考研生理习题答案

第一章参考答案 一、单项选择题

1.B 2.A 3.C 4.D 5.B 6.C 7.B 8.A 9.C 10.D 11.B 12.A 13.C 14.A 15.A 16.B 17.D 18.D 19.A 20.B 21.C 22.B 23.B 24.B 25.A 26.B 二、简答题

1．动物机体的细胞大部分不与外界环境直接接触，而是浸浴在细胞外液（血液、淋巴、组织液等）之中。因此，细胞外液成为细胞生存的环境，称为机体的内环境。细胞的正常代谢活动需要内环境理化因素的相对恒定，使其经常处于相对稳定状态，这种状态称为稳态或自稳态。机体的内环境及其稳态在保证生命活动的顺利进行过程中，具有重要的生理意义。

内环境所起的重要作用，是为机体细胞的生命活动提供必要的各种理化条件，使细胞的各种酶促反应和生理功能得以正常进行；同时，它又为细胞的新陈代谢提供各种必要的营养物质，并接受来自于细胞的代谢产物，通过体液循环将其运走，以保证细胞新陈代谢的顺利进行。

因此，机体通过各种调节机制，使体内的各个系统和器官的功能活动相互协调，以达到机体内环境理化性质的相对稳定。稳态是一个复杂的动态平衡过程：一方面是代谢过程本身使稳态不断地受到影响，而另一方面机体又通过各种调节机制使其不断地恢复平衡。总之，整个机体的生命活动正是在稳态不断受到影响，而又不断得到维持的过程中得以顺利进行的。机体内环境及其稳态一旦受到严重破坏，势必引起动物发生病理变化，甚至危及生命。

2．按照控制论的原理，动物机能活动的调节系统可以看作是“自动控制系统”，它是一个闭合回路，亦即在控制部分与受控部分之间存在着双向的信息联系。控制部分发出控制信息到达受控部分，而受控部分也有反馈信息回输到控制部分，从而不断地纠正和调整控制部分对受控部分的影响，以达到精确调控的目的。 动物机体各种调节系统中的神经、体液和自身调节部分（如反射中枢、内分泌腺等部分），可被看作是控制部分；而各种效应器、靶器官和靶细胞，则可被看作是受控制部分。控制部分所产生的效应变量可称之为输出变量，来自于受控部分的反映输出变量变化情况的信息，称为反馈信息，它在纠正和调整控制部分对受控部分发出控制信息的影响中起着重要作用，从而达到机体功能活动自动控制的目的。

三、分析论述题

1．动物生理功能活动的主要调节方式有：

(1)神经调节：通过神经系统的活动对机体功能进行的调节称为神经调节，其基本方式为反射。反射可分为非条件反射和条件反射两大类。在机体生理功能活动的调节过程中，神经调节起主导作用。

(2)体液调节：体液调节是指由内分泌细胞或某些组织细胞生成并分泌的特殊的化学物质，经由体液运输，到达全身或局部的组织细胞，调节其活动。有时，体液调节受神经系统控制，故可称之为神经—体液调节。 (3)自身调节：自身调节是指机体的器官、组织、细胞自身不依赖于神经和体液调节，而由自身对刺激产生适应性反应的过程。自身调节是生理功能调节的最基本调控方式，在神经调节的主导作用下和体液调节的密切配合下，共同为实现机体生理功能活动的调控发挥各自应有的作用。

一般情况下，神经调节的作用快速而且比较精确；体液调节的作用较为缓慢，但能持久而广泛一些；自身调节的作用则比较局限，可在神经调节和体液调节尚未参与或并不参与时发挥其调控作用。

由此可见，神经调节、体液调节和自身调节是机体生理功能活动调控过程中相辅相成、不可缺少的三个环节。

2．负反馈的生理意义在于维持生理功能的相对稳定。例如：当动脉（受控部分）血压升高时，可通过动脉压力感受性反射抑制心血管中枢（控制部分）的活动，使血压下降；相反，当动脉血压降低时，也可通过动脉压力感受性反射增强心血管中枢的活动，使血压升高，从而维持血压的相对稳定。

正反馈的生理意义在于促使某一生理活动过程很快达到高潮发挥最大效应，如在排尿反射过程中，当排尿中枢（控制部分）发动排尿后，由于尿液刺激了后尿道（受控部分）的感受器，受控部分不断发出反馈信息进一步加强排尿中枢的活动，使排尿反射一再加强，直至尿液排完为止。

第二章参考答案 一、单项选择题

1．D 2．C 3．D 4．D 5．A 6．A 7．A 8．B 9．A 10．B 11．D 12．B 13．D 14．A 15．B 16．D 17．C 18．C 19．C 20．A 21．B 22．D 23．D 24．D 25．C 26．B 27．C 28．B 29．A 30．C 31．D 32．B 33．B 34．A 35．B 36．D 37．C 38．C 39．D 40．B 41．B 42．C 43．B 44．D 45．B 46．C 47．B 48．C 49．D 50．D 51．B 52．C 53．D 54．B 55．B 56．C 57．D 58．A 59．C 60．D 61．C 62．A 63．D 64．D 65．A 66．C 67．B 68．A 69．D 70．C 71．A 72．B 73．D 74．D 75．D 76．C 77．A 78．B 79．C 80．A 81．D 82．A 二、简答题

1．细胞膜的物质转运形式大致分为被动转运和主动转运两种。 被动转运：①单纯扩散 ②易化扩散：通道、载体

主动转运：①原发性主动转运：钠泵、钙泵、氢离子泵等

②继发性主动转运：同向转运：葡萄糖/ Na+、碘泵 逆向转运：Na+—K+ 交换 Na+—H+ 交换 Na+—Ca2+交换 ③出胞和入胞

2．单纯扩散与易化扩散的区别在于：

单纯扩散是指脂溶性物质由细胞膜的高浓度一侧向低浓度一侧移动的过程。单纯扩散的物质有O2、CO2、乙醇、脂肪酸等。其特点是：①顺浓度梯度；②不耗能；⑧无饱和现象；④无结构特异性。

易化扩散是指水溶性小分子或离子借助载体或通道由细胞膜的高浓度一侧向低浓度一侧扩散的过程。易化扩散的物质有葡萄糖、氨基酸、离子等。其特点是：①顺浓度梯度；②不耗能；③膜蛋白质为中介物；④具有特异性；⑤载体介导的易化扩散具有饱和现象。

3．细胞受刺激产生动作电位的能力或特性称为兴奋性。细胞兴奋性的周期性变化如表2—1所示。 表2—1 细胞兴奋性的周期性变化

绝对不应期 相对不应期 超常期 低常期 动作电位时相 去极化相+复极相 负后电位前部 负后电位后部 正后电位 刺激强度 阈上刺激 阈上刺激 阈下刺激 阈上刺激 电位反应 无 可产生AP 产生AP 产生AP 兴奋性 最小（零） 渐增 最大 低于正常 Na+通道状态 失活 逐渐恢复 基本恢复 完全恢复 4．神经-肌肉接头的传递过程： 电—化学—电传递过程：运动神经兴奋（动作电位产生）→接头前膜去极化→Ca2+通道开放，Ca2+内流→接头前膜内囊泡前移，与前膜融合→囊泡破裂释放Ach（量子释放）→ACh经接头间隙扩散到接头后膜→与接头后膜上的Ach受体结合→终板膜Na+、K+ 通道开放→Na+ 内流为主→终板电位→达到阈电位→肌膜暴发动作电位。

ACh的消除：在胆碱酯酶的作用下分解成胆碱和乙酸，其作用消失。

5．骨骼肌兴奋收缩耦联过程及收缩舒张原理如下：

肌膜动作电位经横管传递到细胞内部→信息通过三联管结构传给肌浆网终末池→终末池释放Ca2+进入肌浆→肌浆中Ca2+增多→Ca2+与肌钙蛋白结合→肌钙蛋白构型改变→原肌球蛋白构型改变→暴露肌动蛋白上的横桥结合位点→横桥与肌动蛋白结合→激活ATP酶，分解ATP供能→横桥扭动，拖动细肌丝向M线滑动→肌小节缩短→肌肉收缩。

肌膜动作电位消失→肌浆网膜上钙泵转运，Ca2+ 被泵回肌浆网→肌浆中Ca2+ 降低→Ca2+与肌钙蛋白分离→肌钙蛋白构型复原→原肌球蛋白复位→遮蔽肌动蛋白上的横桥结合位点→阻止横桥与肌动蛋白结合→细肌丝从粗肌丝中滑出，肌小节恢复原位→肌肉舒张。

6. 单根神经纤维的动作电位是“全或无”的，包括两方面的含义：(1)动作电位的幅度不随刺激强度而变化；(2)动作电位传导时，不因传导距离增加而幅度衰减，因在传导途径中动作电位是逐次产生的。由于“全或无”现象的存在，神经纤维在传导信息时，信息的强弱不可能以动作电位的幅度表示。它的兴奋强度是由感受器受刺激的强度或运动神经元胞体兴奋的强度决定的，只表现为动作电位的频率或序列的不同。

7. 在肌肉收缩前就加在肌肉上的负荷是前负荷，可使肌肉在收缩前处于某种被拉长状态（即某种初长状态）。实验证明，不同初长时肌肉收缩所产生的最大张力不同。由于肌肉的初长是受前负荷大小所制约的，因此前负荷对肌肉收缩的影响是：在一定范围内前负荷增加时，肌肉收缩产生的最大张力增大。

肌肉的后负荷是肌肉开始收缩时才遇到的阻力或负荷，它不增加肌肉收缩的初长，但能阻碍肌肉收缩的缩短。当肌肉收缩开始时，由于遇到后负荷的阻碍，不能缩短，只表现张力增加；只有当肌肉张力增加达到与后负荷相等的程度时，才以一定的速度缩短，负荷也被提起相应的距离，而且肌肉一旦缩短，张力即不再增加，直到收缩达到最高点，以后舒张出现。因此后负荷越大，肌肉在缩短前产生的张力越大，肌肉缩短出现得越晚，缩短的初速度和肌肉缩短的总长度也越小.

三、分析论述题

1．钠泵是指镶嵌在细胞膜中具有ATP酶活性的主动转运Na+、K+的蛋白质。其化学本质为Na+—K+ 依赖性ATP酶。转运机制：消耗一个ATP分子，泵出3个Na+，泵入2个K+。运转结果：造成超极化。消耗一个ATP分子，胞外净增一个正电荷，故称为生电性钠泵。生理作用和意义：①保证细胞内外Na+、K+不均匀分布。②提供细胞内高钾，为胞内生化反应提供必要条件，也是产生静息电位的前提条件。③提供细胞外高钠，建立Na+势能储备，为继发性主动转运做准备。④维持细胞正常的渗透压和形态。

2．静息电位是指细胞在静息状态下，细胞膜两侧的电位差。其形成原理主要是：①细胞内、外离子分布不均匀：胞内为高K+，胞外为高Na+、C1-。②静息状态时，细胞膜对K+ 通透性大，形成K+ 电-化学平衡，静息电位接近K+ 平衡电位。③Na+ 的扩散：由于细胞在静息状态时存在K+-Na+渗漏通道。④Na+-K+ 泵的活动也是形成静息电位的原因之一。

动作电位是指细胞受到刺激产生兴奋时，发生短暂的、可逆的膜内电位变化。其波形与形成原理如表2—2所示。 表2—2动作电位的波形与形成原理

波形时相 形成原理

去极相(上升支) Na+ 通道开放，大量Na+ 内流形成 超射值(最高点) Na+ 电—化学平衡电位

复极相(下降支) K+ 通道开放，大量K+ 外流形成 负后电位(去极化后电位) K+ 外流蓄积，K+ 外流停止 正后电位(超极化后电位) 由生电性钠泵形成

3．局部电位与动作电位的区别如表2—3所示 表2—3 局部电位与动作电位的区别

局部电位 动作电位 刺激强度 阈下刺激 ≥阈刺激 Na+通道开放数量 少 多

电位幅度 小(阈电位以下) 大(阈电位以上) 总和现象 有 无 “全或无”现象 无 有 不应期 无 有

传播特点 指数衰减性紧张性扩布 脉冲式不衰减传导 4. 因为神经干是由许多神经纤维组成的，虽然其中每一条纤维的动作电位都是“全或无”的，但由于它们的兴奋性不同，因而阈刺激的强度也不同。当受到电刺激时，如果刺激强度低于任何纤维的阈值，则没有动作电位产生。当刺激强度能引起少数神经纤维兴奋时，可记录到较小的复合动作电位。随着刺激强度的继续增强，兴奋的纤维数增加，复合动作电位的幅度也越大。当刺激强度增加到可使全部神经纤维兴奋时，复合动作电位达到最大。再增加刺激强度时，复合动作电位的幅度也不会再增加了。

四、实验题

1.(1) 脑脊髓破坏不完全 捣毁脑脊髓后蛙肢体仍有活动，表示脑脊髓破坏不完全。此时可用刺蛙针再次破坏脑脊髓，在颅腔及脊髓腔内反复前后左右将刺蛙针转动即可。

(2) 误伤坐骨神经 应注意 ① 将蛙下位脊柱全部剪除，捏着两侧髂骨向反方向分离，使耻骨联合脱臼后，然后沿耻骨联合之正中将两下肢剪开；② 认清坐骨神经沟与腓肠肌后，用剪刀剪除梨状肌及其周围结缔组织或游离坐骨神经干时，需借助玻璃分针辨清神经干及其分支后再操作；③ 剪除大腿肌肉时，需将已游离的神经搭在腓肠肌上。当剪除小腿时，应将神经及已游离的腓肠肌移向股骨侧；④ 避免用力牵扯标本。 (3) 制备好的标本发生自发性收缩 应注意：① 剥皮后应立即洗手并将所用的器械洗净擦干，避免用手或金属器械接触标本；② 排除电生理仪器漏电或各种电磁干扰，保证仪器接地良好；③ 制备好的标本在任氏液中浸泡10～15 min，待其兴奋性稳定后再进行实验。

2.生理学实验中常用：(1) 锌铜弓刺激：将锌铜弓的游离端浸在电解质溶液中时，在锌片表面形成内负外正的双电层，而在铜片表面形成内正外负的双电层。它们与溶液之间均产生电位差(电极电位)。当锌铜叉的两游离端接触表面湿润的神经或肌肉标本时，在阴极下(铜片处)引起一次组织兴奋；在移开的瞬间，电流方向相反，则在阳极下(锌片处)又引起一次组织兴奋。而锌铜弓接触组织时产生的电流强度较大，足以构成对标本的有效电刺激，使肌肉引起一次明显而迅速的收缩，表示标本兴奋性良好。(2) 电刺激器：用中等强度单个电刺激神经一次，可引起肌肉一次明显的收缩，表示标本兴奋性良好。

3.单根神经纤维或肌纤维对刺激的反应是“全或无”式的，但在神经肌肉标本中，则表现为在一定范围内肌肉收缩的幅度同神经刺激的强度成正比。因为坐骨神经干中含有数十万条粗细不等的神经纤维，其兴奋性各不相同。弱刺激只能使其中少量兴奋性高的神经纤维先兴奋，并引起它所支配的少量肌纤维收缩。随着刺激强度逐渐增大，发生兴奋的神经纤维数目逐渐增多，其所引起收缩的肌纤维数目亦增多，结果肌肉收缩幅度随刺激强度的增加而增强。当刺激达到一最适强度时，神经干中全部神经纤维兴奋，它们所支配的全部肌纤维也都发生兴奋和收缩，从而引起肌肉的最大收缩强度。此后，若再增加刺激强度，肌肉收缩幅度将不再增加。

4.当给予肌肉单个最大刺激时，引起一次机械性收缩及舒张的过程称为单收缩。单收缩包括收缩期和舒张期。当给予肌肉连续的最大刺激时，后一次刺激引起的收缩落在前一次收缩的舒张期内，将肌肉发生单收缩的复合，以致收缩曲线呈锯齿状，称为不完全强直收缩。当刺激频率增加到临界融合频率时，后一次刺激引起的收缩落在前一次收缩的收缩期内，使肌肉处于强有力的持续收缩状态，而不出现舒张，称为完全强直收缩。因此，随

着刺激频率的增高，肌肉收缩形式表现为单收缩、不完全强直收缩、完全强直收缩。

5.用阈刺激或阈上刺激刺激神经干时产生的动作电位幅度不一样，前者小于后者；同样的两种刺激分别刺激单根神经纤维时产生的动作电位幅度是一样的。因为单根神经纤维动作电位的产生是“全和无”的，外界刺激对动作电位的产生只起触发作用，膜电位达到阈电位水平后，膜内去极化的速度和幅度就不再决定于原刺激的大小，故动作电位的幅度与刺激的强度无关，而是取决于细胞内外的Na+ 浓度差。神经干是由许多条兴奋性不同的神经纤维组成的，所记录的是这些各不相同的神经纤维电变化的复合反应，是一种复合动作电位。不同神经纤维的阈刺激不同，随着刺激不断增大，神经干中被兴奋的神经纤维数目随着刺激强度的增加而增加，动作电位的幅度也增大；当神经干中所有的神经纤维都兴奋后，再增大刺激强度动作电位的幅度也不再增加，故神经干动作电位幅度在一定范围内随着刺激强度增大而增大，与单根神经纤维动作电位的“全和无”并不矛盾。

6.（1）坐骨神经受刺激后产生动作电位。动作电位是在原有的静息电位基础上发生的一次膜两侧电位的快速的倒转和复原，是可兴奋细胞兴奋的标志。

（2）兴奋沿坐骨神经的传导。实质上是动作电位向周围的传播。动作电位以局部电流的方式传导，在有髓神经纤维是以跳跃式传导，因而比无髓纤维传导快且“节能”。动作电位在同一细胞上的传导是“全和无”式的，动作电位的幅度不因传导距离的增加而减小。

（3）神经—骨骼肌接头处的兴奋传递。实际上是“电—化学—电”的过程，神经末梢电变化引起化学物质释放的关键是Ca2+ 内流，而化学物质ACh引起终板电位的关键是ACh和ACh门控通道上的两个α-亚单位结合后结构改变导致Na+ 内流增加。 （4）骨骼肌细胞的兴奋—收缩耦联过程。它是在以膜的电变化为特征的兴奋过程和以肌纤维机械变化为基础的收缩过程之间的某种中介性过程，关键部位为三联管结构，有三个主要步骤：电兴奋通过横管系统传向肌细胞深处；三联管结构处的信息传递；纵管系统对Ca2+ 的贮存、释放和再聚积。其中，Ca2+ 在兴奋—收缩耦联过程中发挥着关键作用。

（5）骨骼肌的收缩。肌细胞膜兴奋传导到终池，终池释放Ca2+ 使胞质内Ca2+ 浓度增高，Ca2+ 与肌钙蛋白结合，原肌球蛋白变构暴露出肌动蛋白上的活化位点；处于高势能状态的横桥与肌动蛋白结合后头部发生变构并摆动，细肌丝向粗肌丝滑行，肌节缩短。肌肉舒张过程与收缩过程相反。由于舒张时肌浆内Ca2+ 的回收需要钙泵作用，因此肌肉舒张和收缩一样，是耗能的主动过程。

第三章参考答案 一、单项选择题

1．D 2．D 3．D 4．B 5．B 6．C 7．D 8．B 9．B 10．C 11．C 12．C 13．D 14．D 15．B 16．D 17．A 18．A 19．A 20．B 21．B 22．D 23．A 24．B 25．C 26．D 27．B 28．C 29．C 30．D 31．C 32．D 33．B 34．D 35．B 36．C 37．D 38．D 39．B 40．B 41．C 42．B 43．C 44．B 45．A 46．D 47．D 48．D 49．B 50．C 51．D 52．A 53．B 54．C 55．A 56．A 57．B 二、简答题

1．血液的基本功能有：①运输功能：细胞代谢所需要的营养物质和所产生的代谢产物都需通过血液运输，以满足细胞代谢活动的需要。②调节功能：机体内分泌细胞分泌的生物活性物质，如激素通过血液运输到达相应的组织器官，调节其活动(激素调节)。血细胞亦可合成、分泌某些生物活性物质。血液可吸收机体代谢产生的热量，参与体温调节。③防御功能：白细胞和血浆中的抗体、补体等物质，可对抗或吞噬侵入机体的病原微生物；血小板和血浆中的凝血因子在生理止血和血液凝固过程中发挥重要作用，可防止小血管破裂时发生大量出血。4、营养功能、、、5、维持内环境稳定

