生理学重点知识总结笔记

第一章 绪 论 一、什么是生理学？

生理学是生物科学中的一个分支，是一门实验性科学，它以生物机体的功能为研究对象。生理学的任务就是研究这些生理功能的发生机制、条件、机体的内外环境中各种变化对这些功能的影响以及生理功能变化的规律。 二、内环境与稳态的概念

(1)内环境的概念 内环境指细胞直接生存并与之进行物质交换的环境，主要由组织液和血浆组成。

(2)稳态 内环境理化性质维持相对恒定的状态，称为稳态，它是一种动态平衡。细胞的正常代谢活动需要稳态，而代谢活动本身又经常破坏稳态，生命活动正是在稳态不断破坏和不断恢复的过程中维持和进行的。 三、人体生理功能三大调节方式？各有何特点？

1．神经调节 指通过神经系统的活动，对生物体各组织、器官、系统所进行的调节。特点是准确、迅速、持续时间短暂。

2、体液调节 体内产生的一些化学物质(激素、代谢产物)通过体液途径(血液、组织液、淋巴液)对机体某些系统、器官、组织或细胞的功能起到调节作用。特点是作用缓慢、持久而弥散。 3．自身调节 组织和细胞在不依赖于神经和体液调节的情况下，自身对刺激发生的适应性反应过程。特点是调节幅度小。

四、什么是反射？ 反射指生物体在中枢神经系统参与下对刺激产生的规律性反应。

五、正、负反馈的概念．

负反馈 凡是反馈信息与控制信息的作用性质相反的反馈，称为负反馈，起纠正、减弱控制信息的作用。

正反馈 凡是反馈信息与控制信息的作用性质相同的反馈，称为正反馈，起加强控制信息的作用。

第二章 细胞的基本功能

一、细胞膜的跨膜物质转运形式有哪些？各有何特点？

细胞膜对物质转运形式有单纯扩散、易化扩散、主动转运和人胞、出胞。从能量的角度来看，单纯扩散与易化扩散时，物质是顺电—化学梯度通过细胞膜的，不耗能，属于被动转运。主动转运是指物质逆电化学梯度通过细胞膜的耗能的转运过程。这里，电—化学梯度包括电学梯度(电位差)和化学梯度(浓度差)两层含义。 1、细胞膜转运物质的方式及其各自的特点归纳如下： 表2-1 细胞膜转运物质的方式及特点

转运方式 单纯扩散 主动转运 载体运输 通道转运 出胞 入胞

转运物质 小分子脂溶性 小分子非脂溶性 小分子非脂溶性 小分子非脂溶性 大分子团块 大分子团块

转运特点 顺浓度差顺电位差不耗能 逆浓度差逆电位差利用生物泵耗能 ①结构特异性 ②饱和现象③竞争性抑制顺浓度差顺电位差不耗能 ①化学门控通道 ②电压门控通道③机械门控通道顺浓度差顺电位差不耗能 耗能 耗能

二、细胞的生物电现象 1． 兴奋性的概念 1) 兴奋性：活细胞或组织对外界刺激具有发生反应的能力或特性称为兴奋性。 2)

可兴奋细胞： 神经、肌肉、腺体三种组织接受刺激后，就能迅速表现出某种形式的反应，因此被称作可兴奋细胞或可兴奋组织。在近代生理学中，兴奋性被理解为细胞在接受刺激时产生动作电位的能力，而兴奋就成为动作电位的同义语。只有那些在受刺激时能出现动作电位的组织，才能称为可兴奋组织；兴奋性的高低指的是反应发生的难易程度。 2、引起兴奋的条件

l 刺激的概念： 刺激是指能引起细胞、组织和生物体反应的内外环境的变化。 l 阈强度、阈刺激的概念

当一个刺激的其他参数不变时，能引起组织兴奋，即产生动作电位所需的最小刺激强度称为阈强度，简称阈值。衡量兴奋性高低，通常以阈值为指标。阈值的大小与兴奋性的高低呈反变关系，组织或细胞产生兴奋所需的阈值越高，其兴奋性越低；反之，其兴奋性越高。

刺激强度等于阈值的刺激称为阈刺激，高于阈值的刺激称为阈上刺激，低于阈值的刺激称为阈下刺激。阈下刺激不能引起组织细胞的兴奋，但不是对组织不产生任何影响。

l 刺激引起组织兴奋必须达到的条件 刺激除能被机体或组织细胞感受外，还必须是阈刺激。如果刺激强度小于阈强度，则这个刺激不论持续多长时间也不会引起组织兴奋；如果刺激的持续时间小于时间阈值，则不论使用多么大的强度也不会引起组织兴奋。 3、组织兴奋恢复过程中兴奋性的变化如何？ l 织兴奋恢复过程中兴奋性的变化总结 表2-2 组织兴奋恢复过程中兴奋性的变化 名称 兴奋性 阈值 引起兴奋条件

绝对不应期 相对不应期超常期低常期 等于0 低于正常高于正常低于正常 —— 增大减小增大 不可能产生兴奋 阈上刺激方可小于阈刺激也可阈上刺激方可

l 绝对不应期的存在的意义：绝对不应期的持续时间相当于前次兴奋所产生动作电位主要部分的持续时间，绝对不应期的长短决定了两次兴奋间的最小时间间隔。细胞在单位时间内所能兴奋的次数，亦即它能产生动作电位的次数总不会超过绝对不应期所占时间的倒数。

4、试述细胞的生物电现象及其产生机制 。

1) 静息电位的概念 静息电位是指细胞处于安静状态(未受刺激)时，存在于细胞膜内外两侧的电位差，又称跨膜静息电位。

2) 静息电位产生机制 细胞膜两侧带电离子的分布和运动是细胞生物电产生的基础。静息电位也不例外。

A. 产生的条件： ①细胞内的K+的浓度高于细胞外近30倍。②在静息状态下，细胞膜对K+的通透性大，对其他离子通透性很小。

B. 产生的过程：K+顺浓度差向膜外扩散，膜内C1-因不能透过细胞膜被阻止在膜内。致使膜外正电荷增多，电位变正，膜内负电荷相对增多，电位变负，这样膜内外便形成一个电位差。当促使K+外流的浓度差和阻止K+外流的电位差这两种拮抗力量达到平衡时，使膜内外的电位差保持一个稳定状态，即静息电位。这就是说，细胞内外K+的不均匀分布和安静状态下细胞膜主要对K+有通透性，是使细胞能保持内负外正的极化状态的基础，所以静息电位又称为K+的平衡电位。 4） 动作电位的概念 指可兴奋细胞受到刺激时，在静息电位的基础上爆发的一次膜两侧电位的快速可逆的倒转，并可以扩布的电位变化。

5）动作电位的产生机制

· 组成 动作电位包括上升支(去极相，膜内电位由—90mV上升到+30mV)和下降支(复极相，恢复到接近刺激前的静息电位水平)。上升支超过0mV的净变正部分，称为超射。上升支持续时间很短，约0．5ms。

· 产生的条件： （1）细胞内外存在着Na+的浓度差，Na+在细胞外的浓度是细胞内的13倍之多。（2）当细胞受到一定刺激时，膜对Na+的通透性增加。 · 产生的过程 细胞外的Na+顺浓度梯度流人细胞内→当膜内负电位减小到阈电位时→Na+通道全部开放→Na+顺浓度梯度瞬间大量内流，细胞内正电荷增加→膜内负电位从减小到消失进而出现膜内正电位→膜内正电位增大到足以对抗由浓度差所致的Na+内流→跨膜离子移动和膜两侧电位达到一个新的平衡点，形成锋电位的上升支，该过程主要是Na+内流形成的平衡电位，故称Na+平衡电位。在去极化的过程中，Na+通道失活而关闭，K+通道被激活而开放，Na+内流停止，膜对K+的通透性增加，K+借助于浓度差和电位差快速外流，使膜内电位迅速下降(负值迅速上升)，直至恢复到静息值，由+30mV降至—90mV，形成动作电位的下降支(复极相)。该过程是K+外流形成的。当膜复极化结束后，膜上的Na+—K+泵开始主动将膜内的Na+泵出膜外，同时把流失到膜外的K+泵回膜内，Na+—K+的转运是耦联进行的，以恢复兴奋前的离子分布的浓度。

