｄｉｏｖａｓｃｕｌａｒｏｕｔｃｏｍｅｓ．ＮＥｎｇｌＪＭｅｄ，２００５，３５３：９９９－１００７．

［３４］ＢａｒｓｈｅｓｈｅｔＡ，ＨｏｄＨ，ＳｈｅｃｈｔｅｒＭ，ｅｔａｌ．Ｔｈｅｅｆｆｅｃｔｓｏｆｅｘｔｅｒ－

ｎａｌｃｏｕｎｔｅｒｐｕｌｓａｔｉｏｎｔｈｅｒａｐｙｏｎｃｉｒｃｕｌａｔｉｎｇｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌｐｒｏｇｅｎｉ－ｔｏｒｃｅｌｌｓｉｎｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈａｎｇｉｎａｐｅｃｔｏｒｉｓ．Ｃａｒｄｉｏｌｏｇｙ，２００８，１１０：１６０－１６６．

［３５］ＢｒａｉｔｈＲＷ，ＣｏｎｔｉＣＲ，ＮｉｃｈｏｌｓＷＷ，ｅｔａｌ．Ｅｎｈａｎｃｅｄｅｘｔｅｒｎａｌ

ｃｏｕｎｔｅｒｐｕｌｓａｔｉｏｎｉｍｐｒｏｖｅｓｐｅｒｉｐｈｅｒａｌａｒｔｅｒｙｆｌｏｗ－ｍｅｄｉａｔｅｄｄｉｌａ－ｔｉｏｎｉｎｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈｃｈｒｏｎｉｃａｎｇｉｎａ：ａｒａｎｄｏｍｉｚｅｄｓｈａｍ－ｃｏｎ－ｔｒｏｌｌｅｄｓｔｕｄｙ．Ｃｉｒｃｕｌａｔｉｏｎ，

２０１０，１２２：１６１２－１６２０．［３６］ＡｒｏｒａＲＲ，ＣｈｏｕＴＭ．ＴｈｅｍｕｌｔｉｃｅｎｔｅｒｓｔｕｄｙｏｆＥＥＣＰ（ＭＵＳＴ－

ＥＥＣＰ）：ＥｆｆｅｃｔｏｆＥＥＣＰｏｎｅｘｅｒｃｉｓｅ－ｉｎｄｕｃｅｄｍｙｏｃａｒｄｉａｌｉｓ－ｃｈｅｍｉａａｎｄａｎｇｉｎａｌｅｐｉｄｏｄｅｓ．ＪＡｍＣｏｌｌＣａｒｄｉｏｌ，１９９９，３３：１８３３－１８４２．

［３７］ＣｈｏｕＴＭ．ＥＥＣＰ．ＡＣＣＥｄｕｃａｔｉｏｎａｌＨｉｇｈｌｉｇｈｔｓ/Ｓｕｍｍｅｒ，１９９８．［３８］ＦｅｌｄｍａｎＡＭ，ＳｉｌｖｅｒＡＭ，ＦｒａｎｃｉｓＧＳ，ｅｔａｌ．Ｔｒｅａｔｉｎｇｈｅａｒｔ

ｆａｉｌｕｒｅｗｉｔｈｅｎｈａｎｃｅｄｅｘｔｅｒｎａｌｃｏｕｎｔｅｒ－ｐｕｌｓａｔｉｏｎ（ＥＥＣＰ）：ｄｅ－ｓｉｇｎｏｆｔｈｅｐｒｏｓｐｅｃｔｉｖｅｅｖａｌｕａｔｉｏｎｏｆＥＥＣＰｉｎｈｅａｒｔｆａｉｌｕｒｅ（ＰＥＥＣＨ）ｔｒｉａｌ．ＪｏｕｒｎａｌｏｆＣａｒｄｉａｃＦａｉｌｕｒｅ，２００５，１１：２４０－２４５．［３９］ＦｅｌｄｍａｎＡＭ，ＳｉｌｖｅｒＭＡ，ＦｒａｎｃｉｓＧＳ，ｅｔａｌ．ＦｏｒｔｈｅＰＥＥＣＨ