血液的生理功能与其成分有密切的关系，如运输功能的实现必须依赖红细胞、血浆蛋白、水分等；血液的调节功能主要借助于血液中含有的激素及血细胞自身合成、分泌的激素、细胞因子等；血液的防御功能主要通过白细胞、免疫球蛋白、补体、血小板、凝血因子等实现。 2．血浆渗透压由大分子血浆蛋白组成的胶体渗透压和由无机盐、葡萄糖等小分子物质组成的晶体渗透压两部分构成，正常值约为300mmol／L（300mOsm／kgH2O，相当于770kPa），其中血浆晶体渗透压占99％以上。

(1)血浆晶体渗透压的作用：晶体渗透压是形成血浆渗透压的主要部分，主要由NaCl等小分子物质构成。正常情况下，细胞外液和细胞内液的渗透压基本相等，使水分子的跨膜移动保持平衡。当血浆晶体渗透压升高时，可吸引红细胞内水分透过细胞膜进入血浆，引起红细胞皱缩。反之，当血浆晶体渗透压下降时，可使进入红细胞内的水分增加，引起红细胞膨胀，甚至红细胞膜破裂而致血红蛋白逸出，引起溶血。因此，血浆晶体渗透压的主要作用是调节细胞内外水分的交换，维持红细胞的正常形态和功能。 (2)血浆胶体渗透压的作用：血浆胶体渗透压正常值约1.5mmol/L（25mmHg或3.3kPa），主要由血浆白蛋白构成。由于血浆蛋白分子质量较大，难以透过毛细血管壁，而且血浆蛋白浓度远高于组织液。因此，血浆胶体渗透压明显高于组织液胶体渗透压，能够吸引组织液的水分透过毛细血管壁进入血液，维持血容量。因此，血浆胶体渗透压的主要作用是调节血管内外水分的交换，维持血容量。

3．白细胞的生理功能：

(1)中性粒细胞具有非特异性细胞免疫功能，其数量多、变形能力强，在急性化脓性炎症时，其数量常明显增加。当炎症发生时，中性粒细胞受细菌或细菌毒素等趋化性物质的吸引，游走到炎症部位吞噬细菌，并利用

细胞内含有的大量溶酶体酶分解细菌。当中性粒细胞本身解体时，释放出的溶酶体酶能溶解周围的组织而形成脓汁。

(2)单核细胞在血液中停留约2—3天后迁移到周围组织，成熟为巨噬细胞(单核—巨噬细胞)，其吞噬能力大大增强。在某些慢性炎症时，其数量常常增加。单核—巨噬细胞能合成、释放多种细胞因子，如集落刺激因子、白介素、肿瘤坏死因子、干扰素等；并在抗原信息传递、特异性免疫应答的诱导和调节中起重要作用。 (3)嗜酸粒细胞与过敏反应有关。嗜酸粒细胞可抑制嗜碱粒细胞合成和释放生物活性物质，并吞噬、破坏嗜碱粒细胞所释放的活性物质，限制嗜碱粒细胞的活性。嗜酸粒细胞还可通过释放碱性蛋白和过氧化酶损伤蠕虫体，参与对蠕虫感染时的免疫反应。当机体发生速发型过敏反应、蠕虫感染时，常伴随有嗜酸性粒细胞增加。 (4)嗜碱粒细胞能合成并释放组胺、过敏性慢反应物质、嗜酸粒细胞趋化因子和肝素等，可使毛细血管壁通透性增加、细支气管平滑肌收缩，引起荨麻疹、哮喘等过敏症状。嗜酸粒细胞趋化因子能吸引嗜酸粒细胞，限制嗜碱粒细胞在过敏反应中的作用。肝素具有抗凝血作用。 (5)淋巴细胞具有后天获得性特异性免疫功能，在免疫应答反应过程中起核心作用。其中T细胞可通过产生多种淋巴因子完成细胞免疫；B细胞可通过产生免疫球蛋白(抗体)，完成体液免疫。NK细胞具有抗肿瘤、抗感染和免疫调节等作用。

4．血小板的生理特性有：①黏附：血小板与非血小板表面的黏着，称血小板黏附。当血管受损后，血管壁下的胶原纤维暴露，血浆中的某些成分首先与胶原纤维结合，再与血小板膜糖蛋白结合，形成胶原—血浆成分—血小板，使血小板黏附于血管壁。②聚集：血小板彼此黏着的现象称血小板聚集，引起血小板聚集的因素统称为致聚剂，ADP是引起血小板聚集的最重要物质。血小板聚集可分为两个时相，第一时相聚集由局部组织释放的致聚剂引起（可逆性聚集）。血小板释放内源性ADP，引起不可逆的第二时相聚集。③释放：血小板受刺激后，将贮存在致密体或溶酶体内的物质排出的现象，称血小板的释放。这些物质主要有ADP、ATP、5—羟色胺、血小板因子4、纤维蛋白原、Ca2+等。④收缩：血小板含有收缩蛋白A和M，其作用类似于肌原纤维中的肌纤蛋白和肌凝蛋白，在Ca2+的参与下可发生收缩，可使血凝块回缩，血栓硬化，挤出血清，有利于止血过程。⑤吸附：在血小板膜表面可吸附一些凝血因子，如纤维蛋白原、Ⅴ、Ⅺ、Ⅷ等。当血管破损时，大量血小板可黏着、聚集于血管破损处，使局部凝血因子浓度升高，有利于血小板发挥其生理止血的功能。

血小板的生理功能：①维持血管内皮的完整性：血小板可以融入血管内皮细胞，成为血管壁的一个组成部分，因此，血小板对血管内皮的修复具有重要作用。②促进生理性止血：当小血管破损出血后，破损的血管内皮细胞及黏附于血管内皮下胶原组织的血小板释放一些缩血管物质，使血管破损口缩小或封闭；同时，血管内膜下组织激活血小板，使血小板黏附、聚集于血管破损处，形成松软的止血栓堵塞破损口，实现初步止血；与此同时，血浆中的血液凝固系统被激活，形成血凝块。血凝块中的血小板内收缩蛋白收缩，使血凝块回缩变硬，形成牢固的止血栓，从而达到止血目的。③参与血液凝固：血小板膜表面可吸附一些凝血因子。同时，在血小板内还含有一些血小板因子(PF)，如PF2、PF3、PF4、PF6等。当发生血管破损时，血小板的黏附、聚集，可使局部凝血因子的浓度升高，促进血液凝固的进程；血小板所提供的磷脂表面(PF3)，可大大提高凝血酶原的激活速度。

5．纤维蛋白和血浆中纤维蛋白原被溶解液化的过程，称纤维蛋白溶解，简称纤溶。纤溶系统包括纤维蛋白溶解酶原（纤溶酶原）、纤溶酶、纤溶酶原的激活物和抑制物。纤溶可分为两个基本过程，即1、纤溶酶原的激活和2、纤维蛋白的降解。

纤溶酶原的激活是一个有限水解的过程，可分为内源性和外源性两条途径。内源性激活途径是通过内源性凝血系统中的有关凝血因子，如Ⅻa、激肽释放酶等激活纤溶酶原。外源性激活途径是通过来自各种组织，如由肾合成的尿激酶和血管内皮细胞所合成的组织型纤溶酶原激活物激活纤溶酶原。

纤溶酶原被激活成纤溶酶后，可作用于纤维蛋白或纤维蛋白原分子中的赖氨酸—精氨 酸肽键，使纤维蛋白或纤维蛋白原水解为可溶性的小肽，称为纤维蛋白降解产物（FDP）。

纤溶对于保持体内凝血系统和纤溶系统活动的动态平衡，使凝血和纤溶局限于创伤局部具有重要的意义。

6．通常将含有D抗原的红细胞称为Rh阳性，不含有D抗原的称Rh阴性，我国汉族和大部分少数民族人群中，属Rh阳性的约占99％。Rh血型的特点是无论Rh阳性还是Rh阴性，其血浆中均不存在天然的（先天性）的抗Rh抗体。但Rh阴性者接受Rh阳性者红细胞后，可发生特异性免疫反应，产生后天获得性抗Rh抗体，凝集Rh阳性红细胞。

Rh血型的临床意义：①Rh血型不合引起输血溶血：当Rh阴性受血者首次接受Rh阳性供血者的红细胞后，因Rh阴性受血者体内无天然抗Rh抗体，一般不发生因Rh血型不合而引起的凝集反应。但供血者的Rh阳性红细胞进入受血者体内，可通过体液免疫刺激机体产生抗Rh抗体。当Rh阴性受血者再次或多次接受Rh阳性供血者的红细胞时，其体内的抗Rh抗体可与供血者红细胞发生凝集反应而发生溶血。因此，重复输血（同一供血者）仍须做交叉配血试验，以防止Rh血型不合引起的输血反应。②新生儿溶血：当Rh阴性的母亲孕育了Rh阳性的胎儿（第一胎），因Rh阴性母亲体内无天然抗Rh抗体，此胎儿一般不发生因Rh血型不合而引起的新生儿溶血。但在分娩过程中，胎儿的Rh阳性红细胞可进入母体刺激母体产生抗Rh抗体。当母亲再次孕育了Rh阳性的胎儿（第二胎）时，母体内的抗Rh抗体可通过胎盘进入胎儿体内，引起凝集反应，严重时可导致胎儿死亡。因此，Rh阴性母亲在生育第一胎Rh阳性胎儿后，应及时常规注射特异性抗D免疫球蛋白，以防止胎儿Rh阳性红细胞致敏母体。

三、分析论述题

1．引起贫血的原因大致可从生成的部位、合成血红蛋白所需的原料、红细胞的成熟过程、红细胞生成的调节过程和红细胞的破坏过程等几个方面加以分析。

(1)出生以后主要在红骨髓造血。若骨髓造血功能受物理(X射线、放射性核素等)或化学(苯、有机砷、抗肿瘤药、氯霉素等)因素影响而抑制时，将使红细胞和其他血细胞生成减少，引起再生障碍性贫血，其特点是全血细胞减少。

(2)红细胞合成血红蛋白所需的原料主要是铁和蛋白质。若长期慢性失血(内源性铁缺乏)或食物中长期缺铁(外源性铁缺乏)，均可导致体内缺铁，使血红蛋白合成减少，引起低色素的小细胞性贫血，即缺铁性贫血，其特征是红细胞色素淡而体积小。

(3)红细胞在发育成熟过程中，维生素B12 和叶酸作为辅酶参与核酸代谢。维生素B12是红细胞分裂成熟过程所必需的辅助因子，并可加强叶酸在体内的利用。食物中的叶酸进入体内后被还原和甲基化为四氢叶酸，并转变为多谷氨酸盐，作为多种一碳基团的传递体参与DNA的合成。当维生素B12和叶酸缺乏时，红细胞的分裂成熟过程延缓，可导致巨幼红细胞性贫血，其特征是红细胞体积大而幼稚。 (4)胃黏膜壁细胞分泌的内因子，可与维生素B12结合形成内因子- B12复合物，保护维生素B12不被胃肠消化液破坏，并与回肠末端上皮细胞膜上特异受体结合，促进维生素B12的吸收。内因子缺乏可引起维生素B12吸收减少，影响红细胞的分裂成熟，导致巨幼红细胞性贫血。

(5)红细胞在血液中的平均寿命约120天。衰老或受损的红细胞其变形能力减弱而脆性增加，在通过骨髓、脾等处的微小孔隙时，易发生滞留而被巨噬细胞所吞噬(血管外破坏)。当脾肿大或功能亢进时，红细胞的破坏增加，可引起脾性贫血。

(6)红细胞的生成主要受体液因素的调节，其中促红细胞生成素(EPO)可作用于晚期红系祖细胞上的EPO受体，促进其增殖并向可识别的红系前体细胞分化，也能加速红系前体细胞的增殖分化并促进骨髓释放网织红细胞。当肾功能衰竭时，肾脏分泌促红细胞生成素减少可能引起肾性贫血。 2．血液由流动的液体状态经一系列酶促反应转变为不能流动的凝胶状态的过程称为血液凝固。血液凝固是一系列凝血因子相继被激活的过程，其最终结果是凝血酶和纤维蛋白形成。据此，可将血液凝固过程大致分为凝血酶原激活物形成、凝血酶形成、纤维蛋白形成三个阶段。其中根据凝血酶原激活物形成过程的不同，可分为内源性凝血（参与凝血的因子全部来自血液）和外源性凝血（启动凝血的因子Ⅲ来自组织）两条途径。

在血液凝固的三个阶段中，Ca2+ 担负着重要作用，若去除血浆中的Ca2+，则血液凝固不能进行。在实验室工作中常用的抗凝剂如草酸盐、枸橼酸钠，可使血浆中游离的Ca2+ 浓度降低，达到抗凝的目的。由于血液凝固是一酶促反应过程，因而，适当加温可提高酶的活性，促进酶促反应，加速凝血，而低温则能使凝血延缓。此外，利用粗糙面可促进凝血因子的激活，促进血小板的聚集和释放，从而加速血液凝固。

生理情况下，血管内皮保持光滑完整，Ⅻ因子不易激活，Ⅲ因子不易进入血管内启动凝血过程。在血液中还存在一些重要的抗凝系统，主要包括细胞抗凝系统和体液抗凝系统。

细胞抗凝系统通过单核—巨噬细胞系统对凝血因子的吞噬灭活作用以及血管内皮细胞的抗血栓形成作用，限制血液凝固的形成和发展。体液抗凝系统主要有：①组织因子抑制物(TFPI)：TFPI主要来自小血管内皮细胞，是一种相对稳定的糖蛋白。目前认为，TFPI

是体内主要的生理性抗凝物质。②蛋白质C系统：包括蛋白质C、凝血酶调制素、蛋白质S

和蛋白质C的抑制物。③抗凝血酶Ⅲ：抗凝血酶Ⅲ是一种丝氨酸蛋白酶抑制物，主要由肝细胞和血管内皮细胞分泌。④肝素：肝素是一种酸性黏多糖，主要由肥大细胞和嗜碱粒细胞产生。这些抗凝物质的基本作用是抑制凝血因子的激活。

3．ABO血型是以红细胞膜表面A、B凝集原（抗原）的有无及其种类来作为其分类依据的。凡红细胞膜上只有A凝集原的为A型；只有B凝集原的为B型；A、B凝集原均有的为AB型；A、B凝集原均无的为O型。人类ABO血型系统中，还有溶解在血浆中不同的凝集素（抗体）。A型血血浆中含抗B凝集素；B型血血浆中含抗A凝集素，O型血血浆中含抗A和抗B凝集素；AB型血血浆中既不含有抗A也不含有抗B凝集素。由于H抗原的抗原性较弱，故血浆中无抗H凝集素。在ABO血型系统中还存在着亚型，其中与临床较为密切的是A型血的A1、A2亚型。A1型：红细胞膜上有A和A1凝集原，血浆中只含抗B凝集素。A2型：红细胞膜上有A凝集原，无A1凝集原，血浆中含抗B和抗A1凝集素。同样，AB型血也可分为A1B型和A2B型。

由于凝集原与相应的凝集素相遇时，可发生特异性免疫反应，使红细胞凝集成团并解体，即发生凝集反应。因此，在输血时必须选择相同的血型，以避免发生凝集反应。ABO血型系统各型之间的输血关系如表3—1所示。 表3-1 ABO血型各型之间的辅血关系 供血者红细胞 受血者血清（凝集素） （凝集原） O型 A型 B型 AB (抗A抗B) (抗B) (抗A) (无) O 型 - - - - A 型 + - + - B 型 + + - - AB型 + + + - 注：+表示有凝集反应，-表示无凝集反应

四、实验题

1.红细胞在低渗溶液中破裂的特性称为红细胞的脆性。开始出现溶血现象的低渗盐水溶液的浓度为红细胞的最

大脆性值。正常人红细胞的最大脆性一般为0.40％ ～ 0.45％的NaCl溶液，此时仅渗透脆性大的红细胞出现破裂、溶血，而渗透脆性小的红细胞尚未破裂。出现完全溶血时的低渗盐水溶液的浓度为红细胞的最小脆性值。最小脆性一般为0.30％ ～ 0.35％的NaCl溶液，此时不仅渗透脆性最大的红细胞发生破裂、溶血，而且渗透脆性最小的红细胞也都破裂、溶血。

2.从血管中抽取血液后，放入盛有抗凝剂(如草酸钾、肝素等)的试管中轻轻摇匀，此时的血液将不发生凝集，即为全血。

将全血静置或离心，可以分为三层，上层淡黄色半透明液体为血浆，下层暗红色不透明部分为红细胞，在上下层之间还可见到一层灰白色物质，主要为白细胞和血小板。

将抽取的血液直接注入干燥试管中，不加任何抗凝剂，血液会自然发生凝固，数小时后析出的淡黄色透明液体称为血清。

3.红细胞凝固是由血细胞、凝血因子共同参与的一系列酶促反应，血液凝固后，红细胞网络在纤维蛋白网内不再分离。

红细胞凝集是由红细胞膜上的抗原(凝集原)、血清中的抗体(凝集素)和补体共同参与的免疫反应，即抗原抗体相结合的免疫反应。聚合的红细胞不能再分离，补体的介入可使聚合后的红细胞发生解体溶血。

细胞聚集是红细胞与红细胞发生串钱样叠连，纯属物理现象。经振荡后，可使聚合的红细胞重新分开。

4.临床工作中常常需要采取各种措施保持血液不凝固或者加速血液凝固。外科手术时，常用温热盐水纱布等进行压迫止血。这主要是因为纱布是异物，可激活因子XII及血小板；又因凝血过程为一系列的酶促反应，适当加温可使凝血反应加速。反之，降低温度和增加异物表面的光滑度（如表面涂石蜡）可延缓凝血过程。此外，血液凝固的多个环节中都需要Ca2+ 的参与，故通常用柠檬酸钠、草酸铵和草酸钾等作为体外抗凝剂，它们可与Ca2+ 结合而除去血浆中的Ca2+，从而起抗凝作用。由于少量柠檬酸钠进入血液循环不致产生毒性，因此常用它作抗凝剂来处理输血用的血液。维生素K拮抗剂如华法林可以抑制II、VII、IX、X等维生素K依赖性凝血因子的合成，在体内具有抗凝作用。肝素在体内、体外均能立即发挥抗凝作用，已广泛用于临床防治血栓形成。

5.(1) 耳缘静脉取血 耳缘静脉浅表易于操作，是实验中最常用的部位。将家兔放在固定箱内，剪去拟取血耳壳上的毛，用电灯照射加热或用二甲苯棉球涂擦静脉，使耳部血管扩张。碘酒和酒精消毒后，用粗针头刺破耳缘静脉，或以刀片在血管上切一小口，让血液自然流出，滴入已有抗凝剂的容器中。采血完毕，用干棉球压住出血口止血。

(2) 股静脉取血 将注射针头从股静脉向心脏方向刺入，缓慢抽动针栓即可取血，一次可取血10 mL。

(3) 股动脉取血 在血管搏动明显处，将注射针头刺入股动脉。若已刺入动脉，即有鲜红色血液流入注射器内。抽血完毕，迅速拔出针头，用于棉球加压止血2～3 min。

(4) 心脏取血 在左胸第2～4肋间剪毛，用碘酒和酒精消毒，然后用配有7号针头的10 mL注射器在心跳最明显处刺入。针头刺入心脏后即有血液涌入注射器内，或边刺边抽，直至血液抽入注射器，取得所需血量后，迅速将针头拔出即可。

第四章参考答案 一、单项选择题

1．B 2．D 3．A 4．C 5．D 6．B 7．D 8．A 9．A 10．D 11．B 12．B 13．A 14．C 15．B 16．B 17．C 18．B 19．D 20．B 21．A 22．D 23．A 24．A 25．C 26．D 27． C 28．D 29．A 30．A 31．D 32．B 33．B 34．C 35．D 36．D 37．C 38．D 39．C 40．B 41．B 42．B 43．A 44．B 45．B 46．A 47．B 48．B 49．C 50．C 51．A 52． D 53．B 54．C 55． A 56．A 57．B 58．D 59．A 60．C 61．D 62．B 63．D 64．A 65．D 66．D 67．B 68．C 69．A 70．C 71．D 72．D 73．B 74．C 75．B 76．B 77．C 78．D 79．C 80．C 81．A 82．D 83. A 84．C 85．C 86．A 87．D 88．A 89．D 90．C 91．D 92．B 93．C 94．C 95．B 96．C 97．C 98．C 99．A 100．B 101．C 102．D 103．D 104．A 105．B 106．B 107．C 二、简答题

