诊断思维

诊断学思维助考资料

●转氨酶升高不只见于肝炎，询问最近三个月内有无服用过药物，肝炎指标异常合并红斑可以见于药物热

●脾梗死可见于血栓，癌栓和菌栓。脾肿大可能的因素有门静脉性肝硬化，感染（黑热病，血吸虫），肿瘤（骨髓增生性肿瘤，MDS）

●风湿性检查不能评一次结果就下诊断，多次检查阳性才有意义 ●血液系统异常不忘记考虑系统性红斑狼疮，有血栓形成不忘记考虑抗磷脂综合征，反复流产不忘记考虑抗磷脂综合征

●血细胞三系减少见于风湿，自身免疫性疾病，骨髓转移瘤，MDS血瘤，再障 ●出现幼稚细胞常见于白血病，淋巴瘤，MDS，骨髓增生病，骨髓转移瘤等

●血液系统正常值 红细胞：男：4-5.5*1012/L，女3.5-5*1012 白细胞：4-10*109 血小板100—300*109 血沉 男＜15mm/h 女<20mm/h

●凝血功能异常考虑是不是肝功能引起的●白细胞下降，粒细胞下降，贫血 ——慢性肝炎 ●自身免疫性肝病会表现为无发热性肝脾肿大，可以检查其抗核抗体

●腹水原因：肠穿孔，阑尾炎，外伤，肝硬化，结核性腹膜炎和恶性肿瘤等。若还伴有消耗性表现应考虑肿瘤和结核

●门静脉高压 肝前性（血栓形成）肝性（肝硬化）肝后性（心包炎） ●血细胞三系增多常见于骨髓增生性肿瘤，如真性红细胞增多症，真性红细胞增多症常见血栓与出血并存。血栓与出血并存的疾病常见于抗磷脂综合症，骨髓增生性肿瘤。

●遇到贫血，首先确定是否有证据确定是贫血：其次了解贫血程度（>90为轻度，60-90为中度，小于30为重度）接着考虑性质判断是小细胞性，大细胞性，泪滴形红细胞还是低色素性，最后寻找原因，红细胞生成减少，破坏过多还是丢失过多 ●MCV下降，MCH下降，MCHC下降，RDW增加，考虑缺铁贫 ●成年人最常见的贫血是慢性贫血，成年男性最常见的是消化道出血，当嗜酸性粒细胞上升则怀疑有无钩虫感染，可以做一个隐血和虫卵试验。 ●原发性血小板增多易形成下肢深静脉血栓，出血易发生与口腔黏膜。继发性血小板增加常见于结核病人。

●骨髓增生性肿瘤（如真性红，慢粒，原发性血小板增多症，原发性骨髓纤维化）常见表现血小板增加，脾肿大，血栓与出血并存。

●引发慢性病性贫血疾病有：肾形贫血（因为EPO减少）慢性感染性贫血（因为感染抑制骨髓生长）风湿性贫血（因为RBC受到破坏等因素）恶性肿瘤性贫血（最常见淋巴瘤）肝脏疾病的贫血（白细胞也降低时考虑肝性贫血）内分泌疾病贫血（甲亢、甲减、肾上腺皮质功能减退）

●PNH由于无CD55,CD59的锚，不能结合CD55,CD59因此不能调节补体，通过流式细胞仪检测CD55,CD59存在，便可诊断PNH

●年轻女性贫血患者不能忘记系统性红斑狼疮的可能性。

●正常人外周血中无幼稚细胞，在溶血的情况下可以出现少量幼稚细胞。 ●风湿性疾病可以引起多脏器损伤。

结核：纵膈淋巴结肿大，肝脾肿大，脾内低密度影，抗酸染色，有肉芽肿样病变则确定为播散性结核 脾亢：自身免疫性疾病

SLE：发热，皮肤改变，肾脏损害，血液系统改变，检查Sm抗体，ANA，抗ds-DNA 便血：全身性疾病，Plt减少性紫癜，血友病，白血病，Vc缺乏，肝病

便血+腹痛+黄疸：胆道出血，脓血便：菌痢，阿米巴，慢性反复性周期性节律出血 便血+黑色：菌痢，直肠炎/癌 便血+发热：败血症，流行性出血热，血友病，菌体病 便血+全身出血：血液病 便血+肿块：肠结核，结肠癌

