肾内科病例讨论

急性肾功能衰竭——肾内科病例分析肾内组

现病史：患者李×,男，77岁，因“双下肢肿胀、行走不便1周余伴意识模 糊入院，1周余前无诱因家人发现患者双下肢肿胀，以双侧足背较明显， 行走不稳，同时精神差，整日呈昏睡状，意识模糊，无四肢抽搐、麻木， 无昏迷，无言语不清，无头晕及眼花，无胸闷及心悸，无咳嗽及咳痰，无 尿频、尿急、尿痛，无排尿困难，无发热及寒战，无恶心及呕吐，未予处 理，症状无改善，反而进行性加重，现为求进一步诊治到我院就诊，门诊 拟：“双下肢肿胀查因”收住院 。 既往史：有“高血压病”病史，一直予口服药物控制平稳，有“双侧大隐静 脉曲张”史。 于12天前骑单车出去游玩时出现车祸(具体情况不详)被送至当地医院就 诊，完善头部CT平扫示：左侧基底节区多发腔隙性脑梗塞；胸部CT示： 双侧肺气肿并右肺上叶小肺大泡形成；查肝功能：AST 794u/l,磷酸肌 酸激酶达15202U/L,予治疗2日后痊愈出院，具体诊治情况不详 入院查体：T36.7℃,R 19次/分，HR96次/分， BP 145/69 mmHg。呈

嗜睡状 ，双肺呼吸音粗，可闻及散在的湿罗音，心音低钝，律齐， 未闻及病理性杂音。腹平软，全腹无压痛及反跳痛，肝肾区叩击痛 (-),双侧足背可见散在的结痂，无脓疱，双下肢肿胀明显，由 足背波及到小腿，呈凹陷性水肿，无法扪及足背动脉搏动，肢端皮 温低。四肢肌力、肌张力正常，生理反射存在，病理反射未引出。

入院后辅助检查：电解质及肝肾功能示：K+9.09mmol/l,Na+134.4mmol/l,Cl104mmol/l,Ca2+1.86mmol/L,BUN 68.79 mmol/l, Cr2656umol/l,ALT274U/L,AST102U/L。 血气分析示：PH 7.114,PO259.0mmHg, PCO225.0mmHg, BE-20mmol/l。BNP 21007pg/ml。

心梗3项示：CK-MB 86.79ng/ml,肌红蛋白 112ng/ml

概 念

总结病例：1、老年男性，77岁，因“双下肢肿胀、行走不便1周余伴意识模糊 ”收入外科，当日因全身多脏器衰竭 转ICU治疗。 2、12天前有车祸外伤史，在外院治疗，治疗2日后出院。 3、查体：生命体征平稳，双肺可闻及散在的湿罗音，心音低钝，双侧足 背可见散在的结痂，无脓疱，双下肢肿胀明显，由足背波及到小腿， 呈凹陷性水肿，无法扪及足背动脉搏动，肢端皮温低 4、入院检查：电解质及肝肾功能示：K+9.09mmol/l,Na+ 134.4mmol/l,

Cl-104mmol/l,Ca2+1.86mmol/L,BUN 68.79 mmol/l, Cr2656umol/l,ALT274U/L,AST102U/L。血气分析：PH 7.114,PO259.0mmHg, PCO225.0mmHg, BE-20mmol/l。BNP 21007pg/ml。心梗3项示：CK-MB 86.79ng/ml,肌红蛋白 112ng/ml 磷酸肌酸激酶达15202U/L

入院诊断(icu) 1、全身多器官功能衰竭(心、肾) ;

2、双下肺感染； 3、左侧基底节区腔

隙性脑梗塞

4、急性冠脉综合征

拟讨论的问题： 1、引起全身多器官功能衰竭的原因(心、肾);

2、需要做的进一步检查 3、 进一步治疗方式；

入院后治疗：转入ICU后，持续血液净化术、抗感染、营养心肌、 维持电解质平衡等对症支持治疗 。 好转后转肾内科继续抗炎、抗凝、抗血小板、降压、 扩冠、营养心肌、护肝、补液、血液透析等治疗。

引起肾功能衰竭的原因： 依据： 1、引起全身多器官功能衰竭的原因(心、肾);

2、需要做的进一步检查 3、 进一步治疗方式；

转入诊断：1、横纹肌溶解症依据：17天前连续剧烈运动12小时后出现双下肢肿胀，于当地医 院查肌酸激酶达15202U/L。

2、急性肾功能衰竭 ：依据：起病急，病程短，入院时血Cr2656umol/l,既往无慢性肾病病史

3、高钾血症4、急性冠脉综合症 5、高血压3级 极高危组

6、双下肺感染7、左侧基底节区腔隙性脑梗塞

横纹肌溶解症：横纹肌溶解症(rhabdomyolysis,RM)是指各种原因引起的横纹肌(骨 骼肌)细胞受损、溶解，从而使细胞膜的完整性发生改变，肌细胞内容 物(包括钾、磷酸盐、肌红蛋白、肌酸激酶和尿酸)释放进入细胞外 液及血液循环，并可致死的一组临床综合征。该综合征可出现局部及 全身症状，可能发生早期或晚期并发症。对横纹肌溶解症的早期诊断 和干预是防止晚期并发症的关键