1．心脏的一次收缩和舒张，构成一个机械活动周期，称为心动周期。每一次心动周期中，均包括心房和心室的收缩期和舒张期。但两者在活动的时间顺序上有先后的差别。心房收缩在心室收缩之前。当心房收缩时，心室是处于舒张状态。在心房进入舒张期后，心室即进入收缩期，称为心室收缩期。随后即进入心室舒张期。在心室舒张期前一段时间，心房已处于舒张状态，故心房和心室有一段共同舒张的时间，称为全心舒张期。心动周期时间的长短随心率的快慢而缩短或延长。当心率加快时，心动周期持续时间缩短，收缩期和舒张期均相应缩短，但舒张期缩短的比例较大。因此，心率增快时，心肌工作的时间相对延长，休息时间缩短，这对不停地搏动的心脏是不利的。

2．前负荷是指心室收缩前的负荷，实际上是指心室舒张末期的容积或舒张末期压力。在一定限度内，前负荷增大，心肌的初长度便增加，心肌收缩能力将随之增强，从而使搏出量增多，心输出量便可增加。当前负荷减少时，心室收缩力量也将减少。

3．后负荷是指心室收缩射血过程中的负荷。即心肌在前负荷的基础上，在收缩期内承受的额外负荷，也就是心脏射血时遇到的阻力，即大动脉血压。在其他条件不变的情况下，

动脉压升高即后负荷增加时，可使心室等容收缩期延长，射血期缩短、射血速度减慢，因而搏出量减少。如果后负荷减小，即动脉血压降低，在其他因素不变的条件下，心输出量将增加。因此，临床上用舒血管药物降低后负荷，以提高心输出量，就是这个道理。

4．根据心肌细胞动作电位的特点，可将心肌细胞分为快反应与慢反应细胞两类。二者的区别是：

(1)快反应细胞：包括心房和心室工作细胞、房室束及浦肯野纤维等。这类细胞动作电位0期为快速Na+内流所引起，动作电位幅度及上升速度均较大，传播速度较快。因此，称这类细胞为快反应细胞。心房肌及心室肌细胞动作电位4期稳定，无自动除极活动，故无自律性，称为快反应非自律细胞。房室束及浦肯野纤维4期不稳定，有自动缓慢除极活动，有较低的自律性，故称它们为快反应自律细胞。

(2)慢反应细胞：包括窦房结、房室交界的房结区和结希区的细胞。其0期去极化为慢Ca2+内流所引起。其动作电位。期幅度较小，上升速度较慢。故称为慢反应电位。这类细胞动作电位4期不稳定，能发生自动除极，故有自律性，因此，又称之为慢反应自律细胞。房室交界的结区的细胞也属慢反应细胞，但其4期无自动除极活动，因此，称之为慢反应非自律细胞。

5．影响心肌兴奋性的主要因素有：

(1)静息电位水平：若静息电位绝对值增大，距阈电位的差距加大，引起兴奋所需的刺激阈值增大，则兴奋性降低；反之，静息电位绝对值减小，则兴奋性增高。

(2)阈电位水平：阈电位上移，和静息电位间的差距增大，兴奋性降低；阈电位下移，兴奋性增高。· (3)Na+通道的性状：Na+通道可表现为激活、失活和备用3种状态，当膜电位处于正常静息电位水平(-90mV)时，Na+通道处于关闭而又可被激活的备用状态，膜的兴奋性正常。当膜电位由静息水平去极化达阈电位(膜内-70mV)时，Na+通道可被激活而开放，Na+快速内流，表现为心肌细胞兴奋。Na+通道激活后迅速失活而关闭，Na+内流迅速终止，膜的兴奋性降低。Na+通道的激活和失活都是比较快速的过程，处于失活状态的Na+通道通透性很低，并且此时不能被再次激活。只有在膜电位恢复到静息电位水平时，Na+通道才恢复到备用状态，恢复再次兴奋的能力，此过程称为复活。因此，Na+通道的活动呈电压和时间依从性。

6．心肌细胞在一次兴奋过程中，兴奋性会发生周期性变化。 (1)有效不应期：包括绝对不应期和局部反应期。绝对不应期是指从去极化相开始到复极-55mV这一段时期，不论用多强的刺激，肌膜都不会发生任何程度的去极化；局部反应期是指膜内电位由-55mV恢复到-60mV这一期间，如给予足够强度的刺激，肌膜可产生局部反应，发生部分去极化，但不能引起传播性兴奋。心肌细胞一次兴奋过程中，由0期到3期膜内电位恢复到-60mV这一段不能再产生动作电位的时间，称为有效不应期。 (2)相对不应期：从膜电位-60mV到复极化基本完成(-80mV)的这段期间，施以高于正常阈值的强刺激，可以引起传播性兴奋。这说明此时心肌兴奋性较有效不应期时有所恢复，但仍然低于正常。

(3)超常期：膜内电位由-80mV到-90mV这段时期内，引起该细胞发生兴奋所需的刺激阈值比正常要低，表现兴奋性高于正常。

7．给心室肌一次额外的刺激，如果刺激落在心室肌有效不应期之后，则可引起一次额外的兴奋和收缩。由于这种额外收缩是在正常窦性收缩之前产生的，故称之为期前收缩。

期前收缩也具有它自己的有效不应期。因此，在紧接着期前收缩之后的一次窦房结传来的兴奋传至心室时，正好落在期前收缩的有效不应期内，结果不能使心室发生兴奋和收缩，出现一次“脱失”，必须要等到下次窦房结起搏点传来的兴奋，才能引起心室收缩。这样，在一次期前收缩之后，往往出现一段较长的心室舒张期，称为代偿间歇。

8．正常心脏兴奋由窦房结产生后，一方面经过心房肌传导至左、右心房，另一方面则通过由心房肌构成的“优势传导通路”传给房室交界，再经房室束及其左、右束支、浦肯野纤维至左、右心室。

决定和影响传导性的因素：①解剖因素，心肌细胞的直径是决定传导性的主要解剖因素，直径小的细胞内电阻大，传导速度慢；直径大的细胞内电阻小，传导速度快。浦肯野纤维直径最大，传导速度最快；而结区细胞直径最小，传导速度最慢。②生理因素：a．动作电位0期去极速度和幅度：速度愈快和(或)幅度愈大，传导愈快。b．邻近未兴奋部位膜的静息电位或最大舒张电位绝对值增大和(或)阈电位上移时，兴奋性降低，传导速度减慢；反之，传导速度加快。

9.心肌自律性主要受下列因素的影响：

(1)4期自动除极速度：心肌细胞动作电位4期自动除极速度愈快，到达阈电位的时间愈短，则单位时间产生动作电位的次数愈多，心肌兴奋的频率愈大，即自律性愈高；反之，4期自动除极速度愈慢，到达阈电位的时间愈长，单位时间内暴发的兴奋次数愈少，则自律性愈低。 (2)最大复极电位水平：最大复极电位(亦称最大舒张电位)绝对值小，接近阈电位在去极化过程中到达阈电位所需的时间短，因而引发自动去极化的频率快，自律性高。反之，最大复极电位绝对值大，则自律性低。 (3)阈电位水平：阈电位水平下移，由最大复极电位到达阈电位的距离减小，所需时间缩小，因而自律性升高；反之，阈电位水平上移，则自律性降低。

10．正常心电图基本波形有P波、QRS波、T波、U波。

其生理意义：P波反映左右心房去极化过程的电位变化；Ta波代表心房复极过程所产生的电位变化，通常心电图看不到Ta波；QRS波代表左右心室去极化过程的电位变化；T波反映心室复极化过程的电位变化；在T波后o．02～o．04s内，有时可出现一个低而宽的波为U波，其意义不十分清楚。

11．心电图的QRS波相当于心室肌细胞动作电位的0期，ST段相当于平台期，T波反映3期复极。QRS综合波和T波代表不同部位的心室肌细胞在不同时间去极化和复极化时所产生的动作电位效应的总和。QRS综合波的迅速电位变化，反映去极化在心室中的快速传导。由于不同心室肌细胞动作电位的时程有较大的差异，复极过程先后不一，故T波较宽。

12．微循环是指微动脉和微静脉之间的血液循环。典型的微循环组成包括微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管、通血毛细血管、动-静脉吻合支和微静脉七个成分，分三条血流通路。①迂回通路：血液从微动脉→后微动脉→毛细血管前括约肌→真毛细血管网→微静脉的通路。此通路血流缓慢，管壁通透性大，是血液和组织液之间物质交换的场所。②直捷通路：血液从微动脉→后微动脉→通血毛细血管→微静脉的通路。此通路经常处于开放状态，血流速度较快，使一部分血液能迅速通过微循环进入静脉，保证回心血量。③动-静脉短路：血液从微动脉→动静脉吻合支→微静脉的通路。该类通路不能进行物质交换，由于在皮肤、皮下组织较为多见，其功能与体温调节有关。

13．微循环受神经因素影响不大。后微动脉和毛细血管前括约肌主要受局部组织的代谢产物浓度的影响，使真毛细血管网的开闭呈轮流、交替的自身调节。当真毛细血管网关闭一段时间，毛细血管内的血流减慢，该毛细血管周围组织中的代谢产物增多，使后微动脉和毛细血管前括约肌舒张，真毛细血管网开放。毛细血管开放后，血流速度加快，代谢产物被血流清除，于是，后微动脉和毛细血管前括约肌又发生收缩，使真毛细血管关闭。如此周而复始，产生真毛细血管网的交替开放。由于不同部位的真毛细血管网的开闭并不同步，同一时间内，不同部位真毛细血管呈轮流开放的现象。在安静状态下，只有20％～35％的真毛细血管处于同时开放状态。当组织代谢活动加强时，有更多的后微动脉和毛细血管前括约肌发生舒张，使微循环的血流量和组织的代谢活动水平相适应。

14．肾上腺素和去甲肾上腺素都能与肾上腺素受体结合而作用于心脏和血管，但由于它们对不同的肾上腺素受体亲和力不同，对心脏和血管的生理作用也不同。肾上腺素可与a、?受体结合。在心脏，肾上腺素与?l受体结合产生正性变时和变力作用，使心率增快，心肌收缩力增强，心输出量增加。对于血管，肾上腺素可使a受体占优势的皮肤、肾脏、胃肠道血管平滑肌收缩；对?受体占优势的骨骼肌和肝脏血管，小剂量肾上腺素常引起血管舒张，而大剂量时则引起血管收缩。去甲肾上腺素主要与血管平滑肌a受体结合，而和血管平滑肌?2受体结合的能力较弱，故引起全身阻力血管收缩，动脉血压显著升高。去甲肾上腺素可直接兴奋心肌?1受体，使心率加快，心肌收缩力增强。但在整体情况下，此作用常被去甲肾上腺素引起动脉血压升高而引起的压力感受性反射活动增强所致的心率减慢效应所掩盖。

15．淋巴回流是组织液回流入血液的一个重要途径。毛细淋巴管由单层内皮细胞组成，通透性很高。据测算，每天生成的淋巴液总量大致相当于全身的血浆的总量。淋巴回流的生理功能主要是将一部分组织液，特别是蛋白质分子带回血液中。另外，淋巴回流还能清除组织中不能被毛细血管吸收的较大的分子以及组织中的红细胞和细菌等。小肠绒毛的毛细淋巴管对营养物质特别是脂肪物质的吸收起重要作用。

三、分析论述题

1．在每一个心动周期中，包括收缩和舒张两个时期，每个时期又可分为若干时相。以心房开始收缩作为描述一个心动周期的起点。

(1)心房收缩期：心房开始收缩之前，心脏正处于全心舒张期，心房和心室内压都比较低。但心房压相对高于心室压，房室瓣处于开启状态，而心室内压远比动脉压低，故半月瓣处于关闭状态。心房开始收缩，心房容积缩小，内压升高，心房内血液被挤入已经充盈了血液，但仍然处于舒张状态的心室，使心室的内压升高，血液充盈量进一步增加。心房收缩持续约0.1s后进入舒张期。

(2)心室收缩期：①等容收缩期：心房进入舒张期后不久，心室开始收缩，心室内压开始升高，当室内压超过房内压时，房室瓣关闭。这时，室内压力开始升高，半月瓣仍然处于关闭状态，心室成为一个封闭腔，血液暂时停留在心室内，所以，心室容积并不改变。②射血期：等容收缩期室内压大幅度升高超过主动脉压时，半月瓣开放，等容收缩期结束，进入射血期。射血期的最初1／3左右时间内，心室肌强烈收缩，由心室射入主动脉的血量很大，流速很快，心室容积明显缩小，室内压上升达峰值，称为快速射血期。随后，心室内血液减少，心室肌收缩强度减弱，射血速度逐渐减慢，这段时期称为减慢射血期。在这个时期内，心室内压由峰值逐步下降且略低于主动脉压，但心室内血液因为受到心室肌收缩的作用而具有较高的动能，依其惯性作用逆着压力梯度射入主动脉。

(3)心室舒张期：①等容舒张期：心室开始舒张后，室内压下降，主动脉内的血液逆流向心室，推动半月瓣关闭，这时，室内压仍明显高于心房压，房室瓣依然处于关闭状态，心室又成为封闭腔。此时，心室肌舒张，室内压以极快的速度大幅度下降，但容积并不改变。②心室充盈期：当室内压降到低于心房压时，房室瓣开启，血液顺着房—室压力梯度由心房流向心室，血液流速较快，心室容积增大，称为快速充盈期。在此期间，进入心室

内的血液约为总充盈量的2／3。之后，快速充盈期后，心室内已有相当的充盈血量，大静脉、房室间的压力梯度逐渐减小，血液以较慢的速度继续流入心室，心室容积继续增大，称减慢充盈期。

2．通常用心脏的输出量、射血分数和心脏做功量作为指标来评定心脏的泵血功能。

(1)心脏的输出量：心脏输出的血液量是衡量心脏功能的基本指标。①每分输出量和每搏输出量：一次心跳一侧心室射出的血液量，称为每搏输出量。每分钟射出的血液量，称为每分输出量，简称心输出量。心输出量和机体新陈代谢水平相适应，可因性别年龄及其他生理情况而不同，心输出量是以个体为单位计算的。身体矮小的动物和高大的动物新陈代谢总量并不相等。因此，用输出量的绝对值为指标进行不同个体之间心脏功能的比较，是不全面的。②心指数：机体静息时的心输出量，也和基础代谢率一样，并不与体重成正比，而是与体表面积成正比的，以每平方米体表面积计算的心输出量，称为心指数。是分析比较不同个体心脏功能时常用的评定指标。心指数随不同生理条件而不同，随年龄增长而逐渐下降。肌肉运动时，随运动强度的增加大致成比例地增高。妊娠、情绪激动和进食时，心指数均增高。

(2)射血分数：搏出量占心室舒张末期容积的百分比，称为射血分数。安静状态下动物的射血分数为55％－65％。在评定心脏泵血功能时，单纯用搏出量作指标，不考虑心室舒张末期容积，是不全面的。当心脏在正常范围内工作时，搏出量始终与心室舒张末期容积相适应，即当心室舒张末期容积增加时，搏出量也相应增加，射血分数基本不变。但是，在心室异常扩大，心室功能减退的情况下，搏出量可能与正常动物没有明显差别，但它并不与已经增大的舒张末期容积相适应，室内血液射出的比例明显下降。

(3)心脏做功量：心室一次收缩所做的功，称为每搏功，可以用搏出的血液所增加的动

能和压强能来表示。用做功量来评价心脏泵血功能，其意义在于心脏收缩不仅仅是排出一定量的血液，而且这部分血液具有很高的压强及较快的流速。在动脉压增高的情况下，心脏要射出与原先同等量的血液就必须加强收缩。如果此时心脏的做功量是相平行的，其中，心输出量的变动不如心室射血期压力和动脉压的变动对心肌耗氧量的影响大。这就是说，心肌收缩释放的能量主要用于维持血压。由此可以看出，作为评价心脏泵血功能的指标，心脏做功量要比单纯的心输出量更为全面。在需要对动脉压不相等的每个动物，以及同一个动物动脉压发生变动前后的心脏泵血功能进行分析比较时，情况更是如此。此外，心力贮备的大小也能反映心脏泵血功能对代谢需要的适应能力。

3．心输出量取决于心率和搏出量，机体是通过心率和搏出量两方面的调节来调节心输出量的。

(1)搏出量的调节：搏出量的多少取决于心室肌收缩的强度和速度，心肌收缩愈强，速度愈快，射血量就愈多。因此，凡是能影响心肌收缩强度和速度的因素都能影响搏出量，而搏出量的调节正是通过改变心肌收缩强度和速度来实现的。

1)前负荷对搏出量的影响：又称异长自身调节，是指心肌细胞本身初长度的变化而引起心肌收缩强度的改变。在心室其他条件不变的情况下，凡是影响心室充盈量的因素，都能引起心肌细胞本身初长度的变化，从而通过异长自身调节使射血量发生变化。心室充盈量是静脉回心血量和心室射血后余血量的总和，因此，凡是影响二者的因素都能影响心室充盈量。静脉回心血量受心室舒张充盈期持续时间和静脉回流速度的影响。心室舒张充盈期持续时间长，充盈量大，搏出量增加。静脉回流速度愈快，充盈量愈大，搏出量愈多。余血量的增减对心输出量的影响，主要取决于心室总充盈量是否改变以及发生何种改变。异长自身调节又称Starling机制，其主要作用是对搏出量进行精细调节。当体位改变或动脉压突然增高以及当左右心室搏出量不平衡等情况下所出现的充盈量的微小变化，可以通过异长自身调节来改变搏出量，使之与充盈量达到新的平衡。其他情况下，其调节作用不大。

2)心肌收缩能力对搏出量的影响：又称等长自身调节，是指心肌收缩能力的改变从而影响心肌收缩强度和速度，使心脏搏出量和搏功发生改变而言。横桥联结数和肌凝蛋白的ATP酶活性是控制收缩能力的主要因素。凡是能增加兴奋后胞浆Ca2+ 浓度和（或）肌钙蛋白对Ca2+ 亲和力的因素，均可增加横桥联结数，使收缩能力增强。儿茶酚胺能激活?受体，cAMP浓度增加，导致胞浆Ca2+浓度增加，从而使横桥结合增多，收缩能力增强。如果肌钙蛋白对Ca2+的亲和力增加，则横桥联结数增多，收缩力增强。

3)后负荷对搏出量的影响：心室肌后负荷是指动脉血压而言。在心率、心肌初长度和收缩能力不变的情况下，如动脉压增高，则等容收缩期延长而射血期缩短；同时，心室肌缩短的程度和速度均减小，射血速度减慢，搏出量减少。另一方面，搏出量减少造成心室射血后心室内余血量增加，通过异长自身调节，使搏出量恢复正常。随着搏出量的恢复，并通过神经体液调节，加强心肌收缩能力，使心室舒张末期容积也恢复到原来水平。 (2)心率对心输出量的影响：心率在每分钟40—180次范围内，心率增快，心输出量增多。心率超过每分钟180次时，心室充盈时间明显缩短，充盈量减少，心输出量亦开始下降。心率低于每分钟40次时，心舒期过长，心室充盈接近最大限度，再延长心舒时间，也不会再增加心室充盈量，尽管每搏输出量增加，但由于心率过慢而心输出量减少。心率受自主神经控制，交感神经活动增强时，心率增快；迷走神经活动增强时，心率减慢。此外，肾上腺素和去甲肾上腺素均能激活细胞膜上的?受体，引起心率加快，兴奋传导速度增快，心肌收缩能力增强，心输出量增大。

4．心室肌动作电位可分为5个时期。

(1)除极过程：又称为0期，是指膜内电位由静息状态下的-90mV迅速上升到+30mV左右，原来的极化状态消除并发生倒转，构成动作电位的升支。

(2)复极过程：包括3个时期。1期复极(快速复极初期)：是指膜内电位由+30mV迅速下降到0mV左右，0期和1期的膜电位变化速度都很快，形成锋电位。2期复极(平台期)：是指l期复极后，膜内电位下降速度大为减慢，基本上停滞于0mV左右，膜两侧呈等电位状态。3期复极(快速复极末期)：是指膜内电位由0mV左右

较快地下降到-90mV。4期(静息期)：是指膜复极完毕，膜电位恢复后的时期。总之，心室肌动作电位分0期、1期、2期、3期、4期五个时期。 各期的形成机制如下：

(1)0期：在外来刺激作用下，引起Na+通道的部分开放和少量Na+内流，造成膜的部分去极化，当去极化达到阈电位水平-70mV时，Na+通道大量开放，Na+顺电-化学梯度由膜外快速进入膜内，进一步使膜去极化，膜内电位向正电位转化，约为+30mV，即形成0期。

