病理生理复习题

病理生理复习题 一、名词解释

1．代谢性酸中毒：是以血浆 HCO3－ 浓度原发性减少而导致pH下降为特征的酸碱平衡紊乱。

2. 内生致热源：产内生致热原细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质。 3.健康 ：不仅是没有疾病，能、代谢和形态结构变化的病理过程。

13.乏氧性缺氧：是以动脉血氧分压降低为基本特征的缺氧，又称低张性低氧血症。

14..应激：机体在受到各种因素刺激时所出现的非特异性全身性反应.

15.弥散性血管内凝血：是继发性的、以广泛微血栓23.肝肾综合征：是指肝硬变失代偿期或者急性重症肝炎时，继发于肝功能衰竭基础上的功能性肾功能衰竭，故又称肝性功能性肾衰竭。

24.肾功能衰竭：是指某些原因使肾脏泌尿功能严重障碍，体内代谢产物不能充分排出，并有水、电解质和酸碱平衡紊乱，以及的损伤性变化得到控制，主要的症状、体征或行为异常消失，但体内遗留有某些基本病理变化，需通过机体的代偿来维持内环境的相对稳定。

34.低容量性低钠血症: 又称低渗性脱水，是指失钠多于失水，血Na＋浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L的脱水。 而且是一种身体上、精神上以及社会上的完全良好状态。 4.疾病：是在一定病因的损害作用下，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。

5. 病因：凡是能引起致疾病发生的体内外因素都称为致病因素，简称为病因。

6. 诱因 ：是指通过作用于病因或/和机体促进疾病发生和发展的因素。

7. 条件 ：是指能够加速或延缓疾病发生的各种因素，包括年龄、性别等身体因素；气温、地理环境等自然因素、以及文化教育水平、生活传统习俗、经济状况等社会因素。 8. 脑死亡：是指全脑功能的永久性丧失。脑死亡并不意味着各组织器官同时死亡。例如死者除脑以外的重要生命器官还可以是存活的，并可供器官移植使用。

9.基本病理过程：是指在多种疾病过程中出现的共同的功能、代谢和形态结构的病理变化。基本病理过程不是一个独立的疾病，但它与疾病密不可分。 10.低容量性高钠血症（高渗性脱水）：是指失水多于失钠，血Na＋浓度>150mmol/L，血浆渗透压>310mmol/L的脱水。 11.代谢性碱中毒：是以血

浆HCO3—

浓度原发性升高和pH上升为特征的酸碱平衡紊乱。

12.缺氧：是指由于向组织和器官运送氧减少或组织利用氧障碍，引起机体功形成并相继出现止凝血功能障碍为特征的病理过程。

16.休克：是机体在各种强烈有害因子作用下所发生的以组织有效血液灌流量急剧减少为特征，继而导致细胞和重要器官功能障碍、结构损害的全身性病理过程。

17.缺血-再灌注损伤：在缺血基础上恢复血流后组织功能代谢障碍及结构破坏反而较缺血时加重的现象. 18.钙超载：各种原因引起的细胞内钙含量异常增多并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的现象.

19.心功能不全：是指在各种致病因素作用下，心脏的舒缩功能发生障碍，心输出量绝对或相对减少，以至不能满足组织代谢需求的病理生理过程或综合征。

20.劳力性呼吸困难：心力衰竭患者仅在体力活动时出现呼吸困难，休息后消失，称为劳力性呼吸困难。 21．呼吸功能不全：是指由于外呼吸功能障碍，不能维持正常机体所需要的气体交换，以致PaO2低于正常范围，伴有或不伴有PaCO2的升高，并出现一系列临床症状和体征的病理过程。

22.呼吸衰竭：是指呼吸功能不全的失代偿阶段。当外呼吸功能严重障碍，以致静息状态吸入空气时，PaO2低于60 mmHg（8kPa），伴有或不伴有PaCO2高于50mmHg（6.6 kPa），并出现一系列临床表现时称为呼吸衰竭。 肾脏内分泌功能障碍的临床综合征。

25.代谢综合征：是以腹型肥胖、糖尿病、高血压、血脂异常以及胰岛素抵抗为共同病理生理基础，以多种代谢性疾病合并出现为临床特点的一组临床症候群。

26．脱水热：严重脱水时，由于皮肤蒸发水分减少，机体散热障碍导致体温升高。

27．等渗性脱水：是指水、钠等比例丢失，血Na＋浓度130～150 mmol/L，血浆渗透压280～310 mmol/L的脱水。

28.低钾血症：是指血清钾浓度低于3.5 mmol/L。 29.高钾血症：是指血清钾浓度高于5.5 mmol/L。 30.水中毒：是指由于肾排水能力降低而摄水过多，导致大量低渗液体在体内潴留，其特征是血Na＋浓度<130 mmol/L，血浆渗透压<280 mmol/L，体液量明显增多。

31.水肿：是指过多的液体在组织间隙或体腔内积聚。过多的体液积聚在体腔内又称为积水，如腹腔积水、胸腔积水、心包积水和脑积水等。

32.完全康复: 亦称痊愈，是指致病因素已经清除或不起作用；疾病时所发生的损伤性变化完全消失，各种症状和体征消失，机体的功能和代谢改变恢复；机体的自稳调节恢复正常，机体对外界的适应能力；社会行为包括劳动力也完全恢复正常。 33.不完全康复: 是指疾病35.呼吸性酸中毒: 是指体内CO2排出障碍或吸入过多引起的以血浆H2CO3浓度原发性增高和pH下降为特征的酸碱平衡紊乱。

36.碱中毒: 血液pH的高低取决于血浆NaHCO3/H2CO3的浓度比，pH7.4时其比值为20/1。pH升高称为碱中毒。 37.混合型酸碱平衡紊乱: 除单纯性酸碱平衡紊乱外，患者体内还可以有两种或两种以上的酸碱平衡紊乱类型同时存在，称为混合型酸碱平衡紊乱。 38.发绀: 当毛细血管中脱氧血红蛋白浓度超过5g/dl，使皮肤和粘膜呈青紫色。

39.血液性缺氧: 是由于血红蛋白含量减少或性质改变，致使血氧含量降低或血红蛋白结合的氧不易释出所引起的缺氧。又称等张性低氧血症。

40.循环性缺氧: 是由于血液循环发生障碍，导致组织供血量减少而引起的缺氧，又称低动力性缺氧。 41.组织性缺氧: 由于各种原因引起生物氧化障碍，从而使组织、细胞利用氧的能力减弱.

42.发热: 由于致热原的作用使体温调节中枢的调定点上移而引起调节性体温升高。

43.发热激活物: 又称内生致热原诱导物，是指能激活产致热原细胞产生和释放内生致热原的物质。 44.应激原: 能引起应激反应的各种因素称应激原。 45.全身适应综合征: 动物

受到各种应激原持续刺激时出现一系列神经内分泌变化，这些变化具有一定的适应代偿意义，也可导致机体多方面损害，称其为全身适应综合征。

46.热休克蛋白: 在热应激时新合成或合成增加的一组蛋白质.

47.急性期反应蛋白: 感染、炎症和组织损伤等原因引起应激时，血浆中某些蛋白质浓度迅速增高，这种反应称为急性期反外致病因素引起的急性肺损伤所导致的急性进行性缺氧性呼吸衰竭，以非心源性肺水肿、进行性呼吸困难和顽固性低氧血症为特征。

56.肺性脑病: 由呼吸衰竭引起的以中枢神经系统功能障碍为主要表现的综合征。

57.肝功能不全: 当各种病因严重损害肝脏细胞，使其分泌、代谢、合成、解毒、免疫等功能严重障碍，留和水、电解质、酸碱平衡及肾内分泌功能障碍，这一病理过程称为慢性肾功能衰竭。

64.尿毒症: 急性和慢性肾功能衰竭发展到最严重的阶段，代谢终末产物和毒性物质在体内潴留，水电解质平衡和酸碱平衡发生紊乱以及某些内分泌功能失调，从而引起一系列自体中毒症状。

65.胰岛素抵抗: 是指正常剂量的胰岛素产生低于正（血氧含量-溶解的氧量）/血氧容量*100%.

75．动脉血二氧化碳分压：解在动脉血浆中的CO2分子所产生的张力

76．代谢性碱中毒：以血浆 [HCO3-] 原发性增加和pH升高为特征的酸碱平衡紊乱类型。

77．呼吸性碱中毒：以血浆H2CO3原发性减少和pH 升高为特征的酸碱平衡紊乱类型。

78．限制性通气不足：指应，这些蛋白质被称为急性反应期蛋白。

48.氧反常: 用低氧溶液灌注组织器官或在缺氧条件下培养细胞一定时间后，再恢复正常氧供应，组织及细胞的损伤不仅未能恢复，反而更趋严重，这种现象称为氧反常。

49.钙反常: 预先用无钙溶液灌注大鼠心脏2分钟，再用含钙溶液进行灌注时，心肌细胞酶释放增加、肌纤维过度收缩及心肌电信号异常，称为钙反常。 50.pH反常: 缺血可引起代谢性酸中毒，但在再灌注时迅速纠正缺血组织的酸中毒，反而会加重细胞损伤，称为pH反常。 51.心力衰竭:主要指心功能不全的失代偿阶段。 52.充血性心力衰竭: 当心功能不全特别是慢性心功能不全时，由于钠、水潴留和血容量增加，出现心腔扩大，静脉淤血及组织水肿的表现。

53.端坐呼吸: 患者在静息时已出现呼吸困难，平卧时加重，故需被迫采取端坐位或半卧位以减轻呼吸困难的程度，称为端坐呼吸。

54.夜间阵发性呼吸困难: 是一种夜间突然发作的呼吸困难，表现为患者夜间入睡后（多在入睡1～3h后）因突感胸闷憋气而被惊醒，在坐起咳嗽和喘气后有所缓解。

55.急性呼吸窘迫综合征: 由心源性以外的各种肺内机体出现黄疽、出血、继发感染、肾功能障碍及肝性脑病等临床综合征，称为肝功能不全。

58.肝功能衰竭: 一般是指肝功能不全的晚期。

59.肝性脑病: 是指在排除其它已知脑病的前提下，继发于肝功能紊乱的一系列严重的神经精神综合征。

60.假性神经递质: 苯乙胺和酪胺在脑细胞非特异性β-羟化酶作用下，分别生成苯乙醇胺和羟苯乙醇胺。这两种物质在化学结构上与真正的神经递质去甲肾上腺素和多巴胺极为相似，但生理作用却远不如去甲肾上腺素和多巴胺，被称为假性神经递质。 61. 肝肾综合征（肝性功能性肾衰竭）：是指肝硬变失代偿期或者急性重症肝炎时，继发于肝功能衰竭基础上的功能性肾功能衰竭，故又称肝性功能性肾衰竭。

