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免疫系统的功能及效应：

(1)免疫防御：是机体抵御外来抗原性异物入侵的一种保护功能。功能正常可防止病原微生物的感染和损害，即抗感染免疫。功能异常有两种情况：免疫防御功能过强出现超敏反应；免疫防御功能过低(免疫缺陷)会导致反复发生病原微生物的感染。

(2)免疫自稳：是机体免疫系统维持体内环境相对稳定的一种生理机能。功能正常可及时清除体内损伤、衰老、变性的细胞，以及抗原抗体复合物等抗原异物，对自身成分耐受与保护。功能紊乱或失调会导致自身免疫病，即认己为敌，失去了对自身抗原的耐受而对自身细胞发起攻击。 (3)免疫监视：指机体免疫系统及时识别、清除体内突变、畸变细胞和病毒感染细胞的一种生理保护功能。功能正常可防止肿瘤产生；功能失调可导致肿瘤发生，或病毒感染不能及时清除，造成病毒持续性感染。

免疫器官按发生顺序及功能分为中枢免疫e9官和周围免疫器官。

(1)中枢免疫器官是免疫细胞发生、分化、成熟场所，对外周免疫器官的发育也有促进作用。中枢免疫器官包括骨髓、腔上囊(禽类)和胸腺，前两者是B细胞成熟场所，后者是T细胞成熟场所。

(2)周围免疫器官包括淋巴结、脾脏和黏膜相关淋巴组织，是免疫细胞定居、接受抗原刺激并产生免疫应答的场所。 病毒感染的致病机制：1病毒感染对宿主细胞的致病作用：1杀细胞效应，病毒在宿主细胞内复制完毕可在很短时间内一次释放大量子代病毒，细胞被裂解死亡。2稳定状态感染，病毒以出芽方式释放子代，过程缓慢，不足带细胞的代谢，也不破坏溶酶体膜，因为不会使细胞立即溶解死亡，这些不具有杀细胞效应的病毒引起的感染。2病毒感染的免疫病理作用，1抗体介导的免疫病理作用2细胞介导的?3致炎性细胞因子的病理作用4免疫抑制作用。3病毒的免疫逃逸（反应病毒毒力）病毒可能通过逃避免疫监视，防止免疫激活及组织免疫反应发生等。 抗体依据重链抗原性的不同分为五类，分别称为IgG、IgA、IgM、IgD、IgE。各类抗体主要功能有：(1)IgG：血清中含量最高，因此是最重要的抗感染分子，包括抗菌、抗病毒、抗毒素等。IsG还能激活补体，结合并增强巨噬细胞的吞噬功能(调理作用)，穿过胎盘，保护胎儿及新生婴儿免受感染。(2)IgA：分单体和双体两种。前者存在血清中，后者存在于黏膜表面及分泌液中，是黏膜局部抗感染的重要因素。(3)IgM：是分子量最大，体内受感染后最早产生的 抗体，具有很强的激活补体和调理作用，因此是重要的抗感染因子，且常用于诊断早期感染。(4)IgD：主要存在于成熟B细胞表面，是B细胞识别抗原的受体。(5)IgE：血清中含量最少的抗体，某些过敏性体质的人血清中可检测到，参与介导I型超敏反应。

补体的生物学活性主要有：(1)溶菌和溶细胞。细菌等抗原物质和相应抗体(1gGl～3，IgM)结合形成抗原抗体复合物后，可通过经典途径激活补体系统；革兰阴性菌的脂多糖可通过旁路途径激活补体，在细菌等靶细胞表面形成膜攻击复合物，最终导致细菌细胞或靶细胞裂解。(2)促进抗体中和及溶解病毒。补体可明显增强抗体对病毒的中和作用。在没有特异性抗体存在的条件下，补体也可溶解灭活某些病毒。(3)调理和免疫粘附。补体裂解产物C3B／C4B的N端与细菌等抗原抗体复合物结合，C端与表面具有相应补体受体(CR1)的吞噬细胞结合，促进吞噬细胞的吞噬作用，即调理作用；若与表面具有CRl的红细胞、血小板结合，形成较大聚合物利于吞噬细胞吞噬，此即免疫粘附作用。(4)炎症介质作用。补体裂解产物C3a、C4a、C5a可使肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒，释放组胺等血管活性介质，引起血管扩张、通透性增强、平滑肌收缩和支气管痉挛等，称为过敏毒素作用。C3a、C5a能吸引中性粒细胞和单核吞噬细胞向炎症区域游走和集聚，增强炎症反应，为趋化作用。C2a具有激肽样作用，能使小血管扩张，通透性增强，引起炎症性充血和水肿。

(1)细胞因子的种类：按其产生细胞的来源分为淋巴因子和单核因子两类。按其功能分为白细胞介素、干扰素、集落刺激因子、肿瘤坏死因子和生长因子五类。(2)生物学活性：主要有：①抗感染、抗肿瘤。如干扰素和肿瘤坏死因子。②免疫调节。如白细胞介素和生长因子。③刺激造血细胞增殖分化。如集落刺激因子。④参与和调节炎症反应。如白细胞介素和生长因子。