ｉｎｖｅｓｔｉｇａｔｏｒｓｅｎｈａｎｃｅｄｅｘｔｅｒｎａｌｃｏｕｎｔｅｒ－ｐｕｌｓａｔｉｏｎｉｍｐｒｏｖｅｓｅｘｅｒ－ｃｉｓｅｔｏｌｅｒａｎｃｅｉｎｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈｃｈｒｏｎｉｃｈｅａｒｔｆａｉｌｕｒｅ．ＪＡｍＣｏｌｌＣａｒｄｉｏｌ，

２００６，４８：１１９９－１２０６．［４０］ＡｂｂｏｔｔｓｍｉｔｈＣＷ，ＣｈｕｎｇＥＳ，ＶａｒｒｉｃｃｈｉｏｎｅＴ，ｅｔａｌ．Ｐｒｏｓｐｅｃｔｉｖｅ

ｅｖａｌｕａｔｉｏｎｏｆＥＥＣＰｉｎｃｏｎｇｅｓｔｉｖｅｈｅａｒｔｆａｉｌｕｒｅ（ＰＥＥＣＨ）ｉｎｖｅｓ－ｔｉｇａｔｏｒｓｅｎｈａｎｃｅｄｅｘｔｅｒｎａｌｃｏｕｎｔｅｒｐｕｌｓａｔｉｏｎｉｍｐｒｏｖｅｓｅｘｅｒｃｉｓｅｄｕｒａｔｉｏｎａｎｄｐｅａｋｏｘｙｇｅｎｃｏｎｓｕｍｐｔｉｏｎｉｎｏｌｄｅｒｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈｈｅａｒｔｆａｉｌｕｒｅ：ａｓｕｂｇｒｏｕｐａｎａｌｙｓｉｓｏｆｔｈｅＰＥＥＣＨｔｒｉａｌ．Ｃｏｎｇｅｓ－ｔｉｖｅＨｅａｒｔＦａｉｌｕｒｅ，

２００６，１２：３０７－３１１．［４１］ＢａｒｓｎｅｓｓＧ，ＦｅｌｄｍａｎＡＭ，ＨｏｌｍｅｓＪｒ．ＤＲ，ｅｔａｌ．Ｔｈｅｉｎｔｅｒｎａ－

ｔｉｏｎａｌＥＥＣＰｐａｔｉｅｎｔｒｅｇｉｓｔｒｙ（ＩＥＰＲ）：ｄｅｓｉｇｎ，ｍｅｔｈｏｄｓ，ｂａｓｅ－ｌｉｎｅｃｈａｒａｃｔｅｒｉｓｔｉｃｓａｎｄａｃｕｔｅｒｅｓｕｌｔｓ．ＣｌｉｎｉｃａｌＣａｒｄｉｏｌｏｇｙ，２００１，２４：４３５－４４２．

［４２］ＳｔｙｓＴＰ，ＬａｗｓｏｎＷＥ．Ｉｍｐｒｏｖｅｄｓｔｒｅｓｓｒａｄｉｏｎｕｃｌｉｄｅｃｏｒｏｎａｒｙ

ｐｅｒｆｕｓｉｏｎａｎｄｅｘｅｒｃｉｓｅｃａｐａｃｉｔｙａｆｔｅｒＥＥＣＰ，２０００，ⅫＡｎｎｕａｌＣｏｎｇｒｅｓｓｏｆｔｈｅＥｕｒｏｐｅａｎＳｏｃｉｅｔｙｏｆＣａｒｄｉｏｌｏｇｙ．

