热害生理与植物抗热性

热害生理与植物抗热性

班级：林学10级1班 姓名：龙华 学号：20101832

热害与抗热性

由高温引起植物伤害的现象称为热害（heat injury）。而植物对高温胁迫（high temperature stress ）的适应则称为抗热性（heat resistance）。根据不同植物对温度的反应，可分为：（1）喜冷植物：例如某些藻类、细菌和真菌，在零上低温（0～20℃）环境中生长发育，当温度在15～20℃以上即受高温伤害。（2）中生植物：例如水生和阴生的高等植物，地衣和苔藓等，在中等温度10～30℃环境下生长和发育，温度超过35℃就会受伤。（3）喜温植物：可能 在30～100℃中生长。其中有一些是在45℃以上就受伤害，称为适度喜温植物，在65～100℃才受害，称为极度喜温植物。

热害的机理

植物受高温伤害后会出现各种症状：树干（特别是向阳部分）干燥、裂开；叶片出现死班，叶色变褐、变黄；鲜果（如葡萄、番茄等）灼伤，后来受伤处与健康处之间形成木栓，有时甚至整个果实死亡；出现雄性不育，花序或子房脱落等异常现象。高温对植物的危害是复杂的、多方面的，归纳起来可分为直接危害与间接危害两个方面。

直接伤害是高温直接影响组成细胞质的结构，在短期（几秒到几十秒）出现症状，并可从受热部位向非受热部位传递蔓延。其伤害实质较复杂，可能原因是由于高温引起蛋白质变性以及膜脂的液化，使膜失去半透性和主动吸收的特性。

间接伤害是指高温导致代谢的异常，渐渐使植物受害，其过程是缓慢的。高温常引起植物过度的蒸腾失水，此时同旱害相似，因细胞失水而造成一系列代谢失调，导致生长不良。（1）代谢性饥饿：即体内贮藏的有机物大量消耗，使正常的代谢活动缺乏物质。在高温下呼吸作用大于光合作用，使消耗多于合成，若高温时间长，植物体出现饥饿甚至死亡。（2）毒性物质积累：高温使氧气的溶解度减小，因而抑制植物的有氧呼吸，无氧呼吸增强积累无氧呼吸所产生的有毒物质（如乙醇、乙醛）；高温下蛋白质分解加快，形成大量氨等。（3）缺乏某些代谢物质：高温使某些生化环节发生障碍，使得植物生长所必需的活性物质如维生素，核苷酸缺乏，引起生长不良或出现伤害。（4）蛋白质合成下降：高温使细胞产生了自溶的水解酶类，或溶酶体破裂释放出水解酶使蛋白质分解；高温破坏了氧化磷酸化的偶联，因而丧失了为蛋白质生物合成提供能量的能力，使蛋白质合成速率下降。此外，高温还破坏核糖体和核酸的生物活性，从根本上降低蛋白质合成能力。植物耐热性的机理

内部因素

不同生长习性的高等植物的耐热性是不同的。一般说来，生长在干燥和炎热环境的植物，其耐热性高于生长在潮湿和冷凉环境的植物。C4植物起源于热带或亚热带地区，故耐热性一般高于C3植物。植物不同的生育时期、部位，其耐热性

也有差异。成长叶片的耐热性大于嫩叶，更大于衰老叶；种子休眠时耐热性最强，随着种子吸水膨胀，耐热性下降；果实越成熟，耐热性越强。

耐热性强的植物在代谢上的基本特点是构成原生质的蛋白质对热稳定，即在高温下仍可维持一定的正常代谢。蛋白质的热稳定性主要决定于化学键的牢固程度与键能大小。凡是疏水键、二硫键越多的蛋白质其抗热性就越强，这种蛋白质在较高温度下不会发生不可逆的变性与凝聚。同时，耐热植物体内合成蛋白质的速度很快，可以及时补偿因热害造成的蛋白质的损耗。

