微免大题

一、细胞因子有哪些种类？ 答：细胞因子是由免疫细胞及非免疫细胞受刺激激活后分泌的具有免疫调节作用及其他广泛生物学活性的小分子多肽或蛋白质的总称

分类：1、白细胞介素（IL） 由淋巴细胞、单核吞噬细胞和其他非免疫细胞产生，介导白细胞和其他细胞间相互作用的细胞因子，主要作用是参与调节细胞生长分化，介导炎症反应 2、干扰素（IFN） 是最先发现的细胞因子，具有干扰病毒感染和复制的能力 3、肿瘤坏死因子（TNF） 是一类能引起肿瘤组织出血坏死的细胞因子 4、集落刺激因子 刺激肝细胞的增殖分化

5、趋化因子 对单核细胞、T淋巴细胞以及其他细胞有趋化作用 6、其他细胞因子 如：TGF—β、EGF、FGF等

二、细胞因子的共性

答：1、大多为低分子量蛋白

2、可以旁分泌、自分泌或内分泌的方式发挥作用

3、其作用具有多效性、重叠性、网络性、协同性和拮抗性 4、具有受体依赖性

5、在低浓度下既有生物学效应

三、简述免疫球蛋白的结构及其功能

结构：1、重链和轻链 Ig由两条重链和两条轻链，通过二硫键连接而成的四条链结构 2、可变区和恒定区 重链和轻链分N端和C端，靠近N端的为可变区（V区）——包括高变区或互补决定区和骨架区，靠近C端的为恒定区（C区）

3、铰链区 位于CH1和CH2之间，有利于两臂同时结合两个抗原表位 4、结构域 Ig分子的两条重链和两条轻链都可以折叠为数个球形结构域 功能：1、V区的功能 ⑴识别和结合特异性抗原

2、C区的功能 ⑴激活补体IgM以及IgG1~3，使其与相应抗原结合

⑵结合Fc段受体，产生不能的生物学效应——调理作用、ADCC ⑶穿过胎盘和粘膜，IgG是唯一能通过胎盘的免疫球蛋白

四、过敏性哮喘（过敏性鼻炎）属于哪一型超敏反应？阐明其发生机制

答：I型超敏反应：又称速发型超敏反应或过敏反应，主要由特异性IgE抗体介导产生，可发生于局部，亦可发生于全身

机制：1、致敏阶段 变应原初次进入机体，刺激B细胞产生特异性IgE，特异性IgE的Fc段与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的FcεRI结合，使机体处于致敏阶段

2、激发阶段 相同变应原再次进入机体，与致敏靶细胞表面的IgE结合，使得FcεRI交联，脱颗粒并释放生物活性物质

3、效应阶段 生物活性物质作用于效应组织和器官，引起局部或全身的过敏反应 补：所致疾病：过敏性休克、呼吸道过敏症、消化道过敏症和皮肤过敏反应

五、请阐述CD8+杀伤性T细胞识别抗原的过程及其杀伤靶细胞的机制

答：过程：CD8+T细胞在外周淋巴组织内增殖、分化为效应性CTL，在趋化因子的作用下向感染灶或肿瘤部位集聚，效应性STL高表达粘附因子，可有效的结合表达相应配体的靶细胞 机制：1、激活的CTL释放穿孔素，导致靶细胞裂解、死亡

2、活化的CTL高表达FasL，通过Fas/FasL途径导致靶细胞凋亡

3、CTL释放颗粒酶，借助穿孔素的穿孔作用进入靶细胞，导致细胞凋亡

六、新生儿溶血症属于哪一型的超敏反应？简述机制 答：II型超敏反应

机制：1、IgG和IgM抗体与靶细胞表面抗原结合后，通过刺激补体活化的经典途径使靶细胞溶解，以及通过调理作用使靶细胞溶解破坏

2、IgG抗体与靶细胞特异性结合后，通过其Fc段与效应细胞表面的Fc受体结合，调理吞噬和ADCC作用，溶解破坏靶细胞

七、各类免疫球蛋白的特性和功能

答：IgG：1、多为单体，是正常人血清中含量最多的Ig 2、IgG是唯一能通过胎盘的抗体

3、IgG1~3的CH3可通过胎盘屏障，在新生儿抗感染免疫中起重要作用

4、IgG1~3的CH2能通过经典途径活化补体，与吞噬细胞表面的Fc受体结合，发挥调理作用；与NK细胞结合，发挥ADCC作用；人的IgG1~2、IgG4的Fc段能与SPA结合，藉此可纯化抗体，用于免疫诊断

5、具有抗菌、抗毒素和抗病毒的作用 6、参与II、III型超敏反应

IgM：1、为五聚体，是分子量最大的Ig，称巨球蛋白 2、激活补体的能力比IgG强 3、是天然的血型抗体 4、是最早产生的抗体

5、是B细胞抗原受体的主要成分 6、参与II、III型超敏反应

→补体的激活途径、MHC、和抗原提呈细胞（APC）都有可能会考

一、简述病毒复制的过程

二、描述破伤风杆菌的感染条件，致病机理，防治原则

答：感染条件：1、窄而深的伤口，中间有坏死组织或泥土的污染，使局部组织缺血缺氧 2、大面积外伤伴有需氧菌或兼性厌氧菌的混合感染，造成局部厌氧微环境 致病机理：1、破伤风痉挛毒素对中枢神经系统有高度的亲和

