机能学实验总集 - 图文

传出神经系统药物对血压的影响

一、实验目的

1．学习测定动物血压的实验方法。 2．观察传出神经系统药物对血压的影响。 二、实验原理

正常情况下，人和高等动物的动脉血压是相对稳定的。这种相对稳定性是通过神经和体液因素的调节而实现的。

当某些体液因素作用于分布在心血管上的胆碱受体或肾上腺素受体时，会影响心肌收缩力、心率、心脏传导系统、血管扩张与收缩和循环血量的充盈程度，从而使血压升高或降低。 本实验是应用液导系统直接测定动脉血压。即由动脉套管、乳胶管及压力换能器相互连通，其内充满抗凝液体，构成液导系统。通过密闭的液导系统传递压力，再通过压力换能器将压力变化转换为电信号，应用BL-420E生物机能实验系统记录血压。 三、实验材料

家兔；兔手术台，常用哺乳动物手术器械一套，压力换能器，BL-420E生物机能实验系统，双凹夹，动脉套管，动脉夹，纱布，棉球，丝线，注射器；生理盐水， 20%氨基甲酸乙酯，肝素（300单位/ml），1：10000肾上腺素，酚妥拉明，1:10000去甲肾上腺素，异丙肾上腺素。 四、实验步骤 1．手术操作

（1）麻醉与固定 取家兔一只，称重，耳缘静脉缓慢注射20%氨基甲酸乙酯（5ml/kg）进行麻醉。将麻醉好的家兔背位固定于兔手术台上。 （2）颈外静脉插管

a.剪去颈部手术野的被毛，沿颈部正中线作一长约5～7cm的皮肤切口。

b.颈外静脉位于颈部皮下，将切开后的一侧皮肤外翻，可见管腔较粗，颜色较深的颈外静脉。用止血钳沿着血管的走向进行钝性分离，逐步用止血钳分开血管周围组织，游离出血管。 c.在游离出的颈外静脉下穿两根线，其中一根线移至近心端并提起使血流阻断，另一根线在距阻断处2cm的远心端结扎。用眼科剪沿向心方向剪一斜形切口，深度不宜超过管径的一半。将静脉插管向心脏方向插入静脉血管内，插管深度为2～3cm。然后用近心端的备用线将套管尖端固定于静脉血管内，并将余线与远心端的结扎线打结固定以防插管从静脉中滑

出。

（3）颈总动脉插管术

a.用止血钳钝性分离皮下组织及肌肉，可见气管位于颈部正中，暴露出气管。

b.颈总动脉位于气管旁边肌肉组织深层，与周围神经一起被结缔组织膜包裹成血管神经束。用左手拇指和食指轻轻捏住一侧皮肤切口和肌肉，稍向外翻，即可将血管神经束翻于食指之上，用弯头止血钳钝性分离约3～5cm长颈总动脉。

c.在分离出来的颈总动脉下方穿两根线，其中一根在远心端处将动脉结扎，另一根在近心端处备用。用动脉夹在近心端将颈总动脉夹住。在靠远心端结扎处用锐利的眼科剪沿向心方向作一斜形切口。将准备好的动脉套管由切口插入动脉血管内，用近心端备用线将套管尖端固定于动脉血管内，并将余线结扎于套管的固定圈上，以免滑脱。 2．BL-420E生物机能实验系统的调试 （1）仪器连接

（2）按程序进入计算机操作系统。

（3）进入BL-420软件主界面的菜单条“实验项目”栏，选择“循环实验”中“兔动脉血压调节”实验模块。

（4）根据信号窗口中显示的动脉血压波形，再适当调整各项参数，以获取最佳的实验效果。 3．实验项目观察

实验装置准备妥当、手术完毕以后，松开动脉夹，即可见BL-420软件界面上出现血压曲线。然后按以下实验项目进行观察。 （1）观察正常血压曲线。

（2）颈外静脉注入1:10000肾上腺素0.1ml/kg，观察血压的变化。 （3）颈外静脉注入酚妥拉明0.1ml/kg，观察血压的变化。

（4）颈外静脉注入1:10000肾上腺素0.1ml/kg，观察血压的变化。 （5）颈外静脉注入1:10000去甲肾上腺素0.1ml/kg，观察血压的变化。 （6）颈外静脉注入1:10000异丙肾上腺素0.1ml/kg，观察血压的变化。 五、实验结果

将观察到的实验结果填入下表中

传出神经系统药物对血压的影响

收缩压（mmHg）

实验项目 静脉注射肾上腺素 静脉注射酚妥拉明 静脉注射肾上腺素 静脉注射去甲肾上腺素

静脉注射异丙肾上腺素

六、注意事项

1．进行颈总动脉插管时应使动脉血管不扭曲、不过度牵拉血管，插管后应将插管固定妥当；家兔有挣扎时，应追加适量麻醉药，防止插管扭转而阻塞血流或戳破血管。

2．为避免因药物变质而引起的实验结果不准确，所需药品均应在实验前临时配制。 3．每项实验必须在各观察指标处于正常水平的基础上进行，实验后也必须等待各指标完全恢复后，才能开始下一项实验。