62.急性肾功能衰竭: 是指在病因的作用下，肾脏泌尿功能急剧降低，不能维持机体内环境的稳定，临床上以少尿、氮质血症以及水盐代谢障碍，酸碱平衡紊乱为主要特征的综合征。

63.慢性肾功能衰竭: 各种疾病使肾单位发生进行性破坏，在数月、数年或更长时间后，残存的肾单位不能充分排出代谢废物和维持内环境恒定，因而体内逐渐出现代谢废物的潴常生物效应的一种状态，指单位浓度的胰岛素其细胞效应减弱，即组织对胰岛素的敏感性下降，代偿性引起胰岛β细胞分泌胰岛素增加，从而产生高胰岛素血症。

66.呼吸爆炸：是指中性粒细胞耗氧量增加产生大量氧自由基

67.心肌顿抑：是指缺血心肌再灌注后引起的可逆性收缩功能降低

68.心肌肥大：在细胞水平上心肌细胞体积增大，细胞直径增宽，长度增加；在器官水平上心室重量增加，心室壁增厚。

69.华一佛综合征 ： 肾上腺微血栓形成，导致肾上腺皮质出血及坏死，产生急性肾上腺皮质功能衰竭。

70．微血管病性溶血性贫血：DIC伴有特殊的贫血，即微血管病性溶血性贫血。患者除有溶血性贫血的一般表现外，其特征是外周血涂片中有特殊形态红细胞（新月形、盔甲形、星形、三角形等形态）称为裂体细胞 。

71．血氧分压：为物理溶解于血浆中的氧分子所产生的张力。

72．血氧容量：为100ml血液中的血红蛋白为氧充分饱和时的最大携氧量。 73．血氧含量：100ml血液中血红蛋白所结合的氧量。

74．血氧饱和度：指血红蛋白结合氧的百分数。=吸气时肺泡的扩张受限制所引起的肺泡通气不足。 79．阻塞性通气不足：是指由于气道狭窄或阻塞，使气道阻力增加所致的通气障碍。

80．功能性分流或静脉血掺杂：部分未经氧合或未经充分氧合的静脉血（肺动脉血）通过肺泡的毛细血管或短路流入到动脉血（肺静脉血）中，故又称部分肺泡通气不足。

81．死腔样通气：肺泡通气正常而血流减少，肺泡通气不能充分被利用，又称为部分肺泡血流不足。 二、单项选择题

1．病理生理学是研究D．疾病发生发展规律和机制的科学

2．基本病理过程是指D.在多种疾病过程中出现的共同的功能、代谢和形态结构的病理变化

3．下述哪项属于基本病理过程C．酸中毒

4.下列哪项不属于基本病理过程A.肺炎

5．死亡的概念是指C．机体作为一个整体的功能永久性的停止

6．损害胎儿生长发育的致病因素属于C．先天性因素

7．能够加速或延缓疾病发生的因素称为A．疾病发生的条件

8．导致疾病发生必不可少的因素是B．疾病发生的原因

9．全脑功能的永久性停止称为C．脑死亡

10．下列哪项不宜作为脑死亡的判断标准 A．心跳停止

11．有关健康的正确定义是E．健康是指没有疾病或病痛，躯体上、精神上和社会上的完全良好状态 12．有关疾病的概念，下列哪项陈述较确切B．疾病是在在一定病因的损害作用下，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程

13．高烧患者出汗多、呼吸增快易出现A．高渗性脱水

14．下列何种情况可引起低钾血症D.消化液大量丢失

15．细胞内钾转移到细胞外引起高钾血症见于D.组织损伤

16．引起低渗性脱水常见的原因是 A．大量体液丢失只补充水（E消化液大量丢失只补充水）

17．低容量性高钠血症又称为B.高渗性脱水

18．下列哪一项不是低钾血症的原因E．代谢性酸中毒

19．低容量性低钠血症又称为C．低渗性脱水

20．下列何种情况可引起高钾血症D.酸中毒

21．水肿时钠水潴留的基本机制是C.肾小球滤过率降低

22．过量使用胰岛素引起低钾血症的机制是E.细胞外钾向细胞内转移

23．高渗性脱水患者尿量减少的主要机制是B.细胞外液渗透压升高刺激抗利尿激素分泌

24．急性重症水中毒对机体的主要危害是B.脑水肿、颅内高压

25. 下列何种情况可引起低钾血症D.消化液大量丢失

26．慢性呼吸性酸中毒时，机体的主要代偿方式是E．肾重吸收HCO3- 增加 27.酸中毒可使心肌收缩力C.减弱

28.严重失代偿性呼吸性酸中毒时，下述哪个系统的功能障碍最明显D.中枢神经系统

29.代谢性碱中毒常可引起低血钾，其主要原因是C．细胞内H+ 与细胞外K+ 交换增加

30.可以引起AG增高型代谢性酸中毒的原因是B．酮症酸中毒

31.氰化物中毒可引起A．组织性缺氧

32.下述哪项原因可引起AG正常型代谢性酸中毒C．消化道丢失HCO3- 33.下述哪项原因不易引起代谢性酸中毒D．呕吐 34.引起呼吸性碱中毒的原因是E．呼吸中枢兴奋，肺通气量增大

35.代谢性酸中毒时中枢神经系统功能障碍与下列哪项因素有关D.脑内γ-氨基丁酸增多

36.碱中毒时出现手足搐搦的主要原因是D．血钙降低

37.酸中毒可使心肌收缩力C.减弱

38.静脉血分流入动脉可造成D.乏氧性缺氧

39.慢性缺氧时红细胞增多的机制是E．骨髓造血增强

40.一氧化碳中毒可引起E．血液性缺氧

41.循环性缺氧最具特征性的血气变化是E．动-静脉血氧含量差大于正常

42.血液性缺氧时C.血氧容量和血氧含量均降低

43.发热激活物的作用部位是C．产致热原细胞

44.下列哪一项不属于外致热原C．抗原-抗体复合物 45.下述哪种情况引起的体温升高属于过热E．中暑 46.下述哪种物质不属于内生致热原B.5-羟色胺

47.下述哪种情况引起的体温升高属于发热D．流行性感冒

48.高热持续期热代谢特点是D．产热与散热在高水平上相对平衡，体温保持高水平

49.应激性溃疡是一种E．重病、重伤情况下出现的胃、十二指肠黏膜的表浅溃疡

50．根据应激原的性质可将应激分为C．躯体应激和心理应激

51．应激是指C．机体对刺激的非特异性反应

52．在全身适应综合征的警觉期起主要作用的激素是B．儿茶酚胺

53．在全身适应综合征的抵抗期起主要作用的激素是D．糖皮质激素

54．急性期反应蛋白不具有下列哪一项功能E．抑制凝血

55．严重创伤引起DIC的主要机制是B．组织因子大量入血

56．下列哪一项因素可诱发弥散性血管内凝血D．血液高凝状态

57．弥散性血管内凝血患者最主要的临床表现是B．出血

58．弥散性血管内凝血时血液凝固性表现为C．凝固性先增高后降低

59．弥散性血管内凝血引起的贫血属于E．溶血性贫血

60．引起弥散性血管内凝血最常见的病因是A．感染性疾病

61. 下列哪一项不是休克早期微循环变化的特点B.动-静脉短路关闭

62.引起多器官功能障碍综合征（MODS）最常见的病因是A．感染性疾病 63．下列哪一项因素与休克淤血性缺氧期血管扩张无关C .5-羟色胺

64．休克早期“自身输血”主要是指B．容量血管收缩，回心血量增加

65.休克时补液的正确原则是C.需多少补多少

66．高位脊髓损伤可引起B．神经源性休克

67.休克肺的主要病理变化不包括D.肺泡上皮细胞增生

68．休克早期“自身输液”主要是指E．毛细血管内压降低，组织液回流增多 69．休克是C.组织血液灌流不足导致重要生命器官机能代谢严重障碍的病理过程

70.休克早期引起微循环变化的最主要的体液因子是A．儿茶酚胺

71．钙超载引起的再灌注损伤不包括E．心肌收缩功能减弱

72.下列哪种灌注条件可加重缺血-再灌注损伤的发生D．高钙

73.自由基损伤细胞的早期表现是A 膜损伤

74．呼吸爆发是指E．中性粒细胞耗氧量增加产生大量氧自由基

75．心肌顿抑是指C．缺血心肌再灌注后引起的可逆性收缩功能降低

76．无复流现象产生的病理生理学基础是A．中性粒细胞激活

77.心脏向心性肥大常见于D．高血压病

78.左心衰竭引起的主要临床表现是B．呼吸困难 79.高输出量心力衰竭常见于D．甲状腺功能亢进 80.心功能不全发展过程中无代偿意义的变化是C．心脏肌源性扩张

81.下列哪一种疾病伴有左心室压力负荷增加A.高血压病

82.左心衰竭时发生呼吸困难的主要机制是C．肺淤血、肺水肿

83．引起心力衰竭最常见的诱因是A.感染

84．维生素B1缺乏引起心力衰竭的主要机制是A.心肌能量生成障碍

85．心力衰竭患者最具特征性的血流动力学变化是C.心输出量绝对或相对减少

86．心肌能量利用障碍的原因是D.肌球蛋白ATP酶活性降低

87．充血性心力衰竭是指E．以血容量、组织间液增多为主要特征的心力衰竭 88．右心衰竭不可能出现下列哪项变化E．心源性哮喘

89．下列哪一项因素不会引起死腔样通气C.阻塞性肺气肿

90．Ⅰ型呼吸衰竭的判断标准为D.PaO2＜60mmHg 91．限制性通气不足产生的原因是D．呼吸肌活动障碍

92．急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的主要发病环节是C．肺泡-毛细血管膜损伤

93．造成阻塞性通气不足的原因是D.气道阻力增加 基酸失衡表现为B．支链氨基酸减少，芳香族氨基酸增多

108．下列哪项不是急性肾功能衰竭的临床表现A．高钠血症

109．慢性肾功能衰竭患者较早出现的症状是B．夜尿

110．急性肾功能衰竭少尿期最常见的

酸碱平衡紊乱类型是A．代谢性酸中毒

111．下列哪一项不是肾性125．体液是指B．体内的水与溶解在其中的物质 126．下列哪一类水与电解质代谢紊乱早期易发生休克A．低渗性脱水

127．判断不同类型脱水的分型依据是C．细胞外液渗透压的变化

128．给严重低渗性脱水患者输入大量水分而未补钠盐可引起C．水中毒 129．水肿时造成全身钠、水潴留的基本机制是C．肾小球－肾小管失平衡 143．反常性酸性尿可见于C．缺钾性碱中毒