(1)免疫应答的基本过程：①感应阶段：即抗原识别阶段，指抗原呈递细胞(APC)捕获、加工、呈递抗原和抗原特异性淋巴细胞识别抗原后的启动活化的阶段。②反应阶段：是抗原特异性细胞受抗原选择性刺激后活化、增殖和分化的阶段。③效应阶段：是免疫细胞和免疫分子发挥效应的阶段。

(2)免疫应答的类型：

超敏反应

正免疫应答 自身免疫 T细胞介导的细胞免疫

免疫应答 B细胞介导的体液免疫

免疫耐受

负免疫应答 免疫缺陷

超敏反应的类型和临床常见疾病：①工型(速发型)超敏反应，如药物过敏性休克，常见青霉素过敏反应、过敏性哮喘和过敏性鼻炎。②Ⅱ型(细胞毒型)超敏反应，如新生儿溶血症、输血反应、药物过敏性血细胞减少症。③Ⅲ型(免疫复合物型)超敏反应，如血清病、类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮。④Ⅳ型(迟发型)超敏反应，如接触性皮炎和移植排斥反应、针对胞内寄生菌(结核杆菌、麻风杆菌、

布氏杆菌)、真菌和病毒等产生的细胞免疫同时伴随的细胞损伤，称为传染性超敏反应。

人工自动免疫和人工被动免疫的比较：

人工自动免疫 人工被动免疫

接种物 疫苗、类毒素 抗体(抗毒素、丙种球蛋白)免疫出现时间 慢，1～4周 快，立即产生 免疫力维持时间 长，数月至数年 短，2周至数周 用途 预防(计划免疫) 紧急预防，特异性治疗 (3)经胎盘、产道侵入，由感染母亲经胎盘或分娩时经产道传给其胎儿或新生儿，如疱疹病毒。 病毒在体内播散的途径：(1)经血液和淋巴液播散，如HIV、HBV、麻疹病毒等(2)经神经播散，如疱疹病毒、狂犬病毒。(3)局部播散；如流感病毒、人乳头瘤病毒。

(1)甲型流感病毒易引起大流行的主要原因是因为甲型流感病毒的包膜抗原血凝素和神经氨酸酶易发生变异。当血凝素和神经氨酸酶发生小变异，未形成新亚型时，仅引起与细菌致病性有关的细菌结构有：(1)细胞壁。如革兰阳性菌细胞壁中的磷壁酸可黏附细胞，革兰阴性菌细胞壁中的脂多糖是内毒素，可引起机体发热。(2)荚膜，如肺炎球菌依靠荚膜抵抗吞噬细胞的吞噬作用而在体内大量繁殖致病。(3)菌毛，如痢疾杆菌依赖菌毛黏附在肠黏膜上皮细胞表面进而侵入细胞内而致病。(4)芽胞，如破伤风杆菌芽胞广泛存在于自然界，若进入伤口可引起破伤风。(5)鞭毛，如霍乱弧菌依靠鞭毛的活泼运动可穿过肠黏膜表面的粘液层到达肠黏膜上皮细胞表面定，进而产生毒素而致病。

细菌的合成代谢产物包括：(1)与致病性有关的如热原质、内毒素、外毒素、侵袭性酶类等；(2)与细菌鉴别有关的如细菌素、色素；(3)可供人类应用的如维生素、抗生素等。因此，研究细菌的合成代谢产物可有助于研究细菌的致病机制、鉴定细菌、以及利用细菌造福人类。

L型细菌是一种细胞壁缺陷型细菌，属于细菌的结构变异，并导致其形态、染色性、抗原性、培养特性、对抗生素的敏感性等均发生改变。其在体内形成的原因主要是由于不规范使用抗生素，如抗生素用量不足，疗程不足等。检测L型细菌感染必须使用高渗培养基培养。

人体屏障结构的组成和功能： (1)皮肤黏膜屏障：机体抗感染免疫的第一道防线。功能主要包括：①机械阻挡病原菌入侵。②分泌乳酸、脂肪酸、胃酸、蛋白酶、溶菌酶等杀菌物质。③正常菌群的拮抗作用。(2)血脑屏障：可阻止血液中的病原菌及其毒性代谢产物进入脑组织，保护中枢神经系统不受感染。(3)胎盘屏障：可阻止母体血液中的病原菌及其毒性产物进入胎儿体内，保护胎儿免受感染。

病毒侵入机体的途径主要有：

(1)经黏膜侵入，常见①经呼吸道，如流感病毒、麻疹病毒等；②经消化道，如甲型肝炎病毒和脊髓灰质炎病毒；③经泌尿生殖道，如HIV、疱疹病毒。④经眼结膜，如腺病毒。

(2)经皮肤侵入，包括经注射、输血、动物咬伤、昆虫叮咬和经皮肤微小伤口入侵。如①乙型肝炎病毒、HIV经注射和输血侵入机体；②狂犬病毒经疯狗咬伤侵入；③乙脑病毒经蚊叮咬入侵；④人乳头瘤病毒经皮肤微小伤口入侵。