6) 动作电位的特点 ①“全或无”现象：该现象可以表现在两个方面：一是动作电位幅度。细胞接受有效刺激后，一旦产生动作电位，其幅值就达最大，增大刺激强度，动作电位的幅值不再增大。二是不衰减传导。动作电位在细胞膜的某一处产生后，可沿着细胞膜进行传导，无论传导距离多远，其幅度和形状均不改变。②脉冲式传导：由于不应期的存在，使连续的多个动作电位不可能融合在一起，因此两个动作电位之间总是具有一定的间隔，形成脉冲式。 三、引起兴奋的关键——阈电位 1、阈电位的定义

阈电位在外加有效刺激作用下，膜内电位去极化到某一临界值能引起大量Na+内流而产生动作电位，这一临界值称为阈电位。

2、阈电位和动作电位的关系 阈电位是导致Na+通道开放的关键因素，此时Na十内流与Na十通道开放之间形成一种正反馈过程，其结果是膜内去极化迅速发展，形成动作电位的上升支。 四．局部兴奋与动作电位的区别 1、局部反应及其产生机制

阈下刺激不引起细胞或组织产生动作电位，但它可以引起受刺激的膜局部出现一个较小的膜的去极化反应，称为局部反应或局部兴奋。局部反应产生的原理，亦是由于Na十内流所致，只是在阈下刺激时，Na十通道开放数目少，Na十内流少，因而不能引起真正的兴奋或动作电位。 2、局部反应和动作电位的区别： 表2-3 局部反应和动作电位的区别 局部反应 动作电位

刺激强度 阈下刺激 等于、大于阈刺激 钠通道开放 少 多

电位变化 小于阈电位 等于、大于阈电位 不应期 无 有 总和 有 无

全或无 无，电位幅度随刺激强度的增加而改变 有

传播 电紧张性扩布，衰减性，不能远传 局部电流形式传导，非衰减性，可以远传

五．兴奋在同一细胞上如何传导

动作电位一旦在细胞膜的某一点产生，它就会沿着细胞膜向周围传播，直到整个细胞膜都产生动作电位为止。动作电位在单一细胞上的传播叫做传导。动作电位的传导实质上是局部电流流动的结果。 在有髓纤维兴奋时，动作电位只能在朗飞氏结处产生，兴奋传导时的局部电流亦只能出现在兴奋处的朗飞氏结和未兴奋的朗飞氏结之间，于是形成了动作电位的跳跃式传导。有髓纤维跳跃式传导，加之其轴突较粗、电阻小，因此其传导速度要比无髓纤维快得多。

六．试述神经与肌肉接头处的兴奋传递过程及其特点。

u 神经肌肉接头兴奋传递的过程：神经末梢兴奋 接头前膜去极化 前膜对Ca2+的通透性增加 Ca2+顺浓度差流人膜内 内流的Ca2+促使含有ACh的囊泡破裂，ACh被释放 ACh在接头间隙扩散 ACh与终板膜的N受体结合 终板膜对Na+通透性增高，Na+内流 终板电位(局部电位) 终板电位总和并达到阈电位 肌细胞产生动作电位。

神经肌肉接头兴奋传递的特点：(1)单向传递；(2)突触延搁；(3)易受外界因素影胸。

注意：终板电位是局部电位，具有局部电位的所有特征。终板电位不能引起肌肉收缔。每一次神经冲动引起的ACh释放足以使终板电位总和到阈电位水平，因此这种兴奋传递是1对1的。 七、肌细胞的肌肉收缩过程

肌细胞膜兴奋传导到终池 终池Ca2+释放 肌浆Ca2+浓度增高 Ca2+与肌钙蛋白结合 肌钙蛋白变构 原肌凝蛋白变构 肌球蛋白横桥头与肌动蛋白结合 横桥头ATP酶激活分解ATP 横桥扭动 细肌丝向粗肌丝滑行 肌小节缩短。 注意：Ca2+是兴奋收缩过程的偶联因子

第三章 血 液

一、简述血液的基本功能。

1) 运输功能：运输氧、二氧化碳和营养物质，同时将组织细胞代谢产物、有害物质等输送到排泄器官排出体外。

2) 维持内环境稳态：各种物质的运输可以使新陈代谢正常顺利进行；血液本身可以缓冲某些理化因素的变化；通过血液运输为机体调节系统提供必须的反馈信息。

3) 参与体液调节：通过运输体液调节物质到达作用部位而完成。如：激素的全身性体灌调节作用。

4) 防御保护功能：各类白细胞的作用，血浆球蛋白的作用，生理止血、凝血过程的发生，扩凝系统与纤溶系统的存在等均可以体现出血液的防御保护功能。 二、血浆渗透压的组成及其生理意义如何？

组成：包括晶体溶质颗粒(无机盐和小分子有机物)形成的晶体渗透压和胶体溶质颗粒(血浆蛋白质)形成的胶体渗透压。 血浆渗透压的生理意义：血浆晶体渗透压能调节细胞内外水平衡，维持红细胞的正常形态和膜的完整；血浆胶体渗透压调节血管内外水的分布、维持血容量。 三、血液凝固的概念 概念：血液自血管流出后，由流动的溶胶状态变为不流动的凝胶状态的过程称为血液凝固。血液凝固过程是一系列蛋白质有限水解过程，该过程有12个凝血因子参与，大致分为三个基本阶段，如下图所示：

因子X的激活(Xa)可以通过两种途径实现：内源性激活途径和外源性激活途径。 (1)内源性激活途径 是由血浆中的因子Ⅻ的激活开始的。因子Ⅻ与血管内膜下的胶原纤维接触激活成Ⅻa。此后，Ⅻa相继激活因子Ⅺ和Ⅸ，Ⅸa与因子Ⅷ、血小板因子3和Ca2+组成复合物，该复合物即可激活因子X。 (2)外源性激活途径 始动因子为组织因子Ⅲ。指损伤的血管外组织释放因子Ⅲ参与激活因子Ⅹ生成Ⅹa的凝血途径。该途径生化反应步骤简单，故所需时间短于内源性凝血。

因子X的激活与凝血酶原的激活都是在血小板因子3提供的磷脂表面进行的，因此称为磷脂表面阶段。在凝血过程的三个阶段中，Ca2+都是不可缺少的。 四．血浆中的抗凝物质及其作用机理

血浆中最重要的抗凝物质是抗凝血酶Ⅲ和肝素。抗凝血酶Ⅲ与凝血酶结合形成复合物，使凝血酶失活。肝素能加强抗凝血酶Ⅲ的活性及加速凝血酶失活，还能使血管内皮释放凝血抑制物和纤溶酶原激活物。近年来发现血浆中蛋白质C可灭活因子V和Ⅷ、限制因子Xa与血小板结合和加强纤维蛋白溶解。 五．纤维蛋白溶解

在小血管中一旦形成血凝块，纤维蛋白可逐渐溶解(简称纤溶)、液化；在血管外形成的血凝块，也会逐渐液化。参与纤溶的因子包括纤溶酶原、纤溶酶、纤溶酶原激活物和纤溶酶抑制物。纤溶过程分两个阶段，即纤溶酶原的激活和纤维蛋白的降解。

六、ABO血型分类的依据是什么?鉴定ABO血型有何临床意义? 输血的原则是什么?