144．严重的代谢性碱中毒时，病人出现中枢神经系统功能障碍是由于C．脑内γ一氨基丁酸含量减少 145．影响血氧饱和度的最主要因素是D．血氧分压 146．下列何种物质可使2价铁血红蛋白变成高铁血红蛋白C．亚硝酸盐 147．血氧容量正常，动脉血氧分压和氧含量正常，而动－静脉血氧含量差变94．Ⅱ型呼吸衰竭的判断标准为A．PaO2＜60mmHg，PaCO2＞50mmHg

95．下列哪一项因素不会引起功能性分流D.肺动脉栓塞

96．抑制肠道内氨吸收的主要因素是E．肠道内pH小于5.0

97.肝性脑病患者血中支链氨基酸浓度降低的机制是E．骨骼肌对支链氨基酸的摄取和分解增强

98．肝性脑病时血氨生成过多的最常见来源是A．肠道产氨增多

99．假性神经递质引起肝性脑病的机制是E．干扰去甲肾上腺素和多巴胺的功能

100．肝功能不全患者出现蜘蛛痣和肝掌与下列哪种激素灭活减弱有关B．雌激素

101．肝性脑病患者氨清除不足的原因是D.鸟氨酸循环障碍

102．肝性脑病的正确概念是指B．肝功能衰竭所致的精神神经综合征

103．血氨升高引起肝性脑病的主要机制是C．干扰脑细胞能量代谢

104．肝性脑病的发生主要是由于E．脑组织功能和代谢障碍

105．导致肝性脑病的假性神经递质是D．苯乙醇胺和羟苯乙醇胺

106．假性神经递质的作用部位是E．脑干网状结构 107．肝性脑病患者血浆氨高血压的发生机制C．肾脏产生促红细胞生成素增加

112．急性肾功能衰竭少尿期最危险的并发症是B．高钾血症

113．慢性肾功能衰竭患者常出现B．血磷升高，血钙降低

114．引起肾前性急性肾功能衰竭的病因是C．休克 115．慢性肾功能衰竭最常见的致病原因是B．慢性肾小球肾炎

116．引起急性肾功能衰竭的肾后因素是D．尿路梗阻

117．慢性肾功能衰竭患者出现等渗尿标志着E．肾小管浓缩和稀释功能均丧失

118．急性肾功能衰竭少尿期输入大量水分可导致E．水中毒

119．代谢综合征发生的病理生理学基础是D．胰岛素抵抗

120．下列哪项不属于代谢综合征患者的特征E．高密度脂蛋白胆固醇增高 121．下列哪种细胞因子与胰岛素抵抗的发生无关B．干扰素

122．肥胖引起胰岛素抵抗的机制是E．脂肪组织和肌肉组织摄取葡萄糖功能受损

123．能够促进疾病发生发展的因素称为 D．疾病的诱因

124．疾病的发展方向取决于 D．损伤与抗损伤力量的对比

130．低钾血症时，心电图表现为A．T波低平 131.下列何种情况最易引起高钾血症D．急性肾衰少尿期

132．高钾血症和低钾血症均可引起D．心律失常 133．对固定酸进行缓冲的最主要系统是A．碳酸氢盐缓冲系统

134．血液pH的高低取决于血浆中D．[HCO3-]/[H2CO3]的比值 135．血浆HCO3-浓度原发性增高可见于B．代谢性碱中毒

136．某病人血pH 7.25.PaCO29.3kPa(70mmHg)，HCO3- 33mmol/L，其酸碱平衡紊乱的类型是B．呼吸性酸中毒

137．严重失代偿性呼吸性酸中毒时,下述哪个系统的功能障碍最明显A．中枢神经系统

138．机体在分解代谢过程中产生的最大量的酸性物质是A．碳酸

139．血浆中最重要的缓冲系统是A．NaHC03／H2CO3

140．对挥发酸进行缓冲的最主要系统是 D．血红蛋白缓冲系统

141.代谢性酸中毒时细胞外液[H十]升高，其最常与细胞内哪种离子进行交换B．K+

142．代谢性酸中毒时肾的主要代偿方式是B．泌H+、泌NH3及重吸收HCO3-增加

小见D．氰化物中毒 148．缺氧引起冠状血管扩张主要与哪一代谢产物有关E．腺苷

149．低张性缺氧又称为A．乏氧性缺氧 150．严重贫血可引起C．血液性缺氧

151．缺氧是由于A．向组织供氧不足或组织利用氧障碍

152．正常人进入高原或通风不良的矿井发生缺氧的原因是A．吸入气的氧分压降低 153．血氧分压、血氧含量、血氧容量正常，动一静脉血氧含量差降低见于D．氰化物中毒

154．对缺氧最敏感的器官是B．大脑155.反映组织利用氧多少的指标是E．动一静脉血氧含量差

156.慢性支气管炎病人最易发生下列哪种型的缺氧B．呼吸性缺氧

157.下列哪项不是血液性缺氧的原因E. 血液运氧速度过慢

158.亚硝酸盐中毒患者最特征的动脉血氧变化特点是B.血氧容量降低 159.急性缺氧时 C．脑血管扩张

160.发热是体温调定点A．上移，引起的主动性体温升高

161.体温正调节中枢主要包括D．视前区-下丘脑前部

162.过热是由于D．体温调节系统调节障碍

163.EP的作用部位是

A．下丘脑体温调节中枢 184．单核一巨噬细胞系统E．肾

生D．低钠灌注液

164.下述哪项不属于发热激活物C．cAMP 165.发热体温上升期A．交感神经兴奋，心率加快，外周血管收缩，血压上升 166.发热时消化系统的变化是 B．交感神经抑制，消化液分泌减少，胃肠蠕动减弱

167.体温每升高1℃，心率增加A．18次／分左右 168.下述哪种情况的体温升高属于发热E．伤寒 169.外致热原的作用部位是A．产EP细胞

170.体温上升期的热代谢特点是A．散热减少，产热增加，体温上升 171.发热时C．交感神经兴奋，消化液分泌减少，胃肠蠕动减弱

172.高热病人较易发生D．高渗性脱水

173．应激时糖皮质激素分泌增加的作用是D．稳定溶酶体膜

174．关于应激性溃疡的发生机制，错误的是D碱中毒

175．DIC时凝血功能紊乱的主要特点是B．先高凝后低凝 176．在DIC发生发展过程中大量被消耗的物质是A．纤维蛋白原和血小板 177．大量组织因子入血的后果是B．激活外源性凝血系统 178．急性DIC过程中多种凝血因子显著减少，其中减少最为突出的是D．纤维蛋白原

179．下列哪种物质不是血小板的激活剂E.蛋白C 180．红细胞大量破坏时主要通过释放下列哪项物质引起DIC A．ADP和磷脂 181．纤维蛋白被纤溶酶降解后生成D．FDP

182．子宫、肺等脏器在手术或损伤时容易出血的主要原因是该类脏器C．富含纤溶酶原激活物

183．妊娠末期产科意外容易诱发DIC，主要由于A．血液处于高凝状态 功能障碍最容易诱发DIC的原因是B．循环血液中促凝物质的清除减少

185．DIC高凝期的表现为E．大量微血栓形成 186．急性DIC早期最突出的临床表现是C．多部位出血 187．关于DIC患者出血的叙述哪项是正确的E．DIC患者的出血具有自发性和多部位的特点 188．下述哪项不是DIC时产生休克的机制D．激肽系统被抑制

189．裂体细胞是指D．红细胞碎片

129．微血管病性溶血性贫血的主要发病机制是B．微血管被纤维蛋白丝阻塞,挤压红细胞

190．优球蛋白溶解时间是反映下述哪项内容的指标E．纤溶酶的活性

191．DIC病人在继发性纤溶亢进时E. D一二聚体增加

192．DIC的最主要特征是D．凝血功能紊乱 193.内皮细胞受损，启动内源性凝血系统是通过活化B．XII因子

194． DIC时血液凝固障碍表现为D．凝血物质大量消耗

195． DIC晚期病人出血的原因是 E．纤溶系统活性>凝血系统活性

196．休克的最主要特征是C．组织微循环灌流量锐减

197．休克早期微循环灌流的特点是A．少灌少流 198．“自身输液”作用主要是指D．组织液回流多于生成

199．休克期微循环灌流的特点是A．多灌少流 200．休克晚期微循环灌流的特点是E．不灌不流 201．较易发生DIC的休克类型是D．感染性休克 202．休克时细胞最早受损的部位是A．细胞膜 203．在低血容量性休克的早期最易受损害的器官是204．下列哪项不是休克期导致微循环淤血的因子E．血栓素A

205．休克时最易发生的酸碱失衡类型是D．AG增大型代谢性酸中毒

206．下列哪项不是失血性休克早期的临床表现C．神志淡漠

207．休克时心力衰竭的发生与下列哪项机制无关C．前负荷增加

208．快速失血量一般超过机体总血量的多少即可引起失血性休克B．20％ 209．休克期血压下降的主要机制是E．微循环障碍，回心血量减少

210．感染性休克最常见的病因是B．革兰阴性菌 211．下列哪项不是休克时细胞受损出现的变化D．线粒体呼吸酶活性增加 212．过敏性休克发病的主要环节为D．扩血管物质引起血管床容量增加