小范围的流行；当血凝素和神经氨酸酶发生大变异，形成新的亚型时，由于人群普遍对新亚型无免疫力，因此极易形成大范围流行。(2)甲型流感病毒包膜抗原易变异的原因是由于病毒基因分节段，而病毒又广泛分布在人、家畜、家禽体内，常见几个不同亚型共存于同一群体中，大大增加了病毒基因重组、形成新亚型的机会。

(1)检测HBV抗原抗体系统的用途：①诊断乙肝及判断预后；②筛选献血员；③饮食、保育、饮水管理等从业人员的健康体检项目；④判断乙肝疫苗免疫效果。(2)各指标的临床意义：①感染性指标：包括HBsAg,HBeAg，HBeAb。②恢复期指标：包括HBsAb和HBeAb。

(1)HIV通过下列途径传播：①接触污染病毒的血液，包括输血、注射血制品、共用注射器、器官移植等。②性接触。③母婴垂直传播。(2)预防HIV感染应采取：①加强宣传教育，普及预防知识，杜绝吸毒、性乱等恶习。②严格管理血液和血制品，对献血员和器官捐献者应检测HIV抗体。③对HIV的流行进行监测并积极进行疫苗的研制。 非特异性免疫和特异性免疫的组成和特点

(1)非特异性免疫：又叫先天性免疫，由屏障结构、吞噬细胞和体液中的杀菌物质组成。其特点：一是与生俱有，可遗传下一代；二是作用无特异性，可杀灭任何病原微生物。

(2)特异性免疫：又称后天免疫，是后天获得，具有明显的特异性。由B细胞介导的体液免疫和T细胞介导的细胞免疫组成；对胞外菌的感染主要靠体液免疫保护；胞内菌主要靠细胞免疫清除；外毒素主要靠IgG和SIgA中和。

甲流的传播：

（一）传染源。甲型H1N1流感病人为主要传染源，无症状感染者也具有传染性。目前尚无动物传染人类的证据。 （二）传播途径。主要通过飞沫经呼吸道传播，也可通过口腔、鼻腔、眼睛等处黏膜直接或间接接触传播。接触患者的呼吸道分泌物、体液和被病毒污染的物品亦可能引起感染。通过气溶胶经呼吸道传播有待进一步确证。 （三）易感人群。人群普遍易感。 （四）较易成为重症病例的高危人群。 （五）甲流的症状

潜伏期一般为1-7天，多为1-3天。

临床表现。通常表现为流感样症状，包括发热、咽痛、流涕、鼻塞、咳嗽、咯痰、头痛、全身酸痛、乏力。部分病例出现呕吐和/或腹泻。少数病例仅有稍微的上呼吸道症状，无发热。体征主要包括咽部充血和扁桃体肿大。 可发生肺炎等并发症。少数病例病情进展迅速，出现呼吸衰竭、多脏器功能不全或衰竭。可诱发原有基础疾病的加重，呈现相应的临床表现。病情严峻者可以导致死亡。 A型流感防范措施

1如何保护自己远离甲型H1N1流感？

·对于那些表现出身体不适、出现发烧和咳嗽症状的人，感染者死亡!

发病机率:感染病毒后有５０％的人在７－８年内发病。但是一旦感染上艾滋病病毒，就将终身携带，直到发病死亡。

简述乙型肝炎病毒的形态结构。

5.乙型肝炎病毒归属于嗜肝DNA病毒科，在电镜下观察与人类乙型肝炎病毒相关的颗粒有3种，即直径22nm的小球形颗粒，直径22nm、长约100～500nm的管形颗粒和直径42nm的大球形颗粒（Dane颗粒），后者为完整的病毒体，具有双层衣壳，外衣壳上有HBsAg及少量的Pre-S1Ag、要避免与其密切接触；

·勤洗手，要使用香皂彻底洗净双手； ·保持良好的健康习惯，包括睡眠充足、吃有营养的食物、多锻炼身体。

致死原因:甲型H1N1流感侵袭肺部深处引发呼吸衰竭是许多民众的主要死因，病程如果拖的愈久，就愈容易并发感染危机。原本就罹患宿疾者在感染后，导致死亡的机率会更高。

(一）艾滋病的传染源：包括艾滋病病人及艾滋病病毒携带者。艾滋病病毒存在于感染者的体液和器官组织内，感染者的血液、精液、阴道分泌物、乳汁、伤口渗出液中含有大量艾滋病病毒，具有很强的传染性。泪液、唾液、汗液、尿、粪便等在不混有血液和炎症渗出液的情况下，没有传染性。（完） （三）临床表现:无症状潜伏期HIV：初期包括发热、皮疹、僵直、淋巴结肿大、关节痛、肌痛、斑丘疹、荨麻疹、腹痛、腹泄及个别病人出现无菌性脑膜炎，查白细胞正常，但单核细胞增多，淋巴细胞比例轻度降低，血小板轻度减少。随着免疫系统损伤，病毒不断增多，大多数感染了HIV的人才出现相关症状，如开始时出现倦怠感，发热持续不退，食欲不振和原因不明的体重减轻，继而出现腹泻、盗汗、淋巴结肿胀（首先腋下、股部等）全身症状。当HIV侵犯中中神经系统时，常出现痴呆、健忘等症状。