(1)ABO血型系统分型的原则 ABO血型系统有两种凝集原(抗原)，即A凝集原和B凝集原，均存在于不同人的红细胞膜的表面。根据红细胞膜上含有凝集原的种类及有无，将人类的血型分为四型：含有A凝集原的为A型，含有B凝集原的为B型，含有A和B两种凝集原的为AB型，不含A凝集原也不含B凝集原的为O型。人的血浆中天然存在两种相应的凝集素(抗体)，即抗A凝集素与抗B凝集素。相对应的凝集原与凝集素相遇会发生抗原抗体反应，因此它们不能同时存在于同一个人的红细胞和血浆中。

凝集原与凝集素分布情况如下表：

血型 红细胞膜上的凝集原 血浆中的凝集素 A A 抗B B B 抗A AB A和B 无 O 无 抗A和抗B

(2)鉴定ABO血型系统的临床意义与输血原则 对应的凝集原与凝集素(如A凝集

原与抗A凝集素、B凝集原与抗B凝集素)相遇时，红细胞会发生凝集反应，最终红细胞溶血，这是一种会危及生命的输血反应，应当避免。因此，临床上采用同型输血是首选的输血原则，因为同型血液不存在对应的凝集原和凝集素相遇的机会。若在无法得到同型血液的特殊情况下，不同血型的互相输血，则要遵守一个原则：供血者红细胞不被受血者血清凝集，而且输血量要少，速度要慢。根据这一原则，O型血红细胞只能少量的输给其他ABO血型者。 第四章 血液循环 一、心脏的泵血功能 1．心动周期

心脏一次收缩和舒张，构成一个机械活动周期称为心动周期， 2．心动周期与心率的关系

心动周期时间的长短与心率有关，心率增快时，心动周期将缩短，收缩期和舒张期都相应缩短，但舒张期缩短的比例较大，心肌工作的时间相对延长，所以心率过快将影响心脏泵血功能。

二、一个心动周期中，各时期压力、容积、瓣膜启闭、血流方向变化情况如何？ 以左心室为例，现将心动周期中瓣膜开关、心室压力、心室容积、血流方向等四项变化简扼归纳下表

心动周期 心室内压力 房室瓣 半月瓣 血流方向 心室容积 心房收缩期 ↑ 房>室 <动 开 关 房→室 增大 等容收缩相 ↑↑ 房<室 <动 关 关 -- --

快速射血相 ↑↑ 房<室 >动 关 开 室→动 缩小 减慢射血相 ↓ 房<室 <动 关 开 室→动 缩小 等容舒张相 ↓↓ 房<室 <动 关 关 -- -- 快速充盈相 ↓↓ 房>室 <动 开 关 -- 增大 减慢充盈相 ↓ 房>室 <动 开 关 房→室 增大

注：房：代表左心房；室：代表右心室；动：代表主动脉 三、简述心脏泵血功能的评价指标 1．每搏输出量和心输出量 一侧心室一次收缩所射出的血液量为搏出量；每搏输出量与心率的乘积为心输出量。 2．射血分数 每搏输出量与心室舒张末期的容积的百分比。人体安静时的射血分数约为55％～65％。射血分数与心肌的收缩能力有关，心肌收缩力越强，则每搏输出量越多，在心室内留下的血量将越少，射血分数也越大。 3、心指数 以单位体表面积(m2)计算的每分输出量称为心指数。年龄在10岁左右，静息心指数最大，以后随年龄增长而逐渐下降。 4．心脏做功量

心脏收缩将血液射人动脉时，是通过心脏做功释放的能量转化为血流的动能和压强能，以驱动血液循环流动。其中压强能的大部分用于维持血压，搏出血液的压强能一般用平均动脉压表示。

四、试述心室肌细胞动作电位产生的机制。 心室肌细胞动作电位的全过程分为五个时期：

(一)0期(去极化期) 在兴奋激发下，当心室肌细胞的静息电位去极化到达阈电位-70mV时，膜的钠通道开放，Na+快速大量流人细胞内流，使膜内电位迅速上升到+30mV，由去极化到反极化。膜内电位从0mV到+30mV，谓之超射。

(二)1期(快速复极化初期) 于快钠通道很快失活，Na+内流停止，同时钾离子通

道激活，立即出现K+外流的快速短暂复极化过程。膜电位迅速下降到0mV左右，历时约10ms。

（三）2期(平台期或缓慢复极化期) 复极化电位达0mV左右之后，复极化过程变慢。主要是Ca2+缓慢持久的内流抵消了K+外流使膜电位保持在0mV左右，形成一个平坡，故称平台期。

（四）3期(快速复极化末期) 平台期末钙通道失活，而K+继续外流，使膜内电位继续下降以后，膜对K+通透性增高，使复极化过程越来越快，直至膜电位迅速下降到—90rnV，复极化完成。 (五)4期(静息期) 3期之后膜电位已恢复到静息电位水平，但离子分布状态尚未恢复，此期通过膜上离子泵的转运把内流的Na+和Ca2+泵到膜外，把外流的K+泵回膜内，使离子浓度恢复到兴奋前的静息状态。 五、试述影响心输出量的因素。

心输出量为搏出量与心率的乘积，心脏通过搏出量和心率两方面来调节泵血功能。

(一)搏出量的调节

（1）异长调节：是指通过心肌细胞本身初长度的变化而引起心肌收缩强度的改变。在心室前负荷以及初长度达到最适水平之前，随着前负荷及其决定心肌细胞肌小节的初长度的增加，使粗细肌丝的有效重叠程度增加，因而激活时可形成的横桥联结数目相应增加，肌小节的收缩强度增加，使整个心室收缩强度增加，搏出量和搏功增加。

心室舒张末期充盈量代表心室肌的前负荷。在心室其他条件不变的情况下，凡是影响心室充盈量的因素，都能通过异长调节使搏出量改变。心室充盈量是静脉回心血量和心室射血后乘余血量的总和。静脉回心血量与心室舒张充盈持续时间和静脉血回流速度有关。心率增快时，心室舒张充盈期缩短，充盈不完全，搏出量减少；静脉血回流速度愈快，心室充盈量愈大，搏出量增加。

异长调节的主要作用是对搏出量作精细的调节。当体位改变或动脉压突然增高，以及当左右心室搏出量不平衡等情况下所出现的充盈量的微小变化，可通过此机制来改变搏出量，使之与充盈量达到平衡。 （2）等长调节：通过心肌收缩能力(即心肌不依赖于前后负荷而改变其力学活动的一种内在特性)的改变，从而影响心肌收缩的强度和速度，使心脏搏出量和搏功发生相应改变的调节，称为等长调节。它与心肌初长度无关。心肌收缩能力受多种因素的影响，兴奋—收缩耦联的各个环节都能影响收缩能力，其中横桥联结数(活化横桥数)和肌凝蛋白的ATP酶活性是控制收缩能力的主要因素。凡能增加兴奋后胞浆Ca2+浓度和／或肌钙蛋白对Ca2+亲和力的因素，均可增加横桥联结数，使收缩能力增强。

（3）后负荷对搏出量的影响：动脉血压是心室肌的后负荷，在心率、心肌初长度和收缩能力不变的情况下，如动脉血压增高，则等容收缩相延长而射血相缩短，同时，心室肌缩短的程度和速度均减少，从而造成心室内余血量增加，通过异长调节，使搏出量恢复正常。随着搏出量的恢复，并通过神经体液调节，加强心肌收缩能力，使心室舒张末期容积也恢复到原有水平。 (二)心率对心输出量的影响：心率在每分钟40～180次范围内，心率增快，心输出量增多。心率超过每分钟180次时，心室充盈时间明显缩短，充盈量减少，搏出量显著减少，心输出量亦开始下降；心率低于每分钟40次时，心舒期过长，心室充盈量早已达到上限，再延长心舒时间也不能增加充盈量和搏出量，所以，心输出量也减少。

(三)心脏泵功能的储备：泵功能储备(心力储备)是指心输出量随机体代谢需要而增加的能力。心脏的储备能力取决于心率和搏出量可能发生的最大、最适宜的变化程度。搏出量储备包括收缩期储备和舒张期储备，前者大于后者。交感神经兴奋时主要动用心率储备和收缩期储备；体育锻炼则可增加心力储备。 六、心脏为什么能自动节律性收缩？