［４３］ＭｉｃｈａｅｌｓＡＤＦ，ＲａｉｓｉｎｇｈａｎｉＡ，ＳｏｒａｎＯ，ｅｔａｌ．Ｔｈｅｅｆｆｅｃｔｓｏｆ

ｅｎｈａｎｃｅｄｅｘｔｅｒｎａｌｃｏｕｎｔｅｒ－ｐｕｌｓａｔｉｏｎｏｎｍｙｏｃａｒｄｉａｌｐｅｒｆｕｓｉｏｎｉｎｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈｓｔａｂｌｅａｎｇｉｎａ：ａｍｕｌｔｉ－ｃｅｎｔｅｒｒａｄｉｏｎｕｃｌｉｄｅｓｔｕｄｙ．ＡｍｅｒｉｃａｎＨｅａｒｔＪｏｕｒｎａｌ，

２００５，１５０：１０６６－１０７３．［４４］ＵｒａｎｏＨ，ＩｋｅｄａＨ．ＥＥＣＰｉｍｐｒｏｖｅｓｅｘｅｒｃｉｓｅｔｏｌｅｒａｎｃｅ，ｒｅｄｕｃｅｓ

ｅｘｒｃｉｓｅ－ｉｎｄｕｃｅｄｍｙｏｃａｒｄｉａｌｉｓｃｈｅｍｉａａｎｄｉｍｐｒｏｖｅｓｌｅｆｔｖｅｎｔｒｉｃｕ－ｌａｒｄｉａｓｔｏｌｉｃｆｉｌｌｉｎｇｉｎ５ｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈＣＡＤ．ＪＡｍＣｏｌｌＣａｒｄｉｏｌ，２００１，３７：９３－９９．

［４５］ＬａｗｓｏｎＷＥ，ＨｕｉＪＣ．Ｃａｎａｎｇｉｏｇｒａｐｈｉｃｆｉｎｄｉｎｇｓｐｒｅｄｉｃｔｗｈｉｃｈ

ｃｏｒｏｎａｒｙｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｌｌｂｅｎｅｆｉｔｆｒｏｍＥＥＣＰ？ＡｍＪＣａｒｄｉｏｌ，１９９６，７７：１１０７－１１０９．

［４６］ＬａｗｓｏｎＷＥ，ＨｕｉＪＣＫ，ＢｕｒｇｅｒＬ，ｅｔａｌ．Ｔｒｉｐｌｅｖｅｓｓｅｌｄｉｓｅａｓｅ

ｐａｔｉｅｎｔｓｂｅｎｅｆｉｔｆｒｏｍｅｎｈａｎｃｅｄｅｘｔｅｒｎａｌｃｏｕｎｔｅｒｐｕｌｓａｔｉｏｎｄｅｓｐｉｔｅｓｔｅｎｏｔｉｃｇｒａｆｔｓ．ＪＩｎｖｅｓｔＭｅｄ，

１９９７，４５：２１４Ａ．［４７］ＬａｗｓｏｎＷＥ，ＨｕｉＪＣ．ＣｏｍｐｌｅｍｅｎｔａｒｙｒｏｌｅｏｆＥＥＣＰａｎｄｂｙｐａｓｓ

ｓｕｒｇｅｒｙｉｎｔｈｅｔｒｅａｔｍｅｎｔｏｆｃｏｒｏｎａｒｙａｒｔｅｒｙｄｉｓｅａｓｅ．ＰｒｅｓｅｎｔｅｄａｔＣａｒｄｉａｃＣａｔｈ，１９９７，ＮａｔｉｏｎａｌＳｙｍｐｏｓｉｕｍ，Ｓｅｐｔ１１－１４Ｐｈｉｌａｄｅｌ－ｐｈｉａ．