4．为使实验能顺利进行要先给升高血压的药物，后给降低血压的药物。 七、实验小结

1．肾上腺素（AD）能直接激动α受体及β受体而呈现α型及β型作用。激动β1受体兴奋心脏使心率加快，心缩力加强，心输出量增加，故收缩压上升；激动α受体，使α受体占优势的内脏及皮肤粘膜的血管收缩，激动β2受体使β2受体占优势的骨骼肌血管及冠状血管扩张。由于内脏血管的收缩超过了骨骼肌血管的扩张作用，综合以上因素，实际血压明显上升。临床主要用于心脏骤停、过敏性休克等。

2．酚妥拉明（立其丁）是α受体阻断药，能阻断α1受体，使血管扩张，也可以直接舒张血管平滑肌进一步增强血管扩张作用。使得外周阻力下降，血压下降。

3．注射酚妥拉明后，再次注射肾上腺素，由于其α型作用被阻断，β2受体激动占优势，血压非但不会增高，反而会降低。这个作用被称为“肾上腺素升压作用的翻转”。

舒张压（mmHg）

处理前 处

理后

处理前 处理

后

4．去甲肾上腺素（NA/NE）主要作用于α受体，使血管收缩，外周阻力增大，血压升高。临床主要用于抗神经源性休克、上消化道出血等。

5．异丙肾上腺素主要作用于β受体，能激动β1和β2受体。激动β1受体使心脏兴奋，收缩压增高；激动β2受体使骨骼肌血管明显舒张，导致外周阻力下降，舒张压降低。综合以上作用，实际血压降低。临床主要用于心脏骤停、传导阻滞等。

高血钾对心脏毒性作用及心电图变化的研究

付晓，余紫宁，辛英豪，贾锐，封明霞，张环环， （潍坊医学院麻醉学系2009级二班，山东潍坊，261053）

[摘 要] 目的：观察高血压对心脏的毒性作用，理解和掌握高血压心电图改变的特征。结果：高血钾使心脏兴奋性增高后降低，收缩性减弱，出现震颤，T波高尖，P波QRS波振幅降低，间期增宽，S波增深，心律失常。结论：高血钾会引起心律失常，甚至死亡。 [关键词] 高血钾，心电图

临床所见的电解质紊乱中，高血钾是最严重的一种，他严重影响心脏传导和激动的形成系统，若不及时纠正，可能致命，家兔高血钾血症综合实验是技能综合实验中一个重要的实验，通过在家兔上复制急性高钾血症病理模型并分组治疗后，来观察和学习正常心电图和高血钾症的心电图变化及及高血钾症的治疗情况，临床表现为四肢软弱无力，肌肉瘫痪和感觉异常，心音减弱或心律不齐。严重者可产生言语障碍及周围循环衰竭,心搏骤停而死，一旦发生高钾血症，预后差，需要紧急处理。但高钾血症临床症状常无特异性，易被原发疾病所掩盖，因此早期发现尤为重要[1]。

材料与方法

1实验动物：家兔

2药品：2%，5%，10%KCL溶液，生理盐水，25%氨基甲酸乙酯溶液

3实验器材：5ML注射器，小儿头皮针，手术剪，心电图机，心电示波器。 4实验步骤

4.1称重后用25%氨基甲酸乙酯溶液4ml/kg从耳缘静脉注射，仰卧固定。 4.2将经改装的心电图针形电机分别插入四肢踝部皮下。导程线连接按右前肢（红），左前肢（黄），右后肢（绿）顺序。 4.3打开心电示波器，选择avf导联描记心电图， 4.4记录一段正常心电图，纸长为3～4个波形为宜

4.5每隔五分钟由耳缘静脉注入2%的氯化钾2ML，间断观察并记录心电图的变化，重复一次，然后再注入5%的氯化钾2ml，记录心电图的变化，重复一次，再注入10%的氯化钾溶液2ml，观察心电变化再注入直至心脏停搏。

[2]

结果

正常心电图

第一次注入2%的氯化钾溶液

第二次注入25的氯化钾溶液

第一次注入5%的氯化钾溶液

第二地注入5%的氯化钾溶液

第一次注入10%的氯化钾溶液

第二次注入10%的氯化钾溶液

分析结果：T波高尖，T波高尖P波、QRS波振幅降低，间期增宽，S波增深，心律失常

讨论

通过观测心电图变化了解高钾血症对心脏的影响，对心肌细胞的毒性作用， （1）心肌兴奋性先高后低，高钾血症时，细胞外K+浓度变小，静息膜电位负值变小，与阈点位的差值缩小，兴奋值升高。当静息电位达到—55至—60mlV时，快Na通道失活，兴奋性反下降。(2)传导性降低：由于静息膜电位的绝对值减少，0去极化的速度减慢和幅度降低，传导性下降。(3)自律性降低：细胞外液K浓度升高是心肌细胞对K通透性升高，4相K外向电流增大，延缓了4相Na的净

+

+

+

+

+

内向电流的自动除极化，自律性下降。(4)收缩性减弱：细胞外液K+浓度升高使心肌细胞膜对K+的通透性增高，干扰2相Ca+内流，Ca+内流延缓兴奋性收缩偶联受到影响心肌兴奋性减弱.