心脏能自动地进行有节律的舒缩活动主要取决于心肌的电生理特性，即自动节律性、传导性和兴奋性。

心肌自律细胞能不依赖于神经控制，自动地按一定顺序发生兴奋。这是由于心肌组织中含有自律细胞，它们能在动作电位的4期自动去极化产生兴奋，即具有自律性，其中以窦房结的自律性最高，所以它是心脏的正常起搏点，它产生的兴奋主要通过特殊传导系统传到心房和心室，使心房和心室发生兴奋和收缩。在兴奋由心房传向心室的过程中，由于房室交界的传导速度很慢，形成了约0．1秒的房室延搁，从而使心房兴奋收缩超前于心室，这样就保证了心房和心室交替收缩和舒张。心肌细胞在一次兴奋后，其兴奋性将发生周期性的变化，其特点是有效不应期特别长，心肌只有在舒张早期以后，才有可能接受另一刺激产生兴奋和收缩，这样使心肌不会发生强直收缩，始终保持着收缩与舒张的交替进行。 七、影响动脉血压的的因素。

影响动脉血压的因素主要有每搏输出量、心率、外周阻力、大动脉壁的弹性和循环血量与血管容量之间的关系等五个方面：

(1)每搏输出量 主要影响收缩压。搏出量增多时，收缠压增高，脉压差增大。 (2)心率 主要影响舒张压。随着心率增快，舒张压升高比收缩压升高明显，脉压差减小。

(3)外周阻力 主要影响舒张压，是影响舒张压的最重要因素。外周阻力增加时，舒张压增大，脉压差减小。

(4)主动脉和大动脉的弹性贮器作用 减小脉压差。

(5)循环血量与血管系统容量的比例 影响平均充盈压。降低大于收缩压的降低，故脉压增大。

八、组织液是如何生成的？

组织液是血浆滤过毛细血管壁而生成的。液体通过毛细血管壁移动的方向取决于毛细血管压、组织液静水压、血浆胶体渗透压和组织液胶体渗透压四个因素。其中，滤过的力量：毛细血管压和组织液胶体渗透压；重吸收力量：血浆胶体渗透压和组织液静水压。则

生成组织液的有效滤过压=(毛细血管血压+组织液胶体渗透压)—(血浆胶体渗透压+组织液静水压)

影响组织液生成的因素有毛细血管压、血浆胶体渗透压、淋巴回流和毛细血管壁通透性等。

九、试述肾上腺素和去甲肾上腺素对心血管活动的调节。

1、对血管的作用：去甲肾上腺素对α受体的作用强于β受体，对全身多数血管有明显的收缩反应，静脉注射去甲肾上腺素可出现动脉血压的显著升高。因而临床上常把去甲肾上腺素作为升压药；肾上腺素可与α和β受体结合，但其与α受体结合能力较弱，与β受体亲和力较强。肾上腺素与α受体结合表现为血管收缩，与β受体结合，则表现为血管扩张，其效应如何取决于这两类受体分布情况，即那一种受体占优势。 2、 对心脏的作用：二者均可作用于β受体，产生正性变时、变力和变传导效应，

但后者作用更强。所以，肾上腺素常作为强心药应用于临床。 十、试述降压反射对血压的调节机制。

降压反射是指颈动脉窦和主动脉弓的压力感受器受到牵张刺激，反射性地引起心率减慢、心收缩力减弱，心输出量减少和外周阻力降低，血压下降的反射。 其反射弧组成如下： (一)感受器：位于颈内动脉和颈外动脉分叉处的颈动脉窦以及主动脉弓处。在血管外膜下的感觉神经末梢，能感受血压增高的刺激而兴奋。 (二)传人神经：窦神经加入舌咽神经上行到延髓，主动脉神经加入迷走神经进入延髓。家兔的主动脉神经自成一束(又称减压神经)，在颈部独立行走，人颅前并入迷走神经干。 (三)反射中枢：传人神经进入延髓后和孤束核神经元发生联系，继而投射到迷走背核、疑核延髓其它神经核团以及脑干其他部位，如脑桥、下丘脑一些神经核团。 (四)传出神经：心迷走神经、心交感神经以及支配血管的交感缩血管纤维。 (五)效应器：心脏及有关血管。

当动脉血压升高时→压力感受器被牵张而兴奋→传人冲动沿传人神经→心血管中枢→心迷走紧张增强，而心交感紧张及交感缩血管紧张减弱→心率减慢和血压下降。因而，又称降压反射或减压反射。反之，当动脉血压突然降低时→压力感受性反射活动减弱→心迷走紧张减弱，心交感紧张及交感缩血管紧张增强→心率加快，血管阻力加大，血压回升。可见，这种压力感受性反射是一种负反馈调节机制。它的生理意义在于缓冲血压的急剧变化，维持动脉血压的相对稳定。 十一、第一心音与第二心音的特点比较(见下表) 心音特点 标 志 主要形成原因

第一心音 音调低，历时长 心室收缩的开始 房室瓣关闭，血流冲击动脉壁的振动

第二心音 音调高，历时较短 心室舒张的开始 半月瓣关闭振动 十二、影响兴奋性的因素有哪些？

1)静息电位水平：在阈电位不变时，静息电位增大，与阈电位的差距加大，细胞兴奋性降低；反之，静息电位减小则兴奋性升高。例如细胞外液低K+时，静息电位值增大，细胞兴奋性降低。

2)阈电位水平：静息电位不变时，阈电位水平降低，与静息电位的差距缩小，兴奋性升高；反之，则兴奋性降低。

3)Na+通道的性状：Na+通道具有备用、激活和失活三种状态。 Na+通道性状 兴奋性变化 备用 正常 激活 产生兴奋 失活 为0

十三、简述心肌收缩的特点。 心肌收缩的特点如下：

(1)同步收缩 兴奋在心房或心室内传导很快，全心房或全心室同步收缩和舒张。 (2)不发生强直收缩． 由于心肌细胞的有效不应期较长，一直持续到机械反应的舒张期开始之后，故不发生强直收缩。

(3)对细胞外Ca2+的依赖性 Ca2+是兴奋收缩耦联的媒介，心肌细胞的终末池不发

十四．形成血压的基本条件

(1)心血管内有血液充盈l (2)心脏射血。

十五．影响静脉回流的因素。

静脉回流量取决于外周静脉压与中心静脉压之差，以及静脉对血流的阻力，包括以下因素的影响o

(1)循环系统平均充盈压 静脉回流量与血管内血流充盈程度呈正相关。 (2)心脏收缩力 心脏收缩力是静脉回流的原动力。左心衰时会出现静脉淤血和肺水肿，右心衰时会出现肝脾充血、下肢浮肿等体征。 (3)体位改变 人体从卧位转为立位时，回心血量减少。

(4)骨骼肌的挤压作用 骨骼肌的收缩和静脉瓣一起，对静脉回流起着“泵”的作用，称为静脉泵或肌肉泵，促进静脉回流。

(5)呼吸运动 通过影响胸内压而影响静脉回流。例如，吸气时胸内负压增大，促进静脉回流；而呼气时，静脉回流减少。

第五章 呼 吸

呼吸过程分为外呼吸、气体在血液中的运输和内呼吸。本章重点讲解的是外呼吸，以及影响呼吸运动的因素。外呼吸又分为肺通气和肺换气。 一、肺通气：气体经呼吸道出入肺泡的过程。 1．肺通气的动力

直接动力是肺泡气与大气之间的尽力差。厚始动力是胸廓的运动。

平静呼吸时吸气是主动的，呼气是被动的，即吸气动作是由吸气肌收缩引起，而呼气动作则主要是吸气肌舒张引起，而不是呼气肌收缩。 用力呼吸时，吸气和呼气都是主动的。 2．肺通气的阻力