(2)l期：此时快钠通道已失活，同时有一过性外向离子流(Ito)的激活，K+是Ito的主要离子成分，故1期主要由K+负载的瞬时性外向电流所引起。

(3)2期：是同时存在的内向离子流（主要由Ca2+ 及Na+负载）和外向离子流（称IK1由K+携带）处于平衡状态的结果。在平台期早期，Ca2+ 内流和K+ 外流所负载的跨膜正电荷量相等，膜电位稳定于0电位水平。 (4)3期：此期Ca2+通道完全失活，内向离子流终止，而外向K+流(IK)随时间而递增。膜内电位越负，K+外流越快，膜的复极化越快，造成再生性复极，直到复极化完成。

(5)4期：此期细胞膜的离子主动转运能力加强，排出内流的Na+和Ca2+，摄回外流的K+，使细胞内外离子浓度梯度得以恢复。

5．自律细胞指浦肯野细胞和窦房结细胞，因4期自动除极的特点不同，分别称为快反应和慢反应自律细胞。 (1)浦肯野细胞：4期自动除极主要是由随时间推移而逐渐增强的内向电流(If)所致，也有逐渐衰减的外向电流(IK)的参与。内向电流的主要离子成分为Na+，也有K+参与。由于内向电流使膜内正电位逐渐增加，膜便逐渐除极，当达到阈电位时即可产生一次动作电位，因此，称4期内向电流为起搏电流。

(2)窦房结细胞：4期自动除极也是随时间增长的净内向电流所引起，净内向电流是一种外向电流(IK)和两种内向电流(If和ICa-T)所构成。其中IK通道当膜复极化达-40mV时，开始逐渐失活，K+外流渐渐减少，导致膜内正电荷逐渐增加而形成4期自动除极。目前认为，由IK通道通透性逐渐降低所造成的K+ 外流进行性衰减，是4期自动除极的最重要的离子基础。If是一种进行性增强的内向离子流(主要为Na+)，但它对起搏活动所起的作用远不如IK衰减。If通道的最大激活电位为-100mV左右，而正常情况下，窦房结细胞的最大复极电位仅为-0mV。在这种电位水平下If通道的激活十分缓慢，这是If在窦房结4期自动除极过程中起作用不大的原因。此外，在4期后半期，T型Ca2+通道被激活，又引起钙内流和膜电位的进一步减小。

6．影响动脉血压的因素有心脏每搏输出量、心率、外周阻力、主动脉和大动脉的弹性贮器作用及循环血量和血管系统容量的比例等5个因素。①心脏每搏输出量：在外周阻力和心率变化不大的情况下，每搏输出量增大，动脉血压升高，主要表现为收缩压升高，脉压增大。②心率：在外周阻力和每搏输出量变化不大的情况下，心率增加，动脉血压升高，但舒张压升高幅度大于收缩压升高幅度，脉压减小。③外周阻力：在每搏输出量和心率变化不大的情况下，外周阻力增加，阻止动脉血流流向外周，在心舒期末存留在主动脉内的血量增多，舒张压升高幅度大于收缩压升高幅度，脉压减小。④大动脉弹性贮器作用：大动脉弹性贮器作用主要起缓冲动脉血压的作用，当大动脉管壁硬化时，弹性贮器作用减弱，以至收缩压过度升高和舒张压过度降低，脉压增大。⑤循环血量和血管系统容积的比例：在正常情况下，循环血量和血管系统容积是相适应的，血管系统充盈程度的变化不大。任何原因引起循环血量相对减少如失血，或血管系统容积相对增大，都会使循环系统平均充盈压下降，导致动脉血压下降。

7．单位时间内的静脉回心血量取决于外周静脉压和中心静脉压的差，以及静脉对血流的阻力。故凡能影响外周静脉压、中心静脉压以及静脉血流阻力的因素，都能影响静脉回心血量。①循环系统平均充盈压：循环系统平均充盈压的高低取决于循环血量与血管系统容积的对比关系。循环系统平均充盈压升高，血管系统充盈，静脉回心血量增多；反之，静脉回心血量减少。②心脏收缩力量：心脏的泵血功能是收缩时将血液射入动脉，舒张时从静脉抽吸血液。心脏收缩力量增强，心室排空完全，心室舒张时室内压可降得更低，对心房和大静脉内的血液的抽吸力量增大，有利于静脉回流。反之，心脏收缩力量减弱，静脉回流减慢。③体位改变：因静脉具有较大的可扩张性，体位改变对静脉跨壁压影响较大。当平卧变为直立位时，心脏平面以下的静脉因跨壁压增大而扩张，容纳的血量较平卧时增多，使静脉血回流减少。反之，当直立变为干卧位时，静脉回心血量增加。④骨骼肌的挤压作用：当骨骼肌收缩、舒张时，可对肌肉内和肌肉间的静脉产生挤压，促进静脉血回流；另外，由于静脉内有单向启闭的静脉瓣存在，又可防止静脉血倒流。⑤呼吸运动：吸气时，胸内负压增大，胸腔内大静脉和右心房更加扩张，中心静脉压下降，与外周静脉压之间的压力差加大，有利于静脉血回流。

8．组织液是血浆滤过毛细血管壁而形成的，其生成量取决于有效滤过压的高低。有效滤过压=（毛细血管血压+组织液胶体渗透压）-（血浆胶体渗透压+组织液静水压）。在正常情况下，有效滤过压在毛细血管动脉端为正值，血管内液体从毛细血管动脉端滤出生成组织液；有效滤过压在毛细血管静脉端为负值，组织液从毛细血管静脉端有90%被重吸收进入血液；另有10％的组织液进入毛细淋巴管，形成淋巴液回流。组织液的生成量还受毛细血管壁通透性和滤过面积的影响。影响组织液生成的因素有：①毛细血管壁的通透性：在正常情况下，蛋白质是不能通过毛细血管壁的，所以，血浆胶体渗透压比组织液胶体渗透压高。在某些病理情况下，如过敏反应时，毛细血管壁通透性升高，血浆中的蛋白质大量滤过，导致组织液胶体渗透压升高，有效滤过压升高，组织液生成增多。②毛细血管血压：毛细血管血压高低取决于毛细血管前阻力和毛细血管后阻力的比值。当微动脉舒张，使毛细血管前阻力下降，或静脉回流受阻使毛细血管后阻力升高，都会使毛细血管血压升高，有效滤过压升高，组织液生成量增多。③血浆胶体渗透压：血浆胶体渗透压降低，有效滤过压升高，组织液生成增多。④淋巴回流：当淋巴回流受阻时，组织间隙内组织液积聚，导致水肿。

9．心交感节后纤维末梢释放去甲肾上腺素，主要与心肌细胞膜上的p1受体结合，主要通过受体—G蛋白—腺苷酸环化酶—cAMP途径，使cAMP增多，进而引起正性变力、变时、变传导效应，即心肌收缩力增强，心率加快和房室传导加快。结果，心输出量增加。其作用机制如下：①去甲肾上腺素使心房肌和心室肌收缩能力都加强。去甲肾上腺素提高肌膜和肌质网对Ca2+的通透性，使胞浆内Ca2+浓度升高，增强心肌收缩能力，心室收缩完全。同时，降低肌钙蛋白与Ca2+亲和力和加强肌浆网膜钙泵的活动，使胞浆内Ca2+的浓度降低，加速心肌的舒张过程，使心室舒张期充盈量增加，有利于每搏输出量的增加。②去甲肾上腺素能加强自律细胞动作电位4期的内向电流If，4期自动除极速率加快，窦房结自律性升高，心率加快。③去甲肾上腺素提高肌膜对Ca2+的通透性，Ca2+内流增加，房室交界慢反应细胞动作电位0期除极速度和幅度增大，房室交界区兴奋传导速度加快。

10．心迷走神经节后纤维末梢释放乙酰胆碱，主要作用于心肌细胞膜上的M型胆碱能受体，主要通过受体—G蛋白—腺苷酸环化酶-cAMP途径，使cAMP浓度降低，进而引起负性变力、变时和变传导效应，即心肌收缩力减弱、心率减慢和房室传导速度减慢。结果心输出量减少。其作用机制如下：①乙酰胆碱使复极过程中的K+外流增加，复极加速，动作电位时程缩短，每一动作电位期间，Ca2+内流量减少；乙酰胆碱还有直接抑制肌膜Ca2+通道，减少Ca2+内流；使心肌收缩能力下降。②乙酰胆碱可激活窦房结细胞膜上的一种钾通道(IkACh通道)，使复极过程中K+外流增多，最大舒张电位变得更负；乙酰胆碱也可抑制4期的内向电流IF，使4期自动除极到达阈电位所需的时间延长，自律性降低，心率减慢。③乙酰胆碱直接抑制Ca2+通道，减少Ca2+内流；乙酰胆碱还可激活一氧化氮合酶，通过NO—cGMP途径，抑制肌膜Ca2+通道，减少Ca2+内流，使房室交界区慢反应细胞动作电位O期除极幅度和速度减小，房室传导速度减慢。

11．支配血管平滑肌的神经纤维可分为缩血管纤维和舒血管纤维。①缩血管神经纤维：交感缩血管纤维的节前神经在椎旁和椎前神经节内换神经元后，发出节后纤维支配躯干、四肢血管和内脏器官血管的平滑肌。交感缩血管节后纤维末梢释放的递质为去甲肾上腺素，可与血管平滑肌上的a、?2肾上腺素能受体结合。与a受体结合，导致血管平滑肌收缩；与?2受体结合，导致血管平滑肌舒张。由于去甲肾上腺素与a受体结合的能力较与?2受体结合的能力强得多，故交感缩血管纤维兴奋时表现为缩血管效应。②交感舒血管神经纤维：与交感缩血管纤维同行，支配骨骼肌微动脉。其末梢释放乙酰胆碱，与血管平滑肌上的M受体结合，使血管舒张。交感舒血管纤维在平时无紧张性活动，只有在机体情绪激动或作剧烈运动时才发挥作用，使骨骼肌血管舒张，血流量增加。③副交感舒血管神经纤维：这类舒血管纤维主要分布于脑膜、消化腺和外生殖器等血管，其纤维末梢释放乙酰胆碱，与血管平滑肌上的M受体结合，使血管扩张。副交感舒血管纤维的活动仪对所支配的器官组织起局部的血流调节，对循环系统总外周阻力的影响很小。

12．机体动脉血压的快速调节主要是通过颈动脉窦、主动脉弓压力感受性反射实现。当动脉血压升高时，动脉管壁被扩张，颈动脉窦、主动脉弓压力感受器受牵张而兴奋，分别经窦神经和降压神经传入冲动至延髓孤束核，换元后到延髓心血管中枢，使心迷走紧张性增强，心交感紧张性和交感缩血管紧张性减弱，导致心率减慢，心肌收缩力减弱，心输出量减少；血管舒张，血流阻力下降，结果血压回降。该反射是一种负反馈调节机制。当动脉血压突然升高时，压力感受性反射活动加强，血压回降；当动脉血压突然下降时，压力感受性反射活动减弱，血压回升。压力感受性反射在平时经常起作用，使动脉血压不至发生过大的波动，而保持相对稳定。机体动脉血压的长期调节主要是通过肾—体液控制机制，即通过肾调节细胞外液量来实现的。细胞外液量增多，血量增多，循环系统平均充盈压增大，使动脉血压升高。当血量增多引起动脉血压升高时，可引起血管升压素合成和分泌减少；肾素—血管紧张素—醛固酮活动减弱；心房钠尿肽合成和分泌增多等多种机制，导致肾排水和排钠增加，体内细胞外液量减少，血量减少，动脉血压回降到正常水平。当血量减少引起动脉血压下降时，可引起相反的过程，使肾排水和排钠减少，体内细胞外液量增加，血量增大，动脉血压回升到正常水平。

13．机体急性失血(占全身血量10％左右)时，可通过神经和体液调节，引起下列代偿性反应。 (1)交感神经系统兴奋：最先出现的代偿性反应是交感神经系统兴奋。在失血初期，动

脉血压尚无改变时，首先是容量感受器传入冲动减少，引起交感神经系统兴奋。当失血量继续增加，动脉血压有所下降时，颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射活动减弱以及颈动脉体和主动脉体化学感受性反射活动加强，引起：①除了心、脑以外的许多器官，特别是腹部脏器的阻力血管强烈收缩，动脉血压下降趋势得以缓冲，器官血流量也得到重新分配，以保心、脑组织的血液供应。②引起容量血管收缩，提供足够的回心血量。③引起心脏活动增强，心率加快，使心输出量不致过分减少。

(2)毛细血管处组织液重吸收增加：失血1h内，由于失血反射性地引起交感缩血管神经兴奋，毛细血管前阻力血管收缩比后阻力血管强烈，毛细血管前、后阻力的比值增大，毛细血管压下降，以致组织液的重吸收多于生成，使血浆量有所恢复，血液被稀释。

(3)肾脏对Na+和水的重吸收增加：较晚出现的代偿性反应是肾脏对Na+和水的重吸收增加。由于全身血量和肾血流量减少，对心房的扩张刺激减弱，使心房钠尿肽分泌减少；对容量感受器的刺激减弱，引起血管升压素合成和分泌增多；刺激肾球旁细胞分泌肾素，使肾素—血管紧张素—醛固酮系统活动增强，它们均可作用于肾远曲小管和集合管，促进Na+和水的重吸收，有利于血量的恢复。一般认为，一次机体出血不超过全身血量的10％时，通过上述代偿性反应动脉血压下降不剧烈。在l～2h内，血浆量逐渐得到补充，心输出量和动脉血压逐渐恢复正常水平，可无明显临床症状出现。

(4)血浆蛋白和红细胞的恢复：丢失的血浆蛋白部分，在一天或更长时间内由肝脏加速合成恢复。损失的红细胞

可通过血液稀释、血氧含量减少刺激肾脏促红细胞生成素释放增加，后者刺激骨髓造血功能加强来恢复，一般需数周才完全恢复。

14．(1)神经因素：舒血管纤维，主要有以下几种：

1）交感舒血管神经纤维：主要支配骨骼肌微动脉，在激动或准备做剧烈运动时才发放冲动，节后纤维释放乙酰胆碱，是骨骼肌血管舒张。

2)副交感舒血管神经纤维，主要支配脑，唾液腺，胃肠道腺体，和外生殖器等少数器官，主要作用引起这些器官的舒张。

3)脊髓背根舒血管纤维，主要舒血管纤维，当皮肤受到伤害时，感觉冲动除沿传入纤维向中枢传导外，还沿其他分支到达受刺激部位邻近的微动脉，使之舒张，局部皮肤出现红晕。

4)血管活性肠肽神经元，有些植物性神经内除含有一般神经递质外，还共存一些肽类物质，如血管活性肠肽。当刺激这些神经时，除释放某些神经递质引起生理效应外，还释放血管活性肠肽引起舒血管效应，使局部组织血流增加。 (2)体液因素

1)全身性体液调节心钠素它是由心房肌细胞合成释放的一类多肽，具有强烈的利尿和利尿钠作用，并使血管平滑肌舒张，血压降低。此外，心钠素还能使肾素、血管紧张素Ⅱ和醛固酮的分泌减少，血管升压素的合成和释放也受抑制。当血容量和血压升高时，可使心房肌释放心钠素，引起利尿和利尿钠效应。因此心钠素是体内调节水盐平衡的一种重要的体液因素，和加压一抗利尿激素起相互制约的作用

2)局部性体液调节组织细胞活动时释放的某些化学物质，能引起局部组织中微血管的舒张充血，但因这些物质容易被破坏或稀释，只在局部发挥作用，故称局部性体液调节。这些物质有：

①激肽 激肽是一类具有舒血管作用的多肽。常见的有缓激肽和血管舒张素。血浆、汗腺、唾液腺和胰腺等细胞中所含激肽原酶被激活后，可使血浆中的激肽原转变为血管舒张素(十肽)。血管舒张素在氨基肽酶作用下，转变为缓激肽(九肽)。这两种多肽都具有强烈的舒血管作用，可使血流量增多。并能增高毛细血管壁的通透性、为腺细胞活动提供较多的原料。血浆中又有激肽酶，能迅速破坏激肽使其失去活性。所以激肽主要是调节局部血流，不能通过血液循环运到远处组织发生作用。

③组胺 组胺是由组氨酸脱羧所产生。许多组织特别是皮肤、肺和肠粘膜组织的肥大细胞含有大量的组胺。当组织损伤、发炎或过敏反应时可被释放。组胺使毛细血管和微静脉通透性增加。

③前列腺素 前列腺素是一组脂肪酸类物质，几乎存在于全身各组织中。在多数组织中，前列腺素具有舒血管作用。组织代谢产物二氧化碳、乳酸、氢离子、腺苷、核苷酸等代谢产物，在浓度升高时都有舒血管作用。在整体生理情况下，总是几种代谢产物共同发挥强大的舒血管作用，以调节局部血流。 (3)反馈性调节

1)颈动脉窦与主动脉弓压力感受性反射：颈动脉窦和主动脉弓的血管壁内有压力感受器，能感受动脉血压对血管壁的牵张刺激。当动脉血压升高时，颈动脉窦、主动脉弓的管壁扩张的程度加大，压力感受器所受的牵张刺激中增强，由窦神经、主动脉神经传入延髓的冲动增多，使心迷走中枢的紧张性增高，而心交感中枢和交感缩血管中枢的紧张性降低。于是经心迷走神经传至心脏的冲动增多，使心跳变慢，心肌收缩力减弱，心输出量减少；同时由交感缩血管神经纤维传出的冲动减少，血管舒张，外周阻力减小。

2)其他传入冲动和大脑皮层活动对心血管活动的影响压迫眼球，叩击腹部或刺激呼吸道等都可引起心跳减慢，血管舒张，使血压下降。情绪激动时心跳加快，害羞时脸部血管扩张等，都说明大脑皮层对心血管活动的影响。

四、实验题

1.给心室肌一次额外的刺激，如果刺激是落在心室肌有效不应期之后，则可引起一次额外的兴奋和收缩。由于这种额外收缩是在正常窦性收缩之前产生的，故称之为期前收缩。

期前收缩也具有它自己的有效不应期，因此在紧接着期前收缩之后的一次窦房结传来的兴奋传至心室时，正好落在期前收缩的有效不应期之内，结果不能使心室发生兴奋和收缩，出现一次“脱失”，必须要等到再下一次窦房结兴奋传来时才能引起心室兴奋和收缩。这样，在一次期前收缩之后往往出现一段较长的心室舒张期，称为代偿间歇。如果窦性心率太慢，紧接在期前收缩之后的窦房结兴奋传到心室时，可以落在期前兴奋的有效不应期后，引起心室兴奋和收缩，而不出现代偿间歇。 2. (1) 局部加温时，试管温度不能太高，否则会损伤组织。试管接触的部位要准确，接触面不能过大，接触时间不宜过长，否则将会由于热的传导作用，造成对心房、心室的加温，也会出现心跳加快的假象。 (2) 结扎或分割组织，尤其在结扎窦房沟时，部位一定要准确，结扎要彻底，否则会造成假象。

(3) 计数静脉窦、心房及心室的跳动频率时，必须同时进行，以3次计数的平均值为宜，以免造成误差。 (4) 实验过程中，要用温度适宜的任氏液湿润标本，以保持组织的兴奋性。

3.正常时，蛙心各部分的搏动频率不一，静脉窦搏动频率最高，心房、心室次之，浦氏纤维为最低。斯氏第一结扎(在窦房沟处作一结扎)后，可见到静脉窦的跳动频率无改变，而心房、心室则停止跳动，有时心房、心室停搏可长达数十分钟。其原因是因为结扎后阻断了静脉窦与心房之间的传导，一方面使静脉窦的兴奋不能依次下传至心房和心室；另一方面，位于心房和心室内潜在的起搏点由于超速抑制，而一旦静脉窦的驱动中断，心房、心室潜在起搏点需要一定的时间才能从被抑制状态中恢复过来，出现其本身的自动兴奋，所以在斯氏第一结扎后心房和心室出现较长时间的停搏现象。此后，心房和心室就按静脉窦以下自律性最高的组织发出的冲动进行搏动，但跳动频率则明显低于结扎前。