(5)T波高尖，膜对K的通透性升高，动作电位对应于心点图T波的3相钾外流加速，使T波突出，成高尖状。这在高钾血症早期，血清钾超过5.5mmol/L时即可出现。

(6)P波和QRS波振幅降低，间期增宽，S波变深，这主要由于传导性明显下降所致。新房去极化的P波因传到延缓变得低平，严重时无法辨认。心室去极化QRS群电压低，变宽，出现宽而深的S波严重高血钾时与后面的T波相连成正玄波，此时，此时可出现心室停搏[3]

氯丙嗪对体温调节的影响

一、实验目的

观察氯丙嗪的降温作用，并与阿司匹林作对比，以了解其降温的特征。 二、实验原理

1.机体存在着体温调节中枢，位于下丘脑，体温调节中枢通过对产热及散热两个过程的精细调节，使体温维持于相对恒定水平（正常人为37℃左右）。

2.氯丙嗪能够阻断下丘脑体温调节中枢的D2受体，使体温调节失灵，不但降低发热机

体体温，而且还能降低正常体温，因而机体体温可随外界环境温度变化而变化，出现低或高体温状态。

而阿司匹林这类解热镇痛抗炎药只能降低发热者的体温，而对体温正常者几无影响。这和氯丙嗪对体温的影响不同。原因是由于传染病等疾病引起的发热，是由于病原体及其毒素刺激中性粒细胞，产生与释放内热原，可能为白介素-1（IL-1），后者进入中枢神经系统，作用于体温调节中枢，将调定点提高至37℃以上，这时产热增加，散热减少，因此体温升高。其他能引起内热原释放的各种因素也都可引起发热。研究表明内热原并非直接作用于体温调

+

节中枢，因为实验证明，全身组织的多种PG都有致热作用，微量PG注入动物脑室内，可引起发热，其中PGE2致热作用最强；其他致热物质引起发热时，脑脊液中PG样物质含量增高数倍。这说明内热原可能使中枢合成与释放PG增多，PG再作用于体温调节中枢而引起发热。解热镇痛药对内热原引起的发热有解热作用，但对直接注射PG引起的发热则无效。因此认为它们是通过抑制中枢PG合成而发挥解热作用的。治疗浓度的解热镇痛药可抑制PG合成酶（环加氧酶），减少PG的合成，而且它们对该酶活性抑制程度的大小与它们的药理作用强弱相一致。这类药物只能使调定点恢复到正常水平而不能使调定点下移到正常以下，所以只能使发热者体温下降，而对正常体温没有影响。

神经干动作电位及局麻药的作用

一、实验目的：

1、了解神经干动作电位的记录方法。

2、掌握神经干动作电位的传导速度及不应期的测定方法和原理。 3、观察局麻药对神经干动作电位的影响。 二、实验对象：蟾蜍 三、实验方法：

1、制备坐骨神经标本

（1）处死蟾蜍（断头毁脑法） （2）剪除躯干上部及内脏 （3）剥除下肢皮肤

（4）游离坐骨神经和胫神经、腓神经

（5）将游离的神经干置于任氏液中浸泡10分钟 2、神经标本在屏蔽盒中的放置

将游离好的神经干置于屏蔽盒的电极上，神经干粗端（中枢端）置于刺激电极一侧，细端（外周端）置于记录电极一侧。 3、屏蔽盒的连接和电脑的使用

首先将输出刺激信号的电极夹连于屏蔽盒的两个刺激电极接线柱上，然后依照屏蔽盒上的指示，将记录信号的I通道和II通道的电极夹分别于屏蔽盒上的I通道和II通道接线柱相连，最后将I通道和II通道上的接地电极夹共同连接在屏蔽盒的接地接线柱上。

开启电脑，选择桌面Medlab实验软件，在“实验”的下级选项中选择“生理学实验”，然后在“生理学实验”中依次选择： （1）“神经干动作电位传导速度的测定”，观察双相动作电位波形，读取传导速

度。 （2）“神经干动作电位不应期测定”，观察、读取不应期。 （3）“神经干动作电位传导速度的测定”，放置局麻药，观察局麻药的作用。 四、实验结果： 1、波形

2、传导速度 3、不应期

4、局麻药的作用 五、实验讨论：

1. 神经干动作电位记录原理：

神经干动作电位记录的是细胞膜外两点间的电位差,呈双相电位,可反映动作电位的产生和传导,是细胞外记录法。

（1）刺激前，膜外A、B两点均处于静息状态， 两点间电位差为0。

（2）对A点输入刺激，A点处细胞膜发生去极化，由外正内负状态变为呈内正外负

状态，而B点未兴奋，仍为外正内负，A、B两点间产生电位差，形成曲线上升支。

（3）随着神经冲动的传导，两点间产生电位差逐渐减小，当B点也兴奋时，B点也

由外正内负状态变为呈内正外负，膜外正电荷从未兴奋段移向兴奋段，至膜内都为正电荷，膜外两点电位差又恢复为0毫伏，形成曲线下降支。

（4）随着冲动继续向前传导，A点已恢复到静息状态，为外正内负，B点仍为兴奋状

5、耳缘静脉滴注2％氯化钾(20～30滴／min)，同时准备10％氯化钙2m1/kg。 6、注射氯化钾的过程中观察心电图波形变化，出现P波低压增宽、QRS 波群低压变宽和高尖T波时，打标。同时①取血2～3 ml离心分离血清测定血钾浓度；②停止滴注氯化钾，并迅速推注入已准备的氯化钙实施抢救（另一组人员）。待心室扑动或颤动波消失，心电图基本恢复正常时打标。同时取血2～3 ml离心分离血清测定血钾浓度。