包括弹性阻力和非弹性阻力。平静呼吸时，弹性阻力是主要因素，肺通气的动力主要用于克服弹性阻力，其次是用于克服气道阻力。 (1)弹性阻力 包括肺和胸廓的弹性回缩力。其中肺的弹性回缩力构成弹性阻力的主要成分，肺泡的回缩力来自肺组织的弹力纤维和肺泡的液一气界面的表面张力。

弹性阻力的大小常用顺应性表示．其计算公式为： 顺应性=1/弹性阻力

(2)非弹性阻力 包括气道阻力、惯性阻力和组织的粘滞阻力．其中气道阻力主要受气道管径大小的影响。呼吸道口径是影响呼吸道阻力的主要因素，呼吸道口径又受四方面的因素影响：

1）跨壁压 呼吸道内压力高，跨壁压增大，管径被动扩大，阻力变小；反之则增大。

2）肺实质对呼吸道壁的外向放射状牵引

3）自主神经系统对呼吸道壁平滑肌舒缩活动的调节 4）化学因素的影响 儿茶酚胺可使呼吸道平滑肌舒张；前列腺素F2a可使之收缩，而E2使之舒张。

二、胸内压：即胸膜腔内的压力

动脉血压变动于80mmHg～180mmHg时，通过肾脏的自身调节，肾血流量保持不变，肾小球毛细血管血压也维持恒定，所以肾小球滤过率基本不变。但当动脉血压低于80mmHg时，随着血压的降低，肾血流量减少，肾小球毛细血管血压也相应逐渐撼少，使有效峰过压降低．率过率下降，这将引起少尿。当血压低于40mmHg时，滤过压降低至零，肾小球无滤过作用，发生无尿。休克时患者出现少尿和无尿主要就是源于这个因素。

(2)血浆胶体渗透压 血浆胶体渗透压取决于血浆蛋白浓度，血浆蛋白减少其胶体渗透压下降，有效滤过压增加，滤过率升高。生理实验中给动物快速大量静脉注射生理盐水引起的尿量增多，原因之—就是因血浆稀释胶体渗透压降低所致。

(3)肾小囊内压 它的升高会引起有效滤过压降低。但在生理状态下，原尿不断生成．可以及时经肾小管流走，囊内压保持恒定。如果尿路发生阻塞(可见于结石或肿瘤)，肾小囊内液体流出不畅，导致囊内压升高，有效墟过压下降，滤过率将减少。

2、滤过膜的面积和通透性

生理情况下滤过膜的通透性和面积都是不变的，但在病理状态时二者的变化会引起尿液性质和尿量的异常。

三、肾小管和集合管的重吸收

各种物质的充吸收见教材。

四、实际生活或实验中，影响尿生成的实例。

1、在动物实验中，家兔静脉注入20％的葡萄糖3毫升，尿量会明显增加。

正常情况下，葡萄糖全部被重吸收回血。重吸收葡萄糖的部位仅限于近端小管（主要在近曲小管）葡萄糖和Na+同向转运，Na+重吸收释放的能量供葡萄糖逆浓度梯度通过管腔膜，葡萄糖是继发性重吸收的。

当血液中葡萄糖浓度超过160～180mg/100ml时，有一部分肾小管对葡萄糖的重吸收已达到极限，尿中开始出现葡萄糖，此时的血糖浓度称为肾糖阈。血糖浓度如再继续升高，当血糖浓度超过约300mg/100ml时，则全部肾小管对葡萄糖的重吸收均已达到极限，此时肾小管所能重吸收的葡萄糖的最大量即为葡萄箱吸收极限量。

家兔静脉注入20％葡萄糖3ml，相当于600mg葡萄糖。按一般家兔血量为200ml计算，一下使家兔血糖水平增加了300mg，加上兔本身血糖水平，将大大超过肾糖阈，从而使肾小管液中出现较多葡萄糖，增加了肾小管液渗透压，出现渗透性

利尿。

2、一次口服1升清水或1升生理盐水时．尿量各有什么变化?其机理如何?

（一）正常人一次饮清水1升后，约半小时尿量可达最大值，随后尿量减少，2～3小时后恢复到原来水平，此现象称为水利尿。尿量增加的原因是：大量饮清水后，使血浆晶体渗透压下降和血容量增加，对下丘脑视上核及其周围的渗透压感受器刺激减弱，于是抗利尿激素释放量明显减少，以至远曲小管和集合管对水的重吸收减少，尿量排出增多。

（二）静脉快速滴注1升o.9％氯化钠溶液后，尿量增多。这主要因为静脉快速滴注大量生理盐水后，一方面血浆蛋白质被稀释，使血浆胶体渗透压降低，肾小球有效滤过压增加；另一方面肾有效血浆流量增加，肾小球毛细血管血压增加，均使滤液生成增加，尿量增多。 五、肾脏泌尿功能的体液调节

包括抗利尿激素和醛固酮。

(一)影响ADH释放的因素

（1)血浆晶体渗透压 血浆晶体渗透压升高，使ADH的分泌增加；血浆晶体渗透压降低，使ADH的分泌减少。大量出汗、严重呕吐或腹泻等情况使机体失水时，血浆晶体渗透压升高，刺激了下丘脑视上核或其周围的渗透压感受器，引起ADH的分泌增多，使远曲小管和集合管对水的通透性增加，水的重吸收增加，导致尿液浓缩和尿量减少。大量饮清水后相反。这种大量饮清水后引起尿量增多的现象，称为水利尿。

(2)循环血量 循环血量减少，使ADH的分泌增多；环血量增加，使ADH的分泌减少。 大失血等使循环血量减少时，左心房内膜下的容量感受器受到的牵张刺激减弱，经迷走神经传入的冲动减少，下丘脑—神经垂体系统合成和释放ADH增多，远曲小管和集合管对水的通透性增加，水的重吸收增加，导致尿液浓缩和尿量减少，有利于血量恢复。循环血量过多时，左心房被扩张，刺激了容量感受器，产生与上述相反的变化。

(3)其他因素 动脉血压升高时，刺激颈动脉窦压力感受器，也可反射性地抑制ADH的释放，使尿量增加；痛刺激和情绪紧张可促进ADH的释放，使尿量减少；轻度冷刺激可减少ADH的释放，使尿量增多：下丘脑或垂体病变，ADH合成和释放可发生障碍，导致尿量增加。 ㈠内环境

细胞内液 40％

组织液 15％ 体液 血浆 5％

其他 40％

基本方式：反射

结构基础；反射弧

神经调节

特点：快、短、准确

内分泌（包括神经分泌） 方式 旁分泌

（二）生理功能调节 体液调节 自分泌

特点：慢、长、广泛

参与物质：激素、代谢产物

根本点：不依赖神经和体液调节

特点：范围小

自身调节 异长自身细节

举例

肾血流在血压正常范围波动内，保持不变

定义：反馈信息促进控制部分的活动 正反馈

举例：排便、排尿、射精、分娩、血液凝固，动作电位的产生，1，6-双

磷酸果糖对6-磷酸果糖果激酶Ⅰ的作用

（三）反馈系统

定义：反馈信息与控制住处的作用方向相反

负反馈 意义：维持稳态

举例：减压反射

决定因素：浓度差和通透性

单纯扩散

特点：顺浓

度差，不耗能 被动转运

举例：O2和CO2

充分抑制

载体中介 有饱和性 结构特异性

易化扩散

小分子 无饱和性

通道中介

相对特异性

有开放和关闭两种状态

耗能 特点

原发 逆电—化学梯度

一个催化单位加一个调节亚单位的二聚体（一）物质转运 钠泵 有ATP酶活性 主动转运（最重要） 移3个Na+出细胞，移2个K+入细胞

兴奋（动作电位）和静息电位的基础

继发：肾小管和肠上皮吸收葡萄糖，依赖钠泵建立的势能

出胞（耗能）：细胞的分泌活动，需Ca2+参与 大分子

入胞（耗能）：受体介导入胞模式 终板电位

化学门控通道 突触后电位 感受器电位

是

特殊通道蛋白质（促离子型受体） 电压门控通道：

神经轴突，骨骼肌和心肌

机械门近代通道

总特点：快，但局限，不是最易见形式

第二信使：cAMP,Ca2+,IP3,DG

a亚单位起催化作用 （二）细胞膜受体 G蛋白耦联受体（促代谢型受体） G蛋白:鸟苷酸结合蛋白 G-GTP未活化 G-GIP活化

特点:慢,但灵

敏和作用广泛

过程:配体+受体

→G-GTP→AC→cAMP→蛋白激酶A

只有一个跨膜a螺旋 酪氨酸激酶受体 磷酸化酪氨酸残基 举例：胰岛素和各种集落刺激因子

正常静息状态下电位:细胞内负外正(极化状态),所有其他概念由此导出: 静息电位 除极化(消除极化状态),超极化(膜内更负),复极化(恢复)