4.常用方法有：(1) 斯氏蛙心灌流法 将斯氏蛙心套管经主动脉直接插入心室，对心室进行灌流。该方法简单，适合于观察心室肌收缩力、心跳频率的实验。

(2) 八木氏蛙心灌流法 将八木氏蛙心套管的静脉插管插入左肝静脉，动脉套管插入左主动脉，其余的动脉、静脉一律结扎，这样形成蛙心体外循环。八木氏法除能进行心肌收缩力、心跳频率实验外，还可以根据蛙心经动脉套管排出的液体量进行心排出量测定，改变动脉套管的高度进行后负荷实验。

5.在进行离体器官生理实验时，应将该器官放在适宜的溶液中，才能维持其正常的形态和功能。此溶液需满足的条件：① 是等渗等张溶液。② 溶液中主要离子（例如Na+、K+、Ca2+ 和Mg2+ ）的浓度需近似其在体内细胞外液中的浓度。③ 此溶液的pH需介于7.35～7.45。④ 在溶液中要适当供给O2。

6.动脉套管堵塞的原因在绝大多数情况下，都是由于动脉套管尖端处有血凝块所致，可用以下方法排除解决。 (1) 检压计的基础压力不能低于家兔的正常血压，尽量减少倒流入测压系统的血量。 (2) 在插管前，应给家兔静脉注射肝素(150 U／kg)，使全身肝素化；或者在动脉套管内注入少许肝素( 150 U )，以防凝血的发生。

(3) 如已经发生了动脉套管尖端阻塞，而看不见血压波动时，可用动脉夹夹住动脉向心端，拆下动脉套管冲洗后，再重新插入。也可先夹住动脉向心端，打开套管的侧管，用注射针头或鸡毛等其他物件伸入到动脉套管内将血凝块排除掉。

7.用0.65％NaCl溶液灌注蛙心，由于灌注溶液中缺乏Ca2+，以致心肌细胞动作电位2期内Ca2+ 减少，胞浆Ca2+ 浓度减少，心肌的收缩活动也随之减弱。如果长时间使用0.65％ NaCl溶液灌注蛙心，心跳减慢或停止，但心肌仍能产生动作电位，这是心肌细胞内缺少Ca2+的表现。

8.在任氏液中加入1％ KCl灌注蛙心时，心肌收缩活动明显减弱，甚至心脏停搏于舒张期，其原因是细胞外液中K+ 浓度增高，可引起：① K+ 竞争性地抑制Ca2+ 内流，使细胞内Ca2+ 浓度降低，心肌收缩力减弱。② 使膜内外K+ 浓度梯度减小，静息电位的绝对值过度减小，如细胞外K+ 浓度过高，静息电位过小，会使Na+ 通道失活，从而引起心肌的兴奋性完全丧失，心肌不能兴奋和收缩，停止于舒张状态。

9.用高Ca2+ 任氏液灌注蛙心时，可见蛙心收缩力明显增强，但舒张不完全，以致收缩基线上移。在Ca2+ 浓度较高的情况下，心脏会停止在收缩状态，这种现象称为“钙僵”。

心肌的舒缩活动与心肌肌浆中Ca2+ 浓度的高低有关。当Ca2+ 浓度升高至10-5 mol·L-1 水平时，作为钙受体的肌钙蛋白结合了足够的Ca2+ ，这就引起肌钙蛋白分子构型的改变，从而触发肌丝滑行，肌纤维收缩。当肌浆中Ca2+ 浓度降至10-7 mol·L-1 时，Ca2+ 与肌钙蛋白解离，心肌随之舒张。用高Ca2+ 任氏液灌注蛙心，使得肌浆中Ca2+ 浓度不断升高，Ca2+ 与肌钙蛋白结合数量不断增加，甚至达到结合而不解离的程度，于是心肌将持续收缩，所以在高钙情况下灌注蛙心表现为收缩加强，舒张不完全。

10.通常运动后血压立刻升高。其原因是：（1）运动时，交感中枢兴奋，心迷走中枢抑制，肾上腺髓质分泌增多，血中儿茶酚胺浓度升高，引起心率加快和心肌收缩力增强；（2）运动时，由于肌肉节律性舒缩和呼吸运动加强，静脉回心血量增加。同时，交感缩血管神经兴奋，使容量血管收缩，也有利于回心血量增加。回心血量增多，通过心肌的异长自身调节机制，搏出量增加，因此心排出量明显增加；（3）由于运动时各器官血流量的重新分配，体循环外周阻力无明显改变或降低，因此运动后的血压升高主要以收缩压升高为主。

11.当夹闭兔一侧颈总动脉血流后，血压升高。因为阻断颈总动脉血流后，导致颈动脉窦血压下降，颈动脉窦压力感受器经窦神经上传到中枢的冲动减少，降压反射活动减弱，表现为心迷走中枢抑制，心交感中枢兴奋和交感缩血管中枢兴奋，从而使心迷走神经传出冲动减少，而交感神经传出冲动增多，引起心跳加快、加强、心排出量增多、小动脉收缩、外周阻力增大，结果导致血压升高。

12.家兔迷走神经支配心脏的不同部位。右侧迷走神经主要支配窦房结、右心房的大部分，因而对心率影响较大；左侧迷走神经主要支配房室结、房室束、小部分心房肌及心底部的心室肌，它对心脏的传导速度影响较大。 当刺激兔右侧迷走神经外周端时，(1) 其中的副交感纤维兴奋→释放ACh→和细胞膜上的M受体结合→使窦房结细胞在复极时K+ 外流增加→复极电位绝对值增加；(2) 其4期K+ 通透性增加→自动除极化速度减慢。二者均使窦房结自律性降低→心率降低。 刺激左侧心迷走神经外周端时，由于ACh抑制房室交界区细胞膜上的Ca2+ 通道→Ca2+ 内流减少→使其动作电位幅度下降→传导速度降低→房室传导阻滞。

迷走神经对左、右心支配虽有不同，但右迷走神经对心缩力亦有减弱作用。综合迷走神经的作用，表现为使心率和心缩力降低，心排出量减少，血压明显降低。

13.乙酰胆碱是心迷走神经节后纤维末梢释放的递质，与心肌细胞膜M型胆碱受体结合，① 可导致心率减慢、心房肌收缩力减弱、不应期缩短、房室传导速度减慢，甚至出现传导阻滞或停搏。② 可作用于血管内皮的M受体，促使内皮细胞释放松弛因子，引起血管平滑肌舒张、外周阻力降低、血压下降。③ 可直接抑制Ca2+ 通道，减少Ca2+ 内流，使心肌收缩力减弱。因此，ACh的心脏效应是使心排出量减少，血压下降。

14.主动脉弓压力感受器的传入纤维一般均在迷走神经中上传入中枢，但家兔主动脉弓压力感受器的传入纤维却自成一束，在颈部与迷走神经及颈交感神经伴行，称之为主动脉神经或减压神经。电刺激完整的减压神经或切断后的向中端，其传入冲动增加，相当于压力感受器的兴奋，可引起降压反射加强而使动脉血压下降。减压神经是单纯的传入神经，故刺激其外周端对动脉血压无影响。

15. (1) 腹部分离法：沿腹中线切开腹壁，将腹腔内脏右移，于左侧腹后壁找到左肾，可见到左肾上方有一粉红色比黄豆稍大的圆形小体，即为肾上腺。适当绷紧肾上腺上方的腹膜，可见内脏大神经自膈肌向下向内斜行，主干到腹腔神经节，并分支到肾上腺。用长止血钳分开腹膜，小心分离出左内脏大神经，用保护电极钩住神经，电极和导线由腹壁切口处引出，以备刺激用。

(2) 腰部分离法：动物取右侧卧位，在腰三角处作长4～5 cm的斜行切口，用右手食指将肌肉逐层钝性分离，直至见到腹膜，然后从腹膜后找到左肾，将左肾向下推压，在其右上方可见到一粉红色黄豆大小的肾上腺，沿肾上腺向外上方寻找内脏大神经。仔细用血管钳或玻璃分针分离神经，分离后穿线，并套以保护电极备用。

16.刺激内脏大神经引起血压上升，出现两个波峰。第一个波峰快而短暂，是由于刺激内脏大神经后，腹腔神经节神经元兴奋，节后纤维释放的去甲肾上腺素与内脏血管平滑肌细胞膜上的α受体结合，使内脏血管收缩，外周阻力增加，从而使血压升高。第二个波峰慢而持久，是由于刺激内脏大神经后，使肾上腺髓质释放肾上腺素与去甲肾上腺素，这些激素进入血液循环，使血管收缩，心肌收缩力增强，心率加快，于是血压又再次升高。

第五章 参考答案

一、单项选择题

1．D 2．A 3．B 4．C 5．C 6．D 7．D 8．D 9．C 10．B 11．D 12．B 13．B 14．C 15．B 16．D 17．C 18．C 19．B 20．D 21．B 22．B 23．D 24．B 25．A 26．D 27．B 28．B 29．B 30．D 31．C 32．C 33．B 34．D 35．C 36．B 37．A 38．C 39．B 40．B 41．D 42．A 43．A 44．B 45．C 46．A 47．D 48．D 49．C 50．B 51．C 5 2．B 53．C 54．C 55．B 二、简答题

1、肺表面活性物质的作用是降低肺泡液—气界面的表面张力，这种作用具有重要的生理意义：①有助于维持肺泡的稳定性。由于肺表面活性物质的密度随肺泡半径的变小而增大，也随半径的增大而减小，所以，在小肺泡或呼气时，表面活性物质的密度大，降低表面张力的作用强，肺泡表面张力小，可防止肺泡塌陷；在大肺泡或吸气时，表面活性物质的密度减小，肺泡表面张力有所增加，可防止肺泡过度膨胀，从而保持了肺泡的稳定性。②减少肺间质和肺泡内的组织液生成，防止肺水肿的发生。③由于降低了表面张力也就降低了弹性阻力，从而降低吸气阻力，减少吸气做功。

2．首先，浅快呼吸意味着潮气量减少而功能余气量增多，使肺泡气体更新率降低，从而使肺泡PO2降低，Pco2升高，不利于肺气体交换。其次，由于无效腔的存在，潮气量和呼吸频率的变化对每分通气量与每分肺泡通气量的影响不同。浅快呼吸的肺泡通气量小于深慢呼吸，导致通气／血流比值降低，增加功能性动—静脉短路。因此，在一定范围内，深慢呼吸的气体交换效率高于浅而快的呼吸。

3．气道阻力来自气体流经呼吸道时气体分子间和气体分子与气道壁之间的摩擦，是非弹性阻力的主要成分。气道阻力受气流速度，气流形式和气道管径大小的影响，流速快，阻力大；流速慢，阻力小。气流形式有层流和湍流，层流阻力小，湍流阻力大，气道管径是影响气道阻力的另一重要因素，气道管径主要受以下四方面因素影响：跨壁压、肺实质对气道壁的外向放射状牵引作用，自主神经对气道平滑肌舒缩活动的调节作用，化学因素的影响等，管径减小，阻力增大。

4．通气／血流比值，每分钟肺泡通气量与每分钟肺血流量的比值。无论比值增大还是减小，都妨碍了有效的气体交换，可导致血液缺O2和CO2潴留，但主要是缺氧，其原因为①动静脉血液之间O2分压差远远大于CO2分压差，所以动静脉短路时，动脉血Po2下降的程度大于Po2升高的程度，②CO2的扩散系数是O2的20倍，所以CO2扩散较O2为快，不易储留，③动脉血Po2下降和Pco2升高时，可以刺激呼吸，增加肺泡通气量有助于CO2的排出，却几乎无助于02的摄取（这是由氧解离曲线和CO2解离曲线的特点所决定的）。 三、分析论述题 1．氧解离曲线表示PO2与Hb氧结合量或Hb氧饱和度关系的曲线。该曲线既表示不同PO2下O2与Hb的分离情况，同样也反映不同PO2时O2与Hb的结合情况。在一定范围内，血氧饱和度与氧分压呈正相关，但并非线性关系，而是呈近似S形，具有重要的生理意义。①氧解离曲线的上段：相当于PO2量为7.98～13.3kPa(60—100mmHg)，这段曲线较平坦，表明PO2的变化对Hb氧饱和度影响不大。这一特性使得动物即使在高原、高空或某些呼吸系统疾病时，吸入气或肺泡气PO2有所下降，但只要PO2不低于7.98kPa(60mmHg)，Hb氧饱和度仍能保持在90％以上，血液仍可携带足够量的O2，不会导致发生明显的低氧血症。 ②氧解离曲线的中段：相当于PO2为5.32～7.98kPa(40～60mmHg)，是HbO2释放O2的部分。该段曲线较陡，表明在此范围内PO2对血氧饱和度的影响较大，如 PO2为5.32kPa(40mmHg)，即相当于混合静脉血的PO2时，每100ml血液可

种负反馈抑制形式，它使神经元的活动能及时终止，促使同一中枢的许多神经元之间活动的协调。

3． 正常体内的骨骼肌纤维经常在轮流交替收缩，使骨骼肌处于一种轻度的持续收缩状态，产生一定张力，这种张力就称为肌张力或肌紧张。如果骨骼肌的这种持续收缩增强或减弱，就称为肌张力增高或减低。肌张力的本质就是紧张性牵张反射。如果破坏它反射弧的任何一部分，即可出现肌肉松弛，肌张力消失，身体的姿势无法维持，故肌紧张是维持躯体姿势最基本的反射活动，是姿势反射的基础。 肌紧张产生的机制有二：

(1)正常动物骨骼肌的两端都附着在骨上。由于重力作用，对骨骼肌具有轻度牵拉作用，刺激了肌梭螺旋状感受器，反射性地使梭外肌纤维发生轻度收缩，从而产生一定的肌张力。

(2)γ运动神经元在高位中枢的影响下，经常有少量冲动到达梭内肌，使它发生轻度收缩，冲动沿肌梭传入纤维传入脊髓，通过。运动神经元发出少量传出冲动，使梭外肌发生轻度收缩。这一反射途径称为γ环路。它对进一步调节紧张性牵张反射具有重要意义。

肌紧张与腱反射的反射弧基本相似，传入神经纤维经背根进入脊髓灰质后，直达前角与运动神经元发生突触联系，它的感受器也是肌梭，但中枢的突触接替不止一个，是多突触反射，其效应器是肌肉内收缩较慢的慢肌纤维成分。

4． 调节内脏活动的神经结构总称为植物性神经系统，也称为内脏神经系统。按其结构和功能的不同，又可分为交感神经系统和副交感神经系统两大部分。前者起源于整个胸段脊髓和腰段脊髓l-3节的灰质侧角；后者起源于脑干内第Ⅲ、Ⅶ、Ⅸ、X对脑神经的神经核，以及骶段脊髓2—4节相当于灰质侧角的部位。从中枢发出的神经纤维并不直接到达效应器官。在到达效应器官之前，它必须先进入一个外周神经节中换一次神经元，由节内神经元再发出纤维支配效应器官。由中枢发出到神经节的纤维称为节前纤维；由节内神经元发出到效应器官的纤维称为节后纤维。交感神经的节前纤维短，节后纤维长；而副交感神经的节前纤维很长，节后纤维很短。一根交感神经节前纤维可与十余个节后神经元发生突触联系，而一根副交感神经节前纤维只与1-2个节后神经元发生突触联系。故刺激交感神经节前纤维时，发生的反应比较广泛；刺激副交感神经节前纤维时，反应比较局限。大多数器官接受交感和副交感的双重神经支配。有些器官如肾上腺髓质、汗腺、竖毛肌、皮肤和肌肉的血管等，只接受交感神经支配。 两者功能比较： 器官 循环器官 交感神经 副交感神经 心跳加快加强，腹腔内脏血管、皮肤血 心跳减慢，心房收缩减弱，部分血管(如软脑管以及外生殖器血管收缩，脾收缩，骨膜，外生殖器血管)舒张 骼肌血管收缩或舒张 支气管平滑肌舒张 支气管平滑肌收缩、粘液分泌增多 分泌粘稠唾液、抑制胃肠运动与胆囊活分泌稀薄唾液、促进胃液、胰液、胆汁分泌、动、促使括约肌收缩 促进胃肠运动和胆囊收缩、促使括约肌舒张 膀胱逼尿肌舒张、括约肌收缩、有孕子膀胱逼尿肌收缩、括约肌舒张 宫收缩、无孕子宫舒张 瞳孔扩大、睫状肌松弛、提上睑肌收缩 瞳孔缩小、睫状肌收缩、促进泪腺分泌 竖毛肌收缩、汗腺分泌 促进肾上腺髓质分泌激素 促进胰岛β细胞分泌胰岛素 呼吸器官 消化器官 泌尿生殖器官 眼 皮肤 内分泌

5． 递质是指由突触前神经元合成并在末梢处释放，经突触间隙扩散，特异性地作用于突触后神经元或效应器细胞器细胞上的受体，引致信息从突触前传递到突触后的一些化学物质。受体是指细胞膜或细胞内能与某些化学物质(如递质，调质，激素等)发生特异性结合并诱发生物效应的特殊生物分子。位于细胞膜上的受体是带有糖链的跨膜蛋白质。能与受体发生特异性结合并产生生物效应的化学物质称为激动剂，只发生特异性结合，但不产生生物效应的化学物质则为拮抗剂。 递质作用于受体产生效应后很快被消除，其消除过程是多途径，如Ach的消除依靠突触间隙中的胆碱酯酶，胆碱酯酶能迅速水解Ach为胆碱和乙酸，胆碱则被重摄取回末梢，用于重新合成Ach；NA的消除则通过末梢的重摄取和酶解失活，重摄取是其消除的主要方式，也符合生物学的节能原则，肽类递质的消除主要用酶促降解。

6． 肌紧张是指缓慢而持久地牵拉肌肉时发生的牵张反射，其表现为被牵拉的肌肉发生微弱而持久的收缩，以阻止被拉长。这可能是同一肌肉内的不同肌纤维交替收缩的结果，因而不易疲劳。肌紧张是多突触反射，能对抗重力牵引，是维持动物正常姿势和进行其他复杂运动的基础。γ-运动神经元在高位脑中枢的影响下，不时发放少量冲动，使梭内肌纤维发生轻度收缩，提高了螺旋状感受器的敏感性，使其发放传入冲动增多，肌紧张增强，称γ—环路。肌紧张的减弱或消失，提示反射弧的传入、传出通路或相应反射中枢的损伤；肌紧张的亢进，提示高位脑中枢发生了病变。脑干网状结构对肌紧张的调节：脑干网状结构除有上行激动系统和上行抑制系统，调节着大脑皮层的觉醒和睡眠外，还有易化区和抑制区，通过下行系统对肌紧张起加强或减弱的作用。 (1)易化区及其下行易化作用 脑干网状结构易化区的范围较大，分布于从延髓到中脑的广大中央区域的背侧部分，还包括下丘脑和丘脑的某些区域，它们与延髓的前庭核、小脑前叶两侧部共同作用，发放下行冲动，通过网状脊髓束和前庭脊髓束，使γ—运动神经元传出冲动增加，肌梭敏感性提高，从而增强肌紧张；同时，对α—运动神经元也有一定的易化作用。

(2)抑制区及其下行抑制作用

脑干网状结构抑制区的范围较小，仅位于延髓网状结构的腹内侧部分。它发放下行抑制冲动，通过网状脊髓束，抑制γ—运动神经元，从而减弱肌紧张。大脑皮层运动区、纹状体和小脑前叶蚓部，不仅能通过加强抑制区的活动抑制肌紧张，而且也能通过抑制易化区的活动减弱肌紧张。

(3)去大脑僵直 正常情况下，脑干网状结构下行易化作用和下行抑制作用保持着协调平衡，其中下行易

化作用稍占优势，从而维持正常的肌紧张。在动物实验中发现，如在中脑上、下丘之间切断脑干，动物会出现四肢伸直、头尾昂起、脊柱挺硬等伸肌过度紧张的现象，称为去大脑僵直。其发生是因为切断了大脑皮层、纹状体等部位与脑干网状结构抑制区的联系，使抑制区活动减弱而易化区活动增强，肌紧张亢进，造成了僵直现象。当动物患某些脑部疾病时，也会出现类似去大脑僵直的现象。