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诊断学思维：是医学逻辑思维重要组成部分，对临床诊断思维方法和思维过程的描述

基本原则：实事求是，全面分析，个体化，动态观察，准确理解一元论，先考虑常见多发病警惕少见病，先考虑器质性病，先考虑可治疾病，提炼重要线索，危重病人先抢救

误诊原因：经验不足25%，问诊及体格检查不细致，未选择特异性检查项目，过分依赖或迷信辅助检查

提高诊断水平原则：相对性（相对性原则）诊断最高原则：病人具体情况

诊思方法误区主观性思维先入为主，片面性，静止性，习惯性，机械理解某些诊断学原则 RBc增多继发：心脏病，肺心病，异常血红蛋白病◆原发：真红，良性家族型RBC增多。减少：贫血 Ret增多：增生性贫血（溶血贫），减少：再障

WBC增多急性感染，炎症，组织损伤，血细胞破坏，急性失血，恶性肿瘤（非造血系统恶性肿瘤，尤其是肺癌和胃癌），急性中毒，骨髓增值性疾病 中性粒细胞减少：感染（病毒），血液病（再障，巨幼贫，PNH，骨髓转移性癌），理化损伤，自免（ITP,SLE），脾亢

WBC减少（细菌病毒原虫）感染，损伤，血液病

L增多：感染性疾病，慢淋，结核，传染病恢复期和器官移植后；减少：传染病急性期，HIV感染，放射线接触细胞免疫缺陷

E（嗜酸）增多过敏性疾病（哮喘，荨麻疹，风疹），寄生虫，皮肤病，感染性病以及感染病恢复期（;猩红热），血液病（骨髓增值性疾病，恶性淋巴瘤，多发性骨髓瘤性粒细胞白血病，嗜酸性粒细胞白血病），恶性肿瘤；减少：伤寒副伤寒，严重组织损伤

Plt升高原发性：真红，原发性血小板增多症，骨髓纤维化，慢粒；反应性：急性化脓感染，急性溶血，大出血，肿瘤，脾切除后，骨髓增生性疾病；减少：急性白血病，再障，骨髓肿瘤，巨幼贫（生成障碍）；原发性血小板减少性紫癜，脾亢，系统性红斑狼疮（破坏过多）；DIC，血栓性血小板减少性紫癜（消耗过多）；脾肿大，血液被稀释（分布异常）；新生儿血小板减少症，巨大血小板综合征（先天性）

肾功能检测尿量：肾前少尿：全身水肿，重症肝病，肾后：结实肿瘤，肾性：急性肾小球肾炎，肾盂肾炎等

血尿肾炎，结核，结石，肿瘤； 尿比重1.003-1.035：肾小管浓缩稀释功能； pH4.6-8.0：酸肾小球滤过增加，小管保碱正常，碱小球正常，小管丧失； 蛋白30-130mg/24h：溢出性：多发性骨髓瘤（本周蛋白）； 葡萄糖<2.8mmol/24L，酮体170-420mg/L； 胆红素：胆汁淤积性黄疸，肝细胞性黄疸； 血红蛋白：蚕豆病，阵发性睡眠性血红蛋白病（PNH），血型不合输血反应

溶血性贫血原因：先天性（膜异常、，酶异常、血红蛋白异常）后天性（PNH、风湿性疾病、肿瘤（淋巴瘤）、微血管病性溶血、药物、自身免疫性疾病、蛇毒等）◆临表：红细胞破裂和血栓形成并行，高热，腰酸腰痛，黄疸，尿色变黄，皮肤瘙痒，肝脾肿大（遗传性多见脾大）◆实验室检查：红细胞破坏过多的证据：胆红素增加，尿胆原增加，高铁血红素增加，珠蛋白下降，血涂片中有较多红细胞碎片。红细胞代偿增生的证据：血涂片中幼稚红细胞出现，网织红细胞增加，红细胞大小不一。骨髓象中红系增生◆诊断：初筛实验（红细胞渗透脆性试验等）确诊实验（Hams实验，流式，Coombs）