产生机制:K+外流形成的平衡电位

定义:阈下刺激产生的微弱电变化 局部电位 等级性:与刺激强度成正比 (三)生物电和产生机制 特征 可以总和:时间和空间总和 电紧张扩布:影响附近膜电位

定义:阈上刺激产生的快速、可逆转、可转播的细胞膜两侧的电变化 过程：阈刺激→Na+内流（正反馈）→峰电位→复极 机制：Na+内流的平衡电位

过程：动脉血压升高→刺激颈动脉窦和主动脉弓压力感受器→经窦神经和减压神经

将冲动传向中枢→通过心血管中枢的整合作用→导致心迷走神经兴奋、心交感抑

减压反射 制、交感缩血管纤维抵制→心排出量下降、外周

阻力降低，使血压恢复正常 压力感受器对波动性血压敏感

窦内压在正常平均动脉压［13.3kPa（100mmHg）左右］上下变动时，压力感受性 特点 反射最敏感

减压反射对血压变化及时纠正，在正常血压维持中发挥重要作用 （十二）心血管活 动的神经调节

分布：存在心房、心室、肺循环大血管壁上

心肺感受器反射：调节 过程：牵拉、化学物质→心肺感受器→传入神经→中枢→传出神经

血量、体液量及其成分 →心率、心排出量、外周阻力降低→BP降低

去甲肾上腺素或肾上腺素：与心肌细胞上 1受体结合产生正性变力、变时、 肾上腺素和去 变传导作用，与血管平滑肌上的崾芴褰岷鲜寡苁账?

甲肾上腺素

肾上腺素能与血管平滑肌上的 2受体结合引起血管舒张

使全身微动脉、静脉收缩，血压升高，回心血量增多 肾素-血管紧张-醛固酮系统（RAS） 增加交感缩血管

纤维递质释放量

（最后形成的血管紧张素Ⅱ） 使我感缩血管中枢紧张 刺激肾上腺合成和释放醛固酮 引起或增强渴觉，导致饮水行为

（十三）心血管活动的 使心每搏输出量减少、心率减慢、外周血管舒张

体液调节 引起肾脏排水、排钠增多 抑制肾素、醛固酮、血管升压素的释放

心钠素作用 当动脉血压升高时，颈动脉窦压力感受器传入冲动增加，

心钠素是利尿、 抑制交感缩血管中枢，同时心钠素分泌增加 利钠激素 血压升高时，保钠、保水及缩血管激素分泌减少，而排钠、 排水激素分泌增多

局部体液因素：激肽、组胺、组织代谢产物调节局部血流量

组织液形成：血浆从毛细血管滤过，除不含大分子蛋白质外，其他成分基本与血浆相同

有效滤过压=（毛细血管血压+组织液胶体渗透压） （十四）组织液的生成 -（血浆胶体渗透压+组织液静水压） 有效滤过压

影响组织液生成的因素 毛细血管通透性 静脉和淋巴回流

占心输出量4%~5%

冠脉血流的特点 冠脉血液的特点 心脏每次收缩时压迫冠状动脉，会影响冠脉血流

动脉舒张压的高低:体循环外周阻力增大时→动脉舒张压升高 →冠脉血流量增多

影响冠脉血流量的重要因素 心舒期的长短:心率加快→心动周期缩短(主要是心舒期缩短) →冠脉血流量减少

腺苷强烈舒张小动脉 （十五）冠脉循 心肌代谢水平 其他代谢产物:如H+、CO2、乳酸等，也使冠状动脉舒张 环的特点 冠脉血流量与心肌代谢水平成正比

迷走神经对冠状动脉的直接作用是舒张作用；但迷走神 经兴奋可使心肌代谢降低

交感神经兴奋可激活冠脉平滑肌崾受体，冠脉收缩；但又

交感和副交感神经调节：冠状 同时激活心肌b肾上腺素受体，心肌兴奋代谢增强

冠脉血流的调节 动脉受迷走神和交感神经支配 自主神经对冠脉血流的影响在短时间内就被心肌代谢 改变所引起的冠脉血流改变所掩盖

肾上腺素和去甲肾上腺素可增强心肌代谢，舒张冠脉 甲状腺素增多，心肌代谢加强，冠脉舒张 激素调节 大剂量血管升压素可收缩冠脉 血管紧张素Ⅱ亦收缩冠脉

血流量变化：较其他器官为小

血-脑屏障：脑循环的毛细血管壁内皮细胞相互接触紧密，并有

脑循环的特点 一定的重叠，管壁上没有小孔。毛细血管和神经元之间并不 直接接触，而为神经胶质所隔开

脑血流量取决于脑动、静脉的压力差和脑血管的血流阻力

脑血管的 正常情况下，影响脑血流量的主要因素是颈动脉压

自身调节 平均动脉压降低到8kPa(60mmHg)以下时，脑血流量显著减少 （十六）脑循环的特点和调节 血液CO2分压升高→脑血管舒张→血流量增加 CO2和O2分压对 CO2过多→细胞外液H+浓度升高→脑血管舒张

脑循环的调节 脑血流量的调节 动脉CO2分压降低→脑血流量减少 血液O2分压降低→脑血管舒张

脑的代谢对脑血流的影响：脑各部分的血流量与该部分脑组织的代谢活

动成正相关

神经调节：交感和副交感神经对脑血流量影响不大

外呼吸（包括肺通气和肺换气） （一）呼吸过程（包括三个环节） 气体在血液中的运输

内呼吸

肺通气的直接动力：肺泡气与大气之间的压力表（指混合气体压力差） 平静呼吸时吸气是主动的，呼气是被动的；用力呼吸时， 吸气和呼气都是主动的 肺通气动力 肺通气功原始动力

（呼吸运动） 吸气肌主要有膈肌和肋间外肌；呼气肌主要是肋间内肌

顺应性=1/弹性阻力

肺的顺应性可用单位压力的变化引 起多少容积的改变来表示

胸廓和肺的弹性回 它与弹性阻力、表面张力成反变关系，

缩力（主要来自肺，其大 顺应性越小，表示肺越不易扩张 弹性阻力 小用顺应性表示） 在肺充血、肺纤维化时，顺应性降低

肺泡的回缩力来自：肺组织的弹力纤维和肺泡的液-所界面 形成的表面张力

（二）肺通气（气体经呼 肺通气阻力（平 使气道平滑肌舒张的因素有：跨壁 吸道出入肺的过程） 静呼吸时弹性阻 压增大、肺实质的牵引、交感神经兴 力是主要因素） 气道 主要受气道 奋、PGF2、儿茶酚胺类等 阻力 管径大小 影响 使气道平滑肌收缩的因素有：副交感 非弹性阻力 神经兴奋、组胺、PGF2、5-HT、过敏原等

