考博动物营养名词解释

考博动物营养名词解释

FMN黄素单核苷酸

flavin mononucleotide，是黄素蛋白（flavoprotein）的辅基。

生物氧化时，氧化呼吸链由4中具有传递电子能力的复合体组成，线粒体内膜蛋白质用胆酸等去污剂处理及离子交换层析分离，可纯化出内膜的呼吸链成分，得到这4中仍具有传的电子功能的蛋白质－酶复合体（complex），分别为复合体Ⅰ，复合体Ⅱ，复合体Ⅲ，复合体Ⅳ，各含有不同的组分。其中复合体Ⅰ又称为NADH-泛醌还原酶，在三羧酸循环和脂酸β－氧化等过程的脱氢酶催化反应中，大部分代谢物脱下的2H是由氧化型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（nicotinamide adenine dinucleotide，NAD+）接受，形成还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（NADH＋H+）。NADH＋H+的电子经复合体Ⅰ继续传递氧化。复合体Ⅰ由三部分组成，成“L“形，其一臂突出线粒体基质，由两部分组成，其中之一就是黄素蛋白。而FMN即为黄素蛋白的辅基。

亦称核黄素-5-磷酸。广泛分布于生物界中。和黄素腺嘌呤二核苷酸（FAD）一样，对呼吸等生物氧化过程的电子传递起着重要的作用，即作为黄素酶组的辅酶，以与酶蛋白（apo－enzyme）的结合状态，参与电子从底物向电子接受体传递。它和核黄素完全显有同样的吸收光谱，在生物体内通过核黄素激酶的作用，而由核黄素和ATP合成。 可为磷酸酶水解，而形成核黄素和磷酸。

CLA共轭亚油酸（Conjugated linoleic acid）

共轭亚油酸(CLA)是一种主要从反刍动物脂肪和牛奶产品中发现的天然活性物质，是一类含有共轭双键的十八碳二烯酸(亚油酸)异构体混合物。亚油酸和亚麻酸在反刍动物瘤胃内通过异构化和生物脱氢反应形成CLA，反式脂肪酸在动物细胞内经△9-脱氢酶的脱氢作用也能形成CLA。饲料、瘤胃微生物、瘤胃pH值以及品种等都对CLA有着重要的影响。反刍动物来源的食品是共轭亚油酸最主要的天然来源。

亚油酸是组成脂肪的多种脂肪酸中的一种。亚油酸既是人和动物不可缺少的脂肪酸之一，又是人和动物无法合成的一种物质，必须从食物中摄取。共轭亚油酸（Conjugated linoleic acid,以下简称CLA）是亚油酸的同分异构体，是一系列在碳9、11或10、12位具有双键的亚油酸的位置和几何异构体，是普遍存在于人和动物体内的营养物质。

共轭亚油酸具有抗肿瘤、抗氧化、抗动脉粥样硬化、提高免疫力、提高骨骼密度、防治糖尿病等多种重要生理功能；而且还能降低动物和人体胆固醇以及甘油三酯和低密度脂蛋白胆固醇、还可以降低动物和人体脂肪、增加肌肉。

共轭亚油酸作为一种新发现的营养素，目前在欧美的健康食品界，几乎已经成了预防现代文明病的万灵丹，从抗癌到预防心血管疾病、糖尿病，到体重控制上，几乎是生活在二十一世纪现代人不可或缺的健康食品。

1.共轭亚油酸(CLA)由红花提炼，是一系列双键亚油酸，具有清除自由基，增强人体的抗氧化能力和免疫能力，促进生长发育，调节血液胆固醇和甘油三酸脂水平， 防止动脉粥样硬化，促进脂肪氧化分解，促进人体蛋白合成，对人体进行全面的良性调节等作用。

2.共轭亚油酸(CLA)显著增加人体的心肌肌红蛋白、骨骼肌肌红蛋白含量。肌红蛋白对氧的亲和力比血红蛋白高六倍。由于肌红蛋白的快速增加，大大提高了人体细胞贮存及转运氧气的能力，让运动训练更有效，人体活力更充沛。

3.共轭亚油酸(CLA)能增强细胞膜的流动性，防止血管皮质增生，维持器官微循环的正常功能，维持细胞的正常结构及功能，增强血管的舒张能力，有效防止因严重缺氧造成的人体脏器和大脑的损伤，尤其是显著抑制因严重缺氧造成的肺、脾水肿。

4.据国外一份专利指出，CLA能有效的发挥“血管清道夫”的作用，可清除血管中的垃圾，有效调节血液黏稠度，达到舒张血管、改善微循环、平稳血压的作用。有专家还认为，CLA具有扩张和松弛血管平滑肌、抑制血液运动中枢的作用，降低了血液循环的外周阻力，使血压下降，尤其是使舒张压下降更为明显。

共轭亚油酸在反刍动物中的生物合成与营养控制

CLA的独一无二性与日粮中不饱和脂肪酸在瘤胃中不完全生物加氢有关。微生物对日粮亚油酸的不完全氢化作用共轭亚油酸的一种生成途径是日粮中不饱和脂肪酸(PUFA)在反刍动物瘤胃中经微生物不完全氢化产生。

Kepler等(1967)发现瘤胃微生物(主要是厌氧的溶纤维丁酸弧菌)可利用多不饱和脂肪酸产生CLA。当日粮脂质被反刍动物消化时，亚油酸在瘤胃中进行两种重要的转化作用。第一步：微生物酯酶催化酯键水解。这一步是进行第二次转化—USFA生物加氢的前提条件。第二步反应是Cis-9,trans-11CLA转变为trans-11C18∶1。与亚油酸生物加氢类似，亚麻酸的生物加氢也是由异构化开始，接着是一系列双键减少，最终生成硬脂酸。

亚油酸和亚麻油酸在瘤胃微生物的氢化作用下，也能发生位置异构化形成CLA（Pariza等,1997），当氢化不完全时，一部分可过瘤胃而直接进入肠道被吸收，因此也称为“过瘤胃脂肪酸”。c9,t11-CLA异构体就是日粮亚油酸在瘤胃为微生物氢化而产生。所以，在日粮中添加富含CLA或亚油酸的油脂类饲料，可以增加合成CLA的底物量，从而提高CLA的含量。

共轭亚油酸的内源合成共轭亚油酸在反刍动物体内的合成还存在另一条途径，即经由11-十八烯酸经肝脏和乳腺Δ9脱氢酶脱氢而内源合成，并且CLA在乳腺中的内源合成要比瘤胃微生物氢化作用产生的CLA多。

肝脏微粒体中一种脂类代谢中常见的组织酶—Δ9去饱和脱氢酶，可以使11-十八烯酸去饱和而形成CLA，这是内源合成CLA的重要机制。Santora等（2000）给大鼠饲喂11-十八烯酸，发现51%的CLA沉积到组织中,并经脱饱和作用形成CLA。Kay等（2003）给奶牛皱胃灌注苹婆酸（Δ9去饱和酶的抑制剂），乳脂中的CLA降低71%，表明乳脂中的大部分CLA系内源合成。

Griinari等（2000）研究发现，CLA可通过体内的Δ9脱氢酶而由内源途径产生，即由反-11-十八烯酸转化而来，通过奶牛的真胃瘘管灌注反-11-十八烯酸,结果使奶牛的CLA提高了31%。可见，CLA主要是经由反-11-十八烯酸的内源合成。此外，瘤胃中的一些厌氧菌含有Δ9脱氢酶，能够将反-11十八烯酸通过Δ9脱氢转化为c9，t11-CLA。而对于CLA的异构体而言，t10，c12-CLA被认为是瘤胃发酵的结果，尚无存在Δ10脱饱和酶的报道（Baugmard等,2000）。c9，t11-CLA是在乳腺中内源合成的,添加CLA对其无影响，而t10，c12-CLA是由日粮添加CLA合成的。 牛乳脂中CLA的含量反刍动物产品中的CLA含量较高，并且90%以上是具有生物活性的cis-9,trans-11异构体（Parodi,1977和1994）。乳中的CLA的含量相差很大，占脂肪含量的0.3%~0.6%左右(Dhiman等，2000)。目前人们通过饮用牛奶获取的CLA的量远低于经动物实验证明具有特殊生理功能的人体需要量，因此，如何获取更多的CLA以促进人们的身体健康成为科学家极为关注的课题。