2、通过运动神经终板吸收，利用突触逆向进入骨髓运动前角细胞，上行达脑干细胞，也可经淋巴吸收通过血液到达中枢神经，阻碍抑制性神经冲动的传导，造成特有的角弓反张和牙关紧闭

3、此外，还可影响神经肌接头处神经突触的传递活动，促使乙酰胆碱聚集，产生松弛性麻痹

防治原则：1、扩创 防止创口厌氧微环境的形成 2、可疑外伤病人 立即注射破伤风抗毒素 3、已发病人 早期足量使用抗毒素及抗生素 4、注射类毒素 进行特异性预防

三、流感病毒的结构，为什么流感会发生大流行，防治原则是什么？ 答：结构：核心、膜蛋白和包膜

大流行：因为流感病毒易发生抗原转换，病毒抗原性突然的改变，变异幅度大，属质变， 导致新亚型的出现，引起大的流行

防治原则：1、流行期间尽量避免人群聚集 2、接种疫苗——三联流感病毒的灭活疫苗

四、试述细菌的特殊结构及其功能

五、试述霍乱肠毒素的致病机制及霍乱的防治原则 答：致病机制：见书P132的图11-4

防御原则：1、加强水源管理

2、培养良好个人卫生习惯 3、不食生水合生贝壳类海产品 4、接种霍乱死菌苗

治疗原则：1、补充液体和电解质 2、使用抗生素清除细菌，减少外毒素的产生

六、试比较三类病毒持续性感染的差异

答：1、慢性感染 病毒可持续存在于血液、组织液或器官内，病毒在整个持续过程中可以被检出，病毒效价高，不断向体外排毒，或经血液和注射而传播

2、潜伏感染 经急性或慢性感染后，病毒基因仍存在一定组织或细胞内，但不能产生有传染性的病毒颗粒，在某些条件下病毒被激活而急性发作

3、慢发病毒感染 病毒或致病因子感染后，经过很长的潜伏期，可达数十年，才出现慢性进行性疾病，直至死亡

七、简要分析内外毒素的主要区别

八、乙肝的形态结构，主要抗原抗体标志物的血清学检查和临床意义 答：形态结构：大球形颗粒、小球形颗粒和管形颗粒

抗原组成：1、表面抗原（HBsAg） 阳性：见于急性、慢性乙型肝炎和无症状携带者 抗表面抗体（抗HBs） 阳性：表示感染者已恢复或痊愈 2、抗核心抗体（抗HBc） 阳性：HBV处于复制阶段

3、e抗原（HBeAg） 存在于HBV的内衣壳，阳性表示HBV复制和具有强感染性

抗e抗体（抗HBe） 阳性：病情趋于稳定，但仍有大量的病毒繁殖 “两对半”检测的临床意义：????.

体液免疫应答中再次应答与初次应答的不同之处是什么？（6分） 答： ⑴ 潜伏期短，大约为初次应答潜伏期时间的一半； ⑵ 抗体浓度增加快；

⑶ 到达平台期快，平台高，时间长； ⑷ 下降期持久；

⑸ 用较少量抗原刺激即可诱发二次应答；

⑹ 二次应答中产生的抗体主要为IgG，而初次应答中主要产生IgM； ⑺ 抗体的亲和力高，且较均一。

1. 霍乱症状

致病物质1.鞭毛，菌毛 2.霍乱肠毒素

致病机理 A亚单位(毒性亚单位):激活Gs，使细胞内cAMP水平升高，主动分泌Na+、K+、HCO3—和水，导致重的腹泻与呕吐 B亚单位(结合亚单位): 与小肠粘膜上皮细胞GM1神经节苷脂受体结合，介导A亚单位进入细胞

临床表现 1.泻吐期：多数以剧烈腹泻开始，继以呕吐（米泔水样腹泻物）。

2.脱水虚脱期：泻吐期严重泻吐引起水和电解质丧失，可出现脱水和周围循环衰竭。 3.反应期及恢复期：少数病人可有发热性反应，几天后自行消退。 传播途径 主要是通过污染的水源或食物经口摄入 传染源 病人、无症状感染者 防治原则 “三管一灭”