7、注入致死剂量的l0％氯化钾(8m1／kg)，开胸观察心肌纤颤及心脏停跳时的状态。

【注意事项】

1．保持动、静脉导管的通畅。 每次由颈总动脉取血后，均用肝素生理盐水溶液2m1冲洗管道内的余血，防止导管内血液凝固。

2．正确记录心电图波型。 有时家免T波高出正常值0.5mV或融合在S一T段中而不呈现正向波，这与动物个体差异有关，此时要变换导联。若在头胸导联、肢体标Ⅱ导联及avF导联上描记出正向T波就可进行实验，否则需更换动物。

【预期结果】

R

P Q S

T

上图为正常心电图；血钾 3.6mmol/L

R

T P

Q

S

上图为高钾心电图：P波低平甚至消失；QRS波增宽幅度减小；ST段抬高、延长；T波高尖。 血钾 6.8mmol/L

【分析讨论】

高钾血症（Hyperkalemia）：血清钾高于5.5mmol/L，称为高钾血症。 1.原因

1.1肾脏排钾障碍

肾脏是最主要排钾器官，排钾障碍为肾小球滤过和远曲小管、集合管排泌受阻。

肾小球滤过率显著降低。急性肾功能衰竭少尿期，慢性肾功能衰竭晚期，大量失血，失液使血压显著降低均引起肾小球滤过率明显降低，钾滤过减少。 远曲小管，集合管排泌钾受阻：钾的排泌受醛固酮调节，在肾上腺皮质功能不全（Addison病），醛固酮合成障碍（先天性酶缺乏）等，肾小管上皮细胞对醛固酮反应性降低均表现为远曲小管、集合管泌钾受阻和高钾血症。

1.2钾入量过多

静脉补钾过多过快，误输钾盐或输入库存较久的血（一般库存二周的血、血清钾浓度增加4-5倍）

1.3细胞内钾释出至细胞外液

酸中毒：酸中毒时细胞内外离子交换，K+释出入血，肾脏排泌钾减少，使血钾增高。

溶血，组织损伤，误输血型不合的血液，引起溶血；严重广泛的软组织损伤，如挤压综合征、大面积撕裂伤，肌细胞损伤释出大量的钾。 2.对机体的影响(Influence to body)

2.1对神经肌肉的影响

急性轻度高钾血症，由于细胞内外钾浓度差减小，静息电位负值变小与阈电位距离接近兴奋性升高。主要表现为感觉异常、肌肉痛疼、肌束震颤等症状。 急性重度高钾血症，随着细胞外钾浓度急剧升高，细胞内、外钾浓度差更小，静息期细胞内钾外流更少，静息电位接近阈电位，细胞膜快钠通道失活，神经肌肉兴奋性降低甚至消失。出现四肢软弱无力，甚至发生弛缓性麻痹。

2.2对心脏的影响 ①对心肌生理特性的影响

? 心肌兴奋性先↑后↓：急性轻度高钾血症心肌兴奋性增高，急性重度高

钾血症兴奋性降低，即先增高后降低。

? 心肌自律性↓：高钾血症心肌细胞膜对钾的通透性增强、舒张期（复极

4相）钾外流增加钠内流相对缓慢，自律细胞自动去极化减慢自律性降低。

? 心肌传导性↓：静息膜电位的绝对值减少，0相去极化的速度降低，传

导性降低。

? 心肌收缩性↓：高血钾，复极2相钙内流减少，心肌细胞内钙减少，兴

奋-收缩偶联减弱心肌收缩性降低。 心肌自律性降低，可出现窦性心动过缓，窦性停博；传导性降低，出现各种类型的传导阻滞以及因传导性、兴奋性降低出现心脏停博。

②心电图显示：P波压低、R波低、QRS综合波增宽、T波狭窄、高耸、Q-T间期缩短等，（见下图）

P波低平

甚至消失

T波高耸， Q-T间期延长

正弦波

③对酸碱平衡的影响

高钾血症时，细胞外K+进入细胞内，细胞内的H+移至细胞外，导致代谢性酸中毒。由于细胞内的H+降低，肾脏远曲小管上皮排泌H+减少，使细胞外液的H+进一步增高。 3.防治原则：