外部条件

温度对植物耐热性有直接影响。如在干旱环境下生长的藓类，在夏天高温时，耐热性强，冬天低温时，耐热性差。高温锻炼有可能提高植物的抗热性。研究发现高温处理植物后，会诱导形成一些新的蛋白质（酶）分子，即热击蛋白（HSP）。热击蛋白有稳定细胞膜结构与保护线粒体的功能。

湿度与植物对高温的抗性也有关。细胞含水量低，耐热性强。干燥种子的抗热性强，随着含水量增加，抗热性下降。栽培作物时控制淋水或充分灌溉，可使细胞含水量不同，抗热性有很大差别。

矿质营养与耐热性的关系较复杂。有研究表明氮素过多，耐热性减低；相反，营养缺乏的其热死温度反而提高。

提高抗热性的措施

高温锻炼

高温锻炼能够提高植物的抗热性。一般是将萌动的种子，在适当高温下锻炼一定时间再播种。高温时植物体内蛋白质合成发生变化，诱发一些热稳定蛋白质合成， 提高植物的抗热性。

改善栽培技术

改善栽培技术也可以提高植物的抗热性，如合理灌溉，增加小气候湿度，促进蒸腾，有利于降温；采用高秆与矮秆、耐热作物与不耐热作物间作套种，人工遮荫；少施 Ｎ肥等都是有效的措施。

化学制剂处理

喷洒ＣａＣｌ２、 ＺｎＳＯ４、 ＫＨ２ＰＯ ４ 等可增加生物膜的热稳定性；施用生长素、激动素等生理活性物质，能防止高温造成损伤。

热激反应及信号转导

热激是对植物进行几秒至几小时的短时间高温处理,温度高出生物正常生长温度5一10℃。植物的热激反应的调控机理及其在生物工程、生理生化等方面的应用得到了普遍重视。

HSR 是动植物细胞或器官对热刺激的一种保护性反应。过度的热激导致细胞损害甚至死亡, 而亚致死强度的热激条件会诱导细胞发生HSR, 使细胞或机体免受热胁迫的伤害, 从而表现为耐热水平的提高。在分子生物学水平上, HSR 实质上是在正常蛋白质合成受阻的同时产生热激蛋白的一种细胞生理活动。

HSP 对细胞具有保护性作用, 它可能是通过与变性或异常状态的蛋白质结合来防止它们凝集, 从而避免细胞结构崩溃。因而HSP 的产生是植物耐热性的重要表现。另外, HSP 家族某些成员在正常生理条件下也有明显的表达, 行使/ 分子伴侣0 的功能或参与特定发育阶段的生理活动。这些在无热激条件下也表达的成员称为HSP 的同系蛋白。热刺激能诱发植物产生HSP 并从而提高耐热性。但是, 植

物感受并传导热激信号、活热激基因表达和诱导耐热性的机制还未彻底搞清。近十年来, HSR 的信转导机制引起了人们浓厚的兴趣, 学者们已对此进行了许多深入细致的研究。在动物中,HSP 产生之前许多信号转导组分已发生了改变, 表明在热刺激和HSP 产生之间有许多信号转导环节。植物中研究较多的是热激信号转导过程上游的Ca2+ 、CaM 浓度的变化和作用以及下游的热激基因表达的调控。以下主要介绍这两方面的研究进展及本实验室在将植物热激信号转导过程上下游连成一个完整的途径中所做的一些工作。

植物体内通过多种不同的HSP信号转导途径介导种植物耐热性。Ca信号转导在植物耐热性方面有很重要的作用，但这种机制目前还不太清楚。多种实验表明，保卫细胞可能通过胞质ca振荡这一重要细胞转导机制，参与植物的耐热性，这与ca和热胁迫下积累的一种非蛋白氨基酸，即r-氨基丁酸的产生密切相关。

此外，研究还表明，热胁迫造成植物组织的氧化伤害，H2O2作为信号分子提高了耐热性，并导致HSP的产生。

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