［４８］ＬａｗｓｏｎＷＥ，ＨｕｉＪＣ．Ｐｒｉｏｒｒｅｖａｓｃｕｌａｒｉｚａｔｉｏｎｉｎｃｒｅａｓｅｓｔｈｅｅｆｆｅｃ－

ｔｉｖｅｎｅｓｓｏｆＥＥＣＰ．ＣｌｉｎＣａｒｄｉｏｌ，１９９８，２１：８４１－８４４．

［４９］ＬｉｎｎｅｍｅｉｅｒＧ，ＭｉｃｈａｅｌｓＡＤ，ＳｏｒａｎＯ，ｅｔａｌ．Ｅｎｈａｎｃｅｄｅｘｔｅｒｎａｌ

ｃｏｕｎｔｅｒｐｕｌｓａｔｉｏｎｉｎｔｈｅｍａｎａｇｅｍｅｎｔｏｆａｎｇｉｎａｉｎｔｈｅｅｌｄｅｒｌｙ．ＡｍＪＧｅｒｉａｔｒＣａｒｄｉｏｌ，

２００３，１２：９０－９４．［５０］ＬｉｎｎｅｍｅｉｅｒＧ，ＲｕｔｔｅｒＭＫ，ＢａｒｓｎｅｓｓＧ，ｅｔａｌ．Ｅｎｈａｎｃｅｄｅｘｔｅｒ－

ｎａｌｃｏｕｎｔｅｒｐｕｌｓａｔｉｏｎｆｏｒｔｈｅｒｅｌｉｅｆｏｆａｎｇｉｎａｉｎｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈｄｉａ－ｂｅｔｅｓ：ｓａｆｅｔｙ，ｅｆｆｉｃａｃｙａｎｄ１－ｙｅａｒｃｌｉｎｉｃａｌｏｕｔｃｏｍｅｓ．ＡｍＨｅａｒｔＪ，

２００３，１４６：４５３－４５８．［５１］ＭｉｃｈａｅｌｓＡＤ，ＫｅｎｎａｒｄＥＤ，ＫｅｌｓｅｙＳＥ，ｅｔａｌ．Ｄｏｅｓｈｉｇｈｅｒｄｉ－

ａｓｔｏｌｉｃａｕｇｍｅｎｔａｔｉｏｎｐｒｅｄｉｃｔｃｌｉｎｉｃａｌｂｅｎｅｆｉｔｆｒｏｍｅｎｈａｎｃｅｄｅｘ－ｔｅｒｎａｌｃｏｕｎｔｅｒｐｕｌｓａｔｉｏｎ？ＤａｔａｆｒｏｍｔｈｅＩｎｔｅｒｎａｔｉｏｎａｌＥＥＣＰＰａ－ｔｉｅｎｔＲｅｇｉｓｔｒｙ（ＩＥＰＲ）．ＣｌｉｎＣａｒｄｉｏｌ，２００１，２４：４５３－４５８．

［５２］ＭｃＣｕｌｌｏｕｇｈＰＡ，ＳｉｌｖｅｒＭＡ，ＫｅｎｎａｒｄＥＤ，ｅｔａｌ．Ｉｍｐａｃｔｏｆ

ｂｏｄｙｍａｓｓｉｎｄｅｘｏｎｏｕｔｃｏｍｅｓｏｆｅｎｈａｎｃｅｄｅｘｔｅｒｎａｌｃｏｕｎｔｅｒｐｕｌｓａ－ｔｉｏｎｔｈｅｒａｐｙ．ＡｍＨｅａｒｔＪ，

２００６，１５１：１３９．［５３］ＬａｗｓｏｎＷＥ，ＫｅｎｎａｒｄＥＤ，ＨｏｌｕｂｋｏｖＲ，ｅｔａｌ．Ｂｅｎｅｆｉｔａｎｄ

ｓａｆｅｔｙｏｆｅｎｈａｎｃｅｄｅｘｔｅｒｎａｌｃｏｕｎｔｅｒｐｕｌｓａｔｉｏｎｉｎｔｒｅａｔｉｎｇｃｏｒｏｎａｒｙａｒｔｅｒｙｄｉｓｅａｓｅｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈａｈｉｓｔｏｒｙｏｆｃｏｎｇｅｓｔｉｖｅｈｅａｒｔｆａｉｌｕｒｅ．Ｃａｒｄｉｏｌｏｇｙ，