通常，增加CLA摄入量的方法有两种，一是通过改变饲料配方和饲养方法，提高畜产品中的CLA的含量。另一种方法是在食品中，尤其是在乳制品或者肉制品中，进行CLA的强化，提高食品中CLA的含量。影响乳脂中共轭亚油酸含量的日粮因素乳脂CLA主要来源于18碳PUFA瘤胃氢化的中间产物cis-9，trans-11C18∶2和trans-11C18∶1，凡是有利于使这两种中间产物到达真胃的量增加的因素均可以促进乳脂CLA含量的提高。

如上所述，反刍动物源性食品中脂肪的共轭亚油酸含量取决于瘤胃中共轭亚油酸与trans11，C=18∶1的产量和组织中Δ9脱氢酶的活力。许多日粮因子影响乳脂中共轭亚油酸含量，根据作用的潜在机理可分为三类：第一类是向瘤胃提供生成共轭亚油酸或trans11，C18∶1脂质底物；第二类是能够改变瘤胃内环境，进而影响与瘤胃生物加氢有关的细菌；第三类既能提供脂质底物，又能改变瘤胃菌群。

脂质底物在一定添加范围内，乳脂CLA含量与油脂添加量成正相关。Dhiman等（2000）发现，豆油添加量在干物质进食量的4%范围内时，奶牛乳脂CLA含量随豆油添加量的增加逐渐上升；Mir等（1999）在山羊中所做的研究显示，乳脂CLA含量随菜子油添加量增加而逐渐提高。不同油脂的添加效果不同，这主要决定于脂肪酸的组成。Kelly等（1998）给奶牛补饲5.3%的花生油、葵花子油和亚麻子油分别使乳脂CLA浓度达到每克13.3毫克、24.4毫克和16.7毫克。花生油和葵花子

油分别含有不足30%和超过60%的亚油酸，亚麻酸都几乎为0，在相同添加水平下对乳脂CLA含量的提高效果差异基本反应了这一组成差异。亚麻子油的亚油酸和亚麻酸总含量与葵花子油的亚油酸含量相差不大，可对乳脂CLA含量的改善效果差异显著，这显示亚麻酸提高乳脂CLA的效率不如亚油酸。

反刍动物日粮中添加植物油对瘤胃细菌生长有抑制作用，饲喂脂肪酸钙可把这种抑制作用降低到最低限度。饲喂全脂子实也可以降低这种抑制作用，但由于瘤胃细菌几乎不能利用未加工子实中的多不饱和脂肪酸，因而饲喂完整子实对乳脂中共轭亚油酸含量没有作用。若全脂子实进行适当加工，乳脂共轭亚油酸含量将会大量增加，例如将油菜子、大豆、棉子进行破碎、烘烤和挤压加工等。Dhiman等（1999）给奶牛补饲全脂膨化大豆和全脂膨化棉子，分别使CLA含量由每克3.6毫克提高8.6毫克和7.2毫克，补饲高油玉米对乳脂CLA没有影响（Dhi鄄man等，1999）。补饲18%的破碎烘烤大豆和3.6%豆油后，奶牛日粮脂肪含量和脂肪中亚油酸与亚麻酸组成很接近，但乳脂肪酸中CLA的浓度差别很大，分别为7.7和21.0mg/g（Dhiman等，2000）。

Chouinard等（1998）给奶牛分别补饲17.5%的粉碎生大豆、膨化大豆、微粉化大豆和烘烤大豆，相应的乳脂CLA含量分别为每克3.0毫克、8.9毫克、7.0毫克和6.6毫克。Dhiman等（2000）补饲破碎生大豆没有对乳脂CLA产生影响，而补饲破碎烘烤大豆使乳脂CLA提高了1倍。不同加工处理方式可能改变了大豆脂肪酸在瘤胃释放的速率和比例（Dhiman等，2000）。

瘤胃环境调控剂补饲鱼油也可使牛乳脂的CLA含量提高。给奶牛喂以干物质计0%、1%、2%和3%的鱼油，导致采食量、产奶量、乳脂率下降，但增加了乳中CLA含量。喂3%鱼油奶牛乳脂肪每克含22.5毫克CLA脂肪（Donovan等，2000）。喂3%（以干物质计）鱼粉与无鱼粉饲料比较，奶牛乳脂肪中CLA含量增加63%（Dhiman等，1999）。Scollan等（1997）报道补饲鱼油或鱼粉会导致trans-11C18∶1在瘤胃聚集。鱼的种类繁多，鱼油的脂肪酸组成随鱼品种的不同而有一些差异，但从部分鱼油的脂肪酸组成看，各种鱼油在脂肪酸组成上具有一些共性。鱼油的18碳PUFA并不丰富，尤其是亚油酸和亚麻酸，总含量不超过5%，不过鱼油中还含有少量C18∶4，油酸含量在10%~20%之间，20碳以上的UFA含量丰富，在27%~48%之间。由于鱼油的亚油酸和亚麻酸含量只比动物脂略丰富一点，因此瘤胃聚集的trans-11C18∶1究竟来自哪里尚不清楚。有学者认为，可能鱼油对瘤胃中反十八碳烯酸生物加氢的抑制作用与前述高水平亚油酸的抑制作用类似。也有学者认为，饲喂鱼油导致瘤胃反十八碳烯酸可能是由于抑制了减少反十八碳烯酸细菌的生长或专一性地抑制了这些细菌产生酶的作用。（见表1）瘤胃菌群的改变常常是瘤胃pH值降低的结果，以丙酸产量的增加为标志。高精低粗日粮可提高瘤胃及乳脂中反十八碳烯酸的含量，向低粗料日粮中添加缓冲剂可提高瘤胃pH值，从而降低反十八碳烯酸的产量。离子载体可抑制溶纤维丁酸弧菌等革兰氏阳性菌的生长，从而抑制亚油酸的生物加氢，导致瘤胃内容物硬脂酸减少而C18∶1增加。但是，奶牛日粮中添加离子载体不一定能增加乳脂中的共轭亚油酸含量，这可能与瘤胃细菌的适应能力有关。 在补饲富含亚油酸的脂肪饲料的同时添加离子载体，可以降低瘤胃trans-11C18∶1与CLA的比值（Fellner等，1997）。在其研究中，灌注亚油酸的同时添加离子载体使trans-11C18∶1/CLA下降

一半以上，CLA在总脂肪酸中的比例则提高了2倍~3倍。考察的三种离子载体中，莫能菌素的影响最小。

Dhiman等（1999）发现莫能菌素处理对乳脂CLA含量的影响不显著，不过有提高CLA的趋势。Chouinard等（1998）也没有发现添加莫能菌素对乳脂CLA含量的显著作用。 混合因素与饲喂含类似脂质的全混合日粮相比，牧草可提高乳脂的CLA含量。

Kelly等（1998）发现全部营养来自优质牧草的奶牛乳脂CLA含量是配合饲料组奶牛的两倍。Dhiman等（1999）的研究显示，对照组（以玉米和玉米青贮料为饲料）、1/3、2/3或全部饲料为新鲜牧草的试验组奶牛的乳脂CLA含量分别为每克3.8毫克、8.9毫克、14.3毫克和22.1毫克乳脂肪酸。Jahreis等（1997）比较了不同饲养制度对CLA含量的影响，舍饲组、传统牧场放牧组和生态牧场放牧组的CLA含量分别为每克3毫克、6毫克和8毫克乳脂肪酸，显然造成CLA含量差异的根源在于新鲜牧草采食量及其质量。

