休克的诊断与治疗

更新时间:2023-07-24 00:41:01 阅读量: 实用文档 文档下载

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休克的诊断和治疗 休克的诊断和治疗

休克 定义: 休克是人体受到各种有害因素侵袭后, 出现心排量不足,有效循环血量明显减少或 周围血流分布异常引起周围组织器官的灌 注不足,氧输送不能满足组织代谢需要,导 致组织缺氧,代谢障碍和细胞受损的临床综 合征。

休克 历史与发展: 休克作为一种综合征的命名来描述循 环功能衰竭的发生发展过程,应用于临床已经有远 久的历史,从1773年法国医生LaDran-SHOCK对 枪伤的结果认识到一战的士兵在战场上出现以创 伤和失血为主要原因及表现的征候群,到二战的 Moore等人的”沼泽和溪流”学说,为休克理论奠 定了基础,以致从微循环水平认识休克(朝鲜战争和 越南战争发现的创伤性肾衰和休克肺)以及发展到 今天的从休克与多器官功能不全综合征的相互关 系及从分子水平去探讨休克的机理和治疗的可能 方法,人们对休克的认识走过了一个漫长的过程.

休克的病理生理一. 有效循环血容量不足 1、心脏排血功能障碍 2、血容量不足 3、血管床容积增加 二. 周围循环阻力改变

休克的病理生理三. 微循环变化: 1. 早期---微动脉、微静脉收缩,血管自律运 动增强; 2. 失代偿期---血管自律运动消失,对儿茶酚 胺反应下降,血流淤滞,渗出到血管外; 3. 不可逆期---失代偿期继续发展,进入难治 期

休克的病理生理

四. 血液流变学障碍与弥漫性血管内凝血

休克的病理生理五. 代谢改变: 组织细胞缺血缺氧 , 酸性代谢物增加, 使血管对儿茶酚胺等反应下降,血管通透 性增加,渗出增加,对心肌抑制.

休克的病理生理六. 细胞代谢功能改变: 1. 内毒素以及微循环障碍 2. 内皮细胞损伤 3. 白细胞附壁,红细胞与血小板聚集

休克的病理生理 重要器官的的继发性损害: 1、心脏:心肌损害,心肌局灶性坏死,心功能受损 2、肺脏:肺间质水肿,肺泡塌陷致局限性肺不张 3、肾:肾小球滤过率下降,皮质肾小管缺血坏死 4、脑:继发性脑水肿,颅内压升高 5、肝:肝坏死,解毒代谢能力下降,内毒素血症 6、胃肠:黏膜屏障功能受损,肠道细菌毒素移位 最后导致多器官功能衰竭

休克的病理分期 代偿期 失代偿期 不可逆期 实际上休克的病理进展过程是渐进的,连续的, 无法绝对分割的.

休克的临床分期

休克早期 休克中期 休克晚期

休克早期 表现:在原发病症状和体征为主情况下,出现轻 度兴奋征象:意识尚清,但焦虑烦躁,精神紧张, 皮肤苍白,口唇甲床轻度发绀,伴恶心呕吐,心 率加快,呼吸频率增加,脉细速,血压尚正常, 甚至稍高或稍低,脉压缩小,尿量减少。(一旦 血压降低往往已非早期)

此时开始针对休克治疗, 多能收到良好的效果.

休克中期 表现:患者烦躁, 意识不清,呼吸表浅,四肢温 度降低,心音低钝,脉细数而弱,血压低于 80mmHg,或测不出,脉压小于 20mmHg,皮肤湿 冷发花,尿少或无尿;如原有高热病人体温骤降, 大汗,血压骤降,意识由清晰转为模糊,亦提示 休克进入中期;亦可谓是休克典型的表现期,此时 临床给于紧急的循环功能支持,迅速恢复组织灌注 和维持器官功能,病人有恢复的可能.

休克晚期 表现:DIC和多器官功能衰竭 1、DIC 2、急性肾功能衰竭 3、急性心功能衰竭 4、急性呼吸衰竭 5、其他表现:脑\消化道\肝

休克的分类根据血流动力学分类: 低血容量性休克 血管扩张性休克 心源性休克 根据病因分类: 低血容量性 心源性 感染性 过敏性 神经性 梗阻性 创伤性

低血容量性休克 常见原因:最具代表性的低血容量休克即急 性失血-- 严重创伤、骨折等所致的外出 血和内脏出血,急性胃黏膜病变,溃疡、 食道静脉曲张、或动脉瘤破裂等, 呼吸 道出血,泌尿道出血,妇科出血,腹腔\ 腹膜后\纵隔\应用抗凝剂后;其次是非出 血性如大量的呕吐,腹泻,高热及过度利尿.

低血容量性休克 出血性休克:多表现为冷休克(低排高阻) 20-25%以上的循环容量急性丢失 突出的表现特点是5P---皮肤苍白 pallor 冷汗 perspiration 虚脱 prostration 脉搏细弱 pulselessness 呼吸困难 dyspnea

显性失血与隐性失血 隐性失血:脾破裂、肝癌自发破裂、异位 妊娠破裂,或未排出体外的消化道出血 显性失血易诊断 血容量不足误以为心衰

出血量的临床估计 休克指数=脉搏/收缩压(mmHg) 正常值0.54 休克指数1时失血量约为循环量23%(成人1000ml) 休克指数1.5时失血量约为循环量33%(成人1500ml) 休克指数2时失血量约为循环量43%(成人2000ml) 入院时收缩压<80mmHg时,提示失血量>1500ml 单侧股骨非开放骨折,500-1000ml 典型骨盆骨折无尿路损伤时,1000-1500ml 腕骨及胫骨骨折,估计350-500ml

低血容量性休克非出血因素: 丧失的实质 液体从体表丧失 液体隐匿于腹膜腔 弥漫腹膜炎 液体流注于胃肠道或 呕吐腹泻 过多的肾性液体丧失 血管内液体流向 血管外间隙 机制 温度或化学损伤 胃肠道穿孔或胰腺炎后 肠梗阻或胃肠炎引起的 胃肠道丧失 糖尿病或尿崩症、肾上腺功能不 全、肾损害多尿期及长期利尿剂 缺氧后继发的血管通透性增加

补充血容量后反应 通过神志\皮肤粘膜色泽\四肢\呼吸\ 脉搏或心率\血压\尿量 等判断 如果补充血容量后血压不升,加升压药, 同时判断是否仍有

出血

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