213．选择血管活性药物治疗休克时应首先A．充分补足血容量

214．血栓素A2产生的部位主要是E．血小板

215．下述物质中不能引起血管扩张的是 B.TXA2 216．革兰阴性菌引起的感染性休克的发病与哪项无关B．外毒素

217．神经源性休克发病的起始环节是A．血管运动中枢抑制

218应首选缩血管药物治疗的休克类型是E过敏性休克

219．高动力型休克和低动力型休克均可见于A．感染性休克

220．下列哪项不是过敏性休克的特点A．早期微血管痉挛

221．下列哪项不是休克时肺内的病变D．大量淋巴细胞浸润

222．热休克蛋白是A．在热应激时新合成或合成增加的一组蛋白质

223．下列哪种因素不会影响缺血—再灌注损伤的发224．再灌注期细胞内钙超载的主要原因是A．钙内流增加

225．钙超载引起再灌注损伤中不包括E．引起血管阻塞

226．最易发生缺血-再灌注损伤的是A．心

227．最常见的再灌注心律失常是D．室性心动过速 228．下列哪种再灌注条件可加重再灌注损伤A．高钠

229．关于心脏后负荷，不正确的叙述是B．决定心肌收缩的初长度

230．心力衰竭（左）时最常出现的酸碱平衡紊乱是A．代谢性酸中毒

231．心功能降低时最早出现的变化是B．心力贮备降低

232.下列关于心脏前负荷的叙述，哪项是正确的 C．指心脏收缩前所承受的容量负荷

233.下述病因中哪项不会引起高输出量性心力衰竭E．二尖瓣狭窄

234.下述哪一种疾病会引起左心室容量负荷增加A．主动脉瓣关闭不全 235．下列哪种疾病最容易引起离心性肥大B．主动脉瓣关闭不全

236.对心力衰竭概念的描述下述哪项最恰当E.心输出量绝对或相对减少，难以满足全身组织代谢需要 237．高输出量性心力衰竭患者的血流动力学特点是B．心输出量比心力衰竭前有所降低，但可高于平均正常水平

238．关于高输出量性心力衰竭的叙述，下面哪项不对C．动静脉血氧含量差增大

239．下列哪项可用于判断心功能不全的严重程度B．休息和负荷情况下的症状和体征

240．急性心力衰竭时不会出现下列哪种代偿方式D．心肌肥大

241．心力衰竭时血液灌注

量减少最明显的器官是C．肾脏

242．左心衰竭患者新近出现右心衰竭，会表现为B．肺淤血、水肿减轻 的原因之一是D．多发性肋骨骨折

259．直接影响气道阻力的最主要因素是A．气道内径

C．血支链氨基酸减少 276．下列哪项因素不会诱发肝性脑病 D．酸中毒 277．消化道出血诱发肝性脑病的最主要机制是 不易出现下列哪项并发症C．心跳骤停

295．严重肾功能不全时，病人易出现的酸碱平衡紊乱类型是A．AG增大型代243．关于心力衰竭时的心率加快，下列哪项说法不正确C．心率越快代偿效果越好

244．下列关于心肌肥大的叙述哪项不正确D．单位重量的肥大心肌收缩力增加

245．能够反映左心室前负荷变化的指标是D．肺动脉楔压

246．肥大心肌细胞表面积相对减少的主要危害是C．影响细胞转运离子的能力

247．左心衰竭可出现A．射血分数降低，心脏指数降低，肺动脉楔压升高 248．下列关于中心静脉压的叙述哪项不正确D．左室射血功能降低时此值降低

249．下述哪一项不是肥大心肌由代偿转为失代偿的原因B．心肌细胞体积增大

250．阻塞性通气不足可见于E．慢性支气管炎

250．胸内中央气道阻塞可发生A．呼气性呼吸困难 252．一般情况下，弥散障碍主要导致动脉血中E．氧分压降低、二氧化碳分压不变

253．ARDS的基本发病环节是D．弥漫性肺泡-毛细血管膜损伤

254．对有通气障碍致使血中二氧化碳潴留的病人，给氧治疗可E．持续给低浓度低流量氧

255．呼吸功能不全通常是A．外呼吸功能严重障碍的后果

256．下列哪项最符合呼吸衰竭的概念E．外呼吸功能严重障碍导致的低张性低氧血症

257．出现严重胸膜病变时，病人可发生B．限制性通气不足

258．限制性通气不足产生260．肺动脉栓塞患者发生呼吸衰竭是由于B．死腔样通气

261.表面活性物质的主要成分是 B．卵磷脂

262．表面活性物质减少时C．肺泡表面张力增加而肺顺应性降低

263．下列哪种情况可使肺循环解剖分流增加E．广泛肺气肿

264．肺泡呼吸面积减少到何种程度，就会因弥散障碍而导致呼吸衰竭E．1／2以上

265．肝功能衰竭出现凝血障碍与下列哪项因素无关D．纤维蛋白降解产物减少

266．肝病时肠源性内毒素血症与下列哪项因素无关A．肠腔内胆盐量增加 267．下述诱发肝性脑病的因素中最为常见的是A．消化道出血 268.肝脏受到损伤后，首先发生的是C分泌功能障碍 257.外源性肝性脑病主要继发于A．肝硬化

269.临床应用左旋多巴治疗部分肝性脑病的机制是D．促进神经递质前体形成真性神经递质

270．肝功能障碍病人易发生出血倾向最主要是由于A．凝血因子合成减少 271．结肠内pH降到5.0时C．肠道吸收氨↓，以NH4+形式排出体外↑ 272．下述哪项不是氨对脑的毒性作用 D．使脑的敏感性增高

273．氨中毒时 B．脑内谷氨酸↓，乙酰胆碱↓，γ一氨基丁酸↑，谷氨酰胺↑

274．肝性脑病患者血液中支链氨基酸减少的机制主要是 D．血液中胰岛素增多

275．肝性脑病时芳香族氨基酸入脑增多的机制是 B．肠道产氨增加

278．肝脏功能严重受损时，下述哪项不会引起肾血管收缩 B．前列腺素合成增多

279．下述哪项不是治疗肝性脑病的正确方法 B．肥皂水灌肠

280．慢性肾功能衰竭患者易发生出血的主要原因是C．血小板数量减少

281．引起肾后性肾功能衰竭的病因是D．输尿管结石

282．哪项不是急性肾功能衰竭多尿期出现多尿的机制C．抗利尿激素分泌减少

283．以肾小球损害为主的疾病A．急性肾小球肾炎 284．以肾小管损害为主的疾病是 B．急性中毒性肾小管坏死

285．失血性休克引起急性肾功能不全的最主要发病机制是A．肾血流量减少和肾内血流分布异常

286．急性肾功能不全时，肾内血流量减少最明显的部位是 A．肾皮质外层 287．挤压综合征引起急性肾功能不全时首先出现的变化是C．肾小管阻塞 288．判定少尿的标准是尿量低于D．400ml／24h 289．急性肾功能不全恢复期，肾功能恢复最慢的是B．肾小管的浓缩功能 290．下述哪项在非少尿型急性肾功能衰竭时不常见 E．高钾血症

291．下述哪项因素与肾性骨营养不良的发病机制无关E．内源性毒性物质使溶骨活性增加

292．下述哪项不是造成肾性贫血的原因C．消化道铁吸收增多

293．慢性肾功能不全患者易发生出血的主要原因是B．血小板功能异常

294．慢性肾功能不全患者谢性酸中毒

296．尿毒症患者最早出现和最突出的症状是C．消化道症状 三、简答题 1．休克晚期引起DIC的机制:

答：①由于严重缺氧和大量酸性代谢产物聚积，可使血管内皮细胞受损、内皮下胶原暴露，从而有利于DIC形成；②由于毛细血管扩张、血流缓慢、血液淤滞，导致血浆渗出、血液粘稠度增高，红细胞易于凝积而形成微血栓；③任何原因引起的休克如同时伴有大量红细胞溶解时，则红细胞所释放的红细胞素有类似血小板因子3的作用，亦可通过外源性凝血系统，促进DIC的形成；④促凝物质释放如创伤性休克时，损伤组织释放大量组织因子入血，启动外源性凝血系统。

2。高渗性脱水对机体的影响.

答：①细胞外液渗透压升高引起的变化:刺激下丘脑的渴中枢，引起口渴感；刺激渗透压感受器增加ADH分泌，使肾小管对水的重吸收增强，因而尿量减少而尿比重增加；水从细胞内向细胞外转移，引起细胞脱水，致使细胞皱缩；脑体积因脱水而显著缩小时，颅骨与脑皮质之间的血管张力增大，可导致静脉破裂，出现局部脑出血和蛛网膜下腔出血；②脱水热：由于皮肤蒸发水分减少，机体散热障碍导致体温升高;③细胞外液容量变化：轻度和中度高渗性脱水患者不易出现血压下降等表现，这是由于细胞外液容量减少可刺激醛固酮分泌增加，增强肾小管对钠水的重吸收，与ADH一起维持细胞外液容

量和循环血量；加之细胞内液向细胞外液转移可部分代偿细胞外液减少的结果。重度高渗性脱水患者因细胞外液量明显减少，可出现循环衰竭。

3.高钾血症发生的原因及机制。 制。

答：急性肾功能衰竭少尿期最危险的并发症是高钾血症其发生的机制为： ①肾小球滤过率降低和肾小管损害使钾随尿排出减少；②组织破坏，释放大量钾至细胞外液；③酸中但其释放后的生理作用较正常神经递质弱得多，从而导致网状结构上行激动系统的功能障碍，使机体处于昏睡乃至昏迷状态。 8．肝功能衰竭患者发生肠源性内毒素血症的机制。 答：①肝窦的血流量减少：少，食物的消化、吸收和排空均发生障碍；同时因胆汁分泌减少使胆汁酸盐的抑菌作用降低，造成细菌繁殖旺盛。肠菌分泌的氨基酸氧化酶和尿素酶增多，作用于肠道积存的蛋白质及尿素，使氨的产生答：（1）钾入量过多，如静脉输钾过多、过快，或输入大量库存血。（2）钾排出减少，主要是肾排钾减少：①急性肾功能衰竭少尿期或慢性肾功能衰竭终末期，肾小球滤过率明显降低，钾在体内潴留；②醛固酮分泌减少，使远曲小管和集合管排K＋量降低；③长期使用保钾性利尿，如安体舒通。（3）细胞内钾向细胞外转移：①酸中毒：酸中毒时细胞外H＋向细胞内转移，以缓解细胞外液酸中毒，同时细胞内K＋移至细胞外以维持细胞内外的电荷平衡；②细胞分解破坏：缺氧、溶血和严重创伤时，细胞内钾移向细胞外，使血钾浓度升高；③高血糖合并胰岛素不足：由于胰岛素不足，钾进入细胞内减少；高血糖使血浆渗透压增高，引起细胞脱水和细胞内钾浓度增高，促进K＋的外移；④某些药物的作用：?受体阻断剂、洋地黄等药物中毒等通过干扰Na＋- K＋-ATP酶活性而影响细胞摄钾，引起血钾升高。