以干物质为基础，青绿牧草的脂肪酸含量在1%~3%之间，其中90%以上为UFA。表2列出了一些粗饲料的18碳UFA组成，不同品种牧草的组成有一定的差异。总体来看，新鲜牧草的C18∶4含量丰富，占一半以上，其次是C18∶3。牧草中所含C18∶2的双键分别在第7和第9位，不具有通过瘤胃氢化产生乳脂CLA前体的功能，因此新鲜牧草对乳脂CLA含量的促进作用可能主要来自于C18∶4和C18∶3。从UFA组成看，干草C18∶4和C18∶3含量也很丰富，但与青绿饲料相比，饲喂干草时乳脂CLA含量明显较低，这可能是由于干草的总脂肪酸含量较低造成的，许多干草的粗脂肪含量不足1%。牧草提高乳脂的CLA含量的机理可能是脂质底物与牧草组分的协同作用改变了瘤胃内的生物加氢过程所致。

总结由于CLA对许多人类顽固疾病具有预防和治疗作用，因此，如何将其作为一种功能性食品的开发也日益受到人们的关注。但相关的研究表明，利用人工方法对亚油酸或富含亚油酸的植物油进行催化而合成CLA不仅费用较高，而且合成的CLA仍然是多种异构体的混合物，大量分离纯化得到单个异构体的技术难题尚未解决。

因此较为简单、经济的方法是从动物产品中获得CLA。反刍动物产品尤其是牛乳中含有丰富的CLA，并且主要是具有生物活性的c－9，t－11异构体。因此,研究CLA与乳脂合成代谢的关系,探索通过饲料营养措施生产CLA功能牛奶,不仅能提高牛奶营养学价值，改善牛奶品质,而且也能为人类健康保健提供新的途径和产品。

氧化应激OS

氧化应激（Oxidative Stress，OS）是指体内氧化与抗氧化作用失衡，倾向于氧化，导致中性粒细胞炎性浸润，蛋白酶分泌增加，产生大量氧化中间产物。氧化应激是由自由基在体内产生的一种负面作用，并被认为是导致衰老和疾病的一个重要因素。

我们还发现，氧化应激和炎症是紧密相连的。全身无论何处，只要出现其中一种现象，就一定会有另一种现象相伴而生。以存在大量氧化应激的区域——吸烟者的肺为例。烟是一种氧化剂，具有极高的氧化能力。当吸入这种氧化过的烟草时，肺部组织就会出现损伤，很快引发炎症。因此，烟民大多患有支气管炎。

在坎伦医院，对于那些不经过检查根本就看不出有病的就诊者，我们会检测他们的氧化应激水平。假如发现某人的氧化应激水平确实很高，就说明必须采取措施预防未来可能出现的疾病了。我们会建议他改变饮食结构，调整生活方式，补充营养物质及接受其他进补治疗。比如，多吃水果和蔬菜，因为它们含有多种抗氧化物质，如维生素C、维生素E和β-胡萝卜素，以及类黄酮和其他高效化学物质。

我们认为，饮食中营养物质与热量的比率即NCR，应该保持较高的水平。我们希望患者吃富含多种营养物质的食物，而不是富含热量的食物。如果你饮食中的大部分是高热量食物，而营养物质的比重却很低，那么氧化应激水平就会升高。这些高热量食物包括人们常常谈论的“白色威胁”：白糖、白面包和白米等。非精制食品所含的重要营养物质则往往比较高，因此你的最佳选择是水果和蔬菜。 抗氧化应激

研究表明，抗氧化剂可以减缓氧化应激带来的危害。氧化应激破坏了强氧化剂和抗氧化剂的平衡导致的潜在伤害，氧化剂、抗氧化剂平衡的破坏是细胞损伤的主要原因。氧化应激的指示剂包括损伤的DNA碱基、蛋白质氧化产物、脂质过氧化产物。反应性氧化物（Reactive Oxidative Species,ROS）是血管细胞增长的重要细胞内信号。氧化应激，过度的ROS活性状态，与血管疾病状态（如高血压、动脉粥样硬化）有关。ROS家族的一个重要成员是过氧化物。大量研究表明神经退行性病变中有ROS增加现象；在冠状动脉疾病状态OS由于血管细胞外超氧化物歧化酶减少而加剧，而超氧化物歧化酶在正常情况下是对抗超氧化物阴离子的重要保护性酶；OS在肺纤维化、癫痫、高血压、动脉粥样硬化、帕金森病、猝死中均扮演重要角色。 抗氧化食品/成分 硫辛酸

硫辛酸 (alpha lipoic acid) 是一种存在于线粒体的酶，类似维他命，能消除加速老化与致病的自由基。硫辛酸在体内经肠道吸收后进入细胞,兼具脂溶性与水溶性的特性，因此可以在全身通行无阻，到达任何一个细胞部位，提供人体全面效能，是具脂溶性与水溶性的万能抗氧化剂。 1 硫辛酸是B族维生素

在欧洲是用于治疗糖尿病性神经病或神经系统并发症的药物。2 抗氧化剂 被称为“万能抗氧化剂”，更是自由基捕手，是机体细胞利用糖类等能源物质产生能量所需的一种限制性必需营养物质，广泛用于治疗和预防心脏病、糖尿病等多种疾病。一般认为它能保存和再生其它抗氧化剂，如维生素C和E等，并能平衡血糖浓度。有效增强体内免疫系统，免受于自由基的破坏。 它对多种病症具有治疗功效：肝病、糖尿病、人类后天免疫不全带原者、艾滋病、牛皮藓、湿疹、烧伤、皮肤癌、多发性硬化症、帕金森氏症、神经科方面的疾病、风湿病、风湿性关节炎、红斑性狼疮、硬皮症、自体免疫方面的疾病、白内障、其它眼科疾病、心脏病、中风、动脉硬化、用于急性及慢性肝炎、肝硬变、肝性昏迷、脂肪肝等疾病。3 一种重金属螯合剂 2HLa+ M2+（二价金属） ====2H+ + [M(La)4]-，介电常数很高4 可抑制早老性痴呆 将硫辛酸类药物这种价格低廉的糖尿病辅助治疗药物与治疗阿尔茨海默症的常用药物乙酰胆碱酯酶抑制剂配合使用，可以有效抑制病人病情发作，并使部分病人的病情得到缓解。5 硫辛酸的作用力很强 它参与能量代谢，增加其它抗氧化剂消灭自由基的能力，促进恢复，提高人体增肌减脂的能力，还可以提高胰岛素敏感性，帮助肌酸导入肌肉细胞，硫辛酸是挡住衰老的七种营养品之一。可以美颜、活化细胞、改善生发。 维生素E

以体外（in vitro）研究为主的许多报告认为，作为脂溶性维生素的维生素E具有抑制氧化LDL生成等抗氧化作用，故对其预防心脑血管疾病寄予厚望。借助于抗氧化作用，目前就“维生素E是否就可抑制人类的动脉硬化和冠心病发病？”问题，试验的结果尚不一致。有效者如剑桥心脏抗氧化研究（CHAOS），无效者像意大利急性心梗静脉溶栓治疗临床试验（GISSI）和心脏后果预防评估（HOPE）。所以对目前研究这些临床试验及动物实验的评价，可说是“毁誉参半”，无法做出最后结论。有研究者指出，除维生素E制剂实际上可能无效以外，必须考虑给药期间的问题以及有可能组合了其他具有抗氧化作用的食品等因素，这些均已作为目前维生素E未被认同的理由。