典型艾滋病有三个基本特点：①严重的细胞免疫缺陷，特别是CD4T淋巴细胞缺陷；②发生各种致命性机会感染，特别是卡氏肺囊虫肺炎③发生各种恶性肿瘤，特别是卡波济肉瘤

艾滋病毒又被称为人类免疫缺乏病毒(HumanImmunodeficiencyVirus)简称HIV。 (四)致死原因

艾滋病患者并不是死于艾滋病，而是死于机会性感染 人类天生具有免疫功能，当细菌、病毒等侵入人体时，在免疫功能正常运作下，就算生病了也能治愈。然而，HIV攻击的正是人体免疫系统的中枢细胞，致使人体丧失抵抗能力，不能与那些对生命有威胁的病菌战斗，从而使人体发生多种极为少见的、不可治愈的感染和肿瘤，最终导致

Pre-S2Ag，内衣壳上有HBcAg。而小球形颗粒和管形颗粒为缺少核心的外衣壳蛋白，成分为HBsAg。 简述乙型肝炎病毒的基因组及其功能。

6.乙型肝炎病毒的基因组为不完全闭合双链环状DNA，负链为完整链，由3 200个核苷酸组成，正链为短链。负链上含有4个开放读框（ORF），分别称为S、C、P和X区。S区有S基因、前S1基因和前S2基因,分别编码HBsAg、Pre-S1抗原和Pre-S2抗原；C区有C基因和前C基因，分别编码HBcAg和HBeAg；P区最长，编码DNA多聚酶等；X区编码HBxAg，可激活细胞内某些癌基因及病毒基因，与肝癌的发生、发展有关。

简述乙型肝炎病毒抗原抗体系统检测的临床意义及用途。 乙型肝炎病毒抗原抗体系统检测的临床意义及用途主要有：

(1)乙型肝炎病毒抗原抗体系统：HBsAg和抗-HBs；HBeAg和抗-HBe；HBcAg和抗-HBc。除HBcAg不易在血清中检出外，其余均可在血清中检测到，所以临床上称之为“五项指征”或“两对半”。

(2)临床意义：表示乙型肝炎病毒感染的指标有：HBsAg、HBeAg和抗-HBc；表示血液有高度传染性的指标是HBeAg和抗-HBc；乙型肝炎早期确诊的指标是抗-HBcIgM阳性。表示疾病开始恢复，机体具有免疫力的指针是抗-HBs和抗-HBe。

(3)用途：诊断乙型肝炎和判断预后；筛选献血员；判断乙肝疫苗接种效果；对乙型肝炎病毒感染进行流行病学调查。

结合HBV的传播途径谈怎样预防HBV的感染。

(1)经血传播。包括输血和血制品、医疗过程中消毒不严格，如采血、内窥镜、拔牙、针灸等； (2)垂直传播。HBsAg阳性尤其是HBeAg阳性的孕妇可通过胎盘、产道感染胎儿；

(3)密切接触传播。包括日常密切接触和性接触。

预防措施包括：(1)切断传播途径。主要措施是严格筛选献血员，凡接触血液和体液的医疗操作均需严格灭菌消毒；

(2)接种乙肝疫苗进行特异性预防

简述HBV的致病机制。

9.大量的研究结果表明，HBV感染后的免疫病理反应及病毒与宿主细胞间的相互作用是肝细胞损伤的主要原因。如:

(1)细胞免疫反应及其介导的免疫病理反应：病毒抗原致敏的杀伤性T细胞（CTL）是彻底清除HBV的最重要环节，然而，特异性CTL介导的细胞免疫效应在清除病毒的同时又可导致肝细胞损伤。

(2)体液免疫及其介导的免疫病理损伤：HBV感染可诱导机体产生特异性抗体，这些抗体可直接清除血循环中游(3)细菌的侵袭力：是指病原菌突破机体防御功能，在体内定居、繁殖和扩散的能力。侵袭力与其表面结构和产生的侵袭性酶有关。

(4)细菌毒素：分为外毒素和内毒素两类。外毒素：是某些革兰阳性菌和革兰阴性菌在生长繁殖过程中产生并分泌到菌体外的毒性物质。它们对组织细胞有高度的选择性，毒性作用强，可引起各种特殊病变和临床症状。内毒素：是革兰阴性菌细胞壁中的脂多糖成分，只有当细菌死亡裂解或用人工方法裂解菌体后才能释放出来。

离的病毒，并可阻断病毒对肝细胞的黏附作用。然而，抗原抗体形成的免疫复合物随血循环沉积后可导致III型超敏反应，引起肝内外损害。

(3)自身免疫反应引起的病理损害：HBV感染细胞后可引起肝细胞表面自身抗原发生改变，暴露出肝特异性脂蛋白抗原(LSP）,其作为自身抗原诱导机体产生自身抗体，通过多种途径导致肝细胞损伤。