7． 植物性神经系统主要是指调节内脏功能的传出神经系统，分为交感神经和副交感神经系统两部分。 (1)结构特征：交感神经起源于脊髓胸腰段侧角，外周分布广泛，几乎全身所有内脏器官都受其支配；副交感神经起源于脑干有关的副交感神经核(Ⅲ、Ⅳ、Ⅸ、X)和脊髓骶部相当于侧角部位，外周分布比较局限。植物性神经传出纤维从中枢发出后不直接到效应器上，而由节前和节后纤维两部分构成。交感神经节前纤维短而节后纤维长，因而交感神经节离效应装置较远。一根交感神经前纤维往往与多个节后神经元发生突触联系，反应比较弥散；副交感神经节前纤维长而节后纤维短，副交感神经节离效应器近。刺激副交感节前纤维，反应比较局限。 (2)功能特征：植物神经系统的主要功能是调节心肌、平滑肌和腺体的活动。交感神经系统的活动比较广泛，常以整个系统来参加反应，可以动员机体许多器官的潜在力量，使机体适应环境的急骤变化；副交感神经系统的活动比较局限，主要功能在于保护机体，休整恢复，促进消化吸收、积蓄能量、加强排泄和生殖功能等。 大多数内脏组织受交感和副交感神经双重神经支配，两系统对器官的作用具有拮抗性质。当交感神经系统活动相对加强时，副交感神经系统活动相对减弱，表现为协调一致的外周作用。一般情况下，两系统对外周效应器都有持久的紧张性作用。

四、实验题

1.脊髓与大脑联系的完全断离是判断脊蛙标本成功的关键。

(1) 角膜反射、呼吸运动的消失：用蛙针触碰蛙的角膜，可见脊蛙已丧失闭眼的能力，并可出现呼吸运动的消失。

(2) 自发活动、翻正反射的消失：将脊蛙置于俯卧位时，可见蛙肌肉紧张性下降及屈腿准备起跳能力丧失；将脊蛙置于仰卧位时，观察不到其翻过身来以保持正常颅顶朝上的姿势；用手指捏蛙肢，不见屈肌反射。

2.（1）一侧皮质支配对侧躯体的骨骼肌，两侧呈交叉支配的关系，但对头面部肌肉的支配大部分是双侧性的。 （2）具有精细的功能定位，并呈倒置的支配关系。 （3）支配不同部位肌肉的运动区可占有大小不同的定位区，运动较精细而复杂的肌群如头部，占有较广泛的定位区，而运动较简单而粗糙的肌群如躯干、四肢，只有较小的定位区。但这种运动区的功能定位并不是绝对的，当某一区域损失后，其他区域可部分地代偿受损区域的功能。

3.脑干网状结构中存在抑制肌紧张的抑制区和加强肌紧张的易化区。抑制区位于延髓网状结构的腹内侧部分，易化区分布于广大的脑干中央区域。抑制肌紧张的中枢部位有大脑皮层运动区、纹状体、小脑前叶蚓部、延髓网状结构抑制区；易化肌紧张的中枢部位有前庭核、小脑前叶两侧部、网状结构易化区。这些结构有的在脑干外，但与脑干内部的有关结构有功能上的联系，其中，抑制肌紧张的结构主要通过兴奋脑干网状结构抑制区活动发挥作用，同时也有抑制易化区活动的作用。 将动物麻醉并暴露脑干，在中脑前、后丘之间切断，造成所谓的去大脑动物，动物则出现全身肌紧张（特别是伸肌）明显增强，表现为四肢僵直，头向后仰，尾巴翘立，躯体呈角弓反张状态，这种现象叫做去大脑僵直。 去大脑僵直的特征是：全身所有抗重力的肌肉群都发生强直收缩。经典的去大脑僵直主要属于γ 僵直。这种现象的发生机制是：一方面，网状结构的后行抑制系统由于失去了大脑皮质和尾状核后行抑制性冲动的控制，其抑制作用相对地减弱；另一方面，网状结构的易化系统和前庭核的活动又有所加强。两方面效应相结合，四肢伸肌及所有抗重力肌肉群的牵张反射便处于绝对的优势。

第十章 参考答案

一、单项选择题

1.C 2.D 3.C 4.A 5.C 6.C 7.A 8.D 9.D 10.D 11.C 12.D 13.D 14.D 15.B 16.B 17.B 18.C 19.B 20.D 21.A 22.C 23.B 24.C 25.D 26.B 27.D 28.B 29.B 30.C 31.D 32.B 33.D 34 B 35 D 36.A 37.D 38.B 39.D 40.C 41.D 42.D 43.B 44.C 45.B 46.D 47.A 48.B 49.B 50.D 51.C 52.C 53.A 54.C 55.A 56.A 57.D 58.C 59.D 60.D 61.A 62.B 63.A 64.B 65.D 66.D 67.C 68.B 69.D 70.A 71.A 72.B 73.B 74.C 75.A 76.B 77.D 78.A 79.B 80.B 81.B 82.C 83.D 84.C 85.A 86.C 87.B 88.D 89.A 90.B 91.A 92.A 93.C 94.B 95.B 96.A 97.D 98.B 99.C 100.D 101.B 102.D 103.A 104.B 105.C 106.C 107.A 108.A 109.A 110.D 111.D 112.C

二、简答题

1．生长素的生理作用：①促生长作用：生长素在生长素介质的介导下通过促进骨、软骨、肌肉及其他组织细胞分裂增殖，蛋白质合成增加，发挥其促进生长的作用；②对代谢的作用：促进蛋白质合成，增强钠、钾、磷、硫等的摄取和利用，抑制糖的消耗，加速脂肪分解，有利于生长发育和组织修复。生长素的分泌调节：生长素受下丘脑GHRH和GHRIH的双重调节，GHRH促进GH分泌，是GH分泌的经常性调节者；GHRIH抑制其分泌，在应激刺激GH分泌过多时，才显著发挥作用。GH对下丘脑和腺垂体也产生负反馈调节作用。此外，生长素分泌还受多种因素影响：①睡眠：在觉醒状态下，GH分泌较少，进入慢波睡眠后，GH分泌增加，1h出现分泌高峰，转入异相睡眠后，GH分泌又减少；②代谢因素：血糖、氨基酸及脂肪酸引起生长素分泌增加；③运动、应激刺激、甲状腺激素、雌激素和睾酮可促进GH分泌。

2．神经垂体激素有血管升压素和催产素，前者主要来自下丘脑视上核，后者主要来自室旁核，两者合成后沿下丘脑—垂体束运至神经垂体。

(1)血管升压素的主要生理作用是促进肾远球小管和集合管对水的重吸收，即具有抗利尿作用。但在脱水或失血情况下，由于血管升压素释放较多，对维持血压有一定作用。 (2)催产素：①可使乳腺腺泡周围肌上皮细胞收缩，引起射乳反射；还可维持乳腺继续泌乳；②可促进子宫收缩，对非孕子宫作用较小，而妊娠子宫较敏感。此外，卵巢缩宫素对卵泡的生长、成熟、排卵和黄体功能均有重要作用。

3．催乳素(PRL)的作用极为广泛，主要有：

(1)对乳腺和泌乳的作用：引起并维持泌乳。妊娠期PRL、绒毛膜促性腺激素、雌激素、孕激素促使乳腺进一步发育，具备泌乳作用；幼畜吮吸乳头可引起射乳反射，使催乳素分泌大大增加。

(2)对卵巢的作用：直接影响黄体功能。①维持细胞膜完整性及膜上LH受体数量；②促使脂蛋白与膜上受体形成复合物进入细胞，提供孕酮生成底物；③降低孕酮分解。

(3)在应激反应中的作用：应激时，血中PRL浓度像ACTH、GH一同升高；分娩、心肌梗死时亦升高；长期饥饿时降低。

催乳素分泌调节：腺垂体PRL的分泌受下丘脑PRF与PIF的双重控制，前者促进PRL分泌，而后者则抑制其分泌，平时以PIF的抑制作用为主。TRH对PRL分泌也有促进作用。5-HT可刺激PRL分泌，而多巴胺则兴奋PIF神经元，抑制PRL分泌。

4．甲状腺激素主要影响代谢、生长发育，对神经系统和其他系统也有作用。

(1)对代谢的影响：①产热效应：可提高绝大多数组织的耗氧量，增加产热；②对三大营养物质代谢的影响：大剂量促进糖的吸收与肝糖原分解，升高血糖；加速外周糖利用；促进胆固醇降解大于合成，使血胆固醇下降；促进蛋白质合成，但过多时促进其分解。

(2)影响机体生长发育，尤其对骨骼和神经系统正常发育十分重要。 (3)提高神经系统的兴奋性，兴奋交感神经系统。

(4)其他作用：作用于心血管系统，使心跳加快、加强，心输出量和心脏做功增加。

5．碘是合成甲状腺激素的原料。缺碘时，甲状腺合成和分泌甲状腺激素减少，甲状腺激素对下丘脑和腺垂体的负反馈作用减弱，下丘脑分泌促甲状腺素释放激素增多，作用于腺垂体，引起促甲状腺激素分泌增加，刺激甲状腺增生，导致甲状腺肿大，形成单纯性甲状腺肿或称地方性甲状腺肿。

6．促进生长的激素主要有甲状腺激素、生长素、胰岛素和雄激素。①生长素：在机体生长方面起关键作用。它可促进氨基酸进入细胞，加速蛋白质合成，促进体内所有组织生长；能刺激肝脏产生生长素介质，使软骨骨化和软骨细胞分裂，基质增殖，骨骼生长。②甲状腺激素：能影响脑和长骨的发育。生理剂量时，能促进蛋白质合成，还与腺垂体分泌生长素有关。如缺乏甲状腺激素，生长素的合成和分泌减少。③胰岛素：有促进蛋白质合成和贮存的作用。对于机体生长来说，胰岛素和生长素同等重要。④雄激素：能促进蛋白质合成，特别是肌肉和骨骼以及生殖器官的蛋白质合成。青春期由于雄激素的促蛋白质合成作用，发生比较显著的增长。 7．盐皮质激素的代表是醛固酮。醛固酮的生理作用是可促进肾远端小管和集合管对Na+和水的重吸收和排出K+，即保Na+、保水和排K+的作用，对维持细胞外液及循环血量的稳态起重要作用。此外，醛固酮还可以促进汗腺和唾液腺导管对汗液和唾液中Na+的重吸收，并排出K+和HCO3-，促进大肠对Na+的吸收，减少粪便中的Na+的排出量。醛固酮的分泌主要受肾素－血管紧张素－醛固酮系统的调节。血K+、血Na+浓度的改变也可以直接作用于球状带细胞，影响醛固酮的分泌。 8．甲状腺激素合成过程中的碘的活化及酪氨酸碘化都是在同一种过氧化物酶催化下完成的，抑制此酶的活性即可阻断甲状腺激素的合成和分泌。硫氧嘧啶具有抑制过氧化酶的作用，因此可用治疗甲状腺机能亢进。

三、分析论述题

1．激素具有以下共同特点：①激素的信息传递作用：激素仅作为“信使”在细胞与细胞之间进行信息传递，它作用于靶细胞，既不添加成分，也不能提供能量。②激素作用的相对特异性：激素只能与相应的受体结合，才能发挥其作用，激素这种选择作用特性，称激素作用的特异性。激素所作用的细胞、组织或器官，称为靶细胞、

靶组织或靶器官。③高效能生物放大作用：激素在血中的含量甚微，但其作用显著，因为激素与受体结合后，在细胞内发生一系列酶促放大作用，逐级放大，形成一个高效能的生物放大系统。④激素间的相互作用：当多种激素共同参与某一生理活动的调节时，激素间往往存在着协同作用或拮抗作用，这对维持其功能活动的相对稳定起重要作用。

作用原理：①含氮激素作用的第二信使学说：激素(第一信使)与靶细胞膜上的受体结合→G蛋白变化→效应器酶活性变化→cAMP、IP3、DG或Caz+等(第二信使)浓度变化→蛋白激酶活性变化→靶细胞发挥生理效应。②类固醇激素作用的基因调节学说：类固醇激素分子小，且具脂溶性，易通过靶细胞膜进入细胞内与胞浆内特异性受体结合成激素-受体复合物，复合物进入细胞核内与核内受体结合形成激素-核受体复合物，启动或抑制DNA转录过程，促进或抑制mRNA的形成，诱导或减少新蛋白质的合成，从而发挥生理效应。

2．下丘脑基底部促垂体区的神经元分泌神经肽，通过垂体-门脉系统运至腺垂体，调节其活动(故又称调节性多肽)；垂体激素也可经门脉系统血液的反向流动而作用于下丘脑；下丘脑促垂体区还与中脑、边缘系统、大脑皮质等处传来的神经纤维形成突触联系，接受中枢神经系统的控制。 下丘脑促垂体区分泌9种神经肽，其主要作用如下：

(1)TRH：刺激腺垂体合成、分泌TSH，还可刺激PRL分泌。

(2)GnRH(LH-RH)：呈脉冲型释放，可刺激腺垂体LH与FSH合成、分泌，对LH的刺激作用尤为明显。大剂量具有抗生育作用。

(3)GHRH：可刺激腺垂体合成、分泌GH。

(4)GHRIH：除抑制腺垂体合成、分泌GH外，还抑制LH、FSH、PRL、ACTH以及TSH的分泌，对胃肠道激素的分泌和胃肠运动也有抑制作用；此外，还可抑制胰腺、肾素、甲状旁腺激素及降钙素的分泌。

(5)CRH：呈脉冲式释放，有昼夜节律，可刺激ACTH及β-内啡肽的分泌，还可直接兴奋交感神经系统。 (6)PRF和PIF：PIF抑制PRL的分泌，而PRF则刺激PRL的分泌。

(7)MRF与MIF：MRF刺激MSH的分泌，而MIF抑制MSH的分泌；MSH可能处于MIF的紧张性控制之下。

下丘脑肽能神经元除受体液中激素和代谢产物的调控外，还受脑内递质(肽类物质、多巴胺、NE和5-HT等)的调节。

3．甲状腺功能主要受下丘脑与腺垂体的调节。下丘脑、腺垂体和甲状腺三个水平紧密联系，组成下丘脑-腺垂体-甲状腺轴。此外，甲状腺还可进行一定程度的自身调节。①下丘脑-腺垂体对甲状腺的调节：腺垂体分泌的促甲状腺激素(TSH)是调节甲状腺功能的主要激素，TSH的作用是促进甲状腺激素的合成与释放。TSH的长期效应是刺激甲状腺腺细胞增生，腺体增大。腺垂体TSH分泌受下丘脑TRH的调控。环境因素刺激下丘脑TRH神经元合成、分泌TRH，TRH促进TSH合成、释放。②甲状腺激素的反馈调节：血中游离的T4与T3浓度的升降，对腺垂体TSH的分泌起着经常性反馈调节作用。当血中T4与T3浓度增高时，抑制TSH分泌，并降低腺垂体对TRH的反应性。③甲状腺的自身调节：甲状腺具有适应碘的供应变化而调节自身对碘的摄取与合成甲状腺激素的能力。在缺乏TSH或血液TSH浓度不变的情况下，这种调节仍能发生，称为甲状腺的自身调节。它是一个有限度的缓慢的调节系统。

4．胰岛素为促进合成代谢、调节血糖浓度的主要激素。其对三大营养物质代谢的影响如下：

(1)对糖代谢：能促进全身组织(尤其是肝脏、肌肉和脂肪)对葡萄糖的摄取、贮存和利用，促进肝、肌糖原的合成，抑制糖异生，使血糖下降。胰岛素缺乏时，血糖升高，易导致糖尿病。

(2)对脂肪代谢的影响：促进肝脏及脂肪细胞合成脂肪酸，贮存于脂肪细胞；促进葡萄糖进入脂肪细胞，合成脂肪酸与三酰甘油，贮存起来；可抑制脂解酶的活性，从而抑制脂肪分解。缺乏时，血脂升高。

(3)对蛋白质代谢的影响：①促进氨基酸进入细胞；②直接作用于核糖体，促进蛋白质合成；③加速细胞核内的转录和复制过程，增加RNA和DNA的生成；④抑制蛋白质的分解；⑤抑制肝的糖异生，使氨基酸用于合成蛋白质。

胰岛素分泌的调节：

(1)血糖浓度为调节胰岛素分泌的最重要因素，血糖浓度升高时，胰岛素分泌增加，反之，血糖浓度降低时，胰岛素分泌减少。

(2)氨基酸和脂肪的作用：许多氨基酸能刺激胰岛素的分泌，如同时伴血糖浓度升高，胰岛素分泌加倍增加。血中脂肪酸和酮体大量增高时，也可促进胰岛素分泌。

(3)激素的作用：①胃肠激素：促胃液素、促胰液素、缩胆囊素和抑胃肽可刺激胰岛素分泌；②胰高血糖素可通过直接刺激B细胞以及升高血糖的间接作用，使胰岛素分泌增多；③生长素、皮质醇、孕酮和雌激素也能促进胰岛素分泌；④肾上腺素抑制胰岛素的分泌。

(4)神经调节：迷走神经可能通过M受体直接刺激胰岛素分泌，并能通过胃肠道激素间接促进胰岛素分泌；交感神经兴奋时，抑制胰岛素的分泌。

5．糖皮质激素的主要生理作用有：

(1)对物质代谢的影响：糖皮质激素对糖、蛋白质和脂肪代谢均有作用。①糖代谢：糖皮质激素是调节机体糖代谢的重要激素之一，它促进糖异生，升高血糖。此外，糖皮质激素又有抗胰岛素作用，降低肌肉与脂肪等组织细胞对胰岛素的反应性，以致外周组织对葡萄糖的利用减少，促使血糖升高。②蛋白质代谢：糖皮质激素促进肝外组织，特别是肌肉组织蛋白质分解，加速氨基酸转移至肝，生成肝糖原。糖皮质激素分泌过多时，由于蛋白质分解增强，合成减少，将出现肌肉消瘦、骨质疏松、皮肤变薄、淋巴组织萎缩

等。③脂肪代谢：糖皮质激素促进脂肪分解，增强脂肪酸在肝内的氧化过程，有利于糖异生。肾上腺皮质功能亢进时，糖皮质激素对身体不同部位的脂肪作用不同，四肢脂肪组织分解增强，而腹、面、肩及背的脂肪合成有所增加，以致呈现出面圆、背厚、躯干部发胖而四肢消瘦的特殊体形。 (2)对水盐代谢的影响：皮质醇有较弱的贮钠排钾的作用，即对远球小管和集合管重吸收Na+和排出K+有轻微的促进作用。另外，皮质醇还可降低肾小球入球血管阻力，增加肾小球血浆流量而使肾小球滤过率增加，有利于水的排出。皮质醇对水负荷时水的快速排出有一定作用，肾上腺皮质功能不全的动物，排水能力明显降低，严重时可出现“水中毒”。

(3)对血细胞的影响：糖皮质激素可使血中红细胞、血小板和中性粒细胞的数量增加，而使淋巴细胞和嗜酸粒细胞减少。此外，糖皮质激素还能促进淋巴细胞与嗜酸粒细胞的破坏。 (4)对循环系统的影响：糖皮质激素能增强血管干滑肌对儿茶酚胺的敏感性(允许作用)，有利于提高血管的张力和维持血压。另外，糖皮质激素可降低毛细血管壁的通透性，减少血浆的滤出，有利于维持血容量。

(5)在应激反应中的作用：当机体受到各种有害刺激，如缺氧、创伤、手术、饥饿、疼痛、寒冷以及精神紧张和焦虑不安等时，血中ACTH浓度立即增加，糖皮质激素也相应增多。在应激反应中，除了ACTH、糖皮质激素与儿茶酚胺的分泌增加外，β-内啡肽、生长素、催乳素、胰高血糖素、抗利尿激素、醛固酮等均增加，说明应激反应是以ACTH和糖皮质激素分泌增加为主、多种激素参与的使机体抵抗力增强的非特异性反应。

糖皮质激素的作用广泛而复杂，除上述的主要作用外，还有促进胎儿肺泡表面活性物质的合成、增强骨胳肌的收缩力、提高胃腺细胞对迷走神经与促胃液素的反应性、增加胃酸及胃蛋白酶原的分泌、抑制骨的形成而促进其分解等作用。大剂量的糖皮质激素及其类似物具有抗炎、抗过敏、抗中毒和抗休克作用。