4．急性肾功能衰竭多尿期多尿产生的机制。

答：①肾血流量逐渐恢复，肾小管上皮细胞再生修复，肾小管内管型被冲走，肾小管阻塞解除，间质水肿消退；

②少尿期滞留的水分及代谢产物等得以排出，尿素等代谢产物增加原尿渗透压，起到渗透性利尿作用；③新生的肾小管上皮细胞排泌和重吸收功能尚未恢复，钠水重吸收相对低下。 5．急性肾衰竭少尿期最危险的并发症及其发生机毒时钾从细胞内向细胞外转移；④输入库存血液或食入含钾量高的食物或药物等。

6．慢性肾功能衰竭早期出现多尿的机制。

答：①残存肾单位的代偿：部分肾单位遭到破坏时通过残存的有功能肾单位血流量增多、滤过率增加而代偿。残存肾单位中原尿量超过正常，大量的原尿流经肾小管时流速加快，肾小管来不及吸收而排出增加，出现多尿；

②渗透性利尿：残存肾单位的肾小球滤出的溶质代偿性增多，产生渗透性利尿；③肾小管功能障碍：有些疾病，如慢性肾盂肾炎导致慢性肾功能衰竭时，常有肾小管上皮细胞对抗利尿激素的反应减弱，因而对水的重吸收减少。

7．假性神经递质的形成及其在肝性脑病发生中的作用。

答：食物中蛋白质中含有苯丙氨酸和酪氨酸，经肠道细菌脱羧酶的作用，分别被分解为苯乙胺和酪胺。当肝功能严重障碍时，大量的生物胺在绕过肝脏直接进入体循环，并通过血脑屏障入脑内。苯乙胺和酪胺在脑细胞非特异性β-羟化酶作用下，分别生成苯乙醇胺和羟苯乙醇胺。这两种物质在化学结构上与真正的神经递质去甲肾上腺素和多巴胺极为相似，但生理作用却远不如去甲肾上腺素和多巴胺，被称为假性神经递质。当脑干网状结构中假性神经递质增多时，则竞争性地取代正常神经递质而被神经元摄取、储存、释放，严重肝病时肝小叶正常结构遭到破坏，加之门脉高压形成，出现肝内、肝外短路(侧支循环)。部分血液未接触Kupffer细胞，导致内毒素通过肝脏进入体循环；②Kupffer细胞功能受抑制：如伴有淤积性黄疸的肝病患者，肝内淤积的胆汁酸和结合胆红素可抑制Kupffer细胞功能，使内毒素得以进入体循环；③内毒素从结肠漏出过多：结肠壁发生水肿时(常见于肝硬化门脉高压)漏入腹腔的内毒素增多；④内毒素吸收过多：严重肝病时肠粘膜屏障功能可能受损，致使内毒素吸收增多，胆盐具有抑制肠腔内毒素吸收的作用，故在淤积性黄疸时，由于胆汁排泄受阻，肠腔内胆盐减少，有利于内毒素吸收入血。 9．肝功能衰竭患者（为何）发生凝血功能障碍的机制。

答：①凝血因子合成减少；②凝血因子消耗增多；③循环中抗凝物质增多，如类肝素物质、纤维蛋白降解产物增多；④易发生原发性纤维蛋白溶解，由于血循环中抗纤溶酶减少，不能充分地清除纤溶酶原激活物，从而增强了纤溶酶的活力；⑤血小板量与功能异常。约50％急性肝功能衰竭患者和肝硬化患者血小板数目严重减少。肝病时血小板功能异常表现为释放障碍、聚集性缺陷和收缩不良

10. 肝性脑病患者血氨为何生成增多？

答：①血氨主要来源于肠道产氨。肝硬化时由于门脉高压，使肠黏膜淤血、水肿，或由于胆汁分泌减明显增多；②慢性肝病晚期，常伴有肾功能减退，血液中的尿素等非蛋白氮含量高于正常，经肠壁弥散入肠腔内的尿素显著增加，经肠菌分解使产氨增多。③肝性脑病患者昏迷前可出现躁动不安、震颤等肌肉活动增强的症状，因此肌肉中的腺苷酸分解代谢增强，使肌肉产氨增多。

11. 肝硬化患者（为什么）发生腹水的机制？

答：①门脉高压：肝硬化时，由于门静脉压增高使肠系膜毛细血管压增高，液体漏入腹腔增多，产生腹水；

②血浆胶体渗透压降低：肝功能降低，白蛋白合成减少，血浆胶体渗透压降低，促进液体漏入腹腔增多；③肝淋巴循环障碍：肝硬化时，肝静脉受挤压发生扭曲、闭塞，继而引起肝窦内压增高，由于肝窦壁通透性高，因而，包括蛋白在内的血浆成分进入肝组织间隙，超过淋巴回流能力，则可从肝表面漏人腹腔，形成腹水；④钠、水潴留：肾血流量减少，肾小球滤过率降低，原尿生成减少；醛固酮和抗利尿激素产生增多，而肝功能障碍又使其在肝脏的灭活减少，肾小管重吸收钠、水增加；肝功能障碍时，心房利钠多肽可减少，使其抑制肾小管重吸收钠的作用降低。上述这些变化均可导致钠、水潴留，促进腹水的形成。 12．肺泡通气与血流比例失调的表现形式及发生机制。

答：①部分肺泡通气不足。慢性阻塞性肺疾患、肺实

变、肺纤维化和肺不张等可引起通气障碍，在病变严重的部位肺泡通气明显减少，但血流并无相应减少，以致流经这部分肺泡的静脉血未经充分氧合便掺入到动脉血内，这种情况类似动-静脉短路，故称功能性分流，又称静脉血掺杂；

②部分肺泡血流不足。肺栓塞、弥散性血管内凝血、15.心功能不全时心脏发生功能性代偿的机制。

答：①心率增快。心输出量减少，经主动脉弓和颈动脉窦的压力感受器反射性引起心率加快；心脏泵血减少使心腔内剩余的血量增加，心室舒张末期容积和压力升高，可刺激右心房和腔静脉的容量感受器，引起交感神经兴奋；当肺淤血导致缺氧时，可代谢性碱中毒（机制）？ 答：①胃液中H+丢失，使碱性肠液中的HCO3-得不到H+中和而被吸收入血，造成其浓度升高。②胃液的丢失可造成失K+，可引起低钾性碱中毒。③胃液大量丢失使有效循环血量减少，促使醛固酮分泌增多，进而促进肾小管的H+-Na+交换和重吸收HCO3-增多；④丢失HCl即可恢复正常，尿量也随之恢复正常。

休克持续时间较长时，由于持续肾缺血和严重肾脏低灌流、微血栓形成、炎症介质作用、肾毒素释放等，引起肾小管上皮细胞坏死，发生器质性肾衰竭。

20．休克缺血缺氧期微循环变化代偿意义。

答：①血液重新分布有利肺动脉炎、肺血管收缩等都可使部分肺泡血流减少，肺泡通气不能充分被利用，称为死腔样通气。 13．左心衰竭患者发生夜间阵发性呼吸困难的机制（左心衰竭患者夜间为何常发生阵发性呼吸困难）？

答：①患者入睡后由端坐位改为平卧位，下半身静脉回流增多，水肿液吸收入血液循环也增多，加重肺淤血

②入睡后迷走神经紧张性增高，使小支气管收缩，气道阻力增大；

③熟睡后中枢对传入刺激的敏感性降低，只有当肺淤血程度较为严重，动脉血氧分压降低到一定程度时，才能刺激呼吸中枢，使患者感到呼吸困难而惊醒。

14．心肌能量代谢障碍在心力衰竭发生中有何作用？

答：①能量生成障碍。休克和严重贫血等可以减少心肌的供血和供氧，引起心肌的能量生成障碍。此外，维生素B1缺乏引起的丙酮酸氧化脱羧障碍，也使心肌细胞的有氧氧化障碍，导致ATP生成不足；②能量储备减少。随着心肌肥大的发展，心肌产能减少而耗能增加，尤其是磷酸肌酸激酶的活性降低，使储能形式的磷酸肌酸含量减少；③能量利用障碍。肥大心肌肌球蛋白头部的ATP酶活性降低，利用ATP供能障碍，心肌收缩性降低。 以刺激主动脉体和颈动脉体的化学感受器，反射性引起心率加快。适度的心率增快有利于维持心输出量，因而具有代偿意义。②心脏紧张源性扩张。在心脏收缩功能受损之初，由于每搏输出量降低，心室舒张末期容积增加，前负荷增加导致心肌纤维的初长增大，心肌收缩力增强，代偿性增加每搏输出量，这种伴有心肌收缩力增强的心腔扩大称为心脏紧张源性扩张，有利于将心室内过多的血液及时泵出。③心肌收缩性增强。由于交感-肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺增加，通过激活β-肾上腺素受体，增加胞浆cAMP浓度，激活蛋白激酶A，使肌膜钙通道蛋白磷酸化，胞浆Ca2+浓度升高而发挥正性变力作用。

16.左心衰竭时最常出现的症状是什么？与哪些因素有关？（左心衰竭引起呼吸困难的机制）

答：左心衰竭最常出现的症状是呼吸困难，其机制可能与以下因素有关： ①肺淤血和肺水肿导致肺顺应性降低，要吸入同样量的空气，就必须增加呼吸肌作功，消耗更多的能量，故患者感到呼吸费力；②支气管黏膜充血、肿胀及气道内分泌物导致气道阻力增大；③肺毛细血管压增高和间质水肿使肺间质压力增高，刺激肺毛细血管旁J受体，引起反射性的浅快呼吸

17.频繁呕吐为什么可导致造成血Cl-下降，促使远端肾小管上皮细胞重吸收HCO3-增多。 18．AG正常型代谢性酸中毒的发生原因及机制。 答：①消化道丢失 HCO3－