(4)免疫耐受与慢性肝炎：机体对HBV的免疫耐受是导致HBV持续性感染的重要原因。

(5)病毒变异与免疫逃逸：病毒基因突变导致的免疫逃避作用在HBV感染慢性化过程中具有重要意义。

AIDS的临床特点包括三个方面：(1)潜伏期长，平均8～10年左右；(2)引起严重的免疫系统损伤，由于HIV感染的CD4+细胞主要是TH细胞及单核吞噬细胞等免疫细胞，使TH细胞的数量下降，功能受损，导致免疫功能的不可逆的缺陷；(3)继发各种机会性感染和恶性肿瘤。由于机体免疫功能的严重缺损，AIDS患者抗感染能力显著下降，一些对正常机体无明显致病作用的病毒（如巨细胞病毒）、细菌（如鸟型结核杆菌）、真菌（如白假丝酵母菌、卡氏肺胞菌），常可造成AIDS患者致死性感染。部分病人还可并发Kaposi肉瘤、恶性淋巴瘤。

简述菌群失调症及其发生机制:正常菌群的成员组成和数量发生明显变化就为菌群失调，若进一步发展引起一系列临床症状和体征，就称之为茵群失调症。其发生机制包括：(1)长期使用抗生素：特别是长期使用广谱抗生素，在抑制致病菌的同时也抑制了正常菌群中的敏感菌，使耐药菌过度增殖，出现菌群失调，进而引起菌群失调症。(2)机体免疫力低下或内分泌失调：恶性肿瘤、长期糖尿病等使全身或局部免疫功能低下，导致正常菌群中某些菌过度生长，形成菌群失调。严重的会出现一系列临床症状和体征，导致菌群失调症。

简述与细菌致病性有关的因素。

(1)细菌的致病性：与其毒力、侵入机体的途径及数量密切相关。

(2)细菌的毒力；取决于它们对机体的侵袭力和产生的毒素。

5．人工培养细菌的实际意义有：(1)传染病的诊断与治疗，细胞免疫组成；对胞外菌的感染主要靠体液免疫保护；胞分离培养致病菌并做药敏试验，可指导临床用药。(2)细菌的鉴定与研究，研究细菌的生物学特性、致病性、免疫性等都要进行细菌的人工培养。(3)生物制品的制备和基因工程。(4)做细菌的毒力分析和卫生检测. 简述菌群失调症及其发生机制。

正常菌群的成员组成和数量发生明显变化就为菌群失调，若进一步发展引起一系列临床症状和体征，就称之为茵群失调症。其发生机制包括：(1)长期使用抗生素：特别是长期使用广谱抗生素，在抑制致病菌的同时也抑制了正常菌群中的敏感菌，使耐药菌过度增殖，出现菌群失调，进而引起菌群失调症。(2)机体免疫力低下或内分泌失调：恶性肿瘤、长期糖尿病等使全身或局部免疫功能低下，导致正常菌群中某些菌过度生长，形成菌群失调。严重的会出现一系列临床症状和体征，导致菌群失调症。 简述与细菌致病性有关的因素。

(1)细菌的致病性：与其毒力、侵入机体的途径及数量密切相关。(2)细菌的毒力；取决于它们对机体的侵袭力和产生的毒素。(3)细菌的侵袭力：是指病原菌突破机体防御功能，在体内定居、繁殖和扩散的能力。侵袭力与其表面结构和产生的侵袭性酶有关。(4)细菌毒素：分为外毒素和内毒素两类。外毒素：是某些革兰阳性菌和革兰阴性菌在生长繁殖过程中产生并分泌到菌体外的毒性物质。它们对组织细胞有高度的选择性，毒性作用强，可引起各种特殊病变和临床症状。内毒素：是革兰阴性菌细胞壁中的脂多糖成分，只有当细菌死亡裂解或用人工方法裂解菌体后才能释放出来。

人体屏障结构的组成和功能。

皮肤与粘膜屏障：其作用主要有：①机械性阻挡与排除作用：健康完整的皮肤与粘膜能有效地阻挡细菌的侵入；②分泌杀菌物质：例如皮肤的汗腺分泌乳酸，使汗液呈酸性，不利于细菌的生长；③正常菌群的拮抗作用：寄居在皮肤、粘膜上的正常菌群，可通过生存竞争和代谢过程中产生的某些抗菌物质，对某些病原菌有拮抗和抑制作用。血脑屏障：能阻挡病原微生物及其毒性产物从血流进人脑组织或脑脊液，从而保护中枢神经系统。婴幼儿因血脑屏障尚未发育完善，故较易发生脑膜炎等中枢神经系统感染。胎盘屏障：由母体子宫内膜的基蜕膜和胎儿绒毛膜构成。能阻止母体血流中的病原微生物进入胎儿体内，保护胎儿免受感染。