平静呼吸时主要发生在直径2mm细支气管以下的部位

惯性阻力

组织的黏滞阻力

胸膜腔：胸膜壁层与胸膜脏层所围成的密闭的潜在腔隙，仅有少量起润滑作用的浆液，无气体存在

公式：胸膜腔内压=肺内压-肺回缩力

吸气末和呼气末：胸膜腔内压=大气压-肺回缩力 以1个大气压为0位标准：胸膜腔内压=-肺回缩力 公式及大小

大小：胸膜腔内负压是肺的 回缩力造成的 吸气末回缩力大，胸膜腔内负压绝对值大； 呼气时，胞膜腔内负压绝对值变小

（三）胸膜腔内压 形成原因：由于婴儿出生后胸廓比肺的生长快，而胸腔的壁层和脏层又黏在一起，

胸膜腔内的压力 故肺处于被动扩张状态，产生一定的回缩力

维持胸膜腔内负压的必要条件是：胸膜腔密闭 保持肺的扩张状态

意义

促进血液和淋巴液的回流（导致胸腔内静脉和胸导管扩张）

定义：肺换气即肺泡与肺毛细血管血液之间的气体交换 单分子的表面活性物质层和肺泡液体层 肺泡上皮层 上皮基底膜层

呼吸膜（肺泡膜）六层结构 组织间隙层 毛细血管基底膜层 毛细血管内皮细胞层

肺换气的动力：气体的分压差

氧气：众发压高的肺泡通过呼吸膜扩散到血液

肺换气的原理（在肺部） 二氧化碳：从分压高的肺毛细血管血液中扩散到分压低的肺泡中

呼吸膜的面积和厚度：在肺组织纤维化时，呼吸膜面积减小，厚度增加，将出现 肺换气效率降低

（四）肺换气 影响肺换气的因素 凡影响到呼吸膜的病变：呼吸道的病变首先影响的是肺通气，仅当肺通气改变 造成肺泡气体分压变化时才影响到肺换气

气体分子的分子量、溶解度以及分太差：CO2在血浆中的溶解度大于O2的24 倍，所以当肺换气功能不良时，缺氧比二氧化碳潴留明显

通气/血流比值（VA/Q）： 比值大于0.84：表示肺通气过度或肺血流量减少， 每分钟肺泡通气量与每分 相当于肺泡无效腔增大 肺血流量的比值 比值大于0.84：表示肺通气不足或血流过剩或两

者同时存在，发生了功能性动-静脉短路

化学成分：肺泡Ⅱ型细胞分泌的一种脂蛋白，主要成分是二 化学成分与分布 棕榈酰磷脂酰磷脂酰胆碱

分布：肺泡液体分子层

的表面，即在液-气界面之间 肺泡表面活性物质 降低肺泡表面张力

意义 增加肺的顺应性 维持大小肺泡容积的相对稳定 防止肺不张 防止肺水肿

潮气量：平静呼吸时，每次吸入或呼出的气量 余气量：在尽量呼气后，肺内仍保留的气量 功能余气量=余气量+补呼气量 肺容量 肺总容量：潮气量+补吸气量+补呼气量+余气量 肺活量：最大吸气后，从肺内所能呼出的最大气量

量评价肺通气功能的较好指标：正常人头3翻江倒海分别为83%、 时间肺活量 96%、99%的肺活量

时间肺活量比肺活量更能反映肺通气状况：反映的为肺通气的 （五）肺容量与肺通气量 动态功能，测定时要求以最快的速度呼出气体

每分肺通气量=潮气量×呼吸频率

第分钟肺泡通气量=（潮气量-无效腔气量）×呼吸频率。深慢呼吸比浅快 肺通气量 呼吸有利于气体交换

常用指标：肺活量、时间肺活量、肺泡通气量等 评价肺通气功能

最好的指标：肺泡通气量

背侧呼吸组：实际上是孤束的腹外侧核，大多数为吸气相

脊髓初级中枢 关神经元（IN），轴突叉至对侧终止于脊髓颈、胸段的膈

神经和肋间神经的运动神经元

腹侧呼吸组：包括疑核、后疑核、后疑核、包氏复合体等神

结构 经核团，其中既

含有吸气相关神经元（IN）又含有呼气相关 延髓呼吸中枢 神经元（EN） 呼吸中枢的结 功能：基本呼吸节律产生于延髓，延髓是自主呼吸的最基本中枢 构和功能特性 臂旁内侧(NPBM) 脑桥呼吸调 结构：包括脑桥前端的

整中枢（IOS）

相邻的Klliker-Fuse复合体

（六）呼吸中枢 2对神经核团 及呼吸节律的形成 功能：可能是传递冲动给吸气切断机制，使吸气及时终止，向呼气转化。

此作用与刺激迷走神经引起的吸气向呼气转化相似，如果同时切 除呼吸调整中枢、迷走神经传入纤维，动物将出现长吸气呼吸 吸气活动发生器(CIAG) 假说

吸气切断机制(IOS)

呼吸节律的形成 在CIAG作用下,IN兴奋, 脊髓吸气肌运动神经元 其兴奋传至 NPBM 吸气向呼气转 IOS 化的具体过程

IOS接受来自LN、NPBM和肺牵扯张感受器的冲动→总全达 到阈值→IOS兴奋→负反馈终止CIAG的活动→吸气停止， 转为呼气

感受器位于气管和支气管平滑肌内 肺扩张反射：肺扩张时抑制吸气

肺牵扯张反射 传入纤维是通过迷走神经粗纤维进入延髓 （Hering-Breuer反射） （七）呼吸的 肺缩小反射：肺缩小时引起吸气，仅在病理情况下发挥作用 反射性调节

肺毛细血管旁（J）感受器引起的呼吸反射：J感受器位于肺泡壁毛细血管的组织间隙内。

它接受组织间隙膨胀作用的刺激，反射地引起呼吸变浅变快

主要途径：通过增高脑脊液中H+浓 CO2对呼吸的调节：一定 度作用于中枢感受器 水平的CO2对维持呼吸 中枢的兴奋性是必要的 次要途径：直接作用于外周感受器

主要途径：血中H+主要作用于外周感受器

次要途径：作用于中枢化学感受器。H+通过血 CO2、［H+］和O2对呼吸的 ［H+］对呼吸的调节 脑脊液屏障进入脑脊液比较缓慢，而中枢感 调节（通过中枢化学感受 受器的有效刺激是脑脊液中的H+

（八）化学因素 器与外周化学感受器）

对呼吸的调节低O2对呼吸

的调节：O2含量变化不能刺激中枢化学感受

器而兴奋中枢，O2降低兴奋外周化学感受器，对中枢则是抑制作用 直接生理刺激：缺O2的变化

外周化学感受器

CO2、［H+］和O2通过化学 血中CO2变化和H+浓度变化

感受器调节呼吸的异同点 直接生理刺激：脑脊液中H+浓度变化 中枢化学感受器 对CO2敏感性比外周高 不感受缺O2的刺激而兴奋中枢

与该气体的溶解度和分压成正比 物理溶解：溶解量 与温度成正反比 可逆

Fe是亚铁状态

Hb与O2结合的特征 是氧合

不需酶催化，取决于血中O2的高低 结合或解离曲线S型（变构效应）

上段较平坦：氧分压在70~100mmHg范围变化时， Hb氧饱和度变化不大 氧解离曲线

中段较陡：是HbO2释放O2部分 下段最陡：代表O2贮备

氧气的运输 化学结合：氧合

蛋白是氧运输的主 曲线的因素氧解离 加，降低Hb与O2的亲和力）

要形式，占98.5% 曲线右移，释放O2增 PCO2升高 多供组织利用 温度升高 2，3-DPG增加或升高

（九）气体在血 影响氧解离 ［H+］降低（波尔效应：酸度降低，

液中的运输 曲线的因素 氧解离曲线 使Hb与O2的亲和力增加）

左移，

不利 PCO2降低

于O2

的释放 温度降低 2，3-DPG降低

物理溶解：占5%

运输形式 化学结合

二氧化碳的运输

HCO-3占88%

氨基甲酸血红蛋白占7%

O2与Hb结合对CO2运输的影响：将促使CO2释放，这一效应称何尔登效应

兴奋性：较骨骼肌低 节律性：不规则 紧张性

一般特性 伸展性

对刺激的特异敏感性：即对牵张、温度和化学刺激敏感，而对切割、电刺激等不敏感

静息电位：主要由K+外流的平衡电位形成，但Na+、Cl-、Ca2+等离子在安静时也 有少量通透性，加之生电钠泵也发挥作用，故静息电位值较低且不稳定 （一）消化道平 滑肌的特性