：胰液、肠液和胆汁中碳酸氢盐的含量均高于血浆。严重腹泻、小肠及胆道瘘管、肠吸引术等均引起NaHCO3大量丢失，血

浆中HCO－

3减少；②含氯酸性药物摄入过多。

长期或过量服用氯化铵、盐酸精氨酸时，药物在代谢过程中可生成H+和Cl—，引起血氯增加性酸中毒；③肾小管泌H+功能障碍。当肾功能不全，但肾小球滤过率在正常值的25%以上时，因肾小管泌H+和重吸收HCO3－减少而引起AG正常型代谢性酸中毒；应用碳酸酐酶抑制剂：如乙酰唑胺可抑制肾小管上皮细胞内的碳酸酐酶活性，使H2CO3生成减少，泌H+和重吸收HCO3－减少。

19．休克发展过程中肾脏功能的变化。

答：血液重新分布的特点，肾脏是最早被累及的器官之一，有效循环血量减少不仅能直接使肾血流量不足，而且还可通过交感-肾上腺髓质系统和肾素-血管紧张素系统的激活使肾血管收缩，造成肾血流量更少；结果使肾小球滤过压降低，肾小球滤过率减少，导致少尿或无尿。但此时肾功能的变化是可逆的，一旦休克逆转，血压恢复，肾血流量和肾功能于心脑血液供应。皮肤、腹腔内脏、肾脏的血管α受体密度高，对儿茶酚胺较为敏感，收缩明显；而脑血管交感缩血管纤维分布较稀少，α受体密度低，对儿茶酚胺反应甚小；冠状动脉以β受体为主，且在交感兴奋心脏活动增强时，局部代谢产物腺苷等扩血管物质增多，故可不收缩反而扩张。微循环反应的不均一性使已经减少的循环血量重新分布，保证了心、脑主要生命器官的血液供应；②有利于维持动脉血压正常。通过“自身输血”和“自身输液”的作用增加回心血量，同时外周血管收缩，外周阻力升高，使休克早期患者的动脉血压基本维持在正常水平。

21．简述急性肾功能衰竭的发病机制。

答：①肾小球因素。肾血流量减少导致肾小球滤过率下降，引起少尿或无尿：a肾灌注压下降；b肾血管收缩；c肾血管阻塞。②肾小管因素：a肾小管阻塞。肾小管坏死时，肾小管管腔被管型和坏死脱落的上皮细胞碎片等阻塞，致使近端小管扩张，由于肾小管内压升高，肾小球有效滤过压随之降低而发生少尿；b肾小管原尿返流。 肾小管上皮细胞广泛坏死，原尿经受损的部位进入间质。肾小管管腔内原尿向肾间质的返流对尿量减少有多方面影响，其一直接减少尿量；其二未进入血管的液体使间质水

肿，间质压升高而压迫肾小管和阻碍原尿通过并导张，脑血流量增加，引起颅内压和脑脊液压增加；重时可累及躯干、上肢肌肉，甚至发生呼吸机麻痹。血钾。

28.试分析低渗性脱水早期致肾小球囊内压增高使肾小球滤过率进一步减少；其三肾间质水肿还可能压迫肾小管周围的毛细血管，使血流进一步减少，加重肾小管损伤，从而引起恶性循环。

22．慢性呼吸衰竭为何引起右心肥大及衰竭？

答：①肺动脉高压：肺泡缺氧和二氧化碳潴留导致血液中H+浓度升高，引起肺小动脉收缩；肺小动脉长期收缩，以及缺氧的直接作用，可引起肺血管平滑肌细胞和成纤维细胞的肥大和增生，胶原蛋白与弹性蛋白合成增加，导致肺血管壁增厚和硬化，管腔变窄②心室舒缩活动受限：呼吸困难时，用力呼气则使胸内压异常增高，心脏受压，影响心脏的舒张功能，用力吸气则胸内压异常降低，即心脏外面的负压增大，可增加右心收缩的负荷，促使右心衰竭；③心肌受损、心肌负荷加重： 缺氧、酸中毒和电解质紊乱降低心肌舒缩功能；长期缺氧导致心肌细胞脂肪变性、坏死、灶性出血和纤维化；呼吸系统疾病造成反复肺部感染，细菌或病毒、毒素直接损伤心肌。

23．试分析急性呼吸性酸中毒时中枢神经系统的功能紊乱较代谢性酸中毒时更明显的原因

答：①中枢酸中毒更明显：CO2为脂溶性，急性呼吸性酸中毒时，血液中积聚的大量CO2可迅速通过血脑屏障，使脑内H2CO3-含量明显升高。HCO3-为水溶性，血浆中HCO3-通过血脑屏障极为缓慢，脑脊液内HCO3-含量代偿性升高需要较长时间

因此，急性呼吸性酸中毒时，脑脊液pH的降低较血液pH降低更为明显； ②脑血管扩张：由于CO2潴留可使脑血管明显扩③缺氧：CO2潴留往往伴有不同程度的缺氧，加重神经细胞以及脑血管壁的损伤。

24．试述代谢性酸中毒对对机体的损伤作用。 答：①心血管系统：H＋浓度升高除使心肌代谢障碍外，还可通过减少心肌Ca2+内流、减少肌浆网Ca2+释放和竞争性抑制Ca2+与肌钙蛋白结合使心肌收缩力减弱；代谢性酸中毒常引起高钾血症，后者可造成心律失常；H＋增高可抑制心肌和外周血管对儿茶酚胺的反应性，使血管的紧张度有所降低；代谢性酸中毒对机体的损伤作用：②中枢神经系统：主要表现是抑制，与下列因素有关：H＋增多抑制生物氧化酶类的活性，使氧化磷酸化过程减弱，ATP生成减少，脑组织能量供应不足；酸中毒使脑内谷氨酸脱羧酶活性增高，抑制性神经递质γ-氨基丁酸生成增多。

25.试分析血液pH在正常范围内所具有的意义。 答：正常人动脉血pH为7.35～7.45，平均为7.4。pH的变化反映了酸碱平衡紊乱的性质及严重程度，pH降低为失代偿性酸中毒；pH升高为失代偿性碱中毒 。但pH变化不能区分引起酸碱平衡紊乱的原因是呼吸性还是代谢性。

26．试分析低钾血症的发生机制及对机体的影响。 答：低钾血症的原因和机制：①钾摄入不足。②钾丢失过多：经消化道失钾、经肾失钾和经皮肤丢失。③血钾向细胞内转移：碱中毒、胰岛素过量使用和家族性低钾性周期性麻痹。

对机体的影响：（1）对神经肌肉的影响：主要有骨骼肌和胃肠道平滑肌，其中以下肢肌最为常见，严（2）对心脏的影响：主要表现为心肌生理特性的改变及引发的心电图变化和心肌功能损害。①对心肌电生理特性的影响：心肌兴奋性增高、心肌传导性降低、心肌自律性升高和心肌收缩性改变。②对心电图的影响：T波低平、T波后出现U波。严重低血钾还可出现P波增宽、P-R间期延长及QRS综合波增宽等传导阻滞的心电图改变。（3）对肾功能的影响：慢性缺钾时，肾对尿的浓缩功能发生障碍，出现多尿、低比重尿。（4）对骨骼肌的影响：严重缺钾的患者，肌肉运动时不能从细胞内释放出足够的钾，使局部血管扩张和血流量增加不充分，造成肌肉缺血、坏死和横纹肌溶解。（5）对酸碱平衡的影响：①细胞内K＋与细胞外H＋交换：造成细胞外H＋浓度降低，发生碱中毒。②肾小管上皮细胞排H＋增加：此时血液pH呈碱性，而尿液却呈酸性，称为反常性酸性尿。 27．试述代谢性碱中毒对机体的影响。

答：对机体的损伤作用：代谢性碱中毒时的临床表现往往被原发疾病所掩盖，缺乏特有的症状或体征。在急性或严重代谢性碱中毒时，主要的功能与代谢障碍为： ①中枢神经系统功能改变 ：血浆pH升高时，患者可出现烦躁不安、精神错乱、谵妄等中枢神经系统兴奋的表现。②对神经—肌肉的影响 ：急性代谢性碱中毒时，血清总钙量可无变化，但游离钙减少，神经肌肉应激性增高，表现为面部和肢体肌肉抽动、腱反射亢进及手足搐搦等。③血红蛋白氧解离曲线左移 ：碱中毒使氧解离曲线左移，可加重组织缺氧。④低钾血症 ：碱中毒往往伴有低易出现循环衰竭症状的机制。

答：①渗透压低，不会引起口渴。②由于低渗，机体抗利尿激素分泌减少，尿增多。③以上使细胞外液减少的更严重，细胞间液入血，之后循环血量减少，机体为了避免再减少，就不再顾及渗透压，使肾素-醛固酮系统兴奋，抗利尿激素增多，使水再吸收增多。

29.简述代谢性酸中毒对心血管系统的影响。

答：血浆H＋浓度增高对心脏和血管的损伤作用主要表现在：（1）心肌收缩力降低：H+浓度升高除使心肌代谢障碍外，还可以通过减少心肌钙离子内流，减少肌浆网Ca2+释放和竞争，抑制Ca2+与肌钙蛋白结合，使心肌收缩力减弱；（2）心律失常：代谢性酸中毒出现的心律失常与血钾升高密切相关，高钾血症的发生除了细胞内K+外移，还与酸中毒时肾小管细胞泌H+或心室纤颤，甚至造成致死性心律失常和心脏骤停；（3）对儿茶酚胺的敏感性降低：H+增高可抑制心肌和外周血管对儿茶酚胺的反应性，使血管的紧张度有所下降，尤其是毛细血管前括约肌最为明显，但单纯性酸中毒不能引起明显的血管容量扩大和血压降低，而主要表现在对血管活性物质的反应性减弱。。 30.简述血液性缺氧的原因与发生机制。

答：①贫血：各种原因引起的严重贫血，导致缺氧，称为贫血性缺氧。②一氧化碳中毒。③高铁血红蛋白血症：血红蛋白中的Fe2+在氧化剂作用下可氧化成Fe3+，形成高铁血红蛋白。可见于苯胺、硝基苯、亚硝酸盐等中毒。 31.简述引起发热的三个基本环节。