析：早在1881年Fleche就首先报道了由于肌肉受压迫所致的 RM,但未 受重视。二次世界大战中因为外伤出现了大量的 RM。那时称之为挤压 综合症。以后报道逐渐增多，并出现了许多非外伤因素，如中毒、感染 等造成的非创伤性横纹肌溶解症NRM

横纹肌溶解症：

横纹肌溶解症病因：1.肌肉直接缺血或损伤任何原因造成的肌肉缺血、损伤 2.过量运动过量体育锻炼和军事训练，尤其在闷热潮湿的环境下，容 易导致RM,亦称运动型RM 3.感染因素病毒、细菌和其它病原体感染机体后可以引起。细菌：主要肺炎球菌和军团菌所致的细菌性肺炎，其中军团菌感染占50%--青年 病毒：流感病毒A和B,患者除流感症状外，伴有严重的肌痛和咖啡色样尿-儿童和老人 疟原虫和钩端螺旋体感染

4.药物：①降脂药物他汀类药物，可以在药物的治疗范围内出现(1080mg/d)服药后36h-24个月间发生，但大部分发生在用药3个月以后，②酮康唑、 环孢素、吗啡、海洛因等。 5.其他：急性中毒(CO.有机磷),代谢、遗传性疾病等

RM导致ARF的机制：1

肾脏的缺血RM引起肾缺血的机理如下：1)肌肉坏死使大量液 体流到了第三腔室，使的血管内的有效血容量减少：2)肌肉受 损后

大量内毒素释放入血使肾血管收缩，加重肾缺血；3)NO 作为一种重要的血管扩张剂，在维持肾脏髓质的氧供方面起很 大作用，肌肉受损时，肌红蛋白大量生成使NO合成减弱，清 除增加 ，加重了肾髓质缺血缺氧的情况

RM导致ARF的机制：2

肌红蛋白管型的形成肌红蛋白管型的形成造成肾小管腔的阻塞， 引起ARF 即红蛋白管型的形成与下列因素有关：1)肌肉受损 后，大量肌红蛋白的形成超过肾的阈值，易形成管型，阻塞 ‘肾小管。2)有效血容量的不足、脱水、肾缺血更易导致管型 的形成。3)酸性条件下可促进管型的形成，相反，碱性条件下 则可加速肌红蛋白的溶解。4)肾小管远端的Tamm—Horsfall 蛋白与肌红蛋白结合，更易管型的形成。5)肾小管上皮细胞表 面integrin的受体的表达，也促进了管型的形成

RM导致ARF的机制：3

肌红蛋白对肾小管的直接毒性作用 目前认为在RM中肌红蛋白 对肾小管的直接毒性可能是导致ARF的更重要原因。除Hb可 转化为高铁血红索对肾血管和网状内皮细胞产生毒性作用外， 在动物模型中，发现肾近端小管上皮细胞功能也受到损害。具 体原因可能是：1)细胞能量代谢障碍导致肾小管缺血性损伤； 2)大量的自由基使肾小管上皮细胞的脂质过氧化。以上两方面 的共同作用使得细胞呼吸受到抑制，ATP生成减少，加重了受 损细胞的能量危机，最终导致细胞死亡。

临床表现：1 局部肌肉组织麻木、肿胀、疼痛、变硬或有“注水感”,严重的破溃、感染。 2. 肌球蛋白血症或肌球蛋白尿。 3. 74% 一100%的患者出现血肌酸激酶及其同工酶的明显增高，CPK的增高与血肌 酐和尿酸呈正相关，与血钙呈负相关。 4. 早期由于细胞破裂使细胞内钾磷入血，使血钾血磷升高，同时局部组织钙盐沉积， 反使得血钙下降；后期沉积的钙盐被吸收，血钙又开始上升。其他一些酶，如乳酸脱 氢酶、天冬氨酸转氨酶等均有不同程度升高 5.肾功能衰竭的表现。 6 .机体有效血容量不足，血液呈高凝状态，部分患者出现DIC。

治疗原则：

转归：

患者转入我科后予：血液透析、抗感染、碱化尿液、控制血压、保护心肌 补液等对症支持治疗，患者病情逐渐好转，复查胸片：双肺未见明显实质 性病变。心梗三项、凝血功能、脑钠素基本正常，肾功能未恢复较慢，为 方便血液透析，鉴于患者血管条件较差，予行颈内静脉长期留置管插管术， 复查腹部B超示双肾、输尿管、膀胱未见明显异常。病情较稳定，患者经 规律血液透析治疗后，动态监测BUN、Cr及电解质，现患者尿量 1200~1500ml/天，一周未予透析下复查肾功能示BUN 9.58mmol/l, Cr529umol/l,病情

好转，予以出院。 住院49天

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