２００１，９６：７８－８４．［５４］ＳｏｒａｎＯ．Ａｎｅｗｔｒｅａｔｍｅｎｔｍｏｄａｌｉｔｙｉｎｈｅａｒｔｆａｉｌｕｒｅｅｎｈａｎｃｅｄｅｘ－

ｔｅｒｎａｌｃｏｕｎｔｅｒｐｕｌｓａｔｉｏｎ（ＥＥＣＰ）．ＣａｒｄｉｏｌＲｅｖ，２００４，１２：１５－２０．［５５］ＳｏｒａｎＯ，ＫｅｎｎａｒｄＥＤ，ＫｅｌｓｅｙＳＦ，ｅｔａｌ．Ｅｎｈａｎｃｅｄｅｘｔｅｒｎａｌ

ｃｏｕｎｔｅｒｐｕｌｓａｔｉｏｎａｓｔｒｅａｔｍｅｎｔｆｏｒｃｈｒｏｎｉｃａｎｇｉｎａｉｎｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈｌｅｆｔｖｅｎｔｒｉｃｕｌａｒｄｙｓｆｕｎｃｔｉｏｎ：ａｒｅｐｏｒｔｆｒｏｍｔｈｅｉｎｔｅｒｎａｔｉｏｎａｌＥＥＣＰｐａｔｉｅｎｔｒｅｇｉｓｔｒｙ（ＩＥＰＲ）．ＣｏｎｇｅｓｔＨｅａｒｔＦａｉｌ，２００２，８：２９７－３０２．

［５６］ＨｉｒｓｃｈＡＴ，ＨａｓｋａｌＺＪ，ＨｅｒｔｚｅｒＮＲ，ｅｔａｌ．ＡＣＣ/ＡＨＡ２００５

ｐｒａｃｔｉｃｅｇｕｉｄｅｌｉｎｅｓｆｏｒｔｈｅｍａｎａｇｅｍｅｎｔｏｆｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈｐｅｒｉｐｈ－ｅｒａｌａｒｔｅｒｉａｌｄｉｓｅａｓｅ（ｌｏｗｅｒｅｘｔｒｅｍｉｔｙ，ｒｅｎａｌ，ｍｅｓｅｎｔｅｒｉｃ，ａｎｄａｂｄｏｍｉｎａｌａｏｒｔｉｃ）

：ａｃｏｌｌａｂｏｒａｔｉｖｅｒｅｐｏｒｔｆｒｏｍｔｈｅＡｍｅｒｉｃａｎａｓ－ｓｏｃｉａｔｉｏｎｆｏｒｖａｓｃｕｌａｒｓｕｒｇｅｒｙ/ｓｏｃｉｅｔｙｆｏｒｖａｓｃｕｌａｒｓｕｒｇｅｒｙ，ｓｏｃｉ－ｅｔｙｆｏｒｃａｒｄｉｏｖａｓｃｕｌａｒａｎｇｉｏｇｒａｐｈｙａｎｄｉｎｔｅｒｖｅｎｔｉｏｎｓ，ｓｏｃｉｅｔｙｆｏｒｖａｓｃｕｌａｒｍｅｄｉｃｉｎｅａｎｄｂｉｏｌｏｇｙ，ｓｏｃｉｅｔｙｏｆｉｎｔｅｒｖｅｎｔｉｏｎａｌｒａｄｉｏｌｏ－ｇｙ，ａｎｄｔｈｅＡＣＣ/ＡＨＡｔａｓｋｆｏｒｃｅｏｎｐｒａｃｔｉｃｅｇｕｉｄｅｌｉｎｅｓ（ｗｒｉｔ－ｉｎｇｃｏｍｍｉｔｔｅｅｔｏｄｅｖｅｌｏｐｇｕｉｄｅｌｉｎｅｓｆｏｒｔｈｅｍａｎａｇｅｍｅｎｔｏｆｐａ－ｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈｐｅｒｉｐｈｅｒａｌａｒｔｅｒｉａｌｄｉｓｅａｓｅ）