贫血贫血和体重减轻——贫血和体重减轻常见于恶性肿瘤◆贫血、骨痛和肾功能改变——提示多发性骨髓瘤◆贫血和大便潜血实验阳性——提示消化道肿瘤◆贫血和黄疸——提示转移性癌◆贫血和淋巴结肿大（肿块）——提示白血病、淋巴瘤等血液学肿瘤及其他肿瘤 贫血和发热——是肿瘤中最常见的表现之一

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一期止血缺陷血管壁和血小板缺陷所致止血缺陷◆临床特点：以皮肤出血点，紫癜，淤斑及或鼻出血，经量过多，选用BT和PLT◆BT延长+PLT减低（血小板减少症：原发性继发性）获得性者由再障由化疗、放疗、肝病等引起◆BT延长+PLT正常（（血小板功能缺陷：遗传性获得性）+（某些凝血因子缺乏：遗传性获得性））→血涂片，APTT→（（血小板分散不堆集，APTT正常→血小板无力症）+（血小板堆集，APTT延长→Fg测定：正常为vWD.减低为低Fg血症））◆BT延长+PLT增多（血小板增多症：原发性继发性）获得性者由骨髓增生症，严重感染，急性溶血引起◆BT,PLT均正常，除正常人外，常见于血管性紫癜，加做束臂实验。 二期止血缺陷：凝血因子缺陷和病理性抗凝物质存在所致的出血◆临床特点：自发性或外伤后，患者以深部组织（肌肉、关节）和内脏出血为主要表现。出血对输血（浆）和输针对性的血浆制品有效。用APTT和PT优化组合◆APTT正常PT延长（外源凝血途经缺陷→因子Ⅶ缺陷症（遗传性获得性））◆APTT正常PT正常（因子十三定性实验阳性→因子十三缺陷症（遗传性获得性））◆APTT延长PT正常（内源性凝血途经缺陷→①有出血症状：因子Ⅷ、Ⅸ、十一缺陷症（遗传性获得性）②无出血症状：因子十二、激肽释放酶原、高分子量激肽原缺乏（遗传性获得性））◆APTT延长PT延长（共同凝血途经缺陷症→因子Ⅹ、Ⅴ、Ⅱ、Ⅰ缺陷症（遗传性获得性））

淋巴结肿大（或其他肿块）局部淋巴结肿大可由病毒性感染、上呼吸道感染、淋巴瘤、转移性癌、结核病、近期的免疫接种、牙周脓肿、猫抓伤病以及引流区域淋巴结中的任何部分感染所引起◆全身淋巴结病常提示淋巴瘤、白血病、SLE、结节病、布氏菌病、IM、梅毒、脂质沉积、HIV、用乙内酰尿抗惊厥类药物等

不明原因发热（FUO）◆感染：结核病，细菌性心内膜炎，局部且隐伏的感染，伤寒（WBC降）副伤寒，疟疾，巨细胞病毒疾病，组织胞浆菌病，球孢子菌病，布氏杆菌病，莱姆病，附红细胞体病，HIV感染和艾滋病，慢性脑膜炎球菌血症，淋球菌血症◆肿瘤：常见淋巴瘤，其次恶性组织细胞病，肾细胞癌，肝细胞癌，肝脏转移癌◆风湿性疾病：SLE，多发性肌炎，STILL病，干燥综合征及白塞病等

肝ALT10-40u/L升高：肝细胞损害后可引起血清ALT，心肌梗塞心肌炎的辅助检查◆AST10-40u/L升高：毒性肝炎，胆道疾病，感染性疾病（肺炎，伤寒，结核病，传染性单核细胞增多症）◆ALP40-150降低：重症肾炎，甲状腺功能不全。升高：细菌感染，也见于胆道梗塞，肝胆肿瘤，结核，肝疾患，骨病，骨代谢增加，肝硬变◆GGT11-50升高：单项升高多见于酒精肝，药物性肝炎，恶性肿瘤也可以明显升高◆LDH95-200偏高：乙肝疾病，慢急性肝炎，肝硬化，恶性贫血，休克，脑瘤等◆MAOO-3偏高：肝炎，肝硬化，黄疸