①使K+内流：葡萄糖+胰岛素→细胞外K+移入细胞内； 血液pH↑→K+移入细胞内

碳酸氢钠→

Na+拮抗K+对心肌的毒性作用

②使K+向体外排出：阳离子交换树脂聚苯乙烯硫磺酸在胃肠道内进行Na+-K+交换排K。

③钙剂与钠盐治疗

【结论】

1. 静脉补钾过多可造成家兔高钾血症。 2. CaCl2可拮抗高K＋毒性。

3. 高血钾心电图表现为P波低平甚至消失；QRS波增宽幅度减小；ST段抬高、

延长；T波高尖。

摘要

为掌握各型缺氧的特点并观察其对机体的影响，本实验通过制造乏氧环境，制造CO中毒环境，腹腔注射亚硝酸钠的方法复制了低张性，血液性，组织中毒性缺氧动物模型。对缺氧后小鼠行为状态，呼吸频率幅度，存活时间，每分钟耗氧量，皮肤黏膜，肝脏颜色等生理指标变化做了仔细的观察与记录。结果与对照组相比均有明显变化，与相关报道一致。证实了我们的推测并亲自验证了甲苯氨蓝的生物学作用。

关键词：缺氧；小鼠；生理指标变化

实验性缺氧

1 前言

1. 1目的与任务

1.掌握各型缺氧的特点及对机体的影响 2.观察机体不同机能状态对缺氧耐受性的影响 3.了解条件因素在缺氧发病中的重要性及其临床意义 4.了解几种缺氧疾病的基本致病机理和应对办法 1.2缺氧事故现状

一氧化碳（CO）是无色、无味、无臭、无刺激性，从感观上难以鉴别的气体。亚硝酸钠为白色的晶体或粉末，有咸味，毒性很强，误食0.3 g～0.5 g，就会中毒，10分钟后就会出现明显的中毒症状，如呕吐、腹痛、紫绀、呼吸困难等。甚至抽搐、昏迷，严重时还会危及生命。 1.3原理与意义

O2是机体维持正常的生理活动所不可缺少的重要物质，它在血液中主要以HbO2的形式存在和运输。呼吸环境中氧的缺乏和氧利用结合的受阻都可使机体产生明显的生理反应。本实验是通过不同的方法给机体制造出不同类型的缺氧条件（低张性，CO中毒性，亚硝酸钠中毒性），观察其对机体所造成的影响和各自的特点，并利用化学药品观察机体在不同机能状态下对同一缺氧条件的耐受性。对于缺氧发病的研究和治疗有一定的临床意义。

2 材料与方法

2.1实验动物

小白鼠 2.2仪器与试剂

耗氧量测定装置，CO发生装置，125ml广口瓶，1ml注射器，剪刀，手术刀，吸管，镊子等

钠石灰，甲酸，浓硫酸，1：10000肾上腺素，1：10000乙酰胆碱，5%亚硝酸钠，1%甲苯氨蓝 2.3观察指标

1.一般状态，行为 2.呼吸频率，幅度 3.每分钟耗氧量（min） 4.存活时间（min）

5.皮肤黏膜和血液（肝脏）颜色 2.4实验过程 2.4.1低张性缺氧

（1）将小鼠称重并标记，取体重相近小鼠三只，分别做以下处理： 甲 腹腔注射1：10000肾上腺素0.1ml

乙 腹腔注射1：10000乙酰胆碱0.1ml 丙 腹腔注射生理盐水0.1ml,作为对照

（2）5min后，放入装有5g钠石灰的广口瓶，连通耗氧装置（如图2.4.1），开始计时，观察小鼠行为变化，记录上述指标，二十分钟后取出处死。

（3）解剖动物尸体，观察肝脏和血液颜色。 2.4.2 CO中毒性缺氧

（1）将装有小白鼠的广口瓶与CO发生装置连接。（如图2.4.2）

（2）用吸管吸取HCOOH3ml放入试管后，再沿管壁缓慢加入2ml浓H2SO4,立即塞紧瓶塞，观察小鼠行为变化，记录上述指标变化，直至死亡。

反应式：HCOOH-----H2O+CO

（3）解剖动物尸体，观察肝脏和血液颜色。

图2.4.1

图2.4.2

2.4.3亚硝酸钠中毒性缺氧

（1）取小白鼠两只，观察正常表现后做以下处理：

甲 腹腔注射5%亚硝酸钠0.3ml，再立即注射1%甲苯氨蓝0.3ml

乙 腹腔注射5%亚硝酸钠0.3ml，再立即注射生理盐水0.3ml作为对照

（2）观察小鼠行为变化，记录上述指标，直至死亡。 （3）解剖动物尸体，观察肝脏和血液颜色。 3.结果

3.1低张性缺氧

表3.1 一般状态 呼吸频率幅度总耗氧量 行为 变化 甲(28.9g雄) 较活泼 很活泼 稍活泼 加快加大 明显加快加大 明加快加大 25ml 27ml 13ml 每分钟 耗氧量 1.25ml 1.35ml 0.65ml 肝脏,皮肤黏膜颜色 颜色稍深 颜色稍深 颜色稍深 乙（28.9g雄) 丙（26.6g雄） （1） 甲鼠在注射肾上腺素后行为状态比较活泼，放入广口瓶后较安静。5min后呼吸频率开始

