病理学重点

第01章 疾病概论

一、名词解释

1．健康：健康不仅仅是没有疾病和病疼，而且在心理、精神、以及社会交往上处于完美状态。 2．疾病：疾病是机体在一定病因作用后，因自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。 3．脑死亡是指大脑半球、间脑、脑干各部分在内的全脑功能永久性丧失。 四、问答题

1．疾病过程的一般规律有哪些？

患病时自稳调节的紊乱；疾病过程中的因果转化；疾病过程中的损害和抗损害反应；局部与整体的相互影响

2．疾病转归期有几种走向？

完全恢复健康、不完全恢复健康和死亡三种情况

第02章 细胞和组织的损伤与修复

一、名词解释

1．萎缩：发育正常的器官或组织的实质细胞体积减小、数目减少，导致该器官或组织的体积缩小。 2．化生：一种分化成熟的细胞或组织转化为另一种分化成熟的细胞或组织的过程。 3．肥大：细胞、组织或器官体积增大，称为肥大。 4．增生：组织和器官内实质细胞数量的增加。

5．坏死：活体内局部细胞、组织、器官的死亡称为坏死。

6．变性：由于物质代谢障碍，致使某些物质在细胞内或间质中异常集聚或出现异常物质，称为变性。 四、问答题

1．坏死的结局有哪些？

溶解吸收、分离排除、机化/包裹、钙化

2．简述肉芽组织的概念、肉眼与镜下特点及其功能

肉芽组织指旺盛增生的幼稚的结缔组织。肉眼：鲜红色，颗粒状，触之易出血，柔软，湿润 镜下：由大量新生的毛细血管，成纤维细胞及炎细胞构成；

3．简述一、二期愈合的区别。

一期愈合 见于无菌性的手术创口：伤口小、边缘整齐、对合严密、面部和颈部手术都应为此类愈合。 二期愈合 见于创伤缺损大、伤口边缘不整齐或伴有感染的伤口。愈合时间长，愈合后留下的瘢痕多。

第04章 局部血液循环障碍

一、名词解释

1．充血：因为动脉血流入过多引起器官或局部组织血管内血液含量增多的状态，称为动脉性充血。 2．淤血：因为静脉血回流受阻引起器官或局部组织的血管内血液含量增多的状态，称为静脉性充血。

简称为淤血。

3．血栓形成：在活体的心、血管内，血液成分发生凝固或有形成分发生析出、粘集形成固体质块的过

程，称为血栓形成。

4．栓塞：在循环的血液中出现不溶于血液的异常物质，随血流动，阻塞相应血管腔、心腔的现象，称

为栓塞。

5．梗死：机体器官或局部组织由于动脉血流阻断而发生的缺血性坏死。 四、问答题

1．简述淤血的原因和后果有哪些。

原因：静脉阻塞：静脉内血栓形成、栓塞、静脉管壁增厚；静脉受压：肿瘤、炎症包块压迫其周围的静脉，妊娠的子宫压迫髂静脉；心力衰竭：左心衰→肺静脉淤血；右心衰→全身静脉淤血。结局： ①淤血性水肿或积液②淤血性出血 ③组织细胞萎缩、变性、坏死④淤血性硬化

2．简述血栓形成的条件。

心、血管内膜的损伤、血流状态的改变、血液凝固性增高

3．请列出栓子的种类及栓子的运行途径。

固体（血栓栓子、细胞栓子）、气体（空气）和液体（脂肪、羊水）。

栓子运行途径：（1）来自左心和体循环动脉系统的栓子栓塞在：脑、脾、肾、四肢等处；（2）来自右心和体循环静脉系统的栓子栓塞在：肺；（3）门静脉系统的栓子：引起肝内门静脉分支的栓塞。

第05章 水、电解质代谢紊乱

一、名词解释

1．脱水：脱水是指各种原因引起的体液容量明显减少。

2．高渗性脱水：由于失水多于失钠，血清钠含量＞150mmol/L，血浆渗透压＞310mmol/L。 3．低渗性脱水：因失钠多于失水，血清钠含量＜130mmol/L，血浆渗透压＜280mmol/L。