慢波的概念：是消化道平滑肌特有的电变化，是细胞自发性节律性除 极化形成的。起源于纵行肌，是局部电位，不能直接引起平滑肌收 缩，但动作电位只能在慢波的基础上产生，因此慢波是平滑肌的起 步电位，控制平滑肌收缩的节律

电生理特性 慢波电位 慢波是在静息电位基础上产生的缓慢的节律性除极化波

（又称基本 胃肠道不同部

位慢波的频率不同

电节律） 慢波的特点 它的产生与细

胞膜生电钠泵的周期活动有关 不能引起平滑肌收缩

慢波的波幅通常在10~15mV之间

动作电位：是慢波除极化到阈

电位水平时产生的，动作电位引起平滑

肌收缩。参与平滑肌动作电位形成的离子主要是Ca2+和K+

胃肠激素的化学成分：为多肽，可作为循环激素起作用，也可作为旁分泌物在局部起作用或者分

泌入肠腔发挥作用。胃肠道是体内最在的内分泌器官

调节消化腺的分泌和消化道的运动 （二）胃肠激素 胃肠激素的生理作用 调节其他激素的释放：抑胃肽刺激胰岛素分泌

营养作用：促胃液素促进胃黏膜细胞增生

脑-肠肽：指中枢神经系统和胃肠道内双重分布的的多肽，例如：促胃液素、胆囊收缩素、生长抑素

交感神经：释放去甲肾上腺素对胃肠运动和分泌起抑制作用

外来神经：自主神经系统 副交感神经：通过迷走神经和盆神经支配肠胃，释放乙酰胆碱和多肽， 调节胃肠功能

内在神经（肠内）神经系统：包括黏膜下神经丛和肌间神经丛，既包括传入神经元、传出神经元，

（三）消化系统 也包括中间神经元，能完成局部反射 的神经支配

VIP能神经：胃的容受性舒张、机械刺激引起的小肠充血等，均为神经兴奋释放舒血管肠肽（VIP）

所致。VIP能神经的作用是舒张平滑肌，舒张血管和加强小肠、胰腺的分泌活动

胃酸的分泌量：由壁细胞分泌。基础酸排出量为0.5mmol/L,最大酸排出量为20- 25mmol/L 盐酸（胃酸）

激活胃蛋白酶原提供胃蛋白酶作用的酸性环境

杀死进入胃内的细菌，保持胃和小肠的相对无菌状态 盐酸的作用 在小肠内促进胆汗和胰液的分泌

有助于小肠对铁的钙的吸收等。但盐酸过多会引起胃、十二指肠 （四）胃液的成 黏膜的损伤

分及作用 胃蛋白酶原：由泌酸腺的主细胞合成，在略胜一筹腔内经盐酸或已有活性的胃蛋白酶作用变成胃

蛋白酶，将蛋白质分解成、胨及少量多肽。该酶作用的最适pH值为2，进入小肠后，酶活性丧失

黏液：由黏液细胞和上皮细胞分泌，起润滑和保护作用

内因子：由壁细胞分泌的一种糖蛋白。在回肠部帮助维生素B12吸收，其缺乏将发生恶性贫血

碳酸氢盐：由胰腺的小导管上皮细胞分泌，能中和进入十二脂肠的胃酸，保护胃黏膜，

同时为胰酶提供适宜的pH环境 组成 胰淀粉酶：分解淀粉为麦芽糖和麦芽寡糖 胰脂肪酶：分解脂肪为甘油和脂肪酸

胰蛋白酶和糜蛋白酶：分解蛋白质为多肽和氨基酸 核酸酶：包括DNA酶和RNA酶，分别消化DNA和RNA （五）胰液 神经调节：食物刺激迷走神经直接引起胰液分泌，或者通过乙酰胆碱作用于G细胞，引 （碱性液体） 起促胃液素释放，进而刺激胰腺腺泡细胞分泌胰液。迷走神经兴奋引起的是富含酶 的胰液分泌

引起含水丰富、含酶较少的胰液分泌

胰液分泌 促胰液素 引起促胰液素分泌的因素从强到弱为：HCl、蛋白质降 的调节 解产物、脂酸钠

体液调节：体液调节

比神经调节重要 胆囊收缩素、促胃液素和舒血管肠肽：引起含酶丰富、含水和HCO-3 较少的胰液分泌

蛋白质降解产物：引起含水和酶都在此之后胰液分泌

乙酰胆碱

三种刺激物 促胃液素 刺激胃酸分泌 组胺

的内源泉性物质 作用机制通过各自在壁细胞上的特异性受体，独立刺激胃酸分泌 作用机制

三者相互影响、相互促进

头期：条件及非条件刺激，经传入神经将冲动传向反射中枢，引起迷走神经兴 奋。迷走神经释放的乙酰胆碱可直接作用于壁细胞引起胃酸分泌，也可以刺 激G细胞释放促胃液素间接引起胃酸分泌。是一种神经-体液调节

消化期促进胃液 胃期：扩张刺激引起神经反射和G细胞分泌

促胃激素，以及食物成分直接作用

（六）胃酸分 分泌的因素 于G细胞等 泌的调节

肠期：食物进入小肠后通过某些体液因子，

例如促胃液素，刺激胃酸分泌

HCl在胃和十二指肠内抑制胃酸分泌属于负反馈调节

胃酸的 在胃内pH<1.2~1.5时，HCl可直接抑制G细胞释放促胃液素， 作用 也可以刺激生长抑素分泌抑制G细胞释放促胃液素，减少胃酸

抑制胃液分 作用机制 的分泌 泌的因素 在十二指肠内pH<2.5时，HCl可直接刺激球抑胃素和促胰液素 的分泌，从而减少胃酸的分泌

脂肪的作用：在脂肪的刺激下，小肠上部可释放多种激素抑制胃酸的分泌 高张溶液的作用；高渗食糜进入十二肠后，通过肠-胃反射及分少肠抑胃素抑制胃

酸的分泌。高张溶液和脂肪都只在小肠内发挥抑制胃酸分泌的作用。

前列腺素：对胃液分泌有明显的抑制作用，还能减

少胃黏膜血流，但它抑制胃分泌的 作用并非继发于血流的改变

胆汁中的胆盐、胆固醇和磷脂酯胆碱等可乳化脂肪，促进脂肪消化 胆汗的作用：胆汁 胆盐与脂肪酸结合，促进脂肪酸的吸收 不含消化酶，与消化 胆汁有促进脂溶性维生素吸收的作用

作用有关的成分是胆盐 胆汁有促进胆汗自身分泌和中和胃酸

的作用

（七）胆汁的作 食物：特别是高蛋白食物 用以及分泌调节 迷走神经通过释放乙酰胆碱作用于肝细胞和胆囊，引起的

神经因素 胆汁分泌和胆囊收缩 促进胆汁分泌的因素 通过释放促胃液素引起胆汁分泌 促胃液素作用于肝细胞和胆囊

促胰液素作用胆管系统促进水和HCO-3分泌 CCK作用于胆囊

体液因素 胆盐进入小肠的胆盐90%以上在回肠末端重吸收经门静脉 回到肝脏，刺激肝细胞分泌胆汁，这一过程称胆汁的肝肠 循环。胆盐每循环一次约损失5%

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