6．肾上腺皮质束状带和网状带分泌糖皮质激素受腺垂体ACTH的经常性控制。ACTH的分泌呈日周期波动，受下丘脑视交叉上核区生物钟的控制，进而使糖皮质激素分泌也发生相应波动。白天水平较低，入睡后ACTH分泌进一步下降，午夜最低，起床前达到高峰。ACTH不但刺激糖皮质激素的分泌．也刺激束状带和网状带的发育生长。 ACTH分泌的调节：ACTH的分泌受下丘脑CRH的控制与糖皮质激素的反馈调节。应激刺激作用于神经系统的不同部位，最后通过神经递质，将信息汇集于CRH神经元，使CRH合成、分泌增加。CRH刺激腺垂体分泌ACTH增多。此外，当血中糖皮质激素浓度升高时，可使腺垂体合成、释放ACTH减少。同时，腺垂体对CRH的反应性减弱。糖皮质激素的负反馈调节主要作用于腺垂体，也可作用于下丘脑，这种反馈称为长反馈。ACTH还可反馈抑制CRH神经元，称为短反馈。总之，下丘脑、垂体和肾上腺皮质组成一个密切联系、协调统一的功能活动轴，从而维持血中糖皮质激素浓度的相对稳定和在不同状态下的适应性变化。

7．脑垂体分为腺垂体和神经垂体两部分。

(1)腺垂体激素分泌的调节腺垂体激素的分泌，受下丘脑调节，亦受外周靶腺激素的反馈调节。

1)下丘脑对腺垂体激素分泌的调节：下丘脑与腺垂体之间存在着一套特殊的血管系统，称垂体门脉系统。下丘脑合成的调节腺垂体功能的激素，就是通过垂体门脉系统运输到腺垂体的。

2)靶腺激素对下丘脑－腺垂体的反馈作用靶腺是指接受腺垂体促激素作用的腺体，有甲状腺、肾上腺皮质、性腺等。它们所分泌的激素对下丘脑调节性多肽的分泌及对腺垂体促激素的分泌都有反馈作用。下丘脑是中枢神经系统的一部分，与中脑、边缘系统、右脑皮层等有密切联系。这样，中枢神经系统接受内外环境的刺激，通过下丘脑的调节性多肽，不仅能直接调节腺垂体的活动，而且也能间接调节靶腺的活动。 (2)神经垂体激素分泌的调节

1)抗利尿激素释放的调节：抗利尿激素是由下丘脑神经元合成，贮存于神经垂体内，由神经垂体释放入血的一种多肽类激素。a．血浆晶体渗透压的改变渗透压感受器位于下丘脑视上核及其周围区域。血浆晶体渗透压升高，对渗透压感受器的刺激加强，可使抗利尿激素释放增多，尿量减少，以保体内的水分。大量出汗、严重呕吐、腹泻等造成的水分丢失所引起的尿量减少，就是这个道理。而大量饮水，必然造成血浆晶体渗透压降低，对渗透压感受器的刺激减弱，则抗利尿激素分泌减少，水的排出量增多，出现水利尿。b．循环血量的改变：可以通过刺激心房和胸腔大静脉的容量感受器，反射性地影响抗利尿激素的释放。循环血量过多刺激容量感受器产生兴奋，兴奋沿迷走神经传入下丘脑，引起抗利尿激素分泌减少，产生利尿效应，排出多余的水分，使循环血量恢复正常。反之，如大量失血使循环血量减少时，对容量感受器的牵张刺激减弱，抗利尿激素释放增多，促进水的重吸收，以恢复循环血量。此外，尚有其他因素可以影响抗利尿激素的合成和释放。例如疼痛、情绪紧张时的尿量减少和冷刺激所引起的尿量增多等。

2)催产素释放的调节：催产素的释放是反射性的。妊娠晚期的子宫、子宫颈和阴道受牵拉，哺乳时婴儿吸吮乳头的刺激，均能反射性促进催产素释放。而一些情绪反应，如害怕、焦急、疼痛则可抑制催产素的释放。

8．调节血糖的激素主要有胰岛素，肾上腺素，糖皮质激素和胰高血糖素。此外，甲状腺激素、生长激素等对血糖水平也有一定作用。(1)胰岛素可加速糖的氧化利用，促进糖原合成，抑制糖原异生，因而使血糖降低。(2)肾上腺皮质激素可促进糖原分解加强，使血糖水平升高。它还能抑制胰岛素分泌。(3)糖皮质激素可促进糖原异生，使肝糖元增加，此外，还可抑制组织细胞对葡萄糖的利用。对糖代谢起“开源节流”的作用，从而使血糖升高。(4)胰高血糖激素具有强烈的促进糖原分解和葡萄糖异生作用，使血糖升高。(5)甲状腺激素大剂量时可促进糖的吸收和肝糖元分解，引起血糖升高，但它也可能加速外周组织对糖的利用，降低血糖，故血糖耐量试验可在正常范围内。(6)生长素对糖代谢的影响较复杂，可因剂量不同，使用时间长短不同而结果不同。生理水平的生长素可刺激胰岛素分泌，加强糖的利用，过量生长素则抑制糖的利用，使血糖趋于升高。 9．肾上腺皮质是维持生命所必需的内分泌腺。它能分泌三类激素：球状带主要分泌盐皮质激素(以醛固酮为主)；

束状带与网状带分泌糖皮质激素(以皮质醇，又名氢化可的松为主)；网状带分泌少量性激素(脱氢异雄酮为主及少量雌二醇)。

(1)糖皮质激素的生理作用

1)对物质代谢的作用 糖皮质激素能抑制蛋白质合成，促进蛋白质分解，并促使所生成的氨基酸转移至肝，加强糖异生；使外周组织对葡萄糖的摄取、利用减少，故可使血糖升高；糖皮质激素对不同部位的脂肪作用不同。使四肢脂肪分解加强，而面部和躯干合成增加。肾上腺皮质功能亢进或长期使用糖皮质激素的动物，可引起面圆、背厚而四肢消瘦，称为向心性肥胖的特殊体形。糖皮质激素可调节肾对水的排泄。对肾上腺皮质功能不足引起排水发生明显障碍的动物，给予补充适量糖皮质激素可获缓解，但其作用机制尚不明确。

2)其他作用 a．能增强骨髓造血功能，使红细胞、血小板增多。使附着在小血管壁的边缘粒细胞进入血液循环增多，故中性粒细胞增多。使淋巴细胞DNA合成过程减弱，使淋巴细胞减少。还可使嗜酸性粒细胞减少，这可能是皮质醇促进网状内皮细胞吞噬和分解嗜酸粒细胞作用加强所致，通过测定该细胞数，可帮助判断肾上腺皮质功能正常与否。b．能增加血管平滑肌对去甲肾上腺素的敏感性。c．有维持中枢神经系统正常功能的作用。肾上腺皮质功能亢进，可出现思维不能集中、烦躁不安、失眠等。

3)在应激反应中的作用 当机体受到创伤、失血、感染、中毒、缺氧、剧烈的环境温度变化以及精神紧张等意外刺激时，将立即引起ACTH和糖皮质激素增多，这一反应称为应激反应。把引起这两种激素分泌增多的上述刺激称为应激刺激。通过应激反应，可增强机体对有害刺激的抵抗能力，对维持生存起重要作用。大剂量糖皮质激素具有抗炎、抗毒、抗过敏、抗休克等药理作用。 (2)醛固酮的生理作用

醛固酮是肾上腺皮质球状带分泌的一种类固醇激素。其主要作用是促进远曲小管和集合管对钠离子的主动重吸收和钾离子的排出。所以醛固酮具有保钠、排钾的作用。在重吸收钠离子的同时，必然伴有氯离子和水的重吸收，因而增加了细胞外液量。醛固酮的分泌受肾素－血管紧张素－醛固酮系统和血钾离子、血钠离子浓度的调节。

10．可引起ACTH和糖皮质激素分泌的意外损伤性刺激统称为应激刺激，如剧烈的环境温度变化、缺氧创伤、饥饿以及精神紧张和焦虑不安等。

应激刺激一方面通过下丘脑CRH神经元释放CRH，使腺垂体ACTH分泌立即增加，随即糖皮质激素分泌也相应增多。这一反应称为应激(stress)。应激反应可从以下方面调整机体的适应能力：①使能量代谢运转以糖代谢为中心，提高血糖水平，保持葡萄糖对重要器官的供应；②对儿茶酚胺的血管反应起允许作用，增强调节血压的反应。

应激刺激另一方面通过交感神经引起肾上腺髓质分泌增加，这一反应称为应急反应。髓质激素：①作用于中枢神经系统，提高其兴奋性，使机体警觉性提高，反应灵敏；②提高心率及心缩力，使心输出量增加，血液循环加速；③内脏血管收缩，肌肉血管舒张，肌肉血液增加，血液重新分配，有利于应急时更重要的器官得到更多血液供应；④物质代谢也相应发生变化：肝糖原分解加强，血糖升高；脂肪分解加强，血中游离脂肪酸增加；⑤支气管平滑肌舒张，肺通气量增加，这些变化对机体与环境作斗争或暂时度过紧急时刻，以利随时调整身体各种机能，争取时间脱险都很有利。

应激(下丘脑—腺垂体—肾上腺皮质系统活动)和应急(交感神经—肾上腺髓质系统活动)相辅相成，共同维持机体的适应力和提高对损伤刺激的抵抗能力。

四、实验题

1.家兔注射胰岛素后出现的低血糖症状表现为：不安，呼吸局促，痉挛，甚至休克。 胰岛素具有降低血糖的作用。它通过促进易化扩散作用，从而增强多种组织摄取糖的机能，另一方面，它不但激活肝细胞内葡萄糖激酶和使糖原合成酶的浓度增高，而且还使肝细胞内cAMP减少。肾上腺素能使cAMP增加，从而增加磷酸化酶的活性，促进糖原分解，增加血糖的浓度。

2.(1) 注意掌握麻醉深浅程度 必须密切观察动物的心跳、呼吸、肌紧张度等，麻醉切勿过深，以防动物死亡。 (2) 注意肾上腺的位置 右侧肾上腺的位置略高于左侧，且靠近腹主动脉和下腔静脉，手术时应多加小心，且勿损伤大血管。(3) 防止手术中动物失血过多 由于肾上腺的血液供给丰富，又与几种重要组织粘连在一起，所以在剥离时应避免用锐利的器械，而尽量用钝性剥离法，并注意避开该处的小动脉和静脉，严防出血，确保手术成功。

3.肾上腺皮质分泌的激素是维持生命所必需的。切除动物双侧肾上腺可造成糖皮质激素、盐皮质激素、肾上腺髓质激素缺乏，而引起动物死亡的原因主要与盐皮质激素、糖皮质激素有关。分析如下：

（1）醛固酮（盐皮质激素）对水、盐代谢具有重要作用，可促进肾远曲小管和集合管对Na+ 的重吸收和K+ 的排出，同时继发引起肾脏对水的重吸收增加，起保Na+、保水和排K+ 作用。缺乏醛固酮后，大量的Na+ 和水随尿排出，机体水盐严重丧失，导致血容量减少，血压降低，最后可因循环衰竭而死亡。 （2）糖皮质激素对心血管活动和代谢活动有重要影响，缺乏可使机体水、糖、蛋白质和脂肪代谢发生严重紊乱，机体对各种有害刺激的抵抗力降低，轻微刺激将导致机体功能活动失常，若及时补充糖皮质激素，动物的生命可维持。肾上腺髓质激素（肾上腺素和去甲肾上腺素）对心血管和代谢活动也有重要的调节作用，当其缺乏时，在神经系统和其他内分泌激素的作用下，心血管和代谢活动仍可维持基本稳定，在避免应激刺激情况下仍可存在，所以切除肾上腺引起动物死亡的原因主要是缺乏醛固酮。

第十一章 参考答案

一、单项选择题

1.C 2.D 3.C 4.A 5.C 6.C 7.A 8.D 9.D 10.D 11.C 12.D 13.D 14.D 15.B 16.B 17.B 18.C 19.B 20.D 21.A 22.C 23.B 24.C 25.D 26.B 27.D 28.B 29.B 30.C 31.D 32.B 33.D 34 B 35 D 36.A 37.D 38.B 39.D 40.C 41.D 42.D 43.B 44.C 45.B 46.D 47.A 48.B 49.B 50.D 51.C 52.C 53.A 54.C 55.A 56.A 57.D 58.C 59.D 60.D61.A 62.B 63.A 64.B 65.D 66.D 67.C 68.B 69.D 70.A 71.A 72.B 73.B 74.C 75.A 76.B 77.D 78.A 79.B 80.B 81.B 82.C 83.D 84.C 85.A 86.C 87.B 88.D 89.A 90.B 91.A 92.A 93.C 94.B 95.B 96.A 97.D 98.B 99.C 100.D 101.B 102.D 103.A 104.B 105.C 106.C 107.A 108.A 109.A 110.D 111.D 112.C

二、简答题

1．生长素的生理作用：①促生长作用：生长素在生长素介质的介导下通过促进骨、软骨、肌肉及其他组织细胞分裂增殖，蛋白质合成增加，发挥其促进生长的作用；②对代谢的作用：促进蛋白质合成，增强钠、钾、磷、硫等的摄取和利用，抑制糖的消耗，加速脂肪分解，有利于生长发育和组织修复。

生长素的分泌调节：生长素受下丘脑GHRH和GHRIH的双重调节，GHRH促进GH分泌，是GH分泌的经常性调节者；GHRIH抑制其分泌，在应激刺激GH分泌过多时，才显著发挥作用。GH对下丘脑和腺垂体也产生负反馈调节作用。此外，生长素分泌还受多种因素影响：①睡眠：在觉醒状态下，GH分泌较少，进入慢波睡眠后，GH分泌增加，1h出现分泌高峰，转入异相睡眠后，GH分泌又减少；②代谢因素：血糖、氨基酸及脂肪酸引起生长素分泌增加；③运动、应激刺激、甲状腺激素、雌激素和睾酮可促进GH分泌。

2．神经垂体激素有血管升压素和催产素，前者主要来自下丘脑视上核，后者主要来自室旁核，两者合成后沿下丘脑—垂体束运至神经垂体。

(1)血管升压素的主要生理作用是促进肾远球小管和集合管对水的重吸收，即具有抗利尿作用。但在脱水或失血情况下，由于血管升压素释放较多，对维持血压有一定作用。 (2)催产素：①可使乳腺腺泡周围肌上皮细胞收缩，引起射乳反射；还可维持乳腺继续泌乳；②可促进子宫收缩，对非孕子宫作用较小，而妊娠子宫较敏感。此外，卵巢缩宫素对卵泡的生长、成熟、排卵和黄体功能均有重要作用。

3．催乳素(PRL)的作用极为广泛，主要有：

(1)对乳腺和泌乳的作用：引起并维持泌乳。妊娠期PRL、绒毛膜促性腺激素、雌激素、孕激素促使乳腺进一步发育，具备泌乳作用；幼畜吮吸乳头可引起射乳反射，使催乳素分泌大大增加。

(2)对卵巢的作用：直接影响黄体功能。①维持细胞膜完整性及膜上LH受体数量；②促使脂蛋白与膜上受体形成复合物进入细胞，提供孕酮生成底物；③降低孕酮分解。

(3)在应激反应中的作用：应激时，血中PRL浓度像ACTH、GH一同升高；分娩、心肌梗死时亦升高；长期饥饿时降低。

催乳素分泌调节：腺垂体PRL的分泌受下丘脑PRF与PIF的双重控制，前者促进PRL分泌，而后者则抑制其分泌，平时以PIF的抑制作用为主。TRH对PRL分泌也有促进作用。5-HT可刺激PRL分泌，而多巴胺则兴奋PIF神经元，抑制PRL分泌。

4．甲状腺激素主要影响代谢、生长发育，对神经系统和其他系统也有作用。

(1)对代谢的影响：①产热效应：可提高绝大多数组织的耗氧量，增加产热；②对三大营养物质代谢的影响：大剂量促进糖的吸收与肝糖原分解，升高血糖；加速外周糖利用；促进胆固醇降解大于合成，使血胆固醇下降；促进蛋白质合成，但过多时促进其分解。

(2)影响机体生长发育，尤其对骨骼和神经系统正常发育十分重要。 (3)提高神经系统的兴奋性，兴奋交感神经系统。

(4)其他作用：作用于心血管系统，使心跳加快、加强，心输出量和心脏做功增加。

5．碘是合成甲状腺激素的原料。缺碘时，甲状腺合成和分泌甲状腺激素减少，甲状腺激素对下丘脑和腺垂体的负反馈作用减弱，下丘脑分泌促甲状腺素释放激素增多，作用于腺垂体，引起促甲状腺激素分泌增加，刺激甲状腺增生，导致甲状腺肿大，形成单纯性甲状腺肿或称地方性甲状腺肿。

6．促进生长的激素主要有甲状腺激素、生长素、胰岛素和雄激素。①生长素：在机体生长方面起关键作用。它可促进氨基酸进入细胞，加速蛋白质合成，促进体内所有组织生长；能刺激肝脏产生生长素介质，使软骨骨化和软骨细胞分裂，基质增殖，骨骼生长。②甲状腺激素：能影响脑和长骨的发育。生理剂量时，能促进蛋白质合成，还与腺垂体分泌生长素有关。如缺乏甲状腺激素，生长素的合成和分泌减少。③胰岛素：有促进蛋白质合成和贮存的作用。对于机体生长来说，胰岛素和生长素同等重要。④雄激素：能促进蛋白质合成，特别是肌肉和骨骼以及生殖器官的蛋白质合成。青春期由于雄激素的促蛋白质合成作用，发生比较显著的增长。 7．盐皮质激素的代表是醛固酮。醛固酮的生理作用是可促进肾远端小管和集合管对Na+和水的重吸收和排出K+，即保Na+、保水和排K+的作用，对维持细胞外液及循环血量的稳态起重要作用。此外，醛固酮还可以促进汗腺和唾液腺导管对汗液和唾液中Na+的重吸收，并排出K+和HCO3-，促进大肠对Na+的吸收，减少粪便中的Na+的

排出量。醛固酮的分泌主要受肾素－血管紧张素－醛固酮系统的调节。血K+、血Na+浓度的改变也可以直接作用于球状带细胞，影响醛固酮的分泌。 8．甲状腺激素合成过程中的碘的活化及酪氨酸碘化都是在同一种过氧化物酶催化下完成的，抑制此酶的活性即可阻断甲状腺激素的合成和分泌。硫氧嘧啶具有抑制过氧化酶的作用，因此可用治疗甲状腺机能亢进。

三、分析论述题

1．激素具有以下共同特点：①激素的信息传递作用：激素仅作为“信使”在细胞与细胞之间进行信息传递，它作用于靶细胞，既不添加成分，也不能提供能量。②激素作用的相对特异性：激素只能与相应的受体结合，才能发挥其作用，激素这种选择作用特性，称激素作用的特异性。激素所作用的细胞、组织或器官，称为靶细胞、靶组织或靶器官。③高效能生物放大作用：激素在血中的含量甚微，但其作用显著，因为激素与受体结合后，在细胞内发生一系列酶促放大作用，逐级放大，形成一个高效能的生物放大系统。④激素间的相互作用：当多种激素共同参与某一生理活动的调节时，激素间往往存在着协同作用或拮抗作用，这对维持其功能活动的相对稳定起重要作用。

作用原理：①含氮激素作用的第二信使学说：激素(第一信使)与靶细胞膜上的受体结合→G蛋白变化→效应器酶活性变化→cAMP、IP3、DG或Caz+等(第二信使)浓度变化→蛋白激酶活性变化→靶细胞发挥生理效应。②类固醇激素作用的基因调节学说：类固醇激素分子小，且具脂溶性，易通过靶细胞膜进入细胞内与胞浆内特异性受体结合成激素-受体复合物，复合物进入细胞核内与核内受体结合形成激素-核受体复合物，启动或抑制DNA转录过程，促进或抑制mRNA的形成，诱导或减少新蛋白质的合成，从而发挥生理效应。

2．下丘脑基底部促垂体区的神经元分泌神经肽，通过垂体-门脉系统运至腺垂体，调节其活动(故又称调节性多肽)；垂体激素也可经门脉系统血液的反向流动而作用于下丘脑；下丘脑促垂体区还与中脑、边缘系统、大脑皮质等处传来的神经纤维形成突触联系，接受中枢神经系统的控制。 下丘脑促垂体区分泌9种神经肽，其主要作用如下：

(1)TRH：刺激腺垂体合成、分泌TSH，还可刺激PRL分泌。

(2)GnRH(LH-RH)：呈脉冲型释放，可刺激腺垂体LH与FSH合成、分泌，对LH的刺激作用尤为明显。大剂量具有抗生育作用。

(3)GHRH：可刺激腺垂体合成、分泌GH。

(4)GHRIH：除抑制腺垂体合成、分泌GH外，还抑制LH、FSH、PRL、ACTH以及TSH的分泌，对胃肠道激素的分泌和胃肠运动也有抑制作用；此外，还可抑制胰腺、肾素、甲状旁腺激素及降钙素的分泌。