先天性FⅩⅢ缺乏症（通过FⅩⅢ筛选试验和FⅩⅢ测定试验 FⅩⅢ小于百分之一）◆特点：1脐带残端出血2皮下出血，血肿常见3关节内脏出血4创伤性出血表现为迟发性可见颅内出血5女性表现为不孕◆诊断缺陷：1未抓牢主要线索2盲目进行大量检查3未对止血缺陷筛选项目进行认真分析。

药物性肝病临床症状：非特异性的生化改变，急慢性肝炎表现，肝衰竭，胆汁淤积表现。 诊断标准;1用药一到四周出现肝内胆汁淤积或肝细胞损害的临床表现2初发症状主要表现为发热皮疹瘙痒等肝外表现3发病初期外周血嗜酸性粒细胞比例增高或者白细胞增多4淋巴酵母细胞转化试验或者巨噬细胞抑制试验阳性5各类病毒性肝炎的血清学标志呈阴性，并排除其他引起肝功能异常的因素6偶然再次给药也能引起肝细胞的损害7有肝内胆汁淤积或肝实质损害的实验室和病理现象。具备上述第一项和第二到七中任意两项均可判断

淋巴结肿大:原因：1炎症性2免疫性3肿瘤性4组织性 临床表现：疼痛，红肿，干酪样改变，淋巴结表面破溃，黄疸，皮疹发热。实验室检查：血象;WBC增多，病毒感染WBC正常或者降低，淋巴细胞增高。寄生虫感染嗜酸性细胞增高。白血病外周血幼稚细胞。骨髓象,血清学，淋巴结穿刺

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SLE本例突出的溶贫和长期发热，表现为血管外溶血但血管外溶血一般无长期发热，应考虑感染引起的非免疫型溶贫和免疫性溶贫。非免疫性溶贫目前感染证据不足。继发性免疫性溶贫包括慢淋，恶性肿瘤SLE等自身免疫性疾病，药物等。现有资料不支持肿瘤和药物，应高度怀疑自身免疫性疾病，尤其SLE◆表现：发热，皮肤改变，肾脏损害，血液系统的改变等。血清学检查ANA，抗ds-DNA,抗Sm抗体可阳性。抗磷脂综合症以反复流产不可解释的血栓形成，血小板减少，神经精神和皮肤为特点，可累计心脏。

PV真红腹水的常见的病因,肝硬化，结核性腹膜炎和恶性肿瘤，通常需要计算血清腹水白蛋白梯度（SAAG）◆诊断：患者一般情况尚可，无低热乏力盗汗体重下降等消耗症状，不支持恶性肿瘤。肝病合并瘙痒还需考虑原发性胆汁性肝硬化但女性多发，与本例不符。肝小静脉闭塞病三七可引起，但本例出现腹水前已有肝脾大五年，因此可能性很小。各抗体检查均阴性，不考虑病毒性肝炎及自身免疫性肝炎◆门脉高压的分析：门脉高压患者的门静脉血流速度下降，长期血流瘀滞可导致血栓形成。本例考虑门脉高压以肝前性（血栓性）可能性大。本例有长期大量吸烟史，桶状胸及阻塞性通气功能障碍，故COPD诊断明确，COPD患者长期低氧可导致继发性红细胞增多症，但继发性红细胞增多症一般不会出现白细胞和血小板的增高，故应该考虑骨髓增殖性疾病。血三系增高，凝血与血栓并存，肝脾大，血小板增高会引起骨髓增生性疾病◆PV的临床表现：血细胞过多，百分之四十三的患者可出现瘙痒性皮疹，血栓形成是PV最常见的且最严重的并发症，可累计全身各处的血管出现相应症状◆确诊试验：骨穿及JAK2骨髓涂片。结合JAK2基因突变阳性即可判断。

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