(完整版)酸碱平衡的判断方法.doc

酸碱平衡 的判断方法

两规律、三推论

三个概念

四个步骤

二规律、三推论

规律 1： HCO3- 、 PaCO2 代偿的同向性和极限性

（ HCO3- /

同向性：机体通过缓冲系统、呼吸和肾调节以维持血液和组织液 αPaCO2 = 20/1 ）的生理目标

pH 于 7.4 ±0.05 极限性： HCO3- 原发变化， PaCO2 继发代偿极限为

10-55mmHg

； PaCO2 原发变化， HCO3- 继发代偿极限为 12 ～ 45mmol/L 。

推论 1 ： HCO3-/ PaCO2 相反变化必有混合性酸碱失衡

推论 2：超出代偿极限必有混合性酸碱失衡，或 HCO3-/

PaCO2 明显异常而 PH 正常常有混合性酸碱失衡 规律 2：原发失衡的变化

> 代偿变化

推论 3：原发失衡的变化决定

PH 偏向

例 1：血气 pH 7.32 ， PaCO2 30mmHg ， HCO3- 15

mMol/L 。判断原发失衡因素

例 2：血气 pH 7.42 ， PaCO2 29mmHg ， HCO3-

19mMol/L 。判断原发失衡因素

三个概念

阴离子间隙（ AG ）

定义： AG ＝ 血浆中未测定阴离子（ UA) －未测定阳离子（ UC)

根据体液电中性原理：体内阳离子数＝阴离子数，

Na+ 为主要阳离子， HCO3- 、 CL-为主要阴离子，

Na+ + UC ＝ HCO3- + CL- + UA

AG ＝ UA － UC ＝ Na+ - （ HCO3- + CL- ）

参考值： 8 ～ 16mmol

意义： 1 ）＞ 16mmol ，反映 HCO3-+CL- 以外的其它阴离子如乳酸、

丙酮酸堆积，即高 AG 酸中毒。

2 ） AG 增高还见于与代酸无关：脱水、使用大量含钠盐药

物、骨髓瘤病人释出过多本周氏蛋白3 ） AG 降低，仅见于UA 减少或UC 增多，如低蛋白血症

例： PH 7.4 ， PaCO2 40 mmHg [ 分析 ]单从血气看，是示伴高 AG 代谢性酸中毒， HCO3- 24 mmol/L，CL- 90 mmol/L，Na+ 140 mmol/L

“完全正常”，但结合电解质水平，AG=26mmol，＞16mmol ，提

潜在 HCO3-

定义：高AG 代酸（继发性HCO3- 降低）掩盖HCO3- 升高，

潜在 HCO3- =实测HCO3- +△ AG，即无高AG 代酸时，体内

应有的HCO3- 值。

意义： 1）排除并存高AG 代酸对 HCO3- 掩盖作用，正确反映高

AG 代酸时等量的HCO3- 下降

2 ）揭示被高AG 代酸掩盖的代碱和三重酸碱失衡中代碱的

存在

例： pH 7.4，PaCO2 40 mmHg 24mmol/L ， CL- 90mmol/L ， HCO3-

， Na+ 140mmol/L

[ 分析 ] ：实测 HCO3- 24mmol/L似乎完全正常，但因AG=26mmol

＞ 16mmol ，提示存在高AG 代酸，掩盖了真实的HCO3- 值，

需计算潜在HCO3- =实测HCO3+△AG

=24+△ AG

=34 mmol/L ，

高于正常高限27mmol/L ，故存在高AG 代酸并代碱。

代偿公式

1)代谢 ( HCO3- ）改变为原发时：

代酸时：代偿后PaCO2=1.5×HCO3- + 8±2

代碱时：代偿后的PaCO2 升高水平

（△ PaCO2） =0.9 × △ HCO3- ±5

2) 呼吸 ( PaCO2 ）改变为原发时，所继发HCO3- 变化分急

性和慢性（≥3～5天），其代偿程度不同:

急性呼吸（PaCO2）改变时，所继发HCO3- 变化为3～ 4 mmol

慢性呼吸性酸中毒时：代偿后的HCO3- 升高水平

( △ HCO3- ） =0.35×△ PaCO2±5.58

慢性呼吸性碱中毒时：代偿后的HCO3- 降低水平

( △ HCO3- ） =0.49× △ PaCO2±1.72

酸碱平衡判断的四步骤

据 pH 、 PaCO2、 HCO3- 变化判断原发因

素据所判断的原发因素选用相关的代偿公式

据实测 HCO3-/PaCO2 与相关公式所计算出的代偿区间相比，确定是单纯或混合酸碱失衡

高度怀疑三重酸碱失衡（TABD）的，同时测电解质，计算AG 和潜在HCO3- ，判断 TABD

例: PH 7.33 ， PaCO2 70 mmHg ， HCO3- 36mmol/L ，Na+ 140 mmol/L ， CL- 80 mmol/L 判断原

发因素

[ 分析 ] ： PaCO2 ≥ 40 mmHg（ 70mmHg ）提示可能为呼酸；

HCO3- ≥ 24 mmol/L （ 36mmol/L ）提示可能为代碱。据原发失衡

的变化 > 代偿变化规律，原发失衡的变化决定pH 偏向， pH≤ 7.4（ 7.33 偏酸），故呼酸是原发失衡，而HCO3- 的升高为继发性代偿。

选用相关公式

呼酸时代偿后的HCO3- 变化水平

（△ HCO3- ） =0.35×△ PaCO2±5.58

=0.35×（70-40）±5.58

=4.92 ～ 16.08

HCO3=24+ △ HCO3-=28.92～40.08

结合电解质水平计算AG 和潜在HCO3

AG = Na+ -（HCO3- + CL-）8～ 16mmol

=140-116

=24 mmol

潜在 HCO3- =实测HCO3 +△ AG

=36+8

=44mmol

酸碱失衡判断：

比较代偿公式所得的HCO3- 与实测HCO3- ，判断酸碱失衡

实测 HCO3- 为 36 ，在代偿区间28.92 ～ 40.08 内，但潜在HCO3- 为 44 ，超出代偿区间的上限，存在代谢性碱中毒

AG≥ 16mmol，存在高AG 代酸

本例实际存在呼酸伴高AG 代酸和代碱三重酸碱失衡。

血气酸碱分析的临床应用

单纯性

混合性（混合性代谢性酸中毒）

三重性

单纯性酸碱失衡

代谢性酸中毒：

原因： 1） HCO3- 直接丢失过多：经肠液、血浆渗出

2 ）缓冲丢失：固定酸产生过多（乳酸、 ?-羟丁

酸）

外源性固定酸摄入过多：水杨酸类药、含氯盐类药

固定酸排泄障碍：肾衰

3 ）血液稀释， [HCO3-] 降低：快速输 GS 或 NS

4 ）高血钾：细胞内外H+-K+ 交换 ( 反常性碱性尿）

二类： AG 增高型（血氯正常）；AG正常型（血氯升高）

对机体的影响：心血管系统（心律失常、心肌收缩力减弱、血管系统对儿茶酚胺的

反应性降低）； CNS（抑制）；呼吸代偿性增强（深大）

防治原则：去除病因；补碱【 HCO3- ＜ 15mmol/L ，分次，小量，首选 NaHCO3 ，也可乳酸钠（肝功不良或乳酸中毒禁用）】；补钾补钙

代谢性碱中毒：

原因： 1） H+ 丢失：经胃（剧烈呕吐、胃液抽吸）、

经肾（利尿剂，盐皮质激素过多）

2 ） HCO3-过量负荷：摄过多NaHCO

3 ；大量输含柠檬酸盐抗凝

的库存血；脱水浓缩性(失 H2O 、NaCL)

3 ）低血钾：胞内外K+-H+ 交换（反常性酸性尿）

防治原则：1）盐水反应性：由于细胞外液减少，有效血容量不足，低

钾低氯，予等张或半张的盐水可

纠正。

2）盐水抵抗性：由于盐皮质激素直接作用和低钾，予盐水无效，

予抗醛固酮药物。

3 ）补 KCl(其他阴离子均能促H+ 排出，使碱中毒难以纠正； Cl－

可促排 HCO3-)

4 ）严重代碱：直接予HCl 、盐酸精氨酸、盐酸赖胺酸和NaCl

检测尿PH 碱化则治疗有效

呼吸性酸中毒

原因： 1 ）吸入 CO2 过多

2 ）排出 CO2 受阻：通气障碍，如：呼吸中枢抑制、呼吸肌麻痹、

呼吸道阻塞、胸廓病变、肺部疾患、呼吸机使用不当

分类：急性：主要靠细胞内缓冲，代偿作用有限，常表现为失代

偿慢性： 24h 以上，肾代偿，可代偿

对机体的影响：直接舒张脑血管（夜间晨起持续性头痛）；神经精神障碍（烦

躁

昏迷）(肺性脑病）

防治原则：1）病因学治疗

2 ）发病学治疗：原则：改善通气功能，使PaCO2 逐步下降

（对有肾代偿后HCO3- 升高的，切忌过急使PaCO2 迅速降至正

常，易致代碱；避免过度人工通气，导致呼碱）

3 ）慎用碱性药：尤通气未改善前（ HCO3— + H+ H2CO3)

呼吸性碱中毒

原因：过度通气（低氧血症；精神神经性；机体代谢过高；人工通气不当等）

对机体的影响：眩晕、感觉意识障碍（脑血管收缩脑血流量减少）

低钾（细胞内外离子交换、肾排钾增多）

乳酸增高（氧离曲线左移，HbO2 释 O2

、

少，组织缺氧）

防治原则：去除病因：如镇静剂

加面罩呼吸

双重性酸碱失衡：

混合性代谢性酸中毒：高AG 代酸＋高氯性代酸

动脉血气特点：1）同单纯性代酸（且符合PaCO2 代偿公式）

故△HCO3-①＝△CL

△AG＝△HCO3-②

△HCO3- ＝△CL＋△AG

2 ） AG 升高，伴△ HCO3- > △ AG

三重性酸碱失衡（TABD)

定义：一种呼吸性失衡，同时有高AG 代酸和代碱

分类：呼酸型TABD：见于严重肺心病、呼衰伴肾衰

呼碱型 TABD：

AG 及潜在的HCO3- 是揭示TABD 存在的指标

本文来源：https://www.bwwdw.com/article/8q0e.html