再一则是作为癌症化学预防的若干个临床干预试验的报告。比如，芬兰进行的以吸烟男性为对象的预防肺癌效果研究，虽然未见维生素E对肺癌具有抑制效果，但前列腺癌发生率下降了32%。当然，不否定这是一个意想不到的结果，有偶然性的成分在里头。所以，目前开始关注2001年美国着手实施的“以预防前列腺癌作为终点指标的临床实验（硒和维生素E组合）”开始受到重视。但另一方面，尚有动物实验中维生素E引发癌症的报道，因而希望今后慎重行事。

更进一步，最近以预防心血管疾病和癌症为目的随机化对照等试验指出，较之使用安慰剂组，当维生素E用量超过400IU（267mg）/日时，其总死亡率的相对风险度呈有意义增高，为1.04（95%CI；1.01-1.07，P=0.035）。另一方面，日本第6次修订的国人营养需求中，维生素E的推荐摄取量虽然为“男性10mg（约15IU），女性8mg（约12IU）”，但允许摄取量的上限却达600mg（约90IU）。因为此数字要高于前面谈到的具有危害的400IU（约267mg），故于今后，各国必须结合本国具体情况，深入探讨在健康人群中应用维生素E所具有的风险和益处。

胡萝卜素

近年只要一提起“癌的化学预防”，人们立刻就会联想到“黄绿色蔬菜”；想到“黄绿色蔬菜”，则又会浮现出“ß-胡萝卜素”来。ß-胡萝卜素系作为具有防癌效果的“营养补助剂”而被一般人所认识的。除此之外，因其存在抗氧化作用，人们还期待其能够抑制癌症发生。事实上已经有体外（in vitro）和动物实验的研究报道，支持ß-胡萝卜素防癌的结论，故期待在人体内同样能够实现癌的化学预防，进而于世界各地进行了各种各样的临床干预实验。然而，其结果尚不能尽人意：除中国林县的研究外，在美国和冰岛所进行的一系列研究中，不仅均未显示出ß-胡萝卜素的防癌作用，反而得出了“使吸烟者肺癌罹患率上升”的出人意料结果。对此，目前存在着各种解释，包括：1）一般饮食情况下只可增补5~10倍的ß-胡萝卜素，过量反而有害。2）比之中国居民，芬兰和美国的人群营养状态相对良好，只从食物中摄取ß-胡萝卜素就已经足够。3）具有防癌效果的并非ß-胡萝卜素，而是存在于黄绿色蔬菜中的其它物质。4）在研究过程中诊断为肺癌的病人，大都于开始使用ß；—胡萝卜素时已产生癌细胞，故ß-胡萝卜素反而促进了癌细胞生长。综合以上，并对这些临床研究以外的试验做判断，其结果应当是；“在经普通饮食摄取ß-胡萝卜素低水平（2~3mg/day）范围内，食用较多的人群便癌症发生率低，但如果在某种程度上已经从食物中摄取了足够数量，那么即使再怎么超量增补也不会使癌症发生率下降。

更进一步，最近的Meta-分析报告并不认为“摄取ß-胡萝卜素等抗氧化营养补助剂，消化道癌（食道癌、胃癌、大肠癌、胰腺癌和肝癌）的发生率便会下降”。相反，由于ß-胡萝卜素和维生素A，或者ß-胡萝卜素和维生素E的组合应用，出现了使其死亡率增加的结果。因此，尽管至今尚未见单独应用ß-胡萝卜素导致死亡率上升的情况，但今后于摄取ß-胡萝卜素之际，恐怕需要比以往更加慎重。 多酚

多酚之所以会引起关注，大概首先起于法国的流行病学研究。比之其他欧洲人，法国人的特点在于，尽管摄取的几乎是同样的动物脂肪，但心血管疾病的死亡率却极低。究其理由，说法尽管有许多，但最后都会说到葡萄酒，特别是红葡萄酒。也就是说，红葡萄酒中含有的多酚具有抗氧化作用，能够抑制LDL的氧化，有希望预防以动脉硬化为主的心血管疾病。并且明确，除红葡萄酒外，蔬菜、茶叶、豆制品以及可可豆、巧克力这一类食品中也含有较多的多酚。因此，曾对各种物质中的多酚进行过研究。目前基于“通过抗氧化作用来抑制动脉硬化”的出发点，虽然已经注意到多酚有无预防功能的问题，但尚不能达到“这就是动脉硬化预防药物”的程度。纵然是对像癌症一类的其它疾病，同样也缺乏那些可供临床参考的有力证据。

biopyrrin

在stocker于1987年报道红细胞代谢产物胆红素的抗氧化作用之后，胆红素的功能开始被大大渲染，认为其中有可能存在一种消除活性氧的机体防御物质。此后的1988年，shimizu等发现了胆红素的氧化代谢产物biopyrrin。现已经明确，于氧化应激之际，胆红素转化为biopyrrin，并随尿液排出体外。有鉴于此，近年开始关注起如何将其尿中排出量作为生活状态下氧化应激指标的问题。目前已得知，手术、情绪应激、给予内毒素以及缺血再灌注等可导致biopyrrin的增加。

高效液相色谱及ELISA方法均可检测出尿中biopyrrin，但迄今相关的研究尚不够充分。今后有必要深入探讨其经尿排泄动态变化。 超氧化物歧化酶（SOD）

在氢离子与超氧化物发生反应生成过氧化氢和氧的过程中，SOD充当催化酶作用。人类线粒体中存在着含锰（Mu）的SOD（MuSOD），细胞浆则为含铜（Cu）、含锌（Zn）的SOD。目前还认为，SOD尚有存在于细胞外的其它3种类型。线粒体虽可代谢掉细胞中氧的95%以上，但因该处缺少组蛋白，故超氧化物等引起的氧化应激比较弱，而MuSOD将在此类防御机制中发挥重要作用。更有报道帕金森病患者，其MuSOD基因呈现多样性，而MuSOD活性降低则可见于先天性肌营养不良等许多遗传病，特别是对于神经变性疾病具有的重要意义更是受到研究者们的极大重视。目前发现，在同样是属于变性疾病的糖尿病患者，其白细胞亦出现了MuSOD活性低下。

MuSOD与CuSOD、 ZuSODn不同，前者在面对应激时将表达增强。只是，在人类随着年龄的增加此作用消失，故认为MuSOD亦与老化有关。可见，MuSOD的意义正不断得到阐明，不过遗留下来的和老化、疾病相关的问题也不少。那么，都有哪些疾病与SOD表达/功能不全有着直接及间接的关系？这是今后应当积极研究的课题。 超级维生素E即虾青素

虾青素（英文名Astaxanthin，在日本和港澳地区也称虾红素）是1938年从龙虾中首次被分离出来的一种超强的天然胞外抗氧化剂。也是唯一能达到延缓器官和组织衰老功能的抗氧化剂。

[2]08

年荷兰莱顿大学的科学家弗朗西斯科·布达（Francesco Buda）教授和他的实验小组成员，通

过精确的量子计算手段发现熟透的虾、蟹等呈现出诱人的鲜红色的原因，是因为虾、蟹等都是富含虾青素的食物，熟透的虾、蟹等的天然红色物质就是虾青素。由于虾青素对生物养殖（特别是虾、蟹、三文鱼等人工养殖）中存活率和产卵率是生育酚维生素E的550-1000倍原因，其清除自由基等、抗氧化活性等的能力是维生素E的1000倍，所以又称为超级维生素E。

因为虾青素的横空出世，加上日本的富士化学集团Bioreal、雅马哈生命科技公司等公司对虾青素规模化、产业化生产，所以 日本几次修订维生素E允许摄取量的上限达600mg后，用虾青素取代了维生素E，作为最强和有效的抗氧化剂。

中国对于虾青素的研究落后日美达13年之久，从2003年至今，有无数的大学实验室和企业因技术壁垒过高和研发资金缺乏等原因相继停止研发和生产，中国现在仅存荆州市天然虾青素有限公司等2-3家的虾青素公司挺过严冬焕发强劲的生命力。相信不久的将来，国产虾青素将广泛应用于2型糖尿病、高血压、高血脂、乙肝、癌症肿瘤、痛风等氧化应激类疾病的治疗，为治疗氧化应激类疾病提供一个主要手段