加大，并渐渐闭上眼睛。9min时耗氧4ml，开始躁动不安。13min时乱爬，呼吸变得非常急促。15min时趴下安静不动，急促呼吸。20min时耗氧25ml。

（2） 乙鼠在注射乙酰胆碱后非常活泼，放入广口瓶后也在不断活动，7min时耗氧4ml,呼吸频

率加快明显。13min时耗氧20ml，这期间一直在不停活动，洗脸，向上爬，在瓶内乱转。15min耗氧23ml，稍显安静，呼吸非常急促。20min时耗氧27ml。

（3） 丙鼠注射了同等剂量的生理盐水，为对照组。在广口瓶内时而活泼时而安静，5min时耗

氧2ml,10min时耗氧5ml, 呼吸频率有所加快， 12min时耗氧8ml，呼吸稍显急促， 20min时耗氧13ml。

3.2 CO中毒性缺氧

小鼠（25.3g雄）刚放入瓶内时较安静，量筒内有气泡冒出时表明已有CO通入瓶内，此时计时。1min30s后，开始剧烈跳跃挣扎，3min30s后，趴在瓶底四肢抽搐，仍在呼吸，3min55s时死亡。

尸体全身发红，解剖后肝脏，黏膜等呈樱桃红色。

3.3亚硝酸钠中毒性缺氧

这一步实验发生了一点意外，由于实验准备时的一时疏忽，所配置的亚硝酸钠溶液浓度过低，给两只小鼠注射后均无明显中毒反应。甲鼠在注射甲苯氨蓝后，变得不活泼，动作迟缓，闭眼，腹部紧贴瓶底，后肢运动不协调。乙鼠为注射生理盐水对照组，正常。

发现错误后，我们及时做了补救措施，马上配制5%亚硝酸钠溶液并立即给两只小鼠注射，现象如下：

（1） 甲鼠（24.7g雄）无明显中毒迹象，而且运动状态渐渐恢复正常，开始在瓶内活动。12min5s

后死亡。

尸体全身青紫，腹部皮肤蓝色，肝脏深咖啡色。

（2） 乙鼠（23.5g雄）3min后变得非常活泼，上窜下跳，甚至跳出瓶口。4min时开始抽搐，

仍然蹦跳。5min时趴在瓶底抽搐。5min30s后死亡。

尸体全身皮肤黏膜青紫，肝脏为深咖啡色。

4．讨论与结论

氧可对机体产生许多不良影响，轻者可通过机体的代偿作用如增强呼吸运动，维持重要生命器官的需要，重者影响能量代谢，导致器官，细胞发生一系列形态结构，机能代谢的变化及组织器官的变性坏死。

4.1低张性缺氧

由于原定的药品咖啡因，氯丙嗪不易获得，因此改为肾上腺素和乙酰胆碱作为替代品，因此所得的实验结果与预计中不同也是正常的。因为咖啡因和氯丙嗪分别为中枢神经兴奋剂和抑制剂，可分别使小鼠处于中枢神经兴奋和抑制状态。这样甲鼠会比乙鼠更加活泼好动，

呼吸频率幅度更大，每分钟耗氧量更大。而肾上腺素通过与心肌细胞膜上的β型肾上腺素能受体结合，使心房肌和心室肌收缩力加强，使小鼠血压升高心率加快，每分钟耗氧量有所增加，但并没有使小鼠处于中枢神经兴奋状态，因此甲鼠并未表现得特别活泼。相反，乙酰胆碱虽然可与心肌细胞膜的M型乙酰胆碱受体结合，引起心脏活动的抑制，但它却是中枢神经系统的重要递质，在中枢内分布较广，主要起兴奋性递质的作用。这就是说乙鼠不但没有处在中枢神经抑制状态反到处于中枢神经兴奋状态，因此在实验中表现得非常活泼，呼吸频率幅度变化明显，每分钟耗氧量最大。丙鼠为对照，表现正常，每分钟耗氧量最小。实验结果与理论事实完全相符。

这一步实验是探索性的，因为实验前我完全不了解肾上腺素和乙酰胆碱会对小鼠的缺氧耐受性有怎样的影响。通过实验结果结合相关的理论知识我得出了以上结论。

4.2 CO中毒性缺氧

（1）在柴老师的帮助下，我改进了原有的CO发生装置（如图2.4.2），在广口瓶添加一个倒气管，将出口插入盛有水的量筒。一方面可使CO顺利导入，一方面当量筒内有气泡冒出时即表明CO已成功导入，可以开始计时。由于实验室通风，CO量少不会造成危险。

（2）血液中O2主要是以血红蛋白HbO2的形式存在和运输的，但是CO与Hb的亲和力是O2的250倍，这就意味着在极低的Pco下，CO就可以剥夺O2的结合位点，从HbO2中取代O2，使机体处于缺氧状态导致死亡。由实验可见，CO与Hb的亲和力很大，结合速度很快，因此致死速度很快，小鼠的存活时间仅为3min55s。因为CO取代了O2与Hb结合呈樱桃红色，所以皮肤黏膜和肝脏颜色为樱桃红色。