4．等渗性脱水：水与钠按其在正常血浆中的含量等比丢失。血清钠含量130-150mmol/L，血浆渗透压

280-310mmol/L。

6．高钾血症：血清[K+]＞5.5mmol/L 7．低钾血症：血清钾＜3.5mmol/L

8．水肿“指体液在组织间隙或体腔内积聚过多。 四、问答题

1．低渗性脱水病人为什么容易出现循环衰竭？

水→细胞内＋ADH分泌减少→对水重吸收减少→低渗尿，而出现外周循环衰竭，组织脱水。

2．简述低钾血症的防治原则。

口服补钾为主。不能口服者，静脉补钾不宜过多过快，见尿补钾

3．简述低钾血症、高钾血症对神经肌肉兴奋性的影响及临床表现

低钾血症→兴奋性下降。①骨骼肌：超极化阻滞，产生肌无力，甚至麻痹。②胃肠平滑肌：胃肠运动↓，肠麻痹。高钾血症对神经肌肉的影响：兴奋性先↑后↓，肌紧张；胃肠蠕动亢进。

4．简述水肿的机制？

毛细血管流体静压增高、血浆胶体渗透压降低、微血管壁通透性增高、淋巴回流受阻 a.肾小球滤过率下降：滤过面积↓ 有效循环血量↓b.肾小管重吸收增加

第06章 酸碱平衡紊乱

一、名词解释

1. 代谢性酸中毒 以血浆[HCO3-]原发减少为特征的酸碱平衡紊乱，伴有PH值减低 2. 代谢性碱中毒：血浆 HCO3－浓度原发性升高为特征的酸碱紊乱，伴有PH值升高 3. 呼吸性酸中毒：以血浆H2CO3原发性增高为特征的酸碱平衡紊乱，伴有PH值减低 4. 呼吸性碱中毒：血浆H2CO3浓度原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱，伴有PH值升高 四、问答题：

1. 简述代谢性酸中毒对动物中枢神经系统的主要影响。

中枢神经系统功能障碍主要表现为抑制，可出现乏力、倦怠，严重者可有嗜睡、昏迷。

2. 简述代谢性酸中毒发生时机体的代偿调节及其对机体的影响

细胞外液缓冲作用、肺的代偿调节、细胞内外离子交换、肾脏的代偿调节。对机体影响：(l)心血管系统：严重的酸中毒常发生心律失常、心肌收缩力降低及心血管对儿茶酚胺的反应性降低。(2)中枢神经系统：代谢性酸中毒时，中枢神经系统功能障碍主要表现为抑制，可出现乏力、倦怠，严重者可有嗜睡、昏迷。（3）骨骼系统：在慢性代谢性酸中毒时，尤其是慢性肾衰患者，由于骨骼中的磷酸钙和碳酸钙释放出来与过量的H＋中和而起缓冲作用，这不仅影响骨骼发育，延迟小儿生长，严重者可发生肾性佝偻病和纤维素性骨炎；成人则可发生骨软化症和骨骼畸形，还易发生骨折。

第07章 炎 症

一、名词解释

1．炎症：炎症是具有血管系统的活体组织对致炎因子所致局部损害而发生的防御性反应。 2．炎细胞：炎症灶内德白细胞

3．蜂窝织炎：在疏松组织中发生的弥漫性化脓性炎症。 4．脓肿：局限性化脓性炎症。

5. 变质：炎症局部的组织细胞变性、坏死。

6. 渗出：炎症局部组织血管内的液体成分、蛋白质和各种炎症细胞通过血管壁进入组织间隙、体腔、

体表和粘膜表面的过程。

四、简答题

1．简述渗出液和漏出液的区别。

1 渗出液 漏出液 蛋白量 30g/L以上 25g/L以下 比重 细胞数 蛋白定性试验凝固性 阳性 阴性 能自凝 透明度 浑浊 1.018以上 ＞500х106/L 1.018以下 ＜100х106/L 不能自凝 澄清 2．炎症的全身反应和局部表现有哪些？

局部表现：红、肿、热、痛、功能障碍；全身反应：发热、白细胞增多、单核巨噬细胞系统增生

3．简述炎细胞的种类和临床意义？

1）中性粒细胞，常见于：炎症的早期、急性炎症或者化脓性炎症。（2）巨噬细胞，常见于：急性炎症

后期、慢性炎症、非化脓性炎症（结核、伤寒）、病毒感染等。（3）嗜酸性粒细胞，常见于：寄生虫感染、过敏性疾病（哮喘、过敏性鼻炎）（4）淋巴细胞和浆细胞，常见于：急性炎症的后期、慢性炎症、病毒感染。（5）嗜碱性粒细胞和肥大细胞