答：①信息传递：发热激活物作用于产致热原细胞，使其被激活并产生和释放内生致热原；②中枢调节：内生致热原到达中枢，使中枢释放发热介质，使体温调定点上移；③外周效应：在体温调节中枢的作用下，一方面通过运动神经引起骨骼肌的紧张度增高或寒战，使产热增多；另一方面经交感神经系统引起皮肤血管收缩，状态。同时，血液流经直捷通路或经开放的动–静脉吻合支迅速流入微静脉，加重组织的缺血缺氧，故该期称缺血性缺氧期。 34. 简述引起钠、水潴留的原因及机制

正常人钠、水的摄入量和排出量处于动态平衡，从而保持液体量的相对恒定。肾在调节钠、水动态平衡中起重要作用，当肾调节钠、水的功能异常时，律在疾病发生和发展中的作用。

答：原始病因作用于机体，引起机体的变化，前者为因，后者为果；而这些变化又作为发病学原因，引起新的变化，如此因果不断交替转化，推动疾病的发展。例如暴力作为原始病因引起机体创伤，机械力是因，创伤是果，创伤又引起失血等变化，进而造成有效循环血量减少，/分时，由于心脏舒张期明显缩短，不但减少冠脉的灌流量，加重心肌缺血，而且可因心室充盈的时间缩短，使心输出量降低。 心肌肥大在细胞水平是指心肌细胞体积增大，即细胞的直径增宽，长度增加；在器官水平表现为心室质（重）量增加，心室壁增厚。心肌肥大达到一定程度（成人心脏重量超过500g）时，心肌细胞亦可使散热减少；由于产热大于散热，导致体温上升到与新的调定点相适应的水平。

32.简述应激时全身适应综合征的三个分期。

答：①警觉期：在应激原作用后立即出现，其生理意义在于快速动员机体防御机制，有利于机体进行抗争或逃避。②抵抗期：如果应激原持续存在，机体依靠自身的防御代偿能力度过警觉期就进入抵抗期。此时肾上腺皮质激素增多为主的适应反应取代了交感-肾上腺髓质系统兴奋为主的警告反应。临床上可见血液皮质醇增高、代谢率升高、对损害性刺激的耐受力增强，但免疫系统开始受抑制，淋巴细胞数减少及功能减退。③衰竭期：进入衰竭期后，机体在抵抗期所形成的适应机制开始崩溃，肾上腺皮质激素持续升高，临床上表现为一个或多个器官功能衰退、难以控制的感染，甚至死亡。 33.简述休克早期微循环变化的特点。

答：在休克早期全身小血管，包括小动脉、微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌、微静脉、小静脉都持续收缩，总外周阻力升高。其中毛细血管前阻力（由微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌组成）增加显著，使大量毛细血管网关闭，以致微循环灌流量明显减少，微循环处于少灌少流、灌少于流的可导致体内外液体交换失衡，钠、水潴留，引起全身性水肿的发生（3分）。其机制为：①肾小球滤过率降低：常见原因是广泛的肾小球病变使肾小球滤过面积明显减少；有效循环血量减少使肾血流量减少，肾小球滤过压下降(3分)；②肾小管重吸收钠、水增多：见于球-管平衡失调导致的近曲小管对钠、水的重吸收增加；肾血流重分布导致的近髓肾单位重吸收钠、水增加；以及循环血量减少引起的醛固酮和ADH增多，造成远曲小管和集合管对钠水重吸收增加（4分）

35. 举例说明条件在疾病发生中的作用。

答：条件本身不能直接引起疾病，但条件对许多疾病的发生和发展有重要的影响。例如，结核杆菌是引起结核病的病因，但体外环境中存在的结核杆菌并不会使每个人都发生结核病，在营养不良，过度疲劳或空气污浊的条件下，机体对结核杆菌的抵抗力降低，结核病的发生率明显增高。条件作用的对象是病因或/和机体。人们往往利用条件在疾病发生的作用，人为地改变条件来延缓或阻止疾病的发生。例如，头部冷敷降温或人工冬眠可以增强中枢神经系统对缺氧的耐受性；条件在疾病发生中起重要作用，但不是必不可少的。

36. 举例说明因果交替规动脉血压下降等一系列后果。如此因果不断交替，成为疾 病发展的重要形式。

37.简述氧自由基的损伤作用。

答：①破坏膜的正常结构：氧自由基作用于细胞膜磷脂中的不饱和脂肪酸，导致脂质过氧化反应，形成脂质自由基和过氧化物，引起膜流动性降低，通透性增高，线粒体膜脂质过氧化，导致线粒体氧化磷酸化功能障碍，ATP生成减少。溶酶体膜损伤引起溶酶体酶释放，破坏细胞结构。②抑制蛋白质的功能：蛋白质肽链中蛋氨酸、络氨酸、色、半胱、苯丙氨酸等残基极易受到氧自由基攻击，引起氨基酸残基的修饰、交联、肽链断裂和蛋白变性，从而使酶受体、膜离子通道蛋白等发生功能障碍。③破坏核酸及染色体：氧自由基可以使DNA键断裂，并与碱基发生加成反应，从未而改变DNA的结构，引起染色体的结构和功能障碍。 38.简述心功能不全时心率加快和心肌肥大的两种代偿方式的意义与缺点。 答：心率加快是一种易被快速动员起来的代偿反应，往往贯穿于心功能不全发生和发展的全过程。一定程度的心率增快还可以提高舒张压，有利于冠状动脉的血液灌流，对维持动脉血压，保证重要器官的血流供应有积极的意义。但当成人心率>180次有数量的增多。 心肌肥大使心脏在较长一段时间内能满足组织对心输出量的需求而不致发生心力衰竭。但是，过度肥大心肌可发生不同程度的缺血、缺氧、能量代谢障碍和心肌舒缩能力减弱等，使心功能由代偿转变为失代偿。

39. 试比较三种脱水的原因及对机体的影响。

答：①低容量性高钠血症又称高渗性脱水：A原因：1）摄水不足 ；2）失水过多：经皮肤失水、经肾失水、经呼吸道失水。B对机体的影响：（见第二题）。②低容量性低钠血症又称低渗性脱水：A原因：1）经肾丢失:：长期使用速尿、利尿酸和噻嗪类利尿剂；肾实质性疾病；肾上腺皮质功能不全。2）肾外丢失：a丢失消化液：呕吐和腹泻可导致大量含Na＋消化液丢失。b液体在体腔内积聚：大量胸水或腹水形成或反复抽放时。c经皮肤失液：大面积烧伤可使血浆从体表渗出。B对机体的影响：1)细胞外液渗透压降低：a尿量的变化：在低渗性脱水早期，尿量可无明显减少。当细胞外液容量明显减少时，尿量减少。b细胞外液向细胞内转移：严重时可因脑细胞肿胀而导致中枢神经系统功能障碍。2)细胞外液容量减少：a脱水征：临床上患者表现为皮肤弹性减退、眼窝及婴幼儿囟门凹陷等脱水征。b循环衰竭：表现为直

立性眩晕、动脉血压降低、脉搏细速、静脉塌陷等。3)尿量与尿钠的变化：患者早期尿量一般不减少。经肾失钠的低渗性脱水患者，尿钠含量较多（>20 mmol/L）。如果是肾外因素引起的低渗性脱水，尿钠含量降低（<10 mmol/L）。 ③等渗性脱水：A原因：常见原因是呕吐、腹泻。另外，大量抽放胸、腹水，进脂肪组织和肌肉葡萄糖摄取的胰岛素功能受损为特点。研究发现，减轻或增加体重可增强或降低胰岛素敏感性，肥胖和胰岛素抵抗呈因果关系。肥胖引起胰岛素抵抗主要通过游离脂肪酸和脂肪细胞因子两个途径来实现。①游离脂肪酸 当摄入过多的热量堆积在脂肪细胞中，所产生的过多游离脂肾小球滤过率降低：常见原因有：广泛的肾小球病变；有效循环血量减少。②近曲肾小管重吸收钠水增多：球-管平衡失调；肾血流重分布；心房钠尿肽。③远曲肾小管重吸收钠水增多。

水肿对机体的影响：除炎性水肿具有抗损伤作用外，其它水肿对机体都有不利的影响。水肿的治疗纤维蛋白原1.78g/L（减

少），凝血酶原时间20.9s（延长）；鱼精蛋白副凝试验阳性（正常为阴性）；尿蛋白+++，RBC++，4h后复查血小板75*109/L，，纤维蛋白原1.6g/L。问题：该患者是否出现DIC？根据是什么？

答：该患者出现DIC。根据如下：①该患者有引起DIC的原因，即胎盘早剥。以及大面积烧伤时均可引起等渗性脱水。B对机体的影响：等渗性液体丢失使细胞外液容量减少，对细胞内液影响不大。由于组织间液量减少可表现为皮肤弹性减退、眼窝及婴幼儿囟门凹陷等脱水征。血容量明显减少者可发生低血容量性休克，表现为直立性眩晕、动脉血压降低、脉搏细速、静脉塌陷等。细胞外液容量减少可刺激醛固酮和ADH分泌增加，患者尿量减少，尿钠含量降低，尿比重增高。 40.简述慢性呼吸衰竭导致右心肥大与心功能不全（肺源性心脏病）的机制。 答：慢性呼吸衰竭常导致右心肥大与功能不全甚至衰竭，即肺源性心脏病，是呼吸衰竭的严重并发症之一，其主要发病机制如下：肺动脉高压、心室舒缩活动受限、心肌受损、心肌负荷加重。除肺动脉高压增加右心的后负荷外，在呼吸功能不全时多种因素可以造成心肌本身的损伤：① 缺氧、酸中毒和电解质紊乱降低心肌舒缩功能；② 长期缺氧导致心肌细胞脂肪变性、坏死、灶性出血和纤维化；③ 呼吸系统疾病造成反复肺部感染，细菌或病毒、毒素直接损伤心肌。

41.列出胰岛素抵抗的原因。 答：（1）遗传因素：胰岛素抵抗绝大多数是由于多基因突变所致。（2）肥胖：肥胖引起的胰岛素抵抗以抑制肝脏葡萄糖输出和促肪酸不能被充分利用，就会进入肌肉、肝脏及体内的其他组织细胞中，干扰细胞的正常功能，造成胰岛素抵抗。②脂肪细胞因子：超重、肥胖除了与代谢综合征的各个危险因素密切相关以外，肥大的脂肪细胞还会释放出各种细胞因子，在诱发和加重代谢综合征诸成分上起相当重要的作用。（3）吸烟：吸烟存在明显的胰岛素抵抗。