10、非特异性免疫和特异性免疫的组成和特点

(1)非特异性免疫：又叫先天性免疫，由屏障结构、吞噬细胞和体液中的杀菌物质组成。其特点：一是与生俱有，可遗传下一代；二是作用无特异性，可杀灭任何病原微生物。(2)特异性免疫：又称后天免疫，是后天获得，具有明显的特异性。由B细胞介导的体液免疫和T细胞介导的

内菌主要靠细胞免疫清除；外毒素主要靠IgG和SIgA中和。

预防和治疗菌群失调症：

当正常菌群的组成和数量发生明显改变时会出现菌群失调。当这种失调状态进一步发展，出现一系列临床症状和体征，称菌群失调症(菌群交替症)。

对菌群失调症的处理是：①停用原抗菌药物；②分离培养条件致病菌并做药敏试验，选用合适的抗生素；③使用微生物制剂，恢复正常的生态平衡。

简述真菌的形态特征：真菌按形态可分单细胞真菌和多细胞真菌两类。单细胞真菌呈圆形或卵圆形，如酵母菌。多细胞真菌大多长出菌丝和孢子，交织成团，称丝状菌，又称霉菌。有些真菌可因环境条件(如营养、温度、氧气等)的改变，出现两种不同形态，称为二相性真菌，如能侵犯皮下组织和内脏的球孢子菌、组织胞浆菌等。二相性真菌在病理组织中或在含有动物蛋白的培养基上37℃培养时呈酵母型，在普通培养基上，25℃培养时呈丝状菌。 简述真菌的培养特性：真菌的营养要求不高，常用的是沙保琼脂培养基，主要含蛋白胨、葡萄糖和琼脂，酸碱度是pH4．0~6．0。浅部感染真菌培养的最适温度为22~28℃，其生长缓慢，约1~4周才出现典型菌落。深部感染真菌则在37℃生长最好，生长较快，3~4d即可长出菌落。培养真菌需较高的温度和氧气。真菌容易发生变异，在培养基上传代或培养时间过长，其形态、培养特性及毒力都可以发生变异、

病毒遗传物质的特点：

(1)只有一种核酸，但是存在形式多种多样：病毒的DNA或RNA可以是双链或单链，单链可以分为正链和负链，可以分节段或不分节段，可以呈环状或线状。(2)基因数目少，结构简单。(3)复制方式多种多样，如半保留复制、经过复制中间型、逆转录复制等等。(4)较大的变异性，尤其是RNA病毒的变异性更大。

3．病毒衣壳的基本概念、结构和生物学意义：

(1)衣壳是包绕在病毒核酸外面的蛋白质外壳，是病毒的基本结构之一。(2)由一条或数条多肽按一定的方式对称排列构成壳粒，一定数量的壳粒按螺旋对称、立体对称、复合对称方式排列包绕在核心之外，即形成衣壳。(3)衣壳的生物学意义是：①保护病毒核酸。②裸露病毒体的衣壳可吸附易感细胞，构成感染的第一步；某些病毒的衣壳蛋白对细胞有毒性。③刺激机体产生免疫应答。④可用于病毒的鉴别。

4．常见的病毒变异现象及医学意义有：

(1)毒力变异人工诱导毒力减弱变异可用于制备减毒活疫苗，如牛痘疫苗。(2)抗原性变异如流感病毒、人类免疫缺陷病毒常易发生抗原性变异，在体内逃避免疫系统的识

别和攻击，使感染慢性化；同时也给疫苗研制、疾病的诊断和治疗带来困难。(3)表型混合：两种病毒感染同一个细胞时，发生装配错误。一种病毒的核心可能装配在另一种病毒的衣壳里面，一种病毒的包膜表面插着另一种病毒的刺突。这种变异是不稳定的，因为其基因还没有改变；弱。(3)鞭毛变异：例如将有鞭毛的变形杆菌接种在普通固体培养基表面，由于鞭毛的动力作用，细菌呈播散生长；若将此变形杆菌接种于含1％石炭酸的培养基中培养，则鞭毛生长受抑制，生长仅限于接种部位。(4)芽胞变异：例如将能形成芽胞，毒力强的炭疽杆菌置42℃培养10~20d但是其抗原性改变影响临床诊断和治疗。(4)对宿主范围适应及理化因素抵抗力的变异：如温度敏感突变株、宿主适应突变株；常伴有毒力减弱，可用于疫苗制备。 在温度和时间相同的条件下，湿热灭菌法的效果比干热法好，原因是：(1)在湿热条件下，细菌吸收水份，菌体蛋白质易于凝固变性。(2)湿热蒸气的穿透力比干热空气强，能较快提高灭菌物体的内部温度。(3)热蒸气与物品接触，由汽态变液态时可放出大量潜热，能迅速提高灭菌物体的温度

紫外线波长在240～300nm时具有杀菌作用，以265～266nm波长杀菌力最强。紫外线的杀菌机制主要是损伤细菌的DNA构型，干扰DNA的复制与转录，从而导致细菌死亡或变异。在使用紫外线灭菌时，应注意：紫外线的穿透力较弱，不能透过玻璃和纸张等，因此紫外线杀菌法仅适用于空气和物体表面的消毒；紫外线对人体的皮肤和眼角膜有一定的损伤作用，所以使用紫外线灯照射时应注意防 化学消毒剂的杀菌机制主要包括：