4．简述炎症的结局和蔓延方式

（一）痊愈 （二）炎症迁延 （三）炎症扩散：1.局部扩散 2.淋巴道扩散 3.血道扩散：菌血症 毒血症 败血症 脓毒败血症

第08章 缺 氧

一、名词解释：

1.缺氧：由于组织供氧不足或利用氧能力障碍，引起机体代谢、功能甚至是形态结构改变的病理过程称为缺氧

2.血液性缺氧：血液性缺氧是指血红蛋白数量降低或性质改变，以致使动脉血氧含量减少，或血红蛋白结合氧不易释放所引起组织缺氧。 3.循环性缺氧：循环性缺氧是指组织供血量减少而引起的缺氧 4.组织性缺氧：组织性缺氧是指组织细胞利用氧障碍所引起的缺氧

四、论述题：

1. 简述外呼吸缺氧的特点。 2. 简述血液性缺氧的特点。 3. 简述循环性缺氧的特点。 4. 简述组织性缺氧的特点。

缺氧类型

氧分压

低张性缺氧 血液性缺氧 循环性缺氧 组织性缺氧

降低 正常 正常 正常

正常 降低 正常 正常

降低 降低 正常 正常

降低 正常 正常 正常

氧容量

氧含量

饱 和 度

动脉血 动脉血

动脉血

动脉血氧

动-静脉 氧差

皮肤颜色

发绀

降低 降低 升高 降低

樱桃红或咖啡色 发绀 鲜红或玫瑰红色

第10章 休 克

一、名词解释

1．休克：是由各种强烈致病因素引起的有效循环血量急剧减少，使组织和器官血液灌流不足，导致重

要器官功能代谢障碍和细胞损伤的全身性病理过程。

2．自身输血：当机体有效循环血量减少时，通过神经体液调节使小静脉和肝、脾储血库收缩，减少血

管床容纳的血量以增加回心血量和维持动脉血压。

3．自身输液：在休克早期，由于毛细血管前阻力大于毛细血管后阻力，导致毛细血管静水压降低，使

得组织液进入毛细血管，以增加回心血量，起到“自身输液”的作用。

四、简答题

1.试述休克中期微循环障碍的机制。

①酸中毒：缺氧导致细胞无氧酵解增强，乳酸堆积引起代谢性酸中毒。酸中毒导致血管平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低开始扩张；②局部扩血管代谢产物的作用：③血液流变学的改变：④内毒素等的作用。

2. 休克早期的微代偿反应有哪些？

血液重分布，保证心脑供应；维持动脉血压；回心血量↑（自身输血；自身输液），心输出量↑（交感兴奋、HR↑心肌收缩力↑）外周阻力↑ 3. 休克各期的微循环变化特点。

缺血缺氧期：少灌少流、灌少于流。

淤血期缺氧期：灌而少流，灌?流。

微循环衰竭期：麻痹性扩张；微血栓形成；不灌不流

第11章 弥散性血管内凝血（DIC〕

一、名词解释

1.DIC：是指在致病因子作用下，大量促凝物质入血，激活凝血因子和血小板，引起血管内广

泛微血栓形成，同时或继发纤维蛋白溶解系统亢进的一种，以凝血功能障碍为主要特征的全身性病理过程

2.微血管病性溶血性贫血：这种贫血除了具有溶血性贫血的一般特性之外，外周血涂片中

可发现一些呈盔形、葫芦形、星形、新月形、多角形、小球形等形态特殊的红细胞及红细胞碎片，它有助于DIC的诊断。

四、问答题

1.DIC患者的临床表现。

第12章 肿 瘤

一、名词解释

1．癌：起源于上皮组织的恶性肿瘤统称为癌

2．肉瘤：起源于间叶组织的恶性肿瘤，统称为肉瘤。

3．肿瘤：机体在各种致瘤因素作用下，基因表达调控异常，导致部分细胞异常增生和分化障碍所形成

的新生物，常表现为肿块。

4．转移：瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔，被带到他处继续生长，形成与原发肿瘤不相连，