42. 试述水肿发生的发病机制及对机体的影响。 答：发病机制：（1）血管内外液体交换失平衡－组织液生成大于回流：影响组织液生成与回流的主要因素有：a毛细血管血压和组织液的胶体渗透压；b血浆胶体渗透压和组织间液的流体静压；这两对力量之差称为有效滤过压。c淋巴回流。上述一个或多个因素同时或先后失调，都可能导致组织液生成大于回流，形成水肿。①毛细血管血压增高：引起毛细血管血压增高常见的原因是静脉压增高。②血浆胶体渗透压降低：主要因素有：蛋白质摄入不足及合成障碍；蛋白质分解代谢增强；蛋白质丧失过多。③微血管壁通透性增高：常见于各种炎症性疾病。④淋巴回流受阻：常见原因有恶性肿瘤侵入并阻塞淋巴管；乳腺癌根治术等摘除主要的淋巴结；丝虫病时主要的淋巴管道被阻塞。（2）体内外液体交换失平衡－钠、水潴留：①要去除病因，护理水肿患者要注意预防压疮和感染。

四．案例分析

1.一位31岁的公司职员，工作非常努力，经常加班到深夜，有时回家后还要准备第2天要用的文件，感到很疲劳，慢慢地养成了每天抽2-3包烟，睡觉前还要喝2杯白酒的习惯。在公司经营状态不好时，他非常担心自己工作的稳定性，晚上有时失眠。在公司刚刚进行过的体检中，他的各项体格检查和化验检查都是正常的。问题：你认为这位职员是健康的吗？

答：根据世界卫生组织对健康的定义，健康不仅是没有疾病，而且是一种身体上、精神上以及社会上的完全良好状态。因此，不能简单地将健康理解为没有疾病。这位职员虽然身体检查没有发现异常，但从精神状态和社会适应能力上看已经不是完全健康了，价值抽烟、喝酒和不运动等不良习惯，使其很容易会出现亚健康状态，应该引起足够的关注。 2.患者，女，29岁。因胎盘早期剥离急诊入院。该患者入院时妊娠8各多月，昏迷，牙关紧闭，手足强直。眼球结膜有出血斑，身体多处有淤点、瘀斑，消化道出血，血尿；血压80/50mmHg，脉搏95次/分、细速；尿少。实验室检查：血红蛋白70g/L（减少），外周血见裂体细胞；血小板85*109/L（减少），由于胎盘等组织存在大量组织因子，当其破坏能造成大量组织因子释放入血。进入血中的组织因子可与凝血因子Ⅶa/Ⅶ形成复合物，经连锁反应使凝血酶原活化，同时活化血小板，有机会形成DIC.②该患者存在DIC的临床表现：a出血：即眼球结膜有出血斑，身体多处有瘀点、瘀斑，消化道出血，血尿；b休克：该患者表现为血压下降、昏迷；c器官功能障碍：患者表现为尿少、蛋白尿、血尿；d微血管病性溶血性贫血：该患者具体表现为血红蛋白和红细胞减少、外周血间裂体细胞。③有关凝血与抗凝血相关实验室检查支持出现DIC，具体表现为：a反映凝血功能障碍的出、凝血指标改变，即血小板、纤维蛋白原数量减少，凝血酶原时间延长；b反映纤溶系统激活或亢进的指标即鱼精蛋白副凝试验呈阳性。综上所述，该患者应诊断为DIC。

3.患者，女44岁，因交通事故被公交车撞伤腹部50分钟后入院就诊，患者神志恍惚，腹腔有移动性浊音，腹腔穿刺可见血液，血压54/38mmHg,脉搏144次/min。立即快速输血800ml，并进行剖腹探查术。手术中发现脾脏破裂，腹腔内有积血及血凝块共约2800ml，逐进行脾脏切除术，手术过程中血压一度降至零。又快速给以输血、输液2500ml，术后给以5%Na2HCO3600ml,并继

续静脉给以平衡液。6小时后，血压恢复到90/60mmHg，尿量增多。第二天患者病情稳定，血压逐渐恢复正常。问题：（1）本病例属于哪种类型的休克？其发生机制是什么？（2）治疗中使用碳酸氢钠的目的是什么？

答：①本案例属失血性休克，由于严重创伤造成短时间内大量失血（腹腔穿腹腔放液1500ml及大量利尿剂呋塞米等治疗，次日患者陷入昏迷状态，经应用谷氨酸钾治疗，神志一度清醒。以后突然大量呕血，输入库存血200ml，抢救无效死亡。试分析：（1）该患者有何种疾病？依据为何？（2）分析本例的水、电解质平衡紊乱的类型。（3）分析本例引起昏迷的诱发因素。（4）治疗中有经细胞膜受到抑制等，最终导致患者进入昏迷。 （4）治疗措施失误之处：腹腔放液量过多，过快；利尿剂使用不当，尤其是速尿，它是不保钾利尿药，不应该大量使用；大量使用库存血。

5. 一患者因食用大量酸菜出现头痛、头晕、恶心、呕吐而入院。体格检查：体温37℃，呼吸23次/分，降支狭窄75% ，予球囊扩张并植入支架1只，7天后康复出院。问题：患者发生了什么问题？原因是什么？

答：患者发生了应激性心律失常。该患者已有冠状动脉粥样硬化和血管狭窄，诊断为冠心病。其与邻居争执时作为一个应激原引起交感神经兴奋和儿茶酚胺分泌增多。增多的刺有血、X线检查显示骨盆骨折、手术见腹腔积血2800ml，相当于总血量的50%），加上剧烈疼痛因其体内交感肾上腺髓质系统、肾素-血管紧张素-醛固酮系统强烈兴奋，多种缩血管物质释放，使患者迅速进入休克期。但由于失血量大且未能及时止血，集体的代偿反应难以维持动脉血压和心脑的血供（动脉平均压为54mmHg，舒张压仅38mmHg），因此很快就进入休克期（神志恍惚、未见排尿、术中血压一度降至零）。②治疗中使用碳酸氢钠溶液是为了纠正患者体内的代谢性酸中毒，此治疗措施有助于改善血管壁平滑肌对血管活性物质的反应性，增强心肌的收缩力，降低升高的血钾浓度；应用速尿促进利尿，以排除血液中积聚的酸性及有毒代谢产物、降低血钾和防止发生严重的并发症。

4.患者，男性，58岁，3个月来自觉全身乏力，食欲不振，腹胀，恶心、呕吐，常有鼻出血。近半月来腹胀加剧而入院。既往有慢性活动型肝炎史。体检：营养差，面色萎黄，巩膜轻度黄染，面部及上胸部可见蜘蛛痣，腹部胀满，有明显移动性浊音，下肢轻度凹陷性水肿。实验室检查：HbsAg（+）红细胞3*1012、L（300万/mm3）,血红蛋白25g/L(2.5g/dl),球蛋白40g/L(4.0g/dl).入院后给予无失误之处，提出你的正确治疗措施。P247.13-1 答：（1）该患者的原发病为肝硬化，其诊断依据为：①有慢性肝炎的病史；②全身症状：乏力，营养差，面容消瘦无光泽；③消化道症状：恶心呕吐，食欲不振，轻度黄疸；④鼻衄，贫血，血小板、红细胞、Hb减少；⑤腹水：腹部饱满，有明显的移动性浊音；⑥侧枝循环的建立，腹壁静脉曲张；⑦低蛋白血症，白蛋白减少，球蛋白增加，蜘蛛痣。

（2）患者出现低钾血症，低钠血症及代谢性碱中毒。分析原因：①低钾血症：一是由于醛固酮增加（肝硬化腹水时有效循环血量减少，致使醛固酮分泌增加，同时又有肝灭活醛固酮减少）；二是由于患者呕吐所致；②低钠血症：长期利尿、放腹水；抗利尿激素增多会造成稀释性低钠血症；③低钾血症，再加上呕吐、利尿会导致代谢性碱中毒。

（3）患者不恰当的治疗后出现昏迷说明患者有肝性脑病。低钾性碱中毒会使NH3产生增多，并促进氨透过血脑屏障，增加脑组织对氨的敏感性。大量放腹水、利尿造成的低血容量和缺氧导致肾前性肾功能衰竭，使血氨增高。大量的消化道出血，更是肝硬化诱发肝性脑病的常见原因。根据氨中毒学说，血氨增多对脑有毒性作用：干扰脑的能量代谢，使神经递质发生改变，神血压120/80mmHg，口唇青紫。实验室检查：动脉血氧分压、血氧含量、血氧饱和度正常，血氧容量11ml/dl，高铁血红蛋白定性试验（+）。吸氧后发绀无明显改变。给予亚甲蓝和维生素C静脉滴注，1天后病情明显好转。

问题：①患者发生哪种类型的缺氧？试分析原因和机制。②吸氧为什么不能改善发绀，而给予亚甲蓝和维生素C静脉滴注后病情好转？

答：①血液性缺氧。

根据病史和实验室检查，判断患者发生了血液性缺氧。②原因：是食用大量酸菜，酸菜中含有较多的硝酸盐，在肠道经细菌作用下将硝酸盐还原为亚硝酸盐，后者可使大量血红蛋白氧化成高铁血红蛋白。高铁血红蛋白呈棕褐色，使患者的口唇呈青紫色，故吸氧不能改善。亚甲蓝和维生素C可将Fe3+还原为Fe2+，使血红蛋白恢复携氧能力。

6.患者，女，58岁，因心前区疼痛、心悸、眩晕急诊入院。该患者一月前被诊断为冠心病，未行介入治疗。１小时前因所养宠物被邻居打伤与其发生争执而突感心前区疼痛伴心悸。入院时查体：面色灰白，气促、烦躁。听诊心音弱、心律不齐，心率110次/分钟。心电图检查：各导联均显S-T段改变，频发室性早搏，形成二联律。入院后立即进行冠脉造影，结果显示左冠状动前

儿茶酚胺可能增加心肌细胞的钙内流增加，引起心律失常；增多的儿茶酚胺可能也可能引起冠状动脉痉挛收缩，造成心肌缺血、坏死及一步加重，心肌组织损伤程度的不均一性增加使心电不稳定性进一步增加从而导致心律失常。

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