(1)使菌体蛋白质变性或凝固化学消毒剂通过与菌体蛋白结合或使蛋白质脱水，导致细菌蛋白质变性或凝固而死亡。(2)干扰细菌的酶系统通过改变或破坏胞内酶活性基团的功能，使酶活性丧失，导致细菌代谢发生障碍而死亡。 (3)损伤细菌胞膜通过改变细胞膜结构，干扰其正常功能，使细菌死亡。有的化学消毒剂可改变细胞膜的通透性，使细菌内容物外流，菌外的液体进人细菌，导致细菌破裂。 简述L型细菌的形成、特点及临床意义。

在某些因素如溶菌酶、青霉素等的影响下，某些细菌细胞壁肽聚糖合成受抑制，可使细胞壁部分或完全缺失，形成细胞壁缺陷型细菌，也称为L型细菌。

L型细菌形态不规则，大小不一，多呈球形，有时可呈巨球状或长丝状；革兰染色均呈阴性；需用高渗培养基培养。

临床上由于抗菌药物使用不当，可使患者体内细菌发生L型变异。某些L型细菌有致病性，可引起肾盂肾炎、骨髓炎、心内膜炎等疾病。

简述常见的细菌形态与结构变异现象及其意义。

常见的细菌形态与结构变异有：(1)细胞壁缺陷型(L型)变异：临床上由于抗菌药物使用不当，使患者体内细菌发生L型变异。某些L型细菌有致病性，可引起肾盂肾炎、骨髓炎、心内膜炎等疾病。(2)荚膜变异：例如从患者标本中分离的肺炎球菌有较厚的荚膜，致病性强，但在无血清的培养基中传代数次后，可失去荚膜，致病性亦随之减

后，则丧失形成芽胞的能力，毒力也随之减弱。 简述质粒的概念及主要特性。

质粒：是细菌染色体外的遗传物质，为双股闭合环状DNA，分子量为核质的0．5～1％，主要特性如下：(1)质粒可以赋予细菌某些遗传性状：例如：①F质粒编码细菌性菌毛。②R质粒带有一种或多种耐药基因，可使细菌获得对抗茵药物的耐药性。③Vi质粒编码细菌毒力。④Col质粒使大肠杆菌产生大肠菌素。(2)质粒可以自主复制，可以不依赖染色体而独立进行复制。有的质粒既能独立复制，又能整合到宿主细菌的染色体上，与其共同复制，随细菌分裂传人子代菌。(3)质粒不是细菌必备的结构，可以自行丢失或经人工处理消除。失去质粒的细菌，其生命活动不受影响。(4)质粒可通过接合、转化和转导在细菌间转移。(5)一个细菌可带有一种或几种质粒。 简述细菌基因转移与重组的四种方式。

细菌从外源取得DNA，并与自身染色体DNA进行重组，引起细菌原有基因组的改变，导致细菌遗传性状的改变，称基因的转移与重组。基因转移与重组的四种方式是：转化、转导、接合、溶原性转换。其具体内容见学习指导：四、细菌变异机制。 基因工程的步骤是：

(1)从供体细胞DNA上切取一段需要表达的基因，即目的基因。(2)将目的基因结合在合适的载体(质粒或噬菌体)上。(3)通过载体将目的基因转移到受体菌内，随着细菌的大量繁殖，可表达出大量的目的基因产物。 细菌变异的实际应用

(1)在传染性疾病诊断、治疗和预防中的应用

细菌可发生形态、结构、生化特性等生物学特性方面的改变，在诊断时要充分考虑到变异性。由于细菌可发生耐药性变异，故应合理使用抗生素，避免耐药菌的产生，必要时做药敏试验。细菌可发生毒力变异。据此可将强毒株变成弱毒株，制备活疫苗，预防疾病。 (2)在测定致癌物质方面的应用

凡是能诱导细菌发生基因突变的物质，都可能是致癌物。

(3)在基因工程方面的应用

基因工程：就是根据细菌基因可通过转移与重组而获得新的遗传性状的原理来设计的。

别和攻击，使感染慢性化；同时也给疫苗研制、疾病的诊断和治疗带来困难。(3)表型混合：两种病毒感染同一个细胞时，发生装配错误。一种病毒的核心可能装配在另一种病毒的衣壳里面，一种病毒的包膜表面插着另一种病毒的刺突。这种变异是不稳定的，因为其基因还没有改变；弱。(3)鞭毛变异：例如将有鞭毛的变形杆菌接种在普通固体培养基表面，由于鞭毛的动力作用，细菌呈播散生长；若将此变形杆菌接种于含1％石炭酸的培养基中培养，则鞭毛生长受抑制，生长仅限于接种部位。(4)芽胞变异：例如将能形成芽胞，毒力强的炭疽杆菌置42℃培养10~20d但是其抗原性改变影响临床诊断和治疗。(4)对宿主范围适应及理化因素抵抗力的变异：如温度敏感突变株、宿主适应突变株；常伴有毒力减弱，可用于疫苗制备。 在温度和时间相同的条件下，湿热灭菌法的效果比干热法好，原因是：(1)在湿热条件下，细菌吸收水份，菌体蛋白质易于凝固变性。(2)湿热蒸气的穿透力比干热空气强，能较快提高灭菌物体的内部温度。(3)热蒸气与物品接触，由汽态变液态时可放出大量潜热，能迅速提高灭菌物体的温度