但性质相同的继发性肿瘤的过程称转移。

5．肿瘤异型性：无论在细胞形态还是组织结构上都与其起源的正常组织有不同的差异，这种差异称为

异型性。

6．原位癌：指癌变限于皮肤的表皮层内或粘膜的上皮层内，尚未侵破基底膜向下浸润生长者。 四、简答题

1．癌与肉瘤有什么区别？

2．列表比较良性肿瘤与恶性肿瘤的区别。

组织来源 发病率及 好发年龄 大体特点 组织学特点 网状纤维 转 移 组织分化程度 生长速度 继发改变 生长方式 转移 复发 对机体影响

上皮组织

癌

间叶组织

肉 瘤

较常见，约为肉瘤的9倍，多见于40岁以上中、老年人

较少见，大多见于青少年

质较硬、色灰白、较干燥

癌细胞呈巢状、腺管状或条索状，实质与间质分界清楚，纤维组织常有增生

癌巢周有、但癌细胞间多无网状纤维 多经淋巴道转移 良 性 肿 瘤

分化好，异型性小，与原有组织的形态相似，核分裂无或稀少 缓慢

很少发生坏死、出血 膨胀性或外生性生长 不转移

手术切除后很少复发 较小，主要为局部压迫或阻塞作用。如发生在重要器官也可引起严重后果

质软、色灰红、湿润、鱼肉状 肉瘤细胞多弥漫分布，实质与间质分界不清，间质内血管丰富，纤维组织少 肉瘤细胞间有网状纤维，并包绕瘤细胞 多经血道转移

恶 性 肿 瘤

分化差，异型性大，与原有组织的形态差别大，核分裂多见并可见病理核分裂象 较快

常发生坏死、出血、溃疡形成等

浸润性或外生性生长（基底伴浸润性生长） 常有转移

手术切除等治疗后较多复发

较大，除压迫、阻塞外，还可破坏原发处和转移处的组织结构，引起坏死、出血、合并感染，甚至造成恶病质、死亡

第14章 呼吸衰竭

一、名词解释

1．呼吸衰竭：由于外呼吸功能严重障碍，导致静息状态下动脉血氧分压（PaO2）低于60mmhg，伴有或

不伴有动脉血二氧化碳分压（PaCO2）高于50mmhg的病理过程。

四、问答题

1．简述呼吸衰竭的发病机制。

肺的通气功能障碍：（1）限制性通气不足，肺以外的组织器官病变、呼吸肌活动障碍、如外周神经受损，胸廓顺应性降低、肺本身的病变：如肺纤维化、肺水肿；（2）阻塞性通气不足：中央性气道阻塞；外周气道阻塞

2．呼吸衰竭的吸氧原则

I型患者:高浓度吸氧（50%） Ⅱ型患者:低浓度低流量吸氧（30%）

第16章 心力衰竭

一、名词解释

1．心力衰竭：在各种致病因素的作用下，心肌的收缩和舒张功能发生障碍，使心排出量相对或绝对减

少，以至不能满足机体代谢需要的全身性病理过程。

四、问答题

1．左心衰竭为什么会出现呼吸困难?

6.呼吸困难的发生是由于肺淤血、水肿所致，引起呼吸困难的机制可能与以下因素有关①肺淤血、水肿使肺顺应性降低，导致呼吸肌需做更大的功或消耗更大的能量，故呼吸费力；②当肺毛细血管淤血、肺泡壁间质水肿时，可刺激肺泡毛细血管旁感受器（J-感受器），经迷走神经传入中枢，反射性引起呼吸运动增强；③肺淤血、水肿时，支气管粘膜充血、肿胀及气道内分泌物导致呼吸道阻力增加。

第18章 肝性脑病

一、名词解释

1．肝性脑病：指严重肝疾病所致中枢神经系统功能障碍的精神神经综合征。

2．假性神经递质：苯乙醇胺和羟苯乙醇胺化学结构与正常神经递质去甲肾上腺素和多巴胺极其相似，

但没有其正常的生理活性，故称假性神经递质。

四、简答题

血氨增高引起肝性脑病的机制

（1）干扰脑细胞的能量代谢：（2）氨使脑内神经递质发生改变：（3）氨对神经细胞膜的抑制作用：

第20章 肾衰竭

一、名词解释

1．急性肾功能衰竭：各种原因在短时间内引起肾泌尿功能急剧障碍，以致机体内环境发生严重紊乱

的病理过程。

2．少尿：24h尿量少于400ml无尿。 3．无尿：24h尿量少于100ml

4．尿毒症急性和慢性肾功能不全发展到最严重的阶段，代谢终产物和内源性毒性物质在体内潴留，水、

电解质和酸减平衡发生紊乱以及某些内分泌功能失调，从而引起一系列自体中毒症状，称为尿毒症。

四、问答题

1．简述急性肾功能衰多尿期发生多尿的机制。

①肾小球滤过功能逐渐恢复正常；②间质水肿消退，肾小管内的管型被冲走，阻塞解除；③肾小管上皮虽已开始再生修复，但其功能尚不完善，故重吸收钠、水的功能仍然低下，原尿不能被充分浓缩；④少尿期潴留在血液中的尿素等代谢产物开始经肾小球大量滤出，从而增高原尿的渗透压，引起渗透性利尿。

2．少尿型急性肾衰分为哪几期?少尿期主要代谢紊乱有哪些?

少尿期、多尿期、恢复期；少尿期出现：A．水中毒 B．高钾血症 C．少尿 D．代谢性酸中毒 E．氮质血症

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