表观遗传学epigenetics

表观遗传学是研究基因的核苷酸序列不发生改变的情况下，基因表达了可遗传的变化的一门遗传学分支学科。表观遗传的现象很多，已知的有DNA甲基化（DNA methylation），基因组印记（genomic impriting），母体效应（maternal effects），基因沉默（gene silencing），核仁显性，休眠转座子激活和RNA编辑（RNA editing）等。

表观遗传学是与遗传学(genetic)相对应的概念。遗传学是指基于基因序列改变所致基因表达水平变化，如基因突变、基因杂合丢失和微卫星不稳定等；而表观遗传学则是指基于非基因序列改变所致基因表达水平变化，如DNA甲基化和染色质构象变化等；表观基因组学(epigenomics)则是在基因组水平上对表观遗传学改变的研究。

所谓DNA甲基化是指在DNA甲基化转移酶的作用下，在基因组CpG二核苷酸的胞嘧啶5'碳位共价键结合一个甲基基团。正常情况下，人类基因组“垃圾”序列的CpG二核苷酸相对稀少，并且总是处于甲基化状态，与之相反，人类基因组中大小为100—1000 bp左右且富含CpG二核苷酸的CpG岛则总是处于未甲基化状态，并且与56%的人类基因组编码基因相关。人类基因组序列草图分析结果表明，人类基因组CpG岛约为28890个，大部分染色体每1 Mb就有5—15个CpG岛，平均值为每Mb含10.5个CpG岛，CpG岛的数目与基因密度有良好的对应关系[9]。由于DNA甲基化与人类发育和肿瘤疾病的密切关系，特别是CpG岛甲基化所致抑癌基因转录失活问题，DNA甲基化已经成为表观遗传学和表观基因组学的重要研究内容。

染色质重塑复合物依靠水解ATP提供能量来完成染色质结构的改变，根据水解ATP的亚基不同，可将复合物分为SWI/SNF复合物、ISW复合物以及其它类型的复合物。这些复合物及相关的蛋白均与转录的激活和抑制、DNA的甲基化、DNA修复以及细胞周期相关。

非编码RNA不仅能对整个染色体进行活性调节，也可对单个基因活性进行调节，它们对基因组的稳定性、细胞分裂、个体发育都有重要的作用。RNA干扰是研究人类疾病的重要手段，通过其它物质调节RNA干扰的效果以及实现RNA干扰在特异的组织中发挥作用是未来RNA干扰的研究重点。

研究基因的核苷酸序列不发生改变的情况下，基因表达了可遗传的变化的一门遗传学分支学科。表观遗传的现象很多，已知的有DNA甲基化（DNA methylation），基因组印记（genomic impriting），母体效应（maternal effects），基因沉默（gene silencing），核仁显性，休眠转座子激活和RNA编辑（RNA editing）等。目前，国际上表观遗传学已经构成了系统遗传学研究的一个重要方面。

比较通俗的讲表观遗传学是研究在没有细胞核DNA序列改变的情况时，基因功能的可逆的、可遗传的改变。也指生物发育过程中包含的程序的研究。在这两种情况下，研究的对象都包括在DNA序列中未包含的基因调控信息如何传递到（细胞或生物体的）下一代这个问题。在西方文字中epigenetics即指在DNA包含的遗传信息以外附加的（希腊文前缀epi-）。

美拉德反应Maillard reaction

美拉德反应又称为“非酶棕色化反应”，是法国化学家L.C.Maillard在1912年提出的。所谓美拉德反应是广泛存在于食品工业的一种非酶褐变，是羰基化合物（还原糖类）和氨基化合物（氨基酸和蛋白质）间的反应，经过复杂的历程最终生成棕色甚至是黑色的大分子物质类黑精或称拟黑素，所以又称羰氨反应。

将它应用于食品香精生产应用之中，国外研究比较多，国内研究应用很少，该技术在肉类香精及烟草香精中有非常好的应用。所形成的香精具天然肉类香精的逼真效果，具有调配技术无法比拟的作用。美拉德反应技术在香精领域中的应用打破了传统的香精调配和生产工艺的范畴，是一全新的香精香料生产应用技术，值得大力研究和推广，尤其在调味品行业. 影响因素:

1 、糖氨基结构 还原糖是美拉德反应的主要物质，五碳糖褐变速度是六碳糖的10倍，还原性单糖中五碳糖褐变速度排序为：核糖>阿拉伯糖>木糖，六碳糖则：半乳糖>甘露糖>葡萄糖。还原性双糖分子量大，反应速度较慢。在羰基化合物中，α-乙烯醛褐变最慢，其次是α-双糖基化合物，酮类最慢。胺类褐变速度快于氨基酸。在氨基酸中，碱性氨基酸速度快（赖氨酸、精氨酸），氨基酸比蛋白质快。

2 、温度20～25℃氧化即可发生美拉德反应。一般每相差10℃，反应速度相差3～5倍。30℃以上速度加快，高于80℃时，反应速度受温度和氧气影响小。

3、 水分水分含量在10%～15%时，反应易发生，完全干燥的食品难以发生。 4、 pH值当pH值在3以上时，反应随pH值增加而加快。

5、 化学试剂酸式亚硫酸盐抑制褐变，钙盐与氨基酸结合成不溶性化合物可抑制反应。 抑制消除方法:

美拉德反应是一个十分复杂的反应过程，中间产物众多，终产物结构十分复杂，完全抑制美拉德反应相当困难，又由于美拉德反应影响因素众多，有效抑制美拉德反应必须是多种因素协同作用的结果，一般认为可采用以下方法抑制美拉德反应： 1.使用不易褐变的原料

2.调节影响美拉德反应褐变速度的因素 3.降低温度 4.降低pH 值 5.调节水分活度 6.氧气 7.使用氧化剂 8.使用酶制剂 等等 美拉德反应对食品的影响

①香气和色泽的产生，美拉德反应能产生人们所需要或不需要的香气和色泽。例如亮氨酸与葡萄糖在高温下反应，能够产生令人愉悦的面包香。而在板栗、鱿鱼等食品生产储藏过程中和制糖生产中，就需要抑制美拉德反应以减少褐变的发生

②营养价值的降低，美拉德反应发生后，氨基酸与糖结合造成了营养成分的损失，蛋白质与糖结合，结合产物不易被酶利用，营养成分不被消化

③抗氧化性的产生，美拉德反应中产生的褐变色素对油脂类自动氧化表现出抗氧化性，这主要是由于褐变反应中生成醛、酮等还原性中间产物 ④有毒物质的产生。 肉类香味形成的机理

1、 肉类香味的前体物质

生肉是没有香味的，只有在蒸馏和焙烤时才会有香味。在加热过程中，肉内各种组织成分间发生一系列复杂变化，产生了挥发性香味物质，目前有1000多种肉类挥发性成分被鉴定出来，主要包括：内酯化合物、吡嗪化合物、呋喃化合物和硫化物。大致研究标明形成这些香味的前体物质主要是水溶性的糖类和含氨基酸化合物以及磷脂和三甘酯等类脂物质。肉在加热过程中瘦肉组织赋予