紫外线波长在240～300nm时具有杀菌作用，以265～266nm波长杀菌力最强。紫外线的杀菌机制主要是损伤细菌的DNA构型，干扰DNA的复制与转录，从而导致细菌死亡或变异。在使用紫外线灭菌时，应注意：紫外线的穿透力较弱，不能透过玻璃和纸张等，因此紫外线杀菌法仅适用于空气和物体表面的消毒；紫外线对人体的皮肤和眼角膜有一定的损伤作用，所以使用紫外线灯照射时应注意防 化学消毒剂的杀菌机制主要包括：

(1)使菌体蛋白质变性或凝固化学消毒剂通过与菌体蛋白结合或使蛋白质脱水，导致细菌蛋白质变性或凝固而死亡。(2)干扰细菌的酶系统通过改变或破坏胞内酶活性基团的功能，使酶活性丧失，导致细菌代谢发生障碍而死亡。 (3)损伤细菌胞膜通过改变细胞膜结构，干扰其正常功能，使细菌死亡。有的化学消毒剂可改变细胞膜的通透性，使细菌内容物外流，菌外的液体进人细菌，导致细菌破裂。 简述L型细菌的形成、特点及临床意义。

在某些因素如溶菌酶、青霉素等的影响下，某些细菌细胞壁肽聚糖合成受抑制，可使细胞壁部分或完全缺失，形成细胞壁缺陷型细菌，也称为L型细菌。

L型细菌形态不规则，大小不一，多呈球形，有时可呈巨球状或长丝状；革兰染色均呈阴性；需用高渗培养基培养。

临床上由于抗菌药物使用不当，可使患者体内细菌发生L型变异。某些L型细菌有致病性，可引起肾盂肾炎、骨髓炎、心内膜炎等疾病。

简述常见的细菌形态与结构变异现象及其意义。

常见的细菌形态与结构变异有：(1)细胞壁缺陷型(L型)变异：临床上由于抗菌药物使用不当，使患者体内细菌发生L型变异。某些L型细菌有致病性，可引起肾盂肾炎、骨髓炎、心内膜炎等疾病。(2)荚膜变异：例如从患者标本中分离的肺炎球菌有较厚的荚膜，致病性强，但在无血清的培养基中传代数次后，可失去荚膜，致病性亦随之减

后，则丧失形成芽胞的能力，毒力也随之减弱。 简述质粒的概念及主要特性。

质粒：是细菌染色体外的遗传物质，为双股闭合环状DNA，分子量为核质的0．5～1％，主要特性如下：(1)质粒可以赋予细菌某些遗传性状：例如：①F质粒编码细菌性菌毛。②R质粒带有一种或多种耐药基因，可使细菌获得对抗茵药物的耐药性。③Vi质粒编码细菌毒力。④Col质粒使大肠杆菌产生大肠菌素。(2)质粒可以自主复制，可以不依赖染色体而独立进行复制。有的质粒既能独立复制，又能整合到宿主细菌的染色体上，与其共同复制，随细菌分裂传人子代菌。(3)质粒不是细菌必备的结构，可以自行丢失或经人工处理消除。失去质粒的细菌，其生命活动不受影响。(4)质粒可通过接合、转化和转导在细菌间转移。(5)一个细菌可带有一种或几种质粒。 简述细菌基因转移与重组的四种方式。

细菌从外源取得DNA，并与自身染色体DNA进行重组，引起细菌原有基因组的改变，导致细菌遗传性状的改变，称基因的转移与重组。基因转移与重组的四种方式是：转化、转导、接合、溶原性转换。其具体内容见学习指导：四、细菌变异机制。 基因工程的步骤是：

(1)从供体细胞DNA上切取一段需要表达的基因，即目的基因。(2)将目的基因结合在合适的载体(质粒或噬菌体)上。(3)通过载体将目的基因转移到受体菌内，随着细菌的大量繁殖，可表达出大量的目的基因产物。 细菌变异的实际应用

(1)在传染性疾病诊断、治疗和预防中的应用

细菌可发生形态、结构、生化特性等生物学特性方面的改变，在诊断时要充分考虑到变异性。由于细菌可发生耐药性变异，故应合理使用抗生素，避免耐药菌的产生，必要时做药敏试验。细菌可发生毒力变异。据此可将强毒株变成弱毒株，制备活疫苗，预防疾病。 (2)在测定致癌物质方面的应用

凡是能诱导细菌发生基因突变的物质，都可能是致癌物。

(3)在基因工程方面的应用

基因工程：就是根据细菌基因可通过转移与重组而获得新的遗传性状的原理来设计的。

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