：ｅｎｄｏｒｓｅｄｂｙｔｈｅＡｍｅｒｉ－ｃａｎａｓｓｏｃｉａｔｉｏｎｏｆｃａｒｄｉｏｖａｓｃｕｌａｒａｎｄｐｕｌｍｏｎａｒｙｒｅｈａｂｉｌｉｔａｔｉｏｎ，ｎａｔｉｏｎａｌｈｅａｒｔ，ｌｕｎｇ，ａｎｄｂｌｏｏｄｉｎｓｔｉｔｕｔｅ，ｓｏｃｉｅｔｙｆｏｒｖａｓｃｕｌａｒｎｕｒｓｉｎｇ，ｔｒａｎｓａｔｌａｎｔｉｃｉｎｔｅｒ－ｓｏｃｉｅｔｙｃｏｎｓｅｎｓｕｓ，ａｎｄｖａｓｃｕｌａｒｄｉｓ－ｅａｓｅｆｏｕｎｄａｔｉｏｎ．Ｃｉｒｃｕｌａｔｉｏｎ，

２００６，１１３：ｅ４６３－６５４．［５７］ＳｕｒｅｓｈＫ，ＳｉｍａｎｄｌＳ，ＬａｗｓｏｎＷＥ，ｅｔａｌ．Ｍａｘｉｍｉｚｉｎｇｔｈｅ

ｈｅｍｏｄｙｎａｍｉｃｂｅｎｅｆｉｔｏｆｅｎｈａｎｃｅｄｅｘｔｅｒｎａｌｃｏｕｎｔｅｒｐｕｌｓａｔｉｏｎ．ＣｌｉｎＣａｒｄｉｏｌ，

１９９８，２１：６４９－６５３．［５８］ＭｉｃｈａｅｌｓＡＤ，ＢａｒｓｎｅｓｓＧＷ，ＳｏｒａｎＯ，ｅｔａｌ．Ｆｒｅｑｕｅｎｃｙａｎｄｅｆ－

ｆｉｃａｃｙｏｆｒｅｐｅａｔｅｎｈａｎｃｅｄｅｘｔｅｒｎａｌｃｏｕｎｔｅｒｐｕｌｓａｔｉｏｎｆｏｒｓｔａｂｌｅａｎｇｉｎａｐｅｃｔｏｒｉｓ（ｆｒｏｍｔｈｅＩｎｔｅｒｎａｔｉｏｎａｌＥＥＣＰＰａｔｉｅｎｔＲｅｇｉｓｔｒｙ）．ＡｍＪＣａｒｄｉｏｌ，２００５，９５：３９４－３９７．

［５９］ＨａｎＪＨ，ＬｅｕｎｇＴＷ，ＬａｍＷＷ．Ｐｒｅｌｉｍｉｎａｒｙｆｉｎｄｉｎｇｓｏｆｅｘｔｅｒｎａｌ

ｃｏｕｎｔｅｒｐｕｌｓａｔｉｏｎｆｏｒｉｓｃｈｅｍｉｃｓｔｒｏｋｅｐａｔｉｅｎｔｗｉｔｈｌａｒｇｅａｒｔｅｒｙｏｃ－ｃｌｕｓｉｖｅｄｉｓｅａｓｅ．Ｓｔｒｏｋｅ，

２００８，３９：１３４０－１３４３．［６０］Ｎｏａｕｔｈｏｒｓｌｉｓｔｅｄ．Ｔｈｅｆｉｒｓｔｕｓｅｏｆｅｘｔｅｒｎａｌｃｏｕｎｔｅｒｐｕｌｓａｔｉｏｎｆｏｒｔｈｅ

ｒｅｈａｂｉｌｉｔａｔｉｏｎｔｒｅａｔｍｅｎｔｏｆｐｏｓｔ－ｓｔｒｏｋｅｐａｔｉｅｎｔ．ＺｈＮｅｖｒｏｌＰｓｉｋｈｉａ－ｔｒＩｍＳＳＫｏｒｓａｋｏｖａ（ＡｒｔｉｃｌｅｉｎＲｕｓｓｉａｎ），２００９，１０９：３８－４０．

（收稿日期：２０１１－１０－１４）

本文来源：https://www.bwwdw.com/article/9gva.html