肉类香味，而脂肪组织赋予肉制品特有风味，如果从各种肉中除去脂肪则肉之香味是一致的没有差别。

2 、美拉德反应与肉味化合物

并不是所有的美拉德反应都能形成肉味化合物，但在肉味化合物的形成过程中，美拉德反应起着很重要的作用。肉味化合物主要有N.S.O-杂环化合物和其他含硫成分，包括呋喃、吡咯、噻吩、咪唑、吡啶和环乙烯硫醚等低分子量前体物质。其中吡嗪是一些主要的挥发性物质。另外，在美拉德反应产物中，硫化物占有重要地位。若从加热肉类的挥发性成分中除去硫化物，则形成的肉香味几乎消失。肉香味物质可以通过以下途径分类即氨基酸类（半胱、胱氨酸类）通过Maillard和Strecker降低反应产生的。糖类、氨基酸类、脂类通过降解产生肉香味。脂类（脂肪酸类）通过氧化、水解、脱水、脱羧产生肉香味。硫胺产生肉香味。硫化氢硫醇与其他组分反应产生肉香味。核糖核苷酸类、核糖—5’—磷酸酯、甲基呋喃醇酮通过硫化氢反应产生肉香味。可见,杂环化合物来源于一个复杂的反应体系，而肉类香气的形成过程中，美拉德反应对许多肉香味物质的形成起了重要作用。

3 、氨基酸种类对肉香味物质的影响

对牛肉加热前后浸出物中氨基酸组分分析，加热后有变化的主要是甘氨酸、丙氨酸、半胱氨酸、谷氨酸等，这些氨基酸在加热过程中与糖反应产生肉香味物质。吡嗪类是加热渗出物特别重要的一组挥发性成分，约占50%。另外从生成的重要挥发性肉味化合物结构分析，牛肉中含硫氨基酸、半胱氨酸和胱氨酸以及谷胱甘肽等，是产生牛肉香气不可少的前体化合物。半胱氨酸及其他含硫化合物。半胱氨酸产生强烈的肉香味，胱氨酸味道差，蛋氨酸产生土豆样风味，谷胱氨酸产生出较好的肉味。当加热半胱氨酸与还原糖的混合物时，便得到一种刺激性“生”味，如有其他氨基酸混合物存在的话，可得到更完全和完美的风味，蛋白水解物对此很合适。 4、 还原糖对肉类香味物质的影响

对于反应来说，多糖是无效的，双糖主要指蔗糖和麦芽糖，其产生的风味差，单糖具有还原力，包括戊糖和己糖。研究标明，单糖中戊糖的反应性比己糖强，且戊糖中核糖反应性最强，其次是阿拉伯糖、木糖。由于葡萄糖和木糖，廉价易得，一反应性好，所以常用葡萄糖和木糖作为美拉德反应原料。

5 、环境因素对反应的影响

牛肉香精、需要较长的时间和更浓的反应溶液。猪肉和鸡肉香精，需较短加热时间，较稀的反应溶液，较低的反应温度。反应混合物pH值低于7（最好在2～6）反应效果较好；pH大于7时，由于反应速度较快而难以控制，且风味也较差。不同种类的氨基酸比不同种类的糖类对加热反应生成的香味特征更有显著影响。同种氨基酸与不同种类的糖，产生的香气也不同。加热方式不同,如“煮”、“蒸”、“烧”，不同烹调方式，同样的反应物质产生不同香味。

非淀粉多糖（NSP：non-starch polysaccharides）(C6H10O5)n

复合碳水化合物的一种，在植物里找到。近年来有人认为非淀粉多糖由纤维素，半纤维素，果胶，抗性淀粉组成。

非淀粉多糖是由若干单糖通过糖苷键连接成的多聚体，包括除α-葡聚糖以外的大部分多糖分子。NSP最初是根据提取和分离多糖所采用的方法进行分类的。细胞壁经一系列碱提取后剩余的不溶物叫纤维素，溶在碱液中的物质称为半纤维素。考虑到非淀粉多糖的化学结构及生物功能，人们发现依据其溶解度分类有失精准。通常非淀粉多糖一般分为3大类，即纤维素、非纤维多糖(半纤维素性聚合体)和果胶聚糖。其中非纤维多糖又包括木聚糖、β-葡聚糖、甘露聚糖、半乳聚糖等。

按照水溶性的不同，非淀粉多糖又可分为可溶性非淀粉多糖(SNSP)和不可溶性非淀粉多糖(INSP)，SNSP是指植物样品中除去淀粉和蛋白质后，在水中可溶的、但不溶于80%乙醇的多糖成分，其化学成分主要是阿拉伯木聚糖、p一葡聚糖、甘露聚糖和果胶等。ISNP指经上述提取后剩余物中，再除去蛋白质、脂肪、灰分、木质素和单宁等非糖物质后的剩余部分。其中SNSP具有明显的抗营养作用。

NSP的抗营养作用：增加了食糜粘度；阻碍了营养物质的释放；影响消化酶的活性，刺激消化管代偿性增大；促使了肠道有害菌的过度繁殖。如将这些NSP去除，营养物质就能从细胞壁里释放出来，从而提高代谢能和蛋白质的利用率。玉米、小麦中均含有大量的NSP，许多植物蛋白源，如大豆粕，同样含有NSP。在饲料中添加酶制剂，可将这些NSP去除，如大豆粕中被细胞结构包围的淀粉和蛋白就可释放，从而提高了大豆粕的代谢能和蛋白质的利用率。

寡糖( oligosaccharide )

又称低聚糖。为两个或两个以上(一般指2-10个)单糖单位以糖苷键相连形成的糖分子。寡糖经水解后,每个分子产生为数较少的单糖又称低聚糖，寡糖与多糖之间并没有严格的界限。按是否存在半缩醛羟基分为还原性寡糖和非还原性寡糖。低聚糖的获得大体上可分为以下5种：从天然原料中提取、微波固相合成方法、酸碱转化法、酶水解法等。

寡糖是生物体内一种重要的信息物质，在生命过程中具有重要的功能，它以复合物的形式存在于多种生物组织中，特别是生物膜蛋白表面的寡糖残基，在细胞之间的识别及其相互作用中起着重要作用。

存在形式低聚糖是指含有2-10个糖苷键聚合而成的化合物，糖苷键是一个单糖的苷羟基和另一单糖的某一羟基缩水形成的。它们常常与蛋白质或脂类共价结合，以糖蛋白或糖脂的形式存在。低聚糖通常通过糖苷键将2～4个单糖连接而成小聚体,它包括功能性低聚糖和普通低聚糖，这类寡糖的共同特点是：难以被胃肠消化吸收，甜度低，热量低，基本不增加血糖和血脂。最常见的低聚糖是二糖,亦称双糖,是两个单糖通过糖苷键结合而成的，连接它们的共价键类型主要两大类：N-糖甘键型和O-糖苷键型。

① N-糖苷键型：寡糖链与多肽上的Asn的氨基相连。这类寡糖链有三种主要类型：高甘露糖型，杂合型和复杂型。

② O-糖苷键型，寡糖链与多肽链上的Ser或Thr的羟基相连，或与膜脂的羟基相连。 在大蒜、洋葱、牛蒡、芦笋、豆类、蜂蜜等食物中都有低聚糖的存在。

低聚糖并不能被人体的胃酸破坏，也无法被消化酵素分解。但它可以被肠中的细菌发酵利用，转换成短链脂肪酸以及乳酸。随着结肠内发酵方式与吸收状态的不同，这些无法直接吸收，却能发酵的碳水化合物，每克约可产生0～2.5卡路里的热量。但是寡糖的生理活性，更受到重视。

低聚糖可以从天然食物萃取出来，也可以利用生化科技及酵素反应，利用淀粉及双糖（如蔗糖等）合成。

寡糖 - 生物学功能及应用 1.是生物体内重要的信息物质

缀合物通过寡糖链的识别作用决定着细胞的识别、集聚及受体作用。例如，血细胞表面的糖蛋白和糖脂决定了血型，由于这些糖缀合物中寡糖非还原端糖的种类和结构的不同而产生了不同的血型。最新研究表明，寡糖不仅以它们的缀合物在起作用，很多寡糖本身就有重要的生理功能，有的寡糖能激活植物的自我防卫系统，有的寡糖能诱导根瘤菌的固氮作用，有的寡糖则以与入侵的微生