(5)CRH：呈脉冲式释放，有昼夜节律，可刺激ACTH及β-内啡肽的分泌，还可直接兴奋交感神经系统。 (6)PRF和PIF：PIF抑制PRL的分泌，而PRF则刺激PRL的分泌。

(7)MRF与MIF：MRF刺激MSH的分泌，而MIF抑制MSH的分泌；MSH可能处于MIF的紧张性控制之下。

下丘脑肽能神经元除受体液中激素和代谢产物的调控外，还受脑内递质(肽类物质、多巴胺、NE和5-HT等)的调节。

3．甲状腺功能主要受下丘脑与腺垂体的调节。下丘脑、腺垂体和甲状腺三个水平紧密联系，组成下丘脑-腺垂体-甲状腺轴。此外，甲状腺还可进行一定程度的自身调节。①下丘脑-腺垂体对甲状腺的调节：腺垂体分泌的促甲状腺激素(TSH)是调节甲状腺功能的主要激素，TSH的作用是促进甲状腺激素的合成与释放。TSH的长期效应是刺激甲状腺腺细胞增生，腺体增大。腺垂体TSH分泌受下丘脑TRH的调控。环境因素刺激下丘脑TRH神经元合成、分泌TRH，TRH促进TSH合成、释放。②甲状腺激素的反馈调节：血中游离的T4与T3浓度的升降，对腺垂体TSH的分泌起着经常性反馈调节作用。当血中T4与T3浓度增高时，抑制TSH分泌，并降低腺垂体对TRH的反应性。③甲状腺的自身调节：甲状腺具有适应碘的供应变化而调节自身对碘的摄取与合成甲状腺激素的能力。在缺乏TSH或血液TSH浓度不变的情况下，这种调节仍能发生，称为甲状腺的自身调节。它是一个有限度的缓慢的调节系统。

4．胰岛素为促进合成代谢、调节血糖浓度的主要激素。其对三大营养物质代谢的影响如

下：(1)对糖代谢：能促进全身组织(尤其是肝脏、肌肉和脂肪)对葡萄糖的摄取、贮存和利用，促进肝、肌糖原的合成，抑制糖异生，使血糖下降。胰岛素缺乏时，血糖升高，易导致糖尿病。

(2)对脂肪代谢的影响：促进肝脏及脂肪细胞合成脂肪酸，贮存于脂肪细胞；促进葡萄糖进入脂肪细胞，合成脂肪酸与三酰甘油，贮存起来；可抑制脂解酶的活性，从而抑制脂肪分解。缺乏时，血脂升高。

(3)对蛋白质代谢的影响：①促进氨基酸进入细胞；②直接作用于核糖体，促进蛋白质合成；③加速细胞核内的转录和复制过程，增加RNA和DNA的生成；④抑制蛋白质的分解；⑤抑制肝的糖异生，使氨基酸用于合成蛋白质。

胰岛素分泌的调节：

(1)血糖浓度为调节胰岛素分泌的最重要因素，血糖浓度升高时，胰岛素分泌增加，反之，血糖浓度降低时，胰岛素分泌减少。

(2)氨基酸和脂肪的作用：许多氨基酸能刺激胰岛素的分泌，如同时伴血糖浓度升高，胰岛素分泌加倍增加。血中脂肪酸和酮体大量增高时，也可促进胰岛素分泌。

(3)激素的作用：①胃肠激素：促胃液素、促胰液素、缩胆囊素和抑胃肽可刺激胰岛素分泌；②胰高血糖素可通过直接刺激B细胞以及升高血糖的间接作用，使胰岛素分泌增多；③生长素、皮质醇、孕酮和雌激素也能促进

胰岛素分泌；④肾上腺素抑制胰岛素的分泌。

(4)神经调节：迷走神经可能通过M受体直接刺激胰岛素分泌，并能通过胃肠道激素间接促进胰岛素分泌；交感神经兴奋时，抑制胰岛素的分泌。

5．糖皮质激素的主要生理作用有：

(1)对物质代谢的影响：糖皮质激素对糖、蛋白质和脂肪代谢均有作用。①糖代谢：糖皮质激素是调节机体糖代谢的重要激素之一，它促进糖异生，升高血糖。此外，糖皮质激素又有抗胰岛素作用，降低肌肉与脂肪等组织细胞对胰岛素的反应性，以致外周组织对葡萄糖的利用减少，促使血糖升高。②蛋白质代谢：糖皮质激素促进肝外组织，特别是肌肉组织蛋白质分解，加速氨基酸转移至肝，生成肝糖原。糖皮质激素分泌过多时，由于蛋白质分解增强，合成减少，将出现肌肉消瘦、骨质疏松、皮肤变薄、淋巴组织萎缩等。③脂肪代谢：糖皮质激素促进脂肪分解，增强脂肪酸在肝内的氧化过程，有利于糖异生。肾上腺皮质功能亢进时，糖皮质激素对身体不同部位的脂肪作用不同，四肢脂肪组织分解增强，而腹、面、肩及背的脂肪合成有所增加，以致呈现出面圆、背厚、躯干部发胖而四肢消瘦的特殊体形。 (2)对水盐代谢的影响：皮质醇有较弱的贮钠排钾的作用，即对远球小管和集合管重吸收Na+和排出K+有轻微的促进作用。另外，皮质醇还可降低肾小球入球血管阻力，增加肾小球血浆流量而使肾小球滤过率增加，有利于水的排出。皮质醇对水负荷时水的快速排出有一定作用，肾上腺皮质功能不全的动物，排水能力明显降低，严重时可出现“水中毒”。

(3)对血细胞的影响：糖皮质激素可使血中红细胞、血小板和中性粒细胞的数量增加，而使淋巴细胞和嗜酸粒细胞减少。此外，糖皮质激素还能促进淋巴细胞与嗜酸粒细胞的破坏。 (4)对循环系统的影响：糖皮质激素能增强血管干滑肌对儿茶酚胺的敏感性(允许作用)，有利于提高血管的张力和维持血压。另外，糖皮质激素可降低毛细血管壁的通透性，减少血浆的滤出，有利于维持血容量。

(5)在应激反应中的作用：当机体受到各种有害刺激，如缺氧、创伤、手术、饥饿、疼痛、寒冷以及精神紧张和焦虑不安等时，血中ACTH浓度立即增加，糖皮质激素也相应增多。在应激反应中，除了ACTH、糖皮质激素与儿茶酚胺的分泌增加外，β-内啡肽、生长素、催乳素、胰高血糖素、抗利尿激素、醛固酮等均增加，说明应激反应是以ACTH和糖皮质激素分泌增加为主、多种激素参与的使机体抵抗力增强的非特异性反应。

糖皮质激素的作用广泛而复杂，除上述的主要作用外，还有促进胎儿肺泡表面活性物质的合成、增强骨胳肌的收缩力、提高胃腺细胞对迷走神经与促胃液素的反应性、增加胃酸及胃蛋白酶原的分泌、抑制骨的形成而促进其分解等作用。大剂量的糖皮质激素及其类似物具有抗炎、抗过敏、抗中毒和抗休克作用。

6．肾上腺皮质束状带和网状带分泌糖皮质激素受腺垂体ACTH的经常性控制。ACTH的分泌呈日周期波动，受下丘脑视交叉上核区生物钟的控制，进而使糖皮质激素分泌也发生相应波动。白天水平较低，入睡后ACTH分泌进一步下降，午夜最低，起床前达到高峰。ACTH不但刺激糖皮质激素的分泌．也刺激束状带和网状带的发育生长。 ACTH分泌的调节：ACTH的分泌受下丘脑CRH的控制与糖皮质激素的反馈调节。应激刺激作用于神经系统的不同部位，最后通过神经递质，将信息汇集于CRH神经元，使CRH合成、分泌增加。CRH刺激腺垂体分泌ACTH增多。此外，当血中糖皮质激素浓度升高时，可使腺垂体合成、释放ACTH减少。同时，腺垂体对CRH的反应性减弱。糖皮质激素的负反馈调节主要作用于腺垂体，也可作用于下丘脑，这种反馈称为长反馈。ACTH还可反馈抑制CRH神经元，称为短反馈。总之，下丘脑、垂体和肾上腺皮质组成一个密切联系、协调统一的功能活动轴，从而维持血中糖皮质激素浓度的相对稳定和在不同状态下的适应性变化。

7．脑垂体分为腺垂体和神经垂体两部分。 (1)腺垂体激素分泌的调节

腺垂体激素的分泌，受下丘脑调节，亦受外周靶腺激素的反馈调节。

1)下丘脑对腺垂体激素分泌的调节：下丘脑与腺垂体之间存在着一套特殊的血管系统，称垂体门脉系统。下丘脑合成的调节腺垂体功能的激素，就是通过垂体门脉系统运输到腺垂体的。

2)靶腺激素对下丘脑－腺垂体的反馈作用靶腺是指接受腺垂体促激素作用的腺体，有甲状腺、肾上腺皮质、性腺等。它们所分泌的激素对下丘脑调节性多肽的分泌及对腺垂体促激素的分泌都有反馈作用。下丘脑是中枢神经系统的一部分，与中脑、边缘系统、右脑皮层等有密切联系。这样，中枢神经系统接受内外环境的刺激，通过下丘脑的调节性多肽，不仅能直接调节腺垂体的活动，而且也能间接调节靶腺的活动。 (2)神经垂体激素分泌的调节

1)抗利尿激素释放的调节：抗利尿激素是由下丘脑神经元合成，贮存于神经垂体内，由神经垂体释放入血的一种多肽类激素。

a．血浆晶体渗透压的改变渗透压感受器位于下丘脑视上核及其周围区域。血浆晶体渗透压升高，对渗透压感受器的刺激加强，可使抗利尿激素释放增多，尿量减少，以保体内的水分。大量出汗、严重呕吐、腹泻等造成的水分丢失所引起的尿量减少，就是这个道理。而大量饮水，必然造成血浆晶体渗透压降低，对渗透压感受器的刺激减弱，则抗利尿激素分泌减少，水的排出量增多，出现水利尿。

b．循环血量的改变：可以通过刺激心房和胸腔大静脉的容量感受器，反射性地影响抗利尿激素的释放。循环血量过多刺激容量感受器产生兴奋，兴奋沿迷走神经传入下丘脑，引起抗利尿激素分泌减少，产生利尿效应，排出多余的水分，使循环血量恢复正常。反之，如大量失血使循环血量减少时，对容量感受器的牵张刺激减弱，抗利尿激素释放增多，促进水的重吸收，以恢复循环血量。此外，尚有其他因素可以影响抗利尿激素的合成和释放。例如疼痛、情绪紧张时的尿量减少和冷刺激所引起的尿量增多等。

2)催产素释放的调节：催产素的释放是反射性的。妊娠晚期的子宫、子宫颈和阴道受牵拉，哺乳时婴儿吸吮乳

头的刺激，均能反射性促进催产素释放。而一些情绪反应，如害怕、焦急、疼痛则可抑制催产素的释放。

8．调节血糖的激素主要有胰岛素，肾上腺素，糖皮质激素和胰高血糖素。此外，甲状腺激素、生长激素等对血糖水平也有一定作用。

(1)胰岛素可加速糖的氧化利用，促进糖原合成，抑制糖原异生，因而使血糖降低。 (2)肾上腺皮质激素可促进糖原分解加强，使血糖水平升高。它还能抑制胰岛素分泌。

(3)糖皮质激素可促进糖原异生，使肝糖元增加，此外，还可抑制组织细胞对葡萄糖的利用。对糖代谢起“开源节流”的作用，从而使血糖升高。

(4)胰高血糖激素具有强烈的促进糖原分解和葡萄糖异生作用，使血糖升高。

(5)甲状腺激素大剂量时可促进糖的吸收和肝糖元分解，引起血糖升高，但它也可能加速外周组织对糖的利用，降低血糖，故血糖耐量试验可在正常范围内。

(6)生长素对糖代谢的影响较复杂，可因剂量不同，使用时间长短不同而结果不同。生理水平的生长素可刺激胰岛素分泌，加强糖的利用，过量生长素则抑制糖的利用，使血糖趋于升高。 9．肾上腺皮质是维持生命所必需的内分泌腺。它能分泌三类激素：球状带主要分泌盐皮质激素(以醛固酮为主)；束状带与网状带分泌糖皮质激素(以皮质醇，又名氢化可的松为主)；网状带分泌少量性激素(脱氢异雄酮为主及少量雌二醇)。

(1)糖皮质激素的生理作用

1)对物质代谢的作用 糖皮质激素能抑制蛋白质合成，促进蛋白质分解，并促使所生成的氨基酸转移至肝，加强糖异生；使外周组织对葡萄糖的摄取、利用减少，故可使血糖升高；糖皮质激素对不同部位的脂肪作用不同。使四肢脂肪分解加强，而面部和躯干合成增加。肾上腺皮质功能亢进或长期使用糖皮质激素的动物，可引起面圆、背厚而四肢消瘦，称为向心性肥胖的特殊体形。糖皮质激素可调节肾对水的排泄。对肾上腺皮质功能不足引起排水发生明显障碍的动物，给予补充适量糖皮质激素可获缓解，但其作用机制尚不明确。

2)其他作用 a．能增强骨髓造血功能，使红细胞、血小板增多。使附着在小血管壁的边缘粒细胞进入血液循环增多，故中性粒细胞增多。使淋巴细胞DNA合成过程减弱，使淋巴细胞减少。还可使嗜酸性粒细胞减少，这可能是皮质醇促进网状内皮细胞吞噬和分解嗜酸粒细胞作用加强所致，通过测定该细胞数，可帮助判断肾上腺皮质功能正常与否。b．能增加血管平滑肌对去甲肾上腺素的敏感性。c．有维持中枢神经系统正常功能的作用。肾上腺皮质功能亢进，可出现思维不能集中、烦躁不安、失眠等。

3)在应激反应中的作用 当机体受到创伤、失血、感染、中毒、缺氧、剧烈的环境温度变化以及精神紧张等意外刺激时，将立即引起ACTH和糖皮质激素增多，这一反应称为应激反应。把引起这两种激素分泌增多的上述刺激称为应激刺激。通过应激反应，可增强机体对有害刺激的抵抗能力，对维持生存起重要作用。大剂量糖皮质激素具有抗炎、抗毒、抗过敏、抗休克等药理作用。 (2)醛固酮的生理作用

醛固酮是肾上腺皮质球状带分泌的一种类固醇激素。其主要作用是促进远曲小管和集合管对钠离子的主动重吸收和钾离子的排出。所以醛固酮具有保钠、排钾的作用。在重吸收钠离子的同时，必然伴有氯离子和水的重吸收，因而增加了细胞外液量。醛固酮的分泌受肾素－血管紧张素－醛固酮系统和血钾离子、血钠离子浓度的调节。

10．可引起ACTH和糖皮质激素分泌的意外损伤性刺激统称为应激刺激，如剧烈的环境温度变化、缺氧、创伤、饥饿以及精神紧张和焦虑不安等。

应激刺激一方面通过下丘脑CRH神经元释放CRH，使腺垂体ACTH分泌立即增加，随即糖皮质激素分泌也相应增多。这一反应称为应激(stress)。应激反应可从以下方面调整机体的适应能力：①使能量代谢运转以糖代谢为中心，提高血糖水平，保持葡萄糖对重要器官的供应；②对儿茶酚胺的血管反应起允许作用，增强调节血压的反应。

应激刺激另一方面通过交感神经引起肾上腺髓质分泌增加，这一反应称为应急反应。髓质激素：①作用于中枢神经系统，提高其兴奋性，使机体警觉性提高，反应灵敏；②提高心率及心缩力，使心输出量增加，血液循环加速；③内脏血管收缩，肌肉血管舒张，肌肉血液增加，血液重新分配，有利于应急时更重要的器官得到更多血液供应；④物质代谢也相应发生变化：肝糖原分解加强，血糖升高；脂肪分解加强，血中游离脂肪酸增加；⑤支气管平滑肌舒张，肺通气量增加，这些变化对机体与环境作斗争或暂时度过紧急时刻，以利随时调整身体各种机能，争取时间脱险都很有利。

应激(下丘脑—腺垂体—肾上腺皮质系统活动)和应急(交感神经—肾上腺髓质系统活动)相辅相成，共同维持机体的适应力和提高对损伤刺激的抵抗能力。

四、实验题

1.家兔注射胰岛素后出现的低血糖症状表现为：不安，呼吸局促，痉挛，甚至休克。 胰岛素具有降低血糖的作用。它通过促进易化扩散作用，从而增强多种组织摄取糖的机能，另一方面，它不但激活肝细胞内葡萄糖激酶和使糖原合成酶的浓度增高，而且还使肝细胞内cAMP减少。肾上腺素能使cAMP增加，从而增加磷酸化酶的活性，促进糖原分解，增加血糖的浓度。

2.(1) 注意掌握麻醉深浅程度 必须密切观察动物的心跳、呼吸、肌紧张度等，麻醉切勿过深，以防动物死亡。 (2) 注意肾上腺的位置 右侧肾上腺的位置略高于左侧，且靠近腹主动脉和下腔静脉，手术时应多加小心，且勿

损伤大血管。(3) 防止手术中动物失血过多 由于肾上腺的血液供给丰富，又与几种重要组织粘连在一起，所以在剥离时应避免用锐利的器械，而尽量用钝性剥离法，并注意避开该处的小动脉和静脉，严防出血，确保手术成功。

3.肾上腺皮质分泌的激素是维持生命所必需的。切除动物双侧肾上腺可造成糖皮质激素、盐皮质激素、肾上腺髓质激素缺乏，而引起动物死亡的原因主要与盐皮质激素、糖皮质激素有关。分析如下：

（1）醛固酮（盐皮质激素）对水、盐代谢具有重要作用，可促进肾远曲小管和集合管对Na+ 的重吸收和K+ 的排出，同时继发引起肾脏对水的重吸收增加，起保Na+、保水和排K+ 作用。缺乏醛固酮后，大量的Na+ 和水随尿排出，机体水盐严重丧失，导致血容量减少，血压降低，最后可因循环衰竭而死亡。 （2）糖皮质激素对心血管活动和代谢活动有重要影响，缺乏可使机体水、糖、蛋白质和脂肪代谢发生严重紊乱，机体对各种有害刺激的抵抗力降低，轻微刺激将导致机体功能活动失常，若及时补充糖皮质激素，动物的生命可维持。肾上腺髓质激素（肾上腺素和去甲肾上腺素）对心血管和代谢活动也有重要的调节作用，当其缺乏时，在神经系统和其他内分泌激素的作用下，心血管和代谢活动仍可维持基本稳定，在避免应激刺激情况下仍可存在，所以切除肾上腺引起动物死亡的原因主要是缺乏醛固酮。

损伤大血管。(3) 防止手术中动物失血过多 由于肾上腺的血液供给丰富，又与几种重要组织粘连在一起，所以在剥离时应避免用锐利的器械，而尽量用钝性剥离法，并注意避开该处的小动脉和静脉，严防出血，确保手术成功。

3.肾上腺皮质分泌的激素是维持生命所必需的。切除动物双侧肾上腺可造成糖皮质激素、盐皮质激素、肾上腺髓质激素缺乏，而引起动物死亡的原因主要与盐皮质激素、糖皮质激素有关。分析如下：

（1）醛固酮（盐皮质激素）对水、盐代谢具有重要作用，可促进肾远曲小管和集合管对Na+ 的重吸收和K+ 的排出，同时继发引起肾脏对水的重吸收增加，起保Na+、保水和排K+ 作用。缺乏醛固酮后，大量的Na+ 和水随尿排出，机体水盐严重丧失，导致血容量减少，血压降低，最后可因循环衰竭而死亡。 （2）糖皮质激素对心血管活动和代谢活动有重要影响，缺乏可使机体水、糖、蛋白质和脂肪代谢发生严重紊乱，机体对各种有害刺激的抵抗力降低，轻微刺激将导致机体功能活动失常，若及时补充糖皮质激素，动物的生命可维持。肾上腺髓质激素（肾上腺素和去甲肾上腺素）对心血管和代谢活动也有重要的调节作用，当其缺乏时，在神经系统和其他内分泌激素的作用下，心血管和代谢活动仍可维持基本稳定，在避免应激刺激情况下仍可存在，所以切除肾上腺引起动物死亡的原因主要是缺乏醛固酮。

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