控制传染源、切断传播途径、提高易感者免疫力、严格进行疫点疫区处理。 治疗原则 1、补充液体和电解质 2、使用抗生素清除细菌，减少外毒素的产生

2.STD 性传播疾病

淋病奈瑟菌 淋菌性尿道炎（淋病） 淋病奈瑟菌性结膜炎 沙眼衣原体

1. 沙眼生物亚种 ①沙眼 ②包涵体结膜炎 ③泌尿生殖道感染：非淋菌性尿道炎（NGU）

2.性病淋巴肉芽肿亚种 性病淋巴肉芽肿

梅毒螺旋体（学名：苍白密螺旋体苍白亚种） 梅毒

HBV（乙肝病毒） 急、慢性乙肝 重症肝炎 肝硬化 肝癌 HSV-2（单纯疱疹病毒） 生殖器疱疹 HIV AIDS 这两个看看吧：

溶脲脲原体 非淋菌性尿道炎（NGU） 人乳头瘤病毒（HPV） 生殖道尖锐湿疣

3.破伤风的治病条件、作用机理、防治原则

治病条件：破伤风梭菌由伤口侵入人体，其感染的重要条件是局部形成厌氧微环境：伤口窄而深，有泥土或异物感染；组织坏死、缺血、缺氧等。无侵袭力，仅在局部感染，治病依赖其产生的外毒素。

致病物质及机理：产生破伤风痉挛毒素与破伤风溶血毒素两种外毒素。 其中破伤风痉挛毒素属于神经毒素，可逆行至中枢神经系统，对脊髓前角神经细胞和脑干神经细胞有高度亲和力，是引起破伤风的主要治病物质。化学本质是蛋白质，不耐热。细菌在局部繁殖生长，产生破伤风痉挛毒素，通过血液、淋巴或者延神经末梢逆行，到达脊髓前角、脑干，阻止抑制性神经介质的释放，屈肌和伸肌同时强烈收缩，角弓反张、牙关紧闭。 防治原则：1、防止创口厌氧微环境的形成：正确、及时的清、扩创口。 2、对可疑外伤病人，及时注射破伤风抗毒素（TAT），要皮试，可同时注射破伤风类毒素。 3、已发病者特异性治疗：足量注射抗毒素、抗生素。 4、预防：破伤风类毒素，百白破三联疫苗（DTP）。

4.肠热症的病原体及其微生物检查。 病原体：伤寒；副伤寒杆菌（沙门菌属）

致病物质：侵袭力：O抗原+Vi抗原（荚膜抗原） 毒力：内毒素+外毒素 肠热症机制：伤寒副伤寒杆菌->小肠粘膜->固有淋巴组织->肠系膜淋巴结->第一次菌血症->再次如血（第二次菌血症）症状：肝脾肿大，白细胞减小（特殊），玫瑰疹，超敏反应肠道溃疡等。

微生物学检查：

A查抗原 选取标本（第一周取静脉血。第1-3周取骨髓液。第2周取粪便尿液。）→SS平板→生化反应（双糖铁培养基上红下黄不产气：初步诊断肠道致病菌）→血清学鉴定（玻片凝集实验）

B查抗体 肥大实验用已知伤寒副伤寒抗原（引起伤寒的伤寒沙门菌O，H抗原和引起副伤寒的沙门菌的H抗原）测试病人血清中是否有抗体，为凝集实验，可为辅助诊断。（效价：伤寒沙门菌O>=1:80;H>=1:160 副伤寒：H>=1:80）。要求逐周测试，且要求效价比初次>=4倍。

O抗体：IgM类O抗体出现较早。 H抗体：IgG 类H抗体出现较晚。 带菌者的检查：Vi抗体——凝集实验测试血清中是否有抗体。

5. AIDS的病原体传染源传染途径临床表现致病机理防治原则 病原体：HIV

传染源 患者和无症状携带者，从其血液、精液、阴道分泌物、乳汁、脑脊液和唾液等均含病毒

传染途径：A性传播 是HIV的主要传播方式STD

B.血液传播 接受含HIV的血液、血液制品、器官或组织移植物 C.垂直传播 包括经胎盘、产道或哺乳传播

临床表现HIV感染临床表现包括原发感染急性期、无症状潜伏期、AIDS相关综合征及典型AIDS四个阶段

1）原发感染急性期：病毒感染机体后开始大量复制，引起病毒血症、单核细胞增多症急性期持续1~3周后IV感染进入无症状潜伏期

2）无症状潜伏期：此期持续时间较长，最长可达15年。此期患者外周血中一般不能或很少检测到HIV抗原，这表明与低水平的复制有关。随着感染时间的延长，当HIV大量在体内复制变异并造成机体免疫系统进行性损伤时，则出现临床症状，即为AIDS相关综合征（AIDS-related complex，ARC）

3）AIDS相关综合征：出现发热、盗汗、全身倦怠、慢性腹泻、体重下降10％及持续性淋巴结肿大等症状持续1个月

4）典型AIDS：主要表现免疫缺陷症的合并感染和恶性肿瘤的发生。 致病机制 损伤CD4+T细胞 1.病毒复制的直接杀伤作用

(1)大量病毒出芽时对细胞膜的破坏 (2)病毒未整合的DNA抑制膜脂质的合成 (3)病毒复制干扰细胞蛋白质的合成和表达 2.病毒复制的间接杀伤作用:

(1)诱生毒性细胞因子(2)免疫系统的杀伤作用 3.抑制CD4+T淋巴细胞的产生 4.诱导细胞凋亡

防治原则 无有效疫苗

预防措施 1.广泛的AIDS预防宣传 2.安全性行为（使用安全套）3.取缔娼妓 打击吸毒4.

本文来源：https://www.bwwdw.com/article/846t.html