(1)形成糖苷键。该方法在药物分子与糖分子的偶联中应用最广，包括形成氧苷键、硫苷键、碳苷键及氮苷键，其中形成氧苷键最为常见。(2)形成酯键。(3)形成酰胺键。而后两种方法的缺点是所形成的化学键往往不是太稳定，在一些酸碱环境中容易断裂。

近十余年来对糖苷及寡糖化学合成的方法学研究进步显著，先后出现了许多效果良好的合成方法。但是总的来看，从收率及立体选择性的角度考察，尚无一种十分有效且具有广泛适应性的方法，最近发展起来的酶催化及酶法与化学法相结合的糖基化反应可能会有新的突破。未来糖复合物的化学合成大致有两个发展方向，一是选择一条具有普遍适用性的方法，如一种高活性的糖基供体或反应促进剂；二是针对每一种糖的结构与性质，发展一种特定的方法供选择。但无论如何糖复合物在医药学领域有着十分广阔的应用前景，因此无论是从自然界中继续发掘有生物活性的糖复合物，还是通过有机合成筛选出具有更好生物活性的糖复合物，都是十分有意义的研究工作。

寡糖 - 研究展望

一般是由3-10个单糖分子通过糖苷键连接而成的，由于多糖的分子量大，粘度大，扩散困难以及结构复杂等原因，使多糖的吸收受到阻碍，应用范围受到限制。而寡糖由于其分子量相对较小，结构比较简单，使得其溶解性增强，稳定性和安全性得到提高，同时许多多糖链在经过不同形式的断裂后，其原有的活性得到提高，并且寡糖还具有低毒性的特征，这是许多多糖与天然活性物质所不能比拟的，因此对寡糖的研究日益引起人们的重视。

寡糖的诸多生物学功能决定了它在医药领域有着广泛的应用前景。近些年来对寡糖的生物活性研究的非常多，表现在免疫调节功能、抗肿瘤、抗病毒、抗氧化、抗凝血、抗血栓、降血糖、降血脂等多种作用。寡糖作为一类新的生理活性物质，在营养与保健、疾病诊断与防治方面的应用有着极大潜力

磷脂酰胆碱(Lecithin)

在磷脂各种组分中，PC在醇中的溶解度比PE及PI高，据此可分离出PC。进一步通过氧化铝等处理可得到高含量的磷脂酰胆碱。通常使用的分离溶剂是C1~C4的低级醇类，如甲醇、乙醇、异丙醇、丙二醇等。用90%的乙醇对PC/PE=1.2的天然磷脂进行萃取，可以得到PC/PE=8的高PC产品。为了得到更高浓度，还可以用吸附剂分馏法或色谱分离法。用丙二醇提取，加入柠檬酸可制得食用固体磷脂。用异丙醇分离效果好，但溶剂用量大。

磷脂酰胆碱是一种两性分子，由亲水的头部和疏水的尾部组成。磷脂酰胆碱是磷脂的主要成分,从植物中提取的，磷脂酰胆碱将大脑的指令迅速传递，信息传递速度越快，记忆力越强,是健脑食物。它能增强婴儿智力，提高学习效率。尤其是胎儿，在生长发育中对磷脂酰胆碱的需求极大。此外，磷脂酰胆碱还能抗御脂肪肝及酒精肝。有效的防致和保护肝脏。

因为磷脂酰胆碱既亲脂有亲水，所以有乳化功能，可以将体内的水分和油脂充分混合，避免水分大量流失而引起的皮肤粗糙老化；可将多余的脂肪化为较小的乳滴排出体外，帮助产妇或肥胖者尽快恢复体形；可将血液中的胆固醇和脂肪酸化为极细的颗粒，从血管中排出，升高了高密度脂蛋白，使血管恢复弹性，血流畅通，被誉为“血管清道夫”。

寡肽 oligopeptide

多肽的一种分类.分子量段一般在1000道尔顿以下,也称作小肽,寡肽,低聚肽,或称为小分子活性肽,一般由2--6个氨基酸组成，超过的就称为多肽，氨基酸为50多个以上的多肽称为蛋白质。与其他肽的区别是，在人体不需消化，即可直接吸收。

寡肽的消化吸收理论

传统的蛋白质消化、吸收理论认为：蛋白质在肠腔内，由肽蛋白酶和糜蛋白酶作用生成游离氨基酸和寡肽（含2~6个氨基酸残基），寡肽在肽酶的作用下完全被水解成游离氨基酸，并以游离氨基酸形式进入血液循环。根据这一理论，蛋白质仅为动物机体提供氨基酸，即蛋白质的营养就是氨基酸的营养。因此，只要我们给动物提供充足的必需氨基酸，动物就能获得满意的生产性能。但是，许多研究表明：原体蛋白质能被单体氨基酸所替代的量是有限的，给畜禽饲喂低水平蛋白质并补充合成氨基酸日粮并不能获得最佳的生产性能和饲料效率，而要达到这两个目的，日粮必须有最低数量的原蛋白质和寡肽。

寡肽的转运机制

肠粘膜对氨基酸和肽的吸收过程是复杂的。一般认为二肽、三肽被吸收摄入肠细胞后，被肽酶水解以游离氨基酸的形式进入血液循环。但近年的营养生理和药理试验证实，在某些情况下完整的肽能够通过肠粘膜的肽载体进入循环。乐国伟（1995）给来航鸡肠道灌注酪蛋白水解物后，用高压液相色谱检测寡肽的结果表明，肝门静脉血液和肠道内容物中出现了相同的肽类物质，由此推断，

鸡肠道可吸收完整的肽，并能进入血液循环。动物体内可能存在多种寡肽的转运体系，寡肽在不同种动物体内的转运方式可能不同，同种动物也可能有集中不同的寡肽转运方式。

世界著名酶法多肽专家邹远东指出虽然寡肽的转运机制目前还不全部清楚，但是三种可以证实： 1、具有pH依赖性的H+/Na+交换转运体系，不消耗三磷酸腺苷（ATP）； 2、依赖于H+或Ca2+浓度的主动运转过程，要消耗ATP； 3、谷胱甘肽（GSH）运转体系。

尽管对动物寡肽转运机制还不全部清楚，但寡肽的转运需要载体是得到公认的，某些哺乳动物的小肽载体基因已被克隆表达。通过研究寡肽载体的结构和功能，揭示载体与寡肽及各相关离子间的作用关系，是目前寡肽转运机制研究的热点，在这方面已取得了许多新的科技成果，如酶法多肽（生物活性肽）就是以含优质蛋白质的食物蛋白质大分子为底物，运用生物酶（酶剪刀）将其剪接、修饰成介于大分子蛋白质和氨基酸之间最具活性的寡肽，也称小分子活性多肽，其具有分子量小、易吸收、营养价值高等特点。

寡肽的吸收特点

1、不需消化，直接吸收。 2、吸收时不需消耗人体能量。 3、不会增加人体胃肠功能负担。 4、具有优先吸收特点。 5、以自身能量推动人体吸收。

6、在人体吸收功能丧失时，迫使人体吸收。 7、100%被人体吸收。

8、吸收快速。比人体吸收大分子蛋白质快129600秒钟，较人体氨基酸快64800秒钟。 9、具有载体作用。可将人食的其它营养载在其本体上，输送到人体细胞、组织。 10、在人体内变成运输工具，将各种微量元素运输到人体各部位。 11、具有极强的活性和生理功能多样性。