这一步实验是验证性的，通过实验结果完美的验证了以上结论。

4.3亚硝酸钠中毒性缺氧

（1） 血红蛋白所含的铁是亚铁，它能跟氧结合随着血液循环，将氧输送到身体各部。

当亚硝酸钠进入机体后，在血液中发生了化学反应，使血红蛋白中的二价铁转变成三价铁，而三价铁的血红蛋白不能携带氧，因此造成小鼠缺氧中毒。

（2）由于美兰暂时无法获得，在柴老师的建议下，改为用甲苯氨蓝作为替代药品。由实验结果可以看出，乙鼠很快出现亚硝酸钠中毒症状，并在5min30s后死亡。而注射了甲苯氨蓝的甲鼠则没有明显中毒症状，因为甲苯氨蓝将血红蛋白中的三价铁还原为二价铁，使血红蛋白重新与氧结合，缓解了亚硝酸钠造成的中毒症状。乙鼠存活12min5s后死亡。

这一步实验也是探索性的，实验前对于甲苯氨蓝的具体作用我们并不确定，只是猜测它有可能缓解亚硝酸钠造成的中毒症状。通过实验和相关的理论知识，很好的证明了我们的推测，证实了以上结论。

新生儿缺氧缺血性脑病HIE（围产期窒息导致脑的缺氧缺血性损害）是新生儿时期严重疾病之一,危害很大。一氧化碳，亚硝酸钠中毒事故每年都有发生，夺去了多少人的生命。加强预防和改进临床治疗办法是造福于社会的大事，应当高度重视。通过本次实验我们了解了上述几种常见缺氧疾病的基本致病机理和应对办法，这对于我们今后从事这方面疾病的研究和治疗有着重要的意义。

参考文献

[1]肖向红.动物生理学 .东北林业大学出版社 [2]杨秀平.动物生理学实验. 高等教育出版社 [3][美]J.G.牛晓著，H.L.多尔曼.生理学基础实验

[4]王芳，韩丽莎，苗英.实验性缺氧致死小鼠组织病理学观察.内蒙古医学杂志 [5]张雪云.新生儿缺氧缺血性脑病临床分析.黑龙江医学

[6]尚继越，罗书练，沈开金.急性一氧化碳中毒的治疗进展.人民军医杂志 [7]于丽萍,王娜.92例亚硝酸钠中毒的急救与护理.黑龙江医学

小白鼠乏氧性和血液性缺氧

小白鼠乏氧性和血液性缺氧

成员姓名（以逗号隔开） （学校班级，地址，邮编）

摘要：目的 学会在小白鼠身上复制乏氧性和血液性缺氧的动物模型并掌握各型缺氧的特点，观察各型缺氧时小白鼠的功能代谢变化。方法 通过制造乏氧环境，CO中毒环境，腹腔注射亚硝酸钠的方法复制了低张性，血液性，组织中毒性动物缺氧模型。对缺氧后小白鼠行为状态，呼吸，皮肤口唇颜色，存活时间，肝脏颜色等生理指标变化做了仔细的观察与记录。结果 缺氧后小白鼠各种生理指标与正常小白鼠均有明显变化，与临床病理生理学特点吻合。结论 本实验复制了乏氧性和血液性缺氧的动物模型，该模型的建立助于掌握各型缺氧的特点及其对动物机体的影响。

关键词：小白鼠;缺氧;生理指标变化

缺氧是指因组织供氧减少或用氧障碍引起细胞代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程。缺氧对机体的影响因缺氧的原因、速度和病人的反应性而不同。轻度缺氧以激发机体的代偿反应为主，而重度缺氧则可造成细胞的功能和代谢障碍，甚至组织结构破坏。本实验通过在小白鼠身上复制乏氧性和血液性缺氧的动物模型，并对缺氧后小白鼠生理指标变化进行观察记录，掌握各型缺氧的特点及其对动物机体的影响。 1 材料与方法

1.1器材与试剂 小白鼠缺氧瓶、一氧化碳发生装置、500ml广口瓶、1ml注射器、镊子、手术刀、吸管等，钠石灰、甲酸、浓硫酸、5%亚硝酸钠、1%美兰、生理盐水。

1.2实验对象 成年小白鼠

1.3生理指标观察 一般状况：活动情况;呼吸（频率、幅度、节律）;皮肤口唇颜色;肝脏颜色;记录存活时间。 1.4方法

1.4.1乏氧性缺氧 取成年小白鼠一只于广口甁中，观察并记录一般情况，呼吸频率（次/10s），深度，皮肤口唇颜色，将其放入装有钠石灰（7g）缺氧甁内并塞紧瓶塞，开始计时，每隔3min重复观察上述指标变化，直至小白鼠死亡，记录观察结果及存活时间。