瘦素Leptin

Leptin是由肥胖基因编码的蛋白质，主要由白色脂肪组织合成和分泌。

具有调节体内脂肪储存量和维持能量平衡的作用，可直接作用于脂肪细胞抑制脂肪的合成，促进分解，避免肥胖发生。

还对下丘脑—腺垂体—性腺轴有双向调节作用。 基因结构和功能

Leptin是由脂肪细胞分泌的蛋白质类激素，主要由白色脂肪组织产生。其前体由167个氨基酸残基组成，N末端有21个氨基酸残基信号肽，该前体的信号肽在血液中被切掉而成为146氨基酸，分子量为16KD，形成Leptin。Leptin具有广泛的生物学效应，其中较重要的是作用于下丘脑的代谢调节中枢，发挥抑制食欲，减少能量摄取，增加能量消耗，抑制脂肪合成的作用。

Leptin受体（OB-R）

Leptin受体基因的发现与受体结构

1995年Tartaglia第一个克隆出Leptin受体基因，Leptin受体基因又称为糖尿病基因。人类Leptin受体基因位于1p31，其长度超过70Kb，由20个外显子和19个内含子组成，其mRNA全长5.1Kb。OB-R受体属于细胞激肽类Ⅰ型受体，是单一跨膜信号转导复合物。由三个位点组成：根据细胞内位点的不同又把OB-R分为两类：长受体（OB-Rb）和短受体(OB-Ra)。

Leptin受体的分布、功能

OB-Rb是Leptin作用的主要受体。OB-Rb在下丘脑的核团上高度表达，而这些核团具有调节摄食与体重的功能，在一些外周组织如心、肺、淋巴结中也有表达。短受体在多种外周器官中选择性地表达。OB-Ra在体内表达最广泛，但在脉络从、脑血管内膜中表达最高，对Leptin转运入脑脊膜起主要作用。OB-Ra可能作为Leptin的结合蛋白，调节游离的Leptin浓度或作为Leptin转运蛋白。但近年也有研究表明它可能有信息传递功能

Leptin与慢性肝炎

Leptin在慢性肝炎中表现异常，但结果报道并不一致。王立军等报道病毒性肝炎患者平均Leptin水平明显高于对照组水平。各型肝炎之间的血清Leptin水平无显著性差异，但Leptin水平女性明显高于男性。俞红等经过研究认为CHB和LC患者，不论肝功能异常程度如何，其血清水平均低于正常人，表明低Leptin血清Leptin水平在CHB时主要可能反映了脂肪总量的减少，其原因与肝脏受病毒感染损伤、肝功能异常明显相关。朴云峰等检验17例慢性肝病病人，血清Leptin水平明显高于对照组，但丙型肝炎组与对照组差异不显著。另有研究表明血清Leptin水平与慢性丙型肝炎中的肝脂肪变性有关。

Leptin与脂肪肝

在非酒精性脂肪肝患者中，血清Leptin水平均升高，血清Leptin水平、血清C肽水平和年龄均为肝脂肪变性严重程度的独立标志，但不是肝脏炎症或纤维化的预示标志。非酒精性脂肪肝患者血清Leptin水平与肝脏脂肪变性有关，而与纤维化无关是一种脂毒性表现，Leptin抵抗可能参与了肝脏脂肪变性形成。

Leptin与肝纤维化

正常的肝组织在正常情况下并不表达Leptin，Ikejima等在用硫代乙酰胺(TAA)诱导Wistar大鼠肝纤维化模型中，证实体内活化的肝星状细胞可以表达Leptin。说明了Leptin与肝纤维化有密切的关系。Honda等研究证明了Leptin可能是肝纤维化的促进因子。

Leptin与肝硬化

研究认为肝硬化患者存在高血糖和高胰岛素血症并与肝功能损伤的程度有关。肝硬化患者的血清Leptin水平随着肝功能的逐渐恶化而升高，肝脏损伤的程度明显影响血清Leptin水平。焦秀娟等研究认为Leptin参与了肝硬化的营养不良，肝炎肝硬化患者血清胰岛素水平明显高于对照组，胰岛素敏感指数较正常组显著降低，说明肝硬化患者存在着显著的高胰岛素血症和胰岛素抵抗。赵彩彦等研究证实酒精性脂肪肝患者血清Leptin与肝纤维化指标和TGFβ1无相关关系，而酒精性肝炎和酒精性肝硬化患者，Leptin与HA、LN、PCⅢ和TGFβ1均呈正相关。说明酒精性肝病患者血清Leptin是导致肝纤维化的始动因子之一。

总之，Leptin及其受体分布的广泛性，提示它具有多功能的作用，在肝病中包括慢性肝炎、酒精性肝病和非酒精性肝病，Leptin是一促进因子。研究Leptin及其受体有助于肝病的病理机制与治疗研究的发展。但目前多数研究还局限于动物实验，对人体的影响及内在机制仍缺乏详尽的资料描述，在某些方面研究甚至得出截然相反的结论，尚有待于科研工作者更深入、具体地探讨。

亚油酸linoleic acid

一种脂肪酸 。分子式CH3（CH2）4CH=CHCH2CH=CH(CH2)7COOH。学名顺，顺-9，12-十八（碳）二烯酸。亚油酸与其他脂肪酸一起，以甘油酯的形式存在于动植物油脂中。

主要用途： 用作涂料及清漆中的干性油, 也用于制造药物。 健康危害： 对人皮肤有刺激作用，摄入可引起恶心和呕吐。 环境危害： 对环境有危害，对水体和大气可造成污染。

亚油酸是人体不能合成，或是合成的量远不能满足需要的脂肪酸，叫做必需脂肪酸。亚油酸是公认的一种必需脂肪酸。由于亚油酸能降低血液胆固醇，预防动脉粥样硬化而倍受重视。研究发现，胆固醇必须与亚油酸结合后，才能在体内进行正常的运转和代谢。如果缺乏亚油酸，胆固醇就会与一些饱和脂肪酸结合，发生代谢障碍，在血管壁上沉积下来，逐步形成动脉粥样硬化，引发心脑血管疾病。

亚油酸 CH3（CH2）4CH=CHCH2CH=CH（CH2）7COOH，不饱和脂肪酸的一种。为以甘油酯形态构成的亚麻仁油、棉籽油之类的干性油、半干性油的主要成分。占红花籽油的总脂肪酸的76%-83%，占核桃油,棉籽油、向日葵种子油、芝麻油的总脂肪酸的40—60%，占核桃油,花生油、

橄榄油的总脂肪酸的25%左右。因为在空气中易氧化变硬，所以也称为干性酸，含干性酸多的油亦称为干性油。

建议多吃亚油酸含量高的食用油---红花籽油。

采用不锈钢或铝桶包装。贮存时应加入一定的抗氧化剂VE（或叔丁基对羟基茴香醚）。贮存于阴凉通风处，避免日光直接照射，远离热源和氧化剂。按一般化学品贮运。贮存温度2~8ºC

亚油酸具有降低血脂、软化血管、降低血压、促进微循环的作用，可预防或减少心血管病的发病率，特别是对高血压、高血脂、心绞痛、冠心病、动脉粥样硬化、老年性肥胖症等的防治极为有利，能起到防止人体血清胆固醇在血管壁的沉积，有“血管清道夫”的美誉，具有防治动脉粥样硬化及心血管疾病的保健效果。

橄榄油的总脂肪酸的25%左右。因为在空气中易氧化变硬，所以也称为干性酸，含干性酸多的油亦称为干性油。

建议多吃亚油酸含量高的食用油---红花籽油。

采用不锈钢或铝桶包装。贮存时应加入一定的抗氧化剂VE（或叔丁基对羟基茴香醚）。贮存于阴凉通风处，避免日光直接照射，远离热源和氧化剂。按一般化学品贮运。贮存温度2~8ºC

亚油酸具有降低血脂、软化血管、降低血压、促进微循环的作用，可预防或减少心血管病的发病率，特别是对高血压、高血脂、心绞痛、冠心病、动脉粥样硬化、老年性肥胖症等的防治极为有利，能起到防止人体血清胆固醇在血管壁的沉积，有“血管清道夫”的美誉，具有防治动脉粥样硬化及心血管疾病的保健效果。

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