1.4.2 CO中毒性缺氧 连接好一氧化碳发生装置（如下图），取成年小白鼠一只于广口瓶中，观察上述指标后记录，然后与一氧化碳发生装置连接，缓慢通入CO气体，每10s观察指标变化，直至小白鼠死亡，记录观察结果及存活时间。

图（CO发生装置）

1.4.3亚硝酸钠中毒性缺氧 取两只体重相近的成年小白鼠于广口甁中，观察并记录正常表现后，向甲鼠腹腔内注入5%亚硝酸钠0.3ml后立即腹腔内注入生理盐水0.3ml，乙鼠腹腔内注入等量的亚硝酸钠后立即腹腔内注入美兰0.3ml，计时，观察指标变化，直至小白鼠死亡，记录观察结果及存活时间。待全部实验完毕，处死未死亡的小白鼠 ，依次打开全部缺氧的小白鼠连同一只正常小白鼠腹腔，观察比较肝脏颜色。 2 结果

2.1不同类型缺氧小白鼠肝脏、皮肤黏膜颜色、存活时间、全身情况比较如下表： 2.2不同类型缺氧小白鼠呼吸频率变化如下图： 图1 乏氧性缺氧 图2 CO中毒性缺氧

图3亚硝酸钠中毒性缺氧甲鼠 图4亚硝酸钠中毒性缺氧乙鼠 3 讨论

3.1 乏氧性缺氧 又称低张性缺氧，是指以动脉血氧分压降低为基本特征的缺氧。低张性缺氧时，动脉血和静脉血中氧合血红蛋白含量降低，而脱氧血红蛋白增多，而当毛细血管血液中脱氧血红蛋白的平均浓度超过5g/dl时，皮肤和黏膜呈青紫色，即发绀。本组小鼠存活时间为90min，而各组记录数据均有差别，与小鼠个体差异、缺氧瓶的密闭性、钠石灰等有关。较小的小白鼠因个体发育不完全而大脑对呼吸中枢更不敏感，故其缺氧能力常大于较大的小白鼠，即存活时间更长;

缺氧瓶的密闭性越好，进入其中的氧就越少，小白鼠存活时间就越短，反之亦然。钠石灰用于吸于甁中CO2以排除CO2的干扰，影响呼吸作用的因素有CO2浓度、H+、低氧，高浓度CO2（PCO2>80mmHg）可抑制呼吸,而低浓度CO2（PCO2<80mmHg）可促进呼吸。由于钠石灰不能有效地吸收CO2而使甁中存有低浓度CO2，即可促进呼吸，故本班各组乏氧性缺氧的小白鼠的存活时间均比前几个班各组的更长。低张性缺氧时小白鼠先发生代偿性反应，PaO2于60—100mmHg时，肺通气量无变化。PaO2低于60mmHg可刺激劲动脉体和主动脉体的外周化学感受器，冲动经窦神经和迷走神经传入延髓，反射性地引起呼吸加深加快。肺通气量增加是急性低张性缺氧的最重要代偿反应。随着缺氧的时间增加，小白鼠即出现呼吸逐渐减弱直至停止死亡。

3.2 CO中毒性缺氧 属血液性缺氧（等张性缺氧），即由于血红蛋白数量减少或性质改变，以致血液携带氧的能力降低或血红蛋白结合的氧不易释出所引起的缺氧。CO是含碳物质未完全燃烧而产生的一种窒息性气体，可与血红蛋白结合成为碳氧血红蛋白而使血红蛋白失去携带氧的能力，抑制红细胞的糖酵解，增加与氧的亲和力，致使小白鼠皮肤黏膜呈现樱桃红色。CO中毒性缺氧属等张性缺氧，呼吸系统的代偿不明显，故观察到小白鼠的呼吸逐渐减弱直至停止死亡。CO为有毒性气体，在实验过程中注意通风，须注意浓硫酸与HCOOH小心吸取以防伤及自己及其它物品，加热时不能过猛，以免CO产生过多、过快，使小白鼠迅速死亡，来不及观察。本组小白鼠没有抢救及时以致小白鼠最后死亡。 3.3 亚硝酸钠中毒性缺氧 也属血液性缺氧（等张性缺氧）。亚硝酸盐可使大量血红蛋白氧化成高铁血红蛋白，而高铁血红蛋白呈棕褐色，故甲鼠的皮肤黏膜呈咖啡色;乙鼠注入美兰，美兰是一种还原剂，可将Fe3+还原为Fe2+，具有解毒作用，可使亚硝酸钠中毒的小白鼠解救且皮肤黏膜颜色逐渐接近正常，而本组乙鼠30min后死亡，可能因为给药不及时抢救速度过慢，且注入的美兰流出小鼠体外而不能起到解毒作用导致小鼠死亡。亚硝酸钠中毒性缺氧属等张性缺氧，但本组可能合并了PaO2降低而观察到小白鼠呼吸系统的代偿性反应，即先出现呼吸加深加快。本实验过程中腹腔内注射应稍靠左下腹，勿伤及肝脏，也应避免将药液注入肠腔或膀胱。一氧化碳、亚硝酸钠中毒事故每年都有发生，夺去了多少人的生命。加强预防和改进临床治疗办法是造福于社会的大事，应当高度重视。通过本次实验我们了解了上述几种常见缺氧疾病的基本致病机理和应对办法，这对于我们今后从事这方面疾病的研究和治